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Acta Colomb Cuid Intensivo.

2016;16(S1):1---24

Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci

REVISIN

Insuciencia respiratoria aguda


Carmelo Duenas Castell a,b,c,d, , Jos Meja Bermdez d , Carlos Coronel d
y Guillermo Ortiz Ruiz e,f

a
Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia
b
Unidad de Cuidado Intensivo, Gestin Salud, Cartagena, Colombia
c
Linde Healthcare, Cartagena, Colombia
d
Departamento de Medicina Interna, Universidad Metropolitana, Barranquilla, Colombia
e
Departamento de Medicina Interna, Universidad del Bosque, Bogot, Colombia
f
Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital Santa Clara, Bogot, Colombia

Recibido el 2 de febrero de 2016; aceptado el 4 de abril de 2016


Disponible en Internet el 11 de junio de 2016

PALABRAS CLAVE Resumen La insuciencia respiratoria aguda (IRA) se dene como un aporte insuciente de
Falla respiratoria oxgeno o la eliminacin inadecuada de dixido de carbono a nivel tisular. A nivel pulmonar esto
aguda; representa la incapacidad del sistema respiratorio para hacer frente a las necesidades meta-
Hipoxemia; blicas del organismo y eliminar CO2 . La insuciencia respiratoria aguda puede ser secundaria
Ventilacin mecnica a una insuciencia de oxigenacin (insuciencia respiratoria hipoxmica), a un fracaso en la
eliminacin de dixido de carbono (insuciencia respiratoria hipercpnica), o a ambos proble-
mas simultneamente. La disnea aguda es un sntoma subjetivo de la falta de aire, dicultad
para respirar o una sensacin de que no se est respirando normalmente. Aunque son conceptos
ntimamente relacionados, no son exactamente lo mismo; por ejemplo, podemos presentar IRA
sin disnea como en la hipoventilacin por opiceos o disnea sin IRA como en los ataques de
pnico. Sin embargo, ya que estn estrechamente relacionados proponemos sus enfoques en
conjunto. El tratamiento de estos pacientes depender de la causa subyacente, pero el objetivo
del tratamiento debe ser la mejora de la oxigenacin o ventilacin para resolver la hipoxemia e
hipercapnia debido a que es una enfermedad que implica una alta morbimortalidad potencial.
2016 Asociaci on Colombiana de Medicina Crtica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
Espana, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Acute respiratory failure


Acute respiratory
failure; Abstract Acute respiratory failure (ARF) is dened as an inadequate oxygen delivery and car-
Hypoxaemia; bon dioxide elimination at tissue level. At pulmonary level this represents the inability of the
Mechanical respiratory system to cope with the metabolic needs of the organism, oxygenate venous blood
ventilation and remove CO2 . Acute respiratory failure can be secondary to either a failure of oxygenation

Autor para correspondencia.


Correo electrnico: crdc2001@gmail.com (C. Due
nas Castell).
http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.05.001
0122-7262/ 2016 Asociaci
on Colombiana de Medicina Crtica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa
na, S.L.U. Todos los derechos
reservados.
2 C. Due
nas Castell et al.

(hypoxic respiratory failure), a failure of elimination of carbon dioxide (hypercarbic respiratory


[ventilatory] failure), or both problems simultaneously. Acute dyspnea is a subjective symptom
of lack air, shortness of breath or a feeling that not breathing normally. Although they are
concepts intimately related, they are not exactly the same; for example, we can present ARF
without dyspnea and hypoventilation by opiates or dyspnea without ARF and panic attacks.
However, as they are closely related We propose its approach together. Management of these
patients will depend on the underlying cause, but the objective of treatment must be to improve
oxygenation and/or ventilation to resolve hypoxaemia and hypercapnia because it is a disease
involving high morbidity and mortality potential.
2016 Asociaci on Colombiana de Medicina Crtica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
Espana, S.L.U. All rights reserved.

Denicin de disnea Tabla 1 Escala de disnea de la New York Heart Association

Para denir conceptualmente la disnea, se acepta como Clase I


universal la denicin recogida por la American Thoracic Ninguna limitacin de la actividad habitual. Ausencia de
Society que la describe como aquella experiencia subjetiva sntomas
de malestar respiratorio que conlleva sensaciones cualitati- Clase II
vamente distintas y variables en intensidad1 . La disnea es a Ligera limitacin de la actividad por disnea (grandes
menudo mal denida por los pacientes, que pueden descri- esfuerzos)
bir la sensacin como falta de aire, opresin en el pecho o Clase III
dicultad para respirar. La disnea resulta de una variedad de Marcada limitacin de la actividad habitual por disnea de
condiciones, que van desde lo urgente hasta amenaza para moderados esfuerzos
la vida. Ni la gravedad clnica ni la percepcin del paciente Clase IV
se correlacionan bien con la gravedad de la enfermedad Incapacidad para cualquier actividad por disnea de mnimo
subyacente2 . esfuerzo o en reposo
Los siguientes trminos pueden ser utilizados en la eva- Fuente: Hurst et al.117 .
luacin de la disnea del paciente3 :

Taquipnea: La frecuencia respiratoria mayor de lo normal.


Tasas normales van desde los 44 ciclos/min en un recin actividad. Se acepta habitualmente la de la New York Heart
nacidohasta los 14-18 ciclos/min en adultos. Association, aunque originariamente se limitaba a disnea
Hiperpnea: Mayor que la ventilacin/minuto normal para cardaca (tabla 1)4 .
satisfacer las necesidades metablicas. Se debe tener en cuenta las distintas formas de pre-
Hiperventilacin: Una ventilacin/minuto (determinada sentacin (tabla 2). El mdico deber discernir cul de las
por la frecuencia respiratoria [FR] y el volumen corriente) anteriores descripciones corresponden a una disnea real.
que excede la demanda metablica. Los gases en la sangre La disnea puede ser aguda o crnica, segn el tiempo de
arterial muestran caractersticamente una presin parcial evolucin (tabla 3). En la prctica de urgencias, tanto la
de oxgeno normal (PaO2 ) con una alcalosis respiratoria no disnea aguda como la agudizacin de la disnea crnica son
compensada (baja presin parcial de dixido de carbono las formas de presentacin ms frecuentes5 .
(PaCO2 ) y pH elevado. El diagnstico diferencial incluye muchos trastornos que
Disnea de esfuerzo: La disnea provocada por el esfuerzo se pueden dividir con base en potenciales causas como
fsico. A menudo se cuantica en trminos simples, tales obstructivas, parenquimatosas, cardacas etc. Una historia
como el nmero de escaleras o nmero de bloques que cuidadosa puede comenzar a reducir esta gran diferencia.
un paciente puede caminar antes de la aparicin de la
disnea.
Ortopnea: Disnea en una posicin reclinada. Por lo gene-
ral, se mide en nmero de almohadas que el paciente Tabla 2 Disnea: formas de presentacin
utiliza para dormir en la cama (por ejemplo, 2 almoha- Disnea continua
das). Disnea accesional (paroxstica)
Disnea paroxstica nocturna: Aparicin sbita de disnea Disnea de reposo
que ocurre mientras est recostado en la noche, por lo Disnea de esfuerzo
general, relacionada con la presencia de insuciencia car- Disnea en decbito u ortopnea
daca congestiva. Disnea producida en decbito lateral o trepopnea
Disnea producida en posicin vertical o platipnea
Para cuanticar la disnea, algunas escalas hacen uso de
Fuente: Quitian et al.5 .
la capacidad que tiene el individuo para realizar alguna
Insuciencia respiratoria aguda 3

Tabla 3 Causas de disnea aguda y crnica


Disnea aguda Disnea crnica
Origen pulmonar-pleural Asma-broncoespasmo EPOC
Agudizacin de la EPOC Asma
Infeccin pulmonar Cor pulmonale
Neumonas Enfermedades intersticiales
Neumotrax Neoplasias
Derrame pleural Hipertensin pulmonar
Traumatismos
Origen cardaco Insuciencia cardaca Insuciencia cardaca
EAP Miocardiopatas
Angor-IAM Valvulopatas
Arritmias Arritmias
Taponamiento cardaco
TEP
Origen va area superior Cuerpo extrano Laringuectoma
Angioedema Infecciones
Estenosis traqueal Neoplasias
Otras Ansiedad Obesidad
Acidosis metablica Anemia
Intoxicacin por CO Reujo gastroesofgico
Anemia Enfermedades neuromusculares
Toracoascitis
Parlisis frnica
CO: monxido de carbono; EAP: edema agudo de pulmn; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IAM: infarto agudo de
miocardio; TEP: tromboembolia pulmonar.
Fuente: Gonzlez et al.118 .

Schwartzstein y Lewis6 utilizan la analoga de una gaseosos (tabla 4). Esta tabla hace que sea ms fcil de
mquina para identicar las diferentes causas de disnea entender las causas de la falta de aire en relacin con causas
basadas en los datos siopatolgicos. Las disfunciones del respiratorias.
sistema respiratorio pueden ser causadas por controlado- La enfermedad cardiovascular se maniesta como disnea,
res defectuosos, bombas de ventilacin, o intercambiadores que causa interrupciones del sistema que bombea la sangre

Tabla 4 Un enfoque sistmico de la disnea mediante la evaluacin de los componentes del proceso respiratorio
Parte Descripcin Manifestaciones Ejemplos
Controlador El mal funcionamiento se presenta Falta de aire, la necesidad Feedback anormal del cerebro
como una anormal respiracin en de respirar desde otros sistemas. La
frecuencia o profundidad. A menudo, acidosis metablica, la
relacionada con un feedback anormal ansiedad
al cerebro de otras partes del sistema
Bomba Compuesto por los msculos, los El aumento del trabajo Problemas neuromusculares
ventilatoria nervios que envan senales al respiratorio, volmenes (por ejemplo, sndrome de
controlador, la pared torcica y la corrientes bajos Guillain-Barr), disminucin
pleura que crean la presin torcica de la compliance de la pared
negativa, vas respiratorias y los torcica, neumotrax,
alvolos que permiten el ujo desde neumona, broncoespasmo
la atmsfera y el intercambio gaseoso (EPOC, asma)
Intercambiador El oxgeno y el dixido de carbono se El aumento de la unidad El ensema, neumona, edema
gaseoso cruzan en los capilares pulmonares y respiratoria, hipoxemia, pulmonar, derrame pleural,
los alvolos. Destruccin de la hipercapnia crnica hemotrax
membrana o la interrupcin de la
interfaz entre el gas y los capilares
por uidos o clulas inamatorias
limitan el intercambio de gases
Fuente: Adaptado de Schwartzstein y Lewis6 .
4 C. Due
nas Castell et al.

oxigenada a los tejidos y el transporte de dixido de carbono La insuciencia crnica se desarrolla durante das o meses
a los pulmones, disminuyendo el gasto cardaco o aumen- y se caracteriza por la compensacin renal con un pH casi
tando la resistencia lmite de entrega de oxgeno. Del mismo normal y aumento de los niveles sricos de HCO3 19 .
modo, la disminucin de la capacidad de transportar oxgeno
en la anemia desempe na un papel en su presentacin7 .
De acuerdo con la anormalidad primaria (g. 1)
y los componentes individuales del sistema
Insuciencia respiratoria. Denicin respiratorio

La insuciencia respiratoria es la disfuncin del aparato Segn la anormalidad primaria, puede presentarse por tras-
respiratorio que produce una alteracin en el intercam- tornos farmacolgicos, estructurales, metablicos y del
bio gaseoso normal. Es un fracaso del proceso de entrega sistema nervioso central, que se caracterizan por la depre-
de oxgeno (O2 ) a los tejidos o de la eliminacin del CO2 de sin de la unidad neuronal. Los trastornos del sistema
estos8 . Aunque la falla respiratoria puede denirse simple- nervioso perifrico, los msculos respiratorios y la pared
mente en trminos de alteraciones de los gases en la sangre: torcica conducen a la incapacidad de mantener una ade-
la hipoxmica, denida por una presin parcial de oxgeno cuada ventilacin (hipoventilacin) para la eliminacin del
en la sangre (PaO2 ) menor de 60 mmHg o una saturacin dixido de carbono; adems, la hipoxemia e hipercapnia
de oxgeno en la hemoglobina (SaO2 ) inferior al 90% y la aguda o crnica ocurren de forma concomitante9 .
hipercpnica, denida por una presin parcial de dixido de
carbono en la sangre (PaCO2 ) superior a 55 mmHg9 .
En la atencin prehospitalaria se puede extrapolar, guin- Segn las caractersticas gasimtricas:
donos por pulsooximetra, qu valores de saturacin de hipoxmica e hipercpnica (g. 2)
oxgeno menores de 90-95% equivalen a PaO2 de 60-80 mmHg
(hipoxemia) y cules del 90% equivalen a una PaO2 de El tipo 1 es la insuciencia respiratoria hipoxmica, y el tipo
60 mmHg (insuciencia respiratoria)10,11 . 2 es la insuciencia hipercpnica con o sin insuciencia res-
piratoria hipoxmica. Dicho ms simplemente, el tipo 1 es la
insuciencia respiratoria por falta de oxigenacin y el tipo
Epidemiologa 2 es la insuciencia ventilatoria20 .
La incidencia y prevalencia de la insuciencia respiratoria
Insuciencia respiratoria tipo 1 (hipoxmica), en la que el
son difciles de determinar, ya que la insuciencia res-
nivel de oxgeno arterial (PaO2 ) est por debajo de 8,0 kPa
piratoria representa un sndrome en lugar de un nico
o 60 mmHg, mientras est respirando al aire ambiente.
proceso patolgico. Datos europeos indican una inciden-
Los procesos patolgicos implicados en la insuciencia
cia de insuciencia respiratoria aguda (IRA) potencialmente
respiratoria son: hipoventilacin alveolar, baja fraccin
mortal de entre 77,6 y 88,6 casos por cada 100.000 habi-
inspirada de oxgeno, cortocircuito, alteracin en la
tantes por a no12,13 . En el Reino Unido, el 2,9, el 1,7
ventilacin/perfusin (V/Q) y deterioro de la difusin
y el 5,9% de los ingresos en cuidados intensivos son el
(tabla 5). Los 3 ltimos estn involucrados principalmente
resultado de la insuciencia respiratoria debido a la enfer-
en la insuciencia respiratoria hipxica (a menos que el
medad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), a asma y a
cortocircuito sea superior al 60%), mientras que la hipo-
neumona, respectivamente. Las mortalidades en el hos-
ventilacin alveolar es responsable de la insuciencia
pital de estas condiciones son el 38,3, el 9,8 y el 49,4%,
respiratoria hipercpnica19 .
respectivamente14---16 . El nmero de pacientes ingresados
Insuciencia respiratoria tipo 2 (hipercpnica), en la que
con insuciencia respiratoria menos grave es probablemente
el PaO2 est por debajo de 8,0 kPa, con una elevada
mayor, pero todava no est cuanticado17 .
PaCO2 , ms de 6,5 kPa o 50 mmHg. Esta denicin no es
aplicable en general a pacientes con EPOC grave o trastor-
Clasicacin nos neuromusculares que han desarrollado una alcalemia
metablica compensatoria en respuesta a su hipercapnia
Podemos clasicarla de varias formas8,18 : crnica. Sin embargo, estos pacientes pueden tener exa-
cerbaciones agudas o enfermedades concomitantes que
Segn el criterio clnico evolutivo: aguda, crnica hacen que se presente una insuciencia respiratoria cr-
nica agudizada20 .
o crnica agudizada

La primera se caracteriza por trastornos potencialmente Tabla 5 Causas ms frecuentes de hipoxemia


mortales en los gases en sangre arterial y el estado
cido-base, mientras que las manifestaciones de la falla Causas de hipoxemia
respiratoria crnica son menos dramticas. La distincin Hipoventilacin
entre falla respiratoria hipoxmica aguda y crnica no puede Shunt
hacerse fcilmente sobre la base de los gases sanguneos Alteracin de ventilacin---perfusin
arteriales. Los marcadores clnicos de hipoxemia crnica, Limitacin de la difusin
como la policitemia o el cor pulmonale, indican un tras- Baja fraccin inspirada de oxgeno
torno de larga data9 . La IRA se desarrolla de minutos a das
nez y Daz Santos9 .
Fuente: Ord
y reeja una acidosis respiratoria con un pH inferior a 7,3.
Insuciencia respiratoria aguda 5

Falla Respiratoria Aguda

Neurolgico Cardiovascular Pulmonar

Sistema nervios central Enfermedad Corazn Vascular Alveolar Vas reas


neuromuscular y pared
torcica

Lesin intracraneal Trastorno musculares Edema pulmonar Hipertensin Atelectasia Espasmo de glotis
(Hemorragia, Sndrome Guillian cardiognico pulmonar aguda Infarto pulmonar Angioedema
isquema) Barre Infarto agudo del Embolismo pulmonar Edema agudo de Parlisis de cuerdas
Medicamentos Distrofia muscular miocardio pulmn vocales
(sedantes) Escoliosis Insuficiencia mitral Sndrome de distrs Edema postintubacin
Encefalopata Lesin de la medula Estenosis mitral respiratorio agudo Absceso retrofaringeo
metablica espinal Disfuncin diastlica Neumona Quemaduras, lesiones
Botulismo del ventrculo Aspiracin por custico
Intoxicaciones por izquierdo Inhalacin de gases Enfermedad pulmonar
organofosforado txicos obstructiva crnica
Malnutricin o Hemorragia alveolar Asma
alteraciones Contusin pulmonar Fibrosis qustica
metablicas y Neumonitis por
electrolticas graves hipersensibilidad
Fatiga diafragmtica Neumona eosinfila
Neumotrax Embolismo graso
Obesidad mrbida
Derrame pleural
masivo o bilateral
Hipertensin
abdominal

Figura 1 Causas de falla respiratoria de acuerdo a las anormalidades primarias que se encuentran en los pacientes.
nez y Daz Santos9 , p. 95.
Fuente: tomada de Ord

Fisiopatologa de la insuciencia respiratoria en la difusin es, con poca frecuencia, la causa de la hipoxe-
mia en la prctica clnica y por lo general solo es signicativa
Insuciencia respiratoria hipoxmica (g. 3) en el contexto de taquicardia, gasto cardaco elevado y
cuando la capacidad de difusin est por debajo del 25%
La insuciencia respiratoria hipoxmica se reere a la inca- del predicho21 . Todos los mecanismos de falla respirato-
pacidad del sistema respiratorio para mantener niveles ria aguda en ltima instancia deterioran la capacidad del
satisfactorios de oxgeno en la sangre arterial. La altera- alvolo para permitir la ventilacin/perfusin y deterioran
cin ventilacin-perfusin es la ms comn21 . La mayora el intercambio de gases, ya sea en la absorcin de ox-
de las anomalas mejoran con la administracin de oxgeno geno, ya sea en la excrecin de dixido de carbono o en
suplementario, a excepcin de un cortocircuito aumentado ambos.
en el que la PaO2 sigue siendo baja a pesar de la administra-
cin de altos niveles de oxgeno suplementario (tabla 6). La
derivacin puede ser intracardaca (shunt derecha-izquierda
como a travs de un foramen oval permeable) o intrapul- Usando los cinco mecanismos fisiopatolgicos de la hipoxemia, una lista
monar (como se ve con la neumona o con el sndrome exhaustiva de las condiciones que causan hipoxemia puede generarse

de dicultad respiratoria aguda [SDRA])22 . Una anormalidad *Desajuste de la Por ejemplo, enfermedad
ventilacin-perfusin pulmonar obstructiva
crnica, asma, embolia
pulmonar, edema pulmonar,
fibrosis qustica,
bronquiectasia
Insuficiencia respiratoria
Derivacin Alteracin de la
Hipoxemia
anatmica R-L difusin
Por ejemplo, Por ejemplo,
malformacin enfermedad
Insuficiencia pulmonar Falla de la bomba pulmonar pulmonar intersticial
arteriovenosa, difusa
neumona

Baja presin parcial de


Hipoventilacin alveolar
Insuficiencia respiratoria Insuficiencia respiratoria oxgeno inspirado
hipoxmica tipo 1 hipercpnica tipo 2 Por ejemplo, sobredosis de
Por ejemplo, vuelo
opiceos

Figura 2 Tipos de insuciencia respiratoria. Figura 3 Insuciencia respiratoria tipo 1.


Fuente: Eui-Sik y Hart17 . Fuente: Eui-Sik y Hart17 .
6 C. Due
nas Castell et al.

Tabla 6
Mecanismo de produccin de hipoxemia

Mecanismo Gradiente A-a PaCO2 Respuesta O2 100% Causas


O2
Alteracin de la difusin Aumentado Aumentado o normal Buena EPID
Hipoventilacin Normal Aumentado Buena Sobredosis de narcticos,
sndrome de hipoventilacin
alveolar
Disminucin de la FiO2 Normal Usualmente Buena Grandes altitudes
disminuido
Shunt Aumentado Usualmente Ninguna o leve SDRA. Atelectasia, fstulas
disminuido vasculares
Desequilibrio V/Q Aumentado Aumentado, normal o Buena Exacerbacin de EPOC,
disminuido asma, TEP
EPID: enfermedad pulmonar intersticial: EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; SDRA: sndrome de distrs respiratorio del
adulto; TEP: tromboembolia pulmonar.
Fuente: tomada de Rodrguez Serrano y Chicot Llano8 .

Hipoventilacin alveolar Un aumento en la PaCO2 disminuye la presin parcial del


Debido a que no se produce CO2 en el espacio muerto y su oxgeno alveolar (PAO2 ) debido a que el dixido de carbono
concentracin ambiental se puede despreciar, todo el CO2 desplaza el oxgeno en los alvolos. La relacin entre PAO2
espirado proviene del gas alveolar: y PaCO2 se describe por la ecuacin de gas alveolar:
VCO2 VCO2 VCO2
PaCO2 = K =K =K PAO2 = FiO2 (PB --- PH2 O) --- PaCO2 /R
VA VE VD (Vt Vd) FR
PAO2 = PiO2 --- (PaCO2 /R)
VCO2
=K 
1 Vd
VT
VT FR La PiO2 , presin inspirada de oxgeno, es 150 con una
FiO2 al 0,21 y R es el cociente respiratorio (relacin entre la
Donde K es una constante, VCO2 es la produccin de CO2 , produccin de CO2 y el consumo O2 : (R = VCO2 /VO2 ) 250/300
VA la ventilacin alveolar, VE el volumen/minuto, VD la ven- = 0,8).
tilacin del espacio muerto, Vt o VC el volumen corriente, De esta manera, siguiendo la ecuacin, podemos ver que
Vd el volumen del espacio muerto y FR es la frecuencia res- un aumento de la PaCO2 reducir la PAO2 , aunque la hipo-
piratoria. Como puede deducirse de la ecuacin, la PaCO2 xemia resultante no es relevante.
aumentar si: a) aumenta la VCO2 (ebre, sepsis, temblo- La determinacin de los gases arteriales y el cono-
res); b) disminuye la VA por un aumento en Vd (presin cimiento de la FiO2 permiten el clculo del gradiente
positiva al nal de la espiracin [PEEP] intrnseca [PEEPi], alvolo-arterial de oxgeno20 (gradiente A-a) usando la fr-
embolia pulmonar, shock) o por una disminucin en Vt o c) mula PAO2 PaO2 = gradiente A-a.
desciende marcadamente el VE23 . El gradiente A-a es FiO2 dependiente y aumentar a
En este sentido, todas las causas que producen hipoven- medida que aumenta la FiO2 . Debido a esta dependencia
tilacin alveolar llevaran a retencin de CO2 (hipercapnia). de FiO2 , algunos han preferido evaluar anomalas de la oxi-
Las ms frecuentes son reduccin de Vt o de la FR. Sin genacin mediante el clculo de la proporcin PaO2 /PAO2 ,
embargo, como se puede ver en la tabla 7, la hipercapnia que es independiente de la FiO2 . Por razones de simplicidad,
tambin se relaciona con un aumento en la produccin de se ha masicado el uso de la proporcin PaO2 /FiO2 como una
CO2 (sin un aumento compensatorio de VA) y, en algunos medida de anormalidad en la oxigenacin. Este valor se uti-
casos, con un aumento de VD/Vt (tabla 8)24 . liza en la denicin de SDRA y ha ganado aceptacin a gran
escala como una medida de la oxigenacin anormal26 .

Tabla 7 Las causas de aumento de la produccin de CO2


Tabla 8 Las causas de aumento de VD/Vt
1. Quemaduras
2. Sepsis 1. Enfermedades pulmonares obstructivas (ensema...)
3. Agitacin 2. Enfermedades pulmonares intersticiales
4. Ejercicio 3. Reduccin aguda del gasto cardaco
5. La hipertermia 4. Embolia pulmonar
6. Hipertermia maligna 5. Hipertensin pulmonar aguda
7. Ingesta hipercalrica o dieta rica en hidratos de carbono 6. Ventilacin con presin positiva, sobre todo con PEEP
8. Temblor, convulsiones
Fuente: tomada de Shapiro y Peruzzi25 .
Fuente: Belda et al.24 . PEEP: presin positiva al nal de la espiracin.
Insuciencia respiratoria aguda 7

Shunt gradiente de PO2 A-a, que normalmente es de menos de


Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la 15 mmHg. Pueden diferenciarse mediante la evaluacin de
sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a travs del la respuesta a la suplementacin con oxgeno o al clculo
pulmn ni realizar el intercambio de gases8 . Se dene como de la fraccin de cortocircuito despus de la inhalacin de
la persistencia de la hipoxemia a pesar de la inhalacin de oxgeno al 100%. En la mayora de los pacientes con falla
oxgeno al 100%9 . Un cortocircuito de derecha a izquierda respiratoria hipoxmica, estos 2 mecanismos coexisten9 . La
puede ser causado por alteraciones anatmicas, tales como alteracin V/Q es la causa ms comn de la hipoxia en
ciertas malformaciones cardacas congnitas (por ejemplo, los pacientes hospitalizados. En contraste con la hipoxemia
defectos del tabique auricular), pero tambin puede ocurrir causada por un cortocircuito, la hipoxemia causada por la
cuando una alteracin V/Q es tan severa que una parte de alteracin V/Q se puede mejorar mediante la administracin
la sangre arterial pulmonar uye a travs de las regiones de oxgeno suplementario27 .
pulmonares sin ventilacin27 . El cortocircuito se calcula con La administracin de oxgeno al 100% elimina todas las
la ecuacin28 : unidades de baja ventilacin/perfusin, lo que conduce a la
correccin de la hipoxemia. La hipoxemia aumenta la venti-
QS/QT = (O2 CC CaO2 ) / CC O2 CvO2 ) lacin/minuto por la estimulacin de los quimiorreceptores,
pero la PaCO2 en general no se ve afectada28 .
Donde QS/QT es la fraccin de cortocircuito, CC O2 es La igualdad local entre ventilacin (V) y perfusin
el contenido de oxgeno capilar (calculado a partir de PAO2 (Q) alveolar es el determinante principal del intercambio
ideal), CaO2 es el contenido de oxgeno arterial (derivado de gaseoso. La distribucin de la ventilacin alveolar en rela-
PaO2 mediante el uso de la curva de disociacin de oxgeno) cin con el ujo sanguneo (equilibrio V/Q) optimiza la
y CvO2 es el contenido de oxgeno venoso mixto (supuesto eliminacin de CO2 . Podemos distinguir 2 situaciones: en
o medido por la extraccin de sangre venosa mixta de un la primera, en la que existe una perfusin adecuada de
catter en la arteria pulmonar)9 . alvolos no ventilados (efecto shunt), la relacin ventilacin
La causa ms frecuente de cortocircuito en la prctica perfusin es baja (V/Q = 0 o <1): esta es sangre solo parcial-
clnica son las enfermedades pulmonares que alteran el mente oxigenada y se llama cortocircuito alveolar29,30 ; en
cociente V/Q regional, con desaparicin total o prctica- la segunda, en la que existe una ventilacin adecuada con
mente total de la ventilacin regional. Ejemplo tpico de una perfusin disminuida o abolida (efecto espacio muerto),
ello son las enfermedades en las que los alvolos se relle- la relacin ventilacin/perfusin es innita. Los ejemplos
nan de sangre, pus, moco, etc. De esta manera el PO2 A-a ms tpicos de esta situacin son la tromboembolia pulmonar
est elevado8 . (TEP) en el caso del efecto espacio muerto y la neumona
en el caso del efecto shunt8 .
Alteracin de la ventilacin/perfusin (g. 4) Otras causas comunes de efecto shunt son la atelectasia,
Los mecanismos siopatolgicos que dan cuenta de la hipo- el ensema y, parcialmente, la embolia pulmonar, en los que
xemia observada en una amplia variedad de enfermedades la sangre se desva de los vasos ocluidos al resto del pul-
son alteracin de la ventilacin/perfusin y derivacin mn, que se convertir de esta manera en hiperperfundido
(shunt). Estos 2 mecanismos conducen a la ampliacin del (V/Q < 1)31 .

A B

Alveolos

Capilares

Alteracion V/Q Shunt

Figura 4 Alteracin V/Q vs. shunt en el SDRA.


La alteracin en la proporcin de la ventilacin alveolar o de la perfusin alveolar o conduce a una baja perfusin o a unos bajos
alvolos ventilados. Una alta relacin de V/Q se produce con alvolos inadecuadamente perfundidos en relacin con la ventilacin,
lo que resulta en la creacin del espacio muerto, frecuentemente observada en la EPOC, como cambios ensematosos que conducen
a la prdida del parnquima. Una relacin V/Q baja, o shunt siolgico, se produce cuando las unidades alveolares perfundidas no
participan en el intercambio de gases. El shunt siolgico puede ser anatmico (por ejemplo, malformacin arteriovenosa, shunt
intracardaco de derecha a izquierda) o siolgico debido al llenado alveolar (por ejemplo, edema pulmonar no cardiognico vs.
cardiognico) o al aumento del ujo en el lecho capilar alveolar (por ejemplo, sndrome hepatopulmonar).
A) La alteracin V/Q se produce en diferentes regiones de la interfaz alveolocapilar, que produce un intercambio gaseoso sin
obstculos en algunas reas (echa ancha), restringida (echa estrecha) o prohibidas (X) en las otras. B) El shunt se produce cuando
el ujo de sangre no participa en el intercambio de gases, tal como se observa con SDRA49 .
8 C. Due
nas Castell et al.

Alteracin de la difusin Falla de la unidad


Otra causa poco frecuente de la hipoxemia es el trastorno Tronco cerebral cortical
Alta carga
de la capacidad del pulmn para transportar oxgeno den- Umbral de resistencia
tro y fuera de la sangre. Se produce a nivel de la membrana elstica
alvolo-capilar. El gas se difunde a travs de esta membrana
debido a un gradiente de presin entre la sangre venosa y
el gas alveolar, y un engrosamiento de la membrana podra Fallo en la
transmisin y la
dicultar el paso del oxgeno a la sangre. Sin embargo, los accin
glbulos rojos estn completamente oxigenados despus de Fallo de la bomba de Mdula espinal
los msculos Unin neuromuscular
un tercio de su curso en el lecho capilar alveolar; de esta respiratorios Msculos respiratorios
Insuficiencia respiratoria
manera, a pesar de una absorcin lenta, hay una alta reserva hipercapnia tipo 2
en el tiempo de trnsito para alcanzar el equilibrio. La eli-
minacin de CO2 est incluso menos afectada, debido a que Figura 5 Insuciencia respiratoria hipercpnica (tipo 2) es un
su capacidad de difusin es 20 veces ms alta que la del desequilibrio entre el impulso respiratorio neuronal, la carga
O2 32,33 . en los msculos respiratorios y la capacidad de los msculos
Trastornos en el engrosamiento de la membrana y de respiratorios.
difusin se producen en la brosis pulmonar, asbestosis, neu- Fuente: Eui-Sik y Hart17 .
moconiosis, entre otras. Estas enfermedades no producen
hipoxemia en condiciones de reposo, pero durante el ejer-
a la ecuacin del gas alveolar, una cada en PiO2 producir
cicio, debido a la taquicardia, se genera una reduccin en el
un descenso paralelo de la PaO2 24,34 .
tiempo de trnsito de la sangre venosa a travs de la mem-
brana alvolo-capilar34 . Al tener afectacin del parnquima
pulmonar, presenta un aumento del PO2 A-a. La insuciencia Insuciencia respiratoria hipercpnica (g. 5)
respiratoria se podr corregir parcialmente incrementando
la FiO2 . Es til tener en cuenta los mecanismos siopatolgicos
de la insuciencia respiratoria hipercpnica, o de tipo 2,
para generar una lista de causas. La insuciencia respirato-
ria hipercpnica surge como resultado de un desequilibrio
Baja fraccin inspirada de oxgeno entre los 3 componentes de la bomba muscular respiratoria:
Esta hipoxemia no es muy importante debido a su escasa la carga sobre el sistema respiratorio, la capacidad de la
frecuencia. Esto solo puede suceder a gran altura, cuando bomba de los msculos respiratorios y el impulso respiratorio
se inhala humo o por exposicin al fuego, porque la com- neural (g. 6)17 .
bustin produce el consumo de oxgeno del aire necesario La PaCO2 es inversamente proporcional a la ventilacin
para respirar. En consecuencia, a menos que se proporcione alveolar; por lo tanto, esta PaCO2 aumenta cuando la eli-
oxgeno suplementario, la hipoxia es una consecuencia ine- minacin de dixido de carbono se reduce a causa de una
vitable de la respiracin en la altura. Obviamente, mirando disminucin de la ventilacin/minuto. La PaCO2 aumenta

Corteza y tronco cerebral Los nervios y la unin neuromuscular


General
Falla de la

Trauma, encefalitis, isquemia, respiracin Lesin de la mdula espinal (por encima


unidad

Cheyne-Stoke de C3)
transmisin
Fallo en la

Medicamentos de accin central Enfermedad de la neurona motora


Sedantes, opiceos, antiepilpticos Lesin del nervio frnico
Compensacin metablica Sndrome de Guillain-Barr
EPOC, NMD, OHS, deformidad esqueltica CINMA
Agentes bloqueadores neuromusculares
(PEEP intrnseca) Aminoglucsidos
Miastenia gravis
EPOC, asma, bronquiectasias, FC Botulismo

Carga no elstica Msculos respiratorios


Alta carga

Broncoespasmo, obstruccin de las vas Distrofias musculares


Accin de falla

respiratorias, bronquiectasias, EPOC, FC, AOS Miopatas inflamatorias


Carga elstica Miopata malnutricin
Deficiencia de maltasa cida
PULMN - neumona, edema alveolar, Miopata tiroidea
atelectasia, ALI / SDRA, DPLD, EPOC, CF Anomalas bioqumicas
Trax rgido - cifoescoliosis, obesidad, la OHS, Hipopotasemia
distensin abdominal, ascitis hipofosfatemia
EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crnica; NMD, enfermedad neuromuscular; OHS, sndrome
del cuerno occipital; PEEP, presin positiva al final de la espiracin; FC, fibrosis qustica; AOS, apnea
obstructiva del sueo; ALI / SDRA, lesin pulmonar aguda / sndrome de distrs respiratorio agudo;
DPLD, la enfermedad del parnquima pulmonar difusa; CINMA, anormalidades neuromusculares
enfermedad crtica

Figura 6 Con el modelo de desequilibrio entre la unidad neuronal respiratoria, la carga de los msculos respiratorios, la transmisin
y la accin de los msculos respiratorios obtendremos una lista exhaustiva de las condiciones que causan la hipercapnia.
Fuente: Eui-Sik y Hart17 .
Insuciencia respiratoria aguda 9

Tabla 9 Otras causas de la depresin del centro Tabla 10 Causas de aumento en la resistencia elstica
respiratorio
1. Baja compliance de la pared torcica:
1. Las lesiones cerebrales: hemorragia subaracnoidea, Obesidad y las causas que producen hipertensin
trauma cerebral, ictus. intraabdominal
2. Encefalopata txica Cifoescoliosis, la espondilitis anquilosante
3. Infecciones del SNC 2. Distensibilidad pulmonar baja (la causa ms frecuente de
4. Mixedema reduccin de la Csr):
5. El sndrome de apnea-hipopnea del sue no SDRA, neumona, brosis, edema, la reseccin
6. Estado epilptico no convulsivo pulmonar, atelectasia, derrame pleural
SNC: sistema nervioso central. 3. Hiperinacin:
Fuente: tomada de Roussos y Koutsoukou35 y van Hoozen y Auto-PEEP (taquipnea, asma, ensema, EPOC
Albreston38 . exacerbada
Niveles muy altos de PEEP

tambin si la ventilacin/minuto se mantiene constante EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; SDRA: sn-
pero el dixido de carbono aumenta la produccin. Enferme- drome de distrs respiratorio del adulto: PEEP: presin positiva
al nal de la espiracin.
dades pulmonares primarias son la causa ms comn de la
Fuente: tomada de Belda et al.24 .
hipercapnia, aunque las causas no pulmonares contribuyen
a la hipoventilacin, al aumento de PaCO2 y a la necesidad
de asistencia respiratoria mecnica31 . Las causas del fallo de
la bomba se organizan a continuacin, siguiendo los varios elstico (vas respiratorias), ambos con una resistencia
componentes de la bomba respiratoria35---37 . a la ventilacin39 . La resistencia elstica se conoce
como la resistencia que el sistema respiratorio opone a
un aumento en el volumen sobre la capacidad residual
Depresin del centro respiratorio
funcional. Esta resistencia elstica est representada
La depresin del centro respiratorio, localizado en el bulbo
por la elastancia (Esr) o por la compliance (Csr), la
raqudeo, es una causa frecuente de insuciencia respirato-
inversa de la Esr. La Csr = V/P, donde V es el delta
ria mecnica en anestesia porque la mayora de los frmacos
de volumen y P es el delta de presin40 . Por lo tanto,
hipnticos y analgsicos (opiceos, barbitricos, salicilatos)
se puede decir que la resistencia elstica de la bomba
producen depresin del centro respiratorio. En estos casos
muscular se incrementa cuando la Csr disminuye. Las
el impulso respiratorio es abolido o disminuido, lo que pro-
causas que producen un aumento en la resistencia
duce una reduccin de la FR, de Vt o de ambos, con lo cual
elstica, es decir, una reduccin de la Csr, son muchas
se genera hipoventilacin e hipercapnia (tabla 9).
y frecuentes, como se muestra en la tabla 10 41,42 .
Aumento de la resistencia no elstica: El componente
Disfuncin de la bomba muscular no elstico es la resistencia de friccin al ujo de gas
Puede deberse a un aumento en la carga de trabajo de (R) producida por la va area en el sistema respirato-
los msculos respiratorios o a una reduccin de la capaci- rio, cuanticada como la presin (P) requerida para
dad contrctil en estos msculos. El aumento de la carga generar un ujo determinado de gas (V) a lo largo de la
de trabajo puede ser debido a un aumento de la venti- va area: R = P/V43 . El aumento del componente no
lacin/minuto o a un aumento en la carga elstica y no elstico tambin puede afectar a la parte espiratoria
elstica. del ciclo respiratorio, produciendo una obstruccin
al ujo de gas espiratorio que genera hiperinacin
Aumento de la carga de trabajo: Como hemos mencionado (auto-PEEP). Al mismo tiempo la auto-PEEP aumenta la
anteriormente, un aumento en la carga de trabajo puede resistencia elstica. Las diferentes causas de aumento
surgir de un aumento en la ventilacin/minuto o de un de la resistencia no elstica se muestran en la tabla 11.
aumento en la carga elstica y no elstica: La reduccin de la capacidad contrctil: La respiracin
Aumento de la ventilacin/minuto (VE): Un aumento se divide en 2 fases claramente diferenciadas, la ins-
de la ventilacin/minuto (VE = FR VC) se considera piracin que est activa y requiere la actividad de los
que produce insuciencia respiratoria mecnica por la msculos inspiratorios y la espiracin que es pasiva y no
fatiga muscular y, en consecuencia, hipoventilacin e requiere la actividad muscular. Por lo tanto, todas las cau-
hipercapnia. Un aumento de la ventilacin/minuto es sas que producen una reduccin de la contraccin de los
con frecuencia debido al aumento a la produccin de
CO2 , sobre todo en casos de hipertermia (ebre infec-
ciosa, hemorragia subaracnoidea...). Otra causa del
Tabla 11 Las causas de aumento de la resistencia no
aumento de la VE es el aumento de espacio muerto (VD)
elstica
que se acompa na con una cada en la ventilacin alveo-
lar. De esta manera, con el n de mantener la misma 1. Resistencias externas: tubo nasoorotraqueal, ventilador
eliminacin de CO2 , el paciente debe aumentar la VE 2. Resistencias internas: secreciones, asma,
(en general, aumentando la FR). broncoconstriccin, enfermedad pulmonar obstructiva
Aumento de la resistencia elstica: El sistema res- crnica
piratorio est formado por un componente elstico
Fuente: basada en Belda et al.24 .
(pulmn y la pared torcica) y un componente no
10 C. Due
nas Castell et al.

riesgos de fallo mecnico. Otras causas de la debilidad


Tabla 12 Los trastornos neuromusculares
muscular son los trastornos metablicos como la
Mielitis transversa alcalosis metablica, hipopotasemia, hipofosfatemia,
Esclerosis lateral amiotrca hipocalcemia e hipomagnesemia. La contraccin
Sndrome de Guillain-Barr muscular se puede reducir por frmacos utilizados con
La enfermedad de Duchenne frecuencia en cuidados crticos35 . Este aumento de
Sndrome de Eaton-Lambert la debilidad de los msculos puede llegar a producir
Las distroas musculares la fatiga muscular y, nalmente, una insuciencia
Distroas miotnicas respiratoria mecnica debido a la disfuncin muscular.
Esclerosis mltiple
Fuente: tomada de Belda et al.24 . Presentacin clnica

La disnea es el sntoma ms comn asociado con la IRA. La


msculos respiratorios (debilidad muscular), ya sean cau- disnea se asocia generalmente con la respiracin rpida y
sas musculares ya sean neurolgicas (o ambas), producir supercial y el uso de los msculos respiratorios accesorios.
una disminucin en la fuerza inspiratoria, una reduccin El uso activo de los msculos accesorios de la respiracin
secundaria de la Vt, hipoventilacin e hipercapnia, por lo durante la espiracin es indicativo de alteracin en el ujo
tanto, una insuciencia respiratoria mecnica. de aire durante la exhalacin, un problema comn en los
Los trastornos neurolgicos y neuromusculares: El tras- pacientes con EPOC.
torno ms comn es la disfuncin diafragmtica. El 60% Mediante la anamnesis podemos conocer el tiempo de
del Vt se produce por la contraccin del diafragma, con evolucin, de instauracin, los antecedentes del paciente,
lo cual una disfuncin diafragmtica reduce el Vt, y la etc. Tambin nos puede orientar hacia la causa de la IRA
reduccin es proporcional a la magnitud del trastorno. como, por ejemplo, pacientes con dolor torcico y antece-
Si la reduccin del Vt no se compensa con un aumento dentes de factores de riesgo cardiovascular, etc.
en FR, se genera hipoventilacin e hipercapnia. El dia- La exploracin fsica nos ayuda a reconocer signos de
fragma produce el 60% de la Vt. Esta explica por qu una gravedad tales como aumento progresivo de la FR, uso de
parlisis bilateral del diafragma produce una marcada musculatura accesoria, etc.
reduccin de la Vt con hipoventilacin e hipercapnia. Los signos en la exploracin fsica tambin pueden orien-
Por otro lado, una parlisis diafragmtica unilate- tarnos hacia la etiologa que produce la IRA. Si presenta
ral o una disfuncin pueden no tener ningn efecto ebre podemos sospechar infecciones, TEP y atelectasias. La
clnico44 . Otra dolencia en nuestros pacientes que pro- ingurgitacin yugular se presenta en la insuciencia cardaca
duce debilidad muscular de las vas respiratorias es la congestiva, neumotrax a tensin y taponamiento cardaco.
polineuropata de la enfermedad crtica45 . Es una dis- En la auscultacin pulmonar, las sibilancias o la disminucin
funcin neuromuscular causada por alteraciones en la del murmullo vesicular apuntan hacia el asma o la obstruc-
microcirculacin de los nervios perifricos (neuropata) cin de vas areas; los crpitos se presentan en la neumona
y muscular (miopata) en el contexto de enferme- o insuciencia cardaca congestiva; la abolicin del murmu-
dad crtica prolongada y frecuentemente asociada con llo vesicular nos orienta al neumotrax. Los soplos cardacos
sndrome de respuesta inamatoria sistmica. Otros pueden orientarnos al diagnstico de valvulopatas8 .
trastornos neuromusculares que con frecuencia causan Las investigaciones para evaluar las causas de la
un fallo mecnico en el entorno de cuidados crticos se insuciencia respiratoria dependern de la sospecha del
muestran en la tabla 12 35,46 . mecanismo de IRA y el proceso de la enfermedad primaria31 .
Disfuncin muscular: A diferencia de la anterior, los Cabe se nalar que muchos signos (por ejemplo, confusin en
trastornos musculares se exponen a una reduccin en los ancianos) no son especcos, pero en particular se debe
la contractilidad del msculo respiratorio, pero con prestar atencin a las caractersticas de la tabla 13.
actividad neurolgica normal. La disfuncin muscular
puede originarse fuera del diafragma, y es probable que
ocurra durante la hiperinacin aguda en broncoes-
Diagnstico
pasmo, asma o en EPOC. El aumento de la capacidad
residual funcional junto con la obstruccin de las vas El diagnstico de la insuciencia respiratoria se basa en
respiratorias (atrapamiento de gas intrapulmonar) y la la medicin de gases en sangre arterial como se mencion
auto-PEEP producen numerosos efectos respiratorios anteriormente.
adversos47,48 y, especcamente, una situacin que
reduce la contraccin muscular del sistema respi- Gases arteriales (g. 7)
ratorio conocida como desventaja mecnica47 . La
hiperinacin pulmonar ocasiona un aplanamiento El anlisis de gases arteriales en un enfermo grave, respi-
del diafragma que reduce la longitud de las bras rando oxgeno al aire ambiente, no suele ser necesario y
musculares y, por lo tanto, la fuerza del diafragma. debe evitarse. La concentracin de oxgeno que se admi-
La horizontalizacin costal reduce la expansin de nistra siempre debe tenerse en cuenta. La magnitud de la
la pared torcica y aumenta su resistencia elstica. necesidad de oxgeno ayuda a determinar la gravedad de la
La reduccin en la ecacia para generar una presin dolencia19 .
inspiratoria, el aumento de la resistencia elstica y Se considera que un sujeto se encuentra en situacin de
la reduccin en la fuerza del diafragma aumentan los normooxemia cuando su PaO2 est comprendida entre 80 y
Insuciencia respiratoria aguda 11

Tabla 13 Las caractersticas clnicas de la insuciencia del sistema respiratorio


Hipoxemica Hipercapnia
Caractersticas neurolgicas Ansiedad Somnolencia y letargo
Alteracin del estado mental Asterixis
Convulsiones Inquietud
Confusin Dicultad para hablar
Cefalea
Disminucin del nivel de conciencia
Caractersticas cardiovasculares Taquicardia Vasodilatacin perifrica
Arritmias Taquicardia
Bradicardia e hipotensin (si es grave) Arritmias
Pulsos limtrofes
Funciones respiratorias Taquipnea Los signos de obstruccin de va area o
Uso de los msculos accesorios estrechamiento (por ejemplo, estridor, sibilancias)
Caractersticas generales Cianosis Extremidades calientes
Diaforesis
Fuente: Bhandary19 .

100 mmHg. Valores superiores a 100 mmHg corresponden a el grosor de la piel y la pigmentacin cutnea. Es un buen
hiperoxemia e inferiores a 80 mmHg, a hipoxemia. La hipo- mtodo para la monitorizacin continua y la valoracin de
xemia se clasica como ligera (PaO2 71-80 mmHg), moderada la respuesta inmediata a la oxigenoterapia8 .
(61-70 mmHg), grave (45-60 mmHg) y muy grave (PaO2 <
45 mmHg). La gasometra arterial tambin permite detec-
tar hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg), normocapnia (PaCO2 SaO2 /FiO2
35-45 mmHg) o hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg), as como
acidosis (pH < 7,35) o alcalosis (pH > 7,45)50 . Desde hace muchos a nos la monitorizacin del paciente
crtico, tanto hemodinmica como ventilatoria, se ha reali-
zado con algunos parmetros como los ndices respiratorios,
Pulsioximetra u oximetra de pulso en los que se utiliza la PaO2 y la FiO2 . Comnmente se utiliza
el ndice de Kirby conocido como la relacin PaO2 /FiO2 , que
Es el mtodo no invasivo de medicin de la saturacin de O2 tambin se utiliza como predictor de hipoxemia en la enfer-
(SaO2 ). Un valor del 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg. No medad pulmonar aguda. Hace unos a nos se ha propuesto
discrimina oxihemoglobina de carboxihemoglobina. La lec- utilizar la SaO2 en la determinacin del ndice de saturacin
tura de los pulsioxmetros puede verse afectada por la mala SaO2 /FiO2 para monitorizar de forma no invasiva la oxi-
perfusin, la hipotermia, la vasoconstriccin, la ictericia, genacin. Este es un ndice que se obtendra rpidamente

PO2 > 60 mmHg


Paciente con clnica de
Gases
falla respiratoria aguda
PO2 > 60 mmHg Normal

PCO2 alta PCO2 normal o baja Rx de trax Localizada

Hipoventilacin
PA-aO2 elevada Difusa

No S
PA-aO2 elevada
Disminucin del PO2 baja corregible
PO2 inspirado con oxigeno
No S

No S
Hipoventilacin sola Hipoventilacin con
otro mecanismo
asociado Shunt Alteracin ventilacin/perfusin

Alteracin en la mecnica respiratoria Colapso alveolar (atelectasia) Enfermedad pulmonar obstructiva


Enfermedad neuromuscular Ocupacin alveolar (neumona, crnica
Obstruccin de va area superior edema pulmonar Asma
Alteracin de la pared torcica Shunt intracardiaco Fibrosis intersticial
Shunt vascular no pulmonar Sarcoidosis
Neumona
Tromboembolismo pulmonar
Hipertensin pulmonar

Figura 7 Flujograma del abordaje segn los gases arteriales y la radiologa del paciente con falla respiratoria.
nez y Daz Santos9 , p. 103.
Fuente: Ord
12 C. Due
nas Castell et al.

sin requerir toma de gases arteriales. Rice et al., en el nocturna en estos pacientes, as como en aquellos con hiper-
2007, compararon los ndices PaO2 /FiO2 con el SaO2 /FiO2 en capnia debido a la deformidad de la pared del trax o al
pacientes inscritos en el National Heart, Lung and Blood Ins- sndrome de hipoventilacin por obesidad17 .
titute ARDS Network Trial. El estudio hizo la validacin del
ndice SaO2 /FiO2 y encontr que un valor < 315 se correla- Pruebas de imagen
cion con un valor del ndice PaO2 /FiO2 < 300 para considerar
una lesin aguda pulmonar y el ndice SaO2 /FiO2 < 236 se
Son fundamentales para el diagnstico etiolgico, dentro
asoci con un valor del ndice PaO2 /FiO2 < 200 para SDRA51 .
de ellas podemos encontrar la radiografa de trax (Rxt),
La investigacin de nuevas terapias dirigidas a la pre-
la tomografa computarizada (TC), la angiografa pulmonar,
vencin del SDRA requiere la identicacin temprana de
la angiografa-TC, la ecografa pulmonar y la gammagrafa
pacientes con riesgo de lesin pulmonar. Por otra parte,
de ventilacin perfusin56 .
minimizar la exposicin innecesaria a los da nos de las tera-
pias requiere la estraticacin conable de los riesgos para
Radiografa de trax: til en casi todos los casos. Si la
incluir solo a los pacientes que puedan beneciarse de dichas
Rxt es adecuada, el diagnstico diferencial debe incluir
intervenciones52 . Gajic et al.53 realizaron el Lung Injury Pre-
la embolia pulmonar, shunt anatmico de derecha a
diction Score (LIPS) para estraticar a los pacientes en riesgo
izquierda, neumotrax, cirrosis y la EPOC. Si la radiogra-
de lesin pulmonar aguda. El LIPS fue validado en un estu-
fa de trax muestra inltrados unilaterales o derrame,
dio observacional en 22 hospitales con 5.584 pacientes con
el diagnstico diferencial debe incluir derrame pleural,
al menos un factor de riesgo para SDRA. La puntuacin se
aspiracin, neumona lobar, atelectasia e infarto. Si hay
calcula a partir de 22 variables que consideran factores pre-
inltrados bilaterales presentes, el diagnstico diferen-
disponentes, datos siolgicos y modicadores de riesgo. Un
cial debe incluir edema pulmonar (cardaco y causas no
LIPS total 4 puntos tiene una sensibilidad de 0,69, una
cardacas), neumona y hemorragia pulmonar57 .
especicidad de 0,78, un valor predictivo positivo de 0,18 y
Tomografa computarizada: La TC de trax identica con
un valor predictivo negativo de 0,97. El nmero de variables
mayor precisin las estructuras anatmicas y opacidades
necesarias para calcular el LIPS pueden limitar la viabili-
descritas en la Rxt. La angio-TC (con contraste y recons-
dad en la prctica clnica. Un anlisis secundario del LIPS
truccin vascular) es la prueba de oro para el diagnstico
encontr que la SaO2 /FiO2 medida dentro de las primeras
de TEP. La angiografa pulmonar y la gammagrafa V/Q
6 h de ingreso en el hospital es un indicador independiente
han sido desplazadas por la angio-TC8 .
de desarrollo de SDRA precoz entre los pacientes de riesgo.
Ecografa pulmonar: La ecografa pulmonar durante a nos
El SaO2 /FiO2 podra ser considerado como un signo de alerta
se ha considerado un mtodo vlido solo para el estudio
temprana del inicio de la insuciencia respiratoria debida a
de la enfermedad pleural; sin embargo, la introduc-
SDRA en pacientes en situaciones de riesgo54 .
cin del concepto de ventana ecogrca y el estudio
de las caractersticas de los artefactos generados por
Espirometra la interaccin entre el pulmn y los ultrasonidos est
cambiando esta apreciacin58 . La ecografa de cuidados
Con la medicin del volumen espiratorio forzado en un crticos (CCUS) ha ido ganando la atencin debido a su
segundo (VEF1 ) y la capacidad vital forzada (CVF) se puede no invasividad y a la ausencia de exposicin a la radia-
denir el grado de obstruccin de las vas respiratorias cin. Varios estudios han informado sobre el valor de la
(VEF1 /CVF < 70% con la severidad basada en el VEF1 % pronos- CCUS torcica para ayudar a los mdicos en la diferen-
ticado) como en la EPOC y tambin demostrar un defecto ciacin de los procesos alveolares de otras causas de IRA
ventilatorio restrictivo (VEF1 /CVF >75%) en presencia de hipoxmica (IRAH) en el servicio de urgencias y en el servi-
debilidad de los msculos respiratorios y de la enferme- cio prehospitalario59,60 . Para los intensivistas, la CCUS es
dad pulmonar intersticial. La capacidad vital (CV) se puede beneciosa en la identicacin de los componentes del
utilizar para controlar la progresin de la enfermedad neu- edema pulmonar cardiognico (CPE) o edema pulmonar
romuscular: una cada en la CV del 20% indica debilidad del no cardiognico. Debido a que las causas de IRAH pueden
diafragma. Una CV menor de un litro tiene un alto valor ser difciles de identicar por lo temprano de la presenta-
predictivo en la identicacin de una debilidad muscular cin clnica, Hiroshi et al. evaluaron prospectivamente la
respiratoria signicativa de insuciencia respiratoria55 . utilidad diagnstica de la CCUS cardaca y torcica com-
binadas en pacientes adultos, con una PaO2 /FIO2 < 300 en
Polisomnografa gasometra arterial dentro de las 6 h de un nuevo evento
hipoxmico o el ingreso a UCI. Este estudio identic
importantes hallazgos en CCUS cardaca y torcica que
Los pacientes con insuciencia respiratoria hipoxmica, con
mostraron un uso valioso para diferenciar SDRA, CPE, y
sospecha de SAHOS, deben ser vigilados durante la noche,
otras causas de IRAH temprana en el curso de la enferme-
incluyendo la oximetra de pulso para revelar la frecuencia y
dad crtica61 .
severidad de las desaturaciones nocturnas. La insuciencia
respiratoria hipercpnica en estos pacientes comnmente
se maniesta primero en la noche, sobre todo durante el Otras pruebas diagnsticas
sueno de movimientos oculares rpidos (REM), cuando la
conduccin neural y la ventilacin alveolar se reducen. La Otras pruebas complementarias como el electrocardio-
oximetra nocturna y la capnografa transcutnea son ti- grama, ecocardiograma o la broncoscopia estn orientadas
les en la deteccin de la gravedad de la hipoventilacin tambin hacia el diagnstico etiolgico de la enfermedad de
Insuciencia respiratoria aguda 13

base. El electrocardiograma es un mtodo sencillo, rpido siempre dentro de una hora del diagnstico de la sepsis grave
y econmico que puede orientarnos hacia una enfermedad y shock sptico. Esa iniciativa y The Third International
coronaria como bloqueos de rama izquierda, elevacin o Consensus Denitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-
descenso del segmento ST o arritmias como brilacin auri- 3), publicado en febrero del 2016 en la revista JAMA, hacen
cular. nfasis en la fuerte relacin entre el retraso en el inicio
El ecocardiograma diagnostica valvulopatas, nos da del antimicrobiano ecaz despus de la aparicin de shock
informacin sobre la funcin ventricular derecha e izquierda sptico y la mortalidad hospitalaria66 .
y es un mtodo muy ecaz para determinar la presin sis-
tlica de la arteria pulmonar; incluso es capaz de visualizar Control de las secreciones
trombos en la arteria pulmonar.
La brobroncoscopia en el contexto de la insuciencia Muchos pacientes con insuciencia respiratoria producen
respiratoria tiene su indicacin fundamentalmente en la grandes cantidades de secreciones bronquiales, que a
hemorragia pulmonar, control postintubacin, extraccin de menudo estn infectadas. Es imperativo que la retencin
cuerpos extra nos y aspiracin de secreciones8 . de esputo se evite, ya que a menudo resulta este esputo en
taponamiento e hipoxia, colapso segmentario y atelectasia.
Investigaciones especiales
Broncodilatadores
Los pacientes con sospecha de enfermedad neuromuscular
deben tener la medicin en suero de creatina cinasa, estu- El tratamiento broncodilatador a menudo es til para mejo-
dios de conduccin nerviosa, electromiografa y resonancia rar el ujo de aire y reducir el trabajo respiratorio. Los ms
magntica. Una biopsia muscular puede ser necesaria. Si la utilizados son los beta2 agonistas, anticolinrgicos e inhi-
extensin de los msculos respiratorios y la debilidad del bidores de la fosfodiesterasa. Los esteroides se utilizan a
diafragma no estn claras, se debe considerar remitir a un menudo en EPOC o asma para reducir la inamacin de las
centro especializado para las pruebas de la fuerza muscular vas respiratorias y la hiperreactividad de los bronquios19 .
respiratoria62 . Se estn desarrollando tcnicas para la medi-
cin no invasiva de la unidad respiratoria neural, usando Oxigenoterapia
electrodos de supercie de electromiografa posicionados
en los msculos intercostales paraesternales63,64 . El oxgeno suplementario siempre est indicado en pacien-
tes con IRA. La hipoxemia es potencialmente mortal y, por lo
Manejo de la insuciencia respiratoria tanto, su correccin debe ser prioritaria cuando se maneja
el fallo respiratorio agudo. El objetivo es el incremento de la
Un enfoque estructurado de la va area, la respiracin y la SaO2 por encima del 90%, para una adecuada oxigenacin de
circulacin siempre debe adoptarse en los pacientes grave- los tejidos67 . El aporte de oxgeno a los tejidos depende
mente enfermos. Muchos hospitales en el Reino Unido tienen de 5 elementos que condicionan la aparicin de hipoxia tisu-
un sistema de track & trigger para identicar y hacer una lar: el oxgeno unido a la hemoglobina (SaO2 ), el oxgeno
adecuada derivacin de pacientes a los servicios de cuidados disuelto en plasma (PaO2 ), la cantidad de hemoglobina (en
crticos65 . situaciones de anemia se reduce el aporte de oxgeno a los
El enfoque del manejo del paciente con fallo respira- tejidos), el gasto cardaco y la capacidad de los tejidos de
torio es esencial para asegurar la evolucin favorable. De extraer el oxgeno de la hemoglobina (en determinadas into-
manera resumida, nuestros objetivos deben ser mejorar la xicaciones, los tejidos no pueden extraerlo de la hemoglo-
oxigenacin y reducir el da no pulmonar. bina). Por otro lado, es necesario reducir los requerimientos
A la vez que se inicia el manejo de la va area, la valo- de oxgeno. La ebre y la agitacin pueden incrementar de
racin de la ventilacin y se mejoran las medidas generales forma llamativa los requerimientos de oxgeno8 .
para el manejo de la IRA, se debe iniciar la teraputica diri- El oxgeno es ms ecaz cuando la anomala principal es
gida a la resolucin del proceso causal (inicio de tratamiento la alteracin V/Q, excepto en presencia de un verdadero
antibitico en una neumona, broncodilatadores en una crisis shunt. El oxgeno se puede administrar a travs de disposi-
asmtica, etc.). tivos de rendimiento variable (por ejemplo, la mscara de
Hudson, cnulas nasales) o dispositivos de rendimiento jo
Antibiticos (mscara de alto ujo con reservorio, cnulas nasales de
alto ujo, la mscara de Venturi). Un subgrupo de pacientes
Cuando sea posible, los cultivos de esputo y de sangre con EPOC y retencin crnica de CO2 pierden el estmulo
deben obtenerse antes de comenzar la terapia antimicro- hipercpnico en el centro respiratorio. Estos pacientes son
biana. El uso de agentes antimicrobianos apropiados debe dependientes del estmulo respiratorio hipxico y requieren
iniciarse de forma emprica. La eleccin del antibitico oxigenoterapia titulada en lugar de alto ujo de oxgeno19 .
depende a menudo de dnde se adquiri la infeccin (hos-
pital o comunitaria) y de los factores del paciente (por Apoyo respiratorio
ejemplo, colonizacin anterior, comorbilidades). El espectro
de cobertura debe reducirse tan pronto como los informes Se clasican los sistemas de oxigenoterapia en sistemas de
microbiolgicos estn disponibles. bajo ujo o alto ujo en funcin del ujo de la mezcla
La campana de sobrevida a la sepsis recomienda iniciar gaseosa que llega al paciente (ujos de salida del sistema).
la terapia con antibiticos tan pronto como sea posible, y Un ujo de 30 l/min es considerado el pico de ujo mximo
14 C. Due
nas Castell et al.

inspiratorio que puede tener un paciente y, por ello, esta- - Insuciencia respiratoria aguda: El estudio de Roca et al.80
blece la diferencia entre bajo y alto ujo. Cuando los ujos fue el primero en demostrar los benecios del uso de la
de salida del sistema son inferiores a 30 l/min hablamos de OAF en pacientes con IRA. Tras solo 30 min de uso de la
sistemas de bajo ujo68 . OAF evidenciaban una mejora signicativa tanto en los
parmetros clnicos como en los siolgicos. Estos resulta-
Sistemas de bajo ujo dos fueron conrmados posteriormente por Sztrymf et al.,
Son las cnulas nasales, las mscaras simples de oxgeno y las quienes corroboraron una reduccin de la FR y una mejora
mascarillas reservorio. Se caracterizan porque no aportan en la oxigenacin de estos pacientes. Adems, el uso de
al paciente todo el gas que necesita para respirar. Como OAF permite un mejor manejo de las secreciones respira-
hemos dicho, al aportar un ujo inferior a la demanda de torias, hecho que podra ser de especial importancia en los
ujo inspiratorio, el paciente tiene que anadir aire ambiente pacientes con IRA de etiologa infecciosa81 . Por otra parte,
en cantidad variable para satisfacer su demanda de ujo. el uso de la OAF podra reducir la necesidad de ventila-
Debido a estas caractersticas estos sistemas no aseguran cin no invasiva (VNI), e incluso de ventilacin mecnica
niveles estables de FiO2 , ya que el gas que respira el paciente invasiva en los pacientes con IRA81---83 . Sin embargo, la
es una mezcla de oxgeno al 100% y el aire ambiente. La cuestin principal de si el uso de OAF permite disminuir
FiO2 cambia con el tama no del reservorio de oxgeno, el la necesidad de ventilacin mecnica invasiva persiste
ujo de oxgeno seleccionado y el patrn respiratorio del todava sin resolver. La impresin de muchos clnicos es
paciente. De esta manera, las cnulas nasales a un l/min que efectivamente el uso de OAF evita la intubacin en
aportan, aproximadamente, una FiO2 al 24%, a 2 l/min al muchos pacientes con IRA; sin embargo, no existe ningn
26%, a 3 l/min al 28% y a 4 l/min al 31%. Las mascarillas ensayo clnico controlado que as lo demuestre. Un estu-
con reservorio con una fuente de oxgeno al 100% permiten dio reciente que evalu el impacto clnico de la OAF en
alcanzar una FiO2 del 90%8 . pacientes con IRA grave encontr una tasa de xitos del
La FiO2 mxima que se puede entregar con el uso de estos 68%, mientras que solo un 32% requiri ventilacin mec-
enfoques es de aproximadamente 0,4. Este nivel de admi- nica (ya fuera invasiva o no invasiva)82 . Los resultados del
nistracin de oxgeno suplementario es insuciente cuando estudio FLORALI84 muestran los benecios de la OAF en
el gradiente A-aO2 es muy amplio. La cantidad de FiO2 en el comparacin con la oxigenoterapia convencional y la VNI
gas inspirado entregada usando una cnula nasal o la mas- en trminos de mortalidad y reduccin de las tasas de
carilla est en funcin de la ventilacin minuto. Cuando la intubacin en pacientes con hipoxemia grave. Se analiz
ventilacin/minuto es alta, la FiO2 en el gas inspirado entre- a los pacientes con IRA grave tratados con OAF, oxigeno-
gado usando una cnula nasal o la mascarilla es menor que terapia convencional o VNI. Se evidenci una menor tasa
cuando la ventilacin/minuto es baja. En consecuencia, los de intubacin, as como una reduccin en la mortalidad
mtodos de bajo ujo que proporcionan oxgeno suplemen- en el subgrupo de pacientes ms graves (con una rela-
tario se deben utilizar con precaucin en pacientes con un cin PaO2 /FiO2 < 200 mmHg) que fueron tratados con OAF.
volumen/minuto alto31 . En resumen, en los pacientes con IRA grave el uso de OAF
podra permitir: 1) una mejora rpida de la disnea; 2) una
mejora de la hipoxemia; 3) un mejor manejo de las secre-
Sistemas de alto ujo ciones respiratorias y 4) una disminucin de la necesidad
Una reciente alternativa es la oxigenoterapia de alto ujo de ventilacin mecnica85 .
(OAF)69 , que permite suministrar un ujo de gas de hasta
60 l/min mediante unas cnulas nasales de silicona, con el
gas suministrado acondicionado a nivel de temperatura y
Ventilacin no invasiva en insuciencia
humedad ideales (37 C y 100% de humedad relativa). Hasta respiratoria aguda
hace pocos a nos esta tcnica de oxigenoterapia se haba uti-
lizado fundamentalmente en neonatos70 . Sin embargo, su Si las medidas anteriores no son efectivas y el paciente se
uso en pacientes adultos ha ido incrementndose exponen- est agotando, se puede proveer apoyo respiratorio utili-
cialmente a lo largo de los ltimos a nos71 . La utilizacin zando presin positiva continua en la va area (CPAP), la
de la OAF permite una mejora en la oxigenacin por una VNI, la ventilacin mecnica y tcnicas extracorpreas que
serie de mecanismos distintos, como la disminucin de la son menos utilizadas como la oxigenacin por membrana
dilucin del oxgeno administrado con el aire ambiente, la extracorprea (ECMO) y la eliminacin extracorprea de di-
disminucin del espacio muerto72 , el aumento del volumen xido de carbono (ECCO2 -R). Estas son tecnologas complejas
circulante73 y una cierta presurizacin de la va area, dando y de alto riesgo19 .
lugar a un cierto efecto CPAP-like74,75 . Tambin podra pro-
ducir efectos beneciosos a nivel hemodinmico76 , mejorar Por qu ventilo a un paciente no invasivamente?
la capacidad para la realizacin de esfuerzos e incremen-
tar el bienestar y, gracias a la humidicacin activa del gas Vamos a empezar por responder a una pregunta sencilla.
administrado, mejorar el transporte mucociliar77,78 . Debido Qu es lo que caracteriza a la IRA para responder mejor a
a los diferentes mecanismos de accin expuestos previa- la VNI? Ciertamente, una caracterstica es la presencia de
mente, la OAF presenta un amplio espectro de aplicaciones hipercapnia y, por consiguiente, un deterioro en la bomba
clnicas79 . Las principales reas donde existe evidencia para respiratoria, que comprende el sistema nervioso central, los
su uso se mencionan a continuacin: IRA, posciruga car- nervios perifricos y los msculos respiratorios.
daca, preintubacin, postextubacin, insuciencia cardaca La denicin clsica de la IRA se basa en una PaO2 /FiO2
y cuidados paliativos. < 300: al aumentar la gravedad, el valor de esta relacin
Insuciencia respiratoria aguda 15

disminuye. En estas formas de insuciencia respiratoria, paciente a la presin transpulmonar durante la inspiracin.
la VNI a menudo no es tan efectiva como la ventilacin La presin soporte y la PEEP ayudan vencer las atelectasias,
invasiva, por lo tanto, se preere que esta ltima sea el tra- disminuyen el consumo de oxgeno de los msculos respi-
tamiento de primera lnea, al menos en algunos casos, por ratorios y mejoran el volumen corriente espiratorio. Estos
cuestiones de seguridad. Las razones por las que a menudo cambios mejoran la relacin ventilacin-perfusin (V/Q),
se usa la intubacin se conocen muy bien; como por ejemplo: mejoran la oxigenacin y permiten la eliminacin ms ecaz
1) proteger la va respiratoria; 2) necesidad de ventilacin de dixido de carbono88 .
continua y, por lo tanto, sedacin y a veces bloqueo neuro- La presin positiva afecta al sistema circulatorio
muscular; 3) inestabilidad hemodinmica grave y 4) uso de mediante la alteracin de la dinmica de la presin intra-
altas fracciones de oxgeno inspirado86 . torcica. El aumento de la presin intratorcica impide
el retorno venoso y disminuye de forma able la precarga
efectiva. Para los pacientes dependientes de precarga,
Cul es la base siopatolgica de la insuciencia este cambio de presin negativa a presin positiva puede
respiratoria aguda con ventilacin mecnica no resultar en hipotensin. El aumento de la presin intra-
invasiva? (gs. 8 y 9) torcica tambin ayuda al ventrculo izquierdo mediante
la reduccin de la poscarga cardaca. Al proporcionar la
Para proporcionar una atencin integral a los pacientes cr- presin intratorcica positiva, el ventrculo izquierdo tiene
ticos, es importante entender las alteraciones pulmonares menos estrs de la pared transmural durante la sstole, lo
y las alteraciones cardiovasculares que se producen con que permite al miocardio trabajar de manera ms eciente.
la VNI. El objetivo de la VNI es disminuir el trabajo res- Cambios circulatorios que se producen con la adicin de
piratorio del paciente y mejorar el intercambio gaseoso ventilacin de presin positiva pueden disminuir tanto la
pulmonar. Sin embargo, se determina mediante un clculo precarga como la poscarga; esto puede ser til en casos de
siolgico que implica el volumen corriente y la presin edema agudo de pulmn cardiognico, pero debe ser apli-
de la va area. Cuando se aplica presin positiva, el tra- cado con precaucin en pacientes que podran ser precarga
bajo de la respiracin puede disminuir en un 60% a travs dependientes87 . En pacientes con edema agudo de pulmn
de varios mecanismos diferentes87 . La aplicacin de CPAP o (EAP) y disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo, la CPAP
PEEP reduce el trabajo respiratorio, contrarrestando la PEEP puede aumentar el gasto cardaco al disminuir la precarga
intrnseca del paciente. La presin soporte reduce el trabajo del ventrculo izquierdo en un paciente con presiones de
de la respiracin por la disminucin en la contribucin del llenado previamente aumentadas, ya que el miocardio

Broncoespasmo
Hiperinflacin Mucosidad en las vas
respiratoria/ inflamacin
El uso de los msculos accesorios de las vas
Aplanamiento del diafragma

Debilidad
muscular Disnea PPEI Retroceso elstico Edema

CPAP/
PEEP
Fatiga de los
msculos Trabajo de la respiracin, VCO2
respiratorios
IPPV

VTT VD/VT V PaCO2

Figura 8 Fisiopatologa de la hipercapnia aguda y puntos donde la presin positiva continua de la va area (CPAP), la presin
positiva al nal de la espiracin (PEEP) y la presin de soporte (PS) interrumpen el proceso. Cuando se aumenta la PaCO2 y la
ventilacin minuto es normal o aumentada, los msculos respiratorios estn fallando para generar suciente ventilacin alveolar
para eliminar el CO2 que se produce. Medios para corregir esta siopatologa incluyen el aumento de la ventilacin alveolar, el
aumento del volumen corriente o de la frecuencia respiratoria y la reduccin de la produccin de CO2 , para disminuir el trabajo
respiratorio. La insuciencia de los msculos respiratorios puede ocurrir cuando el trabajo de la respiracin es normal (por ejemplo,
en numerosos problemas neuromusculares agudos o crnicos), o aumentada (por ejemplo, en los pacientes con EPOC, asma o
sndrome de hipoventilacin por obesidad) y, presumiblemente, tambin a causa del insuciente suministro de oxgeno a los msculos
respiratorios (por ejemplo, aproximadamente en un tercio de los pacientes con edema pulmonar cardiognico). Cuando se aumenta
la PCO2 y la ventilacin por minuto es de bajo nivel, por lo general, la conciencia se ve afectada. Tales pacientes generalmente
requieren intubacin para la proteccin de la va respiratoria, adems de la asistencia ventilatoria, a menos que la hipercapnia
pueda invertirse al cabo de pocos minutos89 .
Fuente: Rajan y Hill90 .
16 C. Due
nas Castell et al.

Colapso del espacio areo


Llenado alveolar
Obesidad

Bajo VA/Q Derivacin

F1O2
PEEP PEEP
Hipoxia

Surfactante abns
Colapso del espacio areo
Crs
Cambios despus de la operacin Retorno venoso
LV poscarga

Estrechamiento de las
vas respiratorias Cierre del espacio
Hipoventilacin alveolar
CPAP/PEEP
CPAP/PEEP IPAP
IPAP
Bajo VA/Q Derivacin

F1O2
Hipoxemia

Figura 9 Fisiopatologa de la insuciencia respiratoria aguda hipoxmica y puntos donde la presin positiva y la administracin
de oxgeno suplementario interrumpen el proceso. La hipoxemia se desarrolla como resultado de la hipoventilacin alveolar (que
se acompa na de incrementos de la PaCO2 y se aborda en la gura 8) y de la perfusin que va a reas en las que la relacin de la
ventilacin alveolar (VA) y la perfusin (Q) es < 1,0 (es decir, baja o, shunt, donde la perfusin va a las zonas no ventiladas). La
hipoxemia se trata mediante el aumento de la FIO2 (cuanto menor es la V/Q, menor es el efecto), y mediante el reclutamiento de
los espacios areos. La apertura de espacio areo puede ser facilitada mediante el aumento de la presin transpulmonar aplicada al
nal de la expiracin (CPAP) y al nal de inspiracin (es decir, IPAP). Un benecioso efecto adicional del CPAP e IPAP puede verse en
pacientes con edema pulmonar cardiognico, ya que todos ellos reducen el retorno venoso y reducen funcionalmente la poscarga
del ventrculo izquierdo89 .
Fuente: American Thoracic Society90 .

insuciente es poscarga dependiente, mientras que el sano Cundo comenzar? (gs. 11 y 12)
es precarga dependiente. En cambio, en pacientes con
volumen extracelular disminuido (hipovolmicos, spti- La identicacin de pacientes susceptibles de beneciarse
cos...) el deterioro hemodinmico puede ser ms acusado: de la VNI puede considerarse un proceso de 2 pasos. En la
es necesario en ocasiones emplear frmacos vasoactivos primera etapa, se debe determinar la necesidad de ventila-
para mejorar la estabilidad hemodinmica102 . cin mecnica para el paciente, identicada por signos de
dicultad respiratoria. En la segunda etapa, el paciente no
Ventilacin no invasiva en el tratamiento de la debe tener contraindicaciones para VNI, tales como la nece-
insuciencia respiratoria aguda: los 5 magncos sidad de una va area articial para la proteccin de la va
respiratoria, la incapacidad para adaptarse a una interfaz, la
alta gravedad de la enfermedad (por ejemplo, un paro respi-
Segn la medicina basada en la evidencia, ahora es relativa-
ratorio), que el paciente no coopere o que no deje colocarse
mente fcil de organizar una clasicacin de las pruebas
la interfaz y un diagnstico en el que se haya demostrado
en las indicaciones de la VNI, que hemos enumerado de
que la VNI no es efectiva (por ejemplo, SDRA grave).
acuerdo con el esquema propuesto por el Oxford Centre for
Evidence-based Medicine (g. 10).
De acuerdo con esta clasicacin, existen los 5 Cundo detener?
magncos indicadores del uso de la VNI: la exacerbacin
de la EPOC, el edema pulmonar cardiognico agudo, la neu- La tasa de fracaso de la VNI reportada es del 5-40%91 . Algunos
mona en pacientes inmunocomprometidos, el destete del pacientes fallan debido a la progresin de la enfermedad.
paciente con EPOC de la ventilacin invasiva y, por ltimo, La experiencia del clnico y la experticia en la aplicacin de
la prevencin postextubacin de la insuciencia respirato- la VNI se asocian con una mayor tasa de xito92 .
ria en pacientes con riesgo. A las otras aplicaciones clnicas, Algunos pacientes no obtienen una ventilacin adecuada
aunque importantes y dignas de estudio adicional, an no con VNI y, por lo tanto, requieren intubacin. No siempre
les ha sido conferido el nivel de evidencia cientca para es evidente qu pacientes se beneciarn de la VNI, pero
que la VNI pueda ser considerada el patrn de oro para el los factores de riesgo reconocidos para fracaso de la VNI
tratamiento de estas aplicaciones86 . se muestran en la gura 13 93 . Los signos clnicos que solo
Insuciencia respiratoria aguda 17

Nivel 1 Nivel 2
Favorable Desfavorable Favorable Desfavorable
Exacerbacin de la Paliacin de la Tratamiento de post-
EPOC disnea extubacin FR
Destete en la EPOC Post-ciruga de FR SDRA severa
Edema pulmonar (falla respiratoria)
agudo cardiogenico Prevencin de FR
Paciente en los asmticos
inmunocomprometido
Prevencin en la
post-extubacin de
insuficiencia
respiratoria en
pacientes de riesgo
Nivel 3 Nivel 4
Favorable Desfavorable Favorable Desfavorable
Trastornos del trax SARS y pandemias Edad muy avanzada Fibrosis pulmonar
restrictivas (propsitos de Fibrosis qustica idioptica
Trastornos precaucin) OHS (sndrome de
neuromusculares hipoventilacin por
Traumatismo torcico obesidad
Tratamiento de la FR
en los asmticos

Figura 10 Niveles de evidencia cientca: Nivel 1 (ensayos clnicos controlados). Agudizacin de la EPOC, destete de pacientes
EPOC, edema agudo de pulmn, pacientes inmunodeprimidos. Nivel 2 (ensayos clnicos de baja calidad, estudios de cohortes).
Pacientes con orden de no intubar, medida paliativa en pacientes terminales, neumona en EPOC, insuciencia respiratoria posto-
peratoria, prevencin de insuciencia respiratoria en asma, neumona grave, fallo en extubacin. Nivel 3 (estudios caso-control,
estudios retrospectivos). Enfermedades neuromusculares, cifosis, traumatismo torcico, insuciencia respiratoria en asma. Nivel 4
(series de casos). Mayores de 75 a
nos, brosis qustica, obesidad-hipoventilacin, distrs respiratorio del adulto, brosis pulmonar
idioptica.
Fuente: Nava y Fanfulla86 p. 79.

son equvocos en la presentacin se vuelven ms predictivos ventilador o a una fuente de aire/oxgeno (tabla 14). Las
de fracaso denitivo si persisten despus de 2 h de la VNI. interfaces son dispositivos que conectan el tubo del ven-
Por lo tanto, es importante para evaluar la respuesta clnica tilador a la cara del paciente y facilitan la entrada de
despus de 1-2 h de la iniciacin de la VNI para establecer gas a presin en la va area superior. Problemas rela-
si es exitosa o no. cionados con la interfaz son, con mucho, la razn ms
comn para la intolerancia en la VNI. La comodidad del
Cundo transferir a la Unidad de Cuidado paciente y la sincrona son esenciales a la hora de elegir
una interfaz96 .
Intensivo?

La ubicacin ptima para aplicar VNI es una cuestin de


debate. Aunque algunos han sostenido que toda la atencin Cules son las complicaciones de la ventilacin
aguda VNI debe iniciarse en la Unidad de Cuidados Intensivo no invasiva?
(UCI), esto es a menudo poco prctico debido a la disponi-
bilidad de las camas de UCI. La capacidad para administrar
Las complicaciones de la VNI son generalmente de menor
de manera segura la VNI diere entre los diversos sitios,
importancia, incluyendo malestar de la mscara, asincrona
incluso en el mismo hospital. Elegir el sitio adecuado para
leve debido a las fugas, el malestar de la va area supe-
la VNI requiere la consideracin de la necesidad del paciente
rior debido a la humidicacin inadecuada y la insuacin
para el monitoreo, la capacidad de vigilancia de la unidad,
gstrica leve. Las complicaciones ms graves son lesin a
la tcnica, los recursos de personal disponible (enferme-
nivel facial en la piel, la distensin gstrica, regurgitacin y
ra y terapia respiratoria), y la habilidad y experiencia del
aspiracin, y los efectos hemodinmicos de la presin intra-
personal93,94 . En muchos hospitales, la VNI se inicia en el
torcica positiva. Las complicaciones graves debido a la VNI
servicio de urgencias, despus de lo cual el paciente es tras-
se cree que son poco frecuentes, pero esto no se ha eva-
ladado a la UCI. El lugar ideal para la VNI vara de un pas a
luado sistemticamente. Un tema de preocupacin es el uso
otro y de un hospital a otro, dictado por factores locales95 .
inapropiado de la VNI durante demasiado tiempo cuando la
terapia est fallando, lo que puede aumentar la mortalidad
Cul interfaz usar? debido a un retraso excesivo de la intubacin. Los mdicos
deben ser conscientes de las posibles complicaciones de la
Cualquiera que sea la tcnica de VNI que se utilice, se VNI y evaluar peridicamente a los pacientes para minimizar
necesita una interfaz para conectar el paciente a un estas complicaciones97 .
18 C. Due
nas Castell et al.

Indicacin es la intubacin endotraqueal en la falla respiratoria. Esta


Observacin clnica sirve como una interfaz entre el paciente y el ventilador. La
Moderada a severa disnea
Taquipnea (> 25-30 respiraciones / hipoxemia es la mayor amenaza inmediata para la funcin
minuto) del rgano. En algunos pacientes la necesidad de intubacin
Los signos de aumento del trabajo
respiratorio (paradoja abdominal; el es evidente, si bien tambin existe el paciente con dicul-
uso de los msculos accesorios) tad respiratoria moderada que mejora con tratamiento y no
Fatiga requiere invasin de la va area9,100 . En los casos en los que
Somnolencia, dificultad para respirar la necesidad de asegurar la va area no es clara, se for-
Caractersticas de retencin de CO2
Delirio/confusin mulan 3 preguntas y, de ser positiva alguna, se recomienda
Colgajo hipercpnica intubacin (g. 14).
Pulso saltn
Somnolencia

Gasimetria
La insuficiencia respiratoria aguda
1. Hay fracaso de mantenimiento o de proteccin de las
sobre crnica: pH < 7,35; pCO2 > 60 vas respiratorias?
Hipoxemia (uso con precaucin):
PaO2 / FiO2 < 27 kPa
2. Hay insuciencia de oxigenacin o ventilacin?
1 kPa (Kilopascal) = 7,50061683 Torr (mmHg)
1 Torr (mmHg) = 0,133322368 Kilopascal
3. Existe una necesidad prevista para la intubacin (es
decir cul es el curso clnico esperado?)9,101 .
Contraindicacin Solucin potencial
Quemaduras faciales/trauma/ciruga En raras ocasiones se usa VNI -
reciente de la va area superior ventilacin invasiva terapia estndar

Vmitos Tratar las nuseas, los antiemticos


Sin embargo, en los ltimos 10-20 a nos ha habido un
consideran sonda nasogstrica creciente reconocimiento de que la ventilacin invasiva,
Ciruga gastrointestinal superior Vara segn el tipo de ciruga y tambin
el tiempo de la ciruga
aunque til para salvar vidas, puede asociarse con com-
plicaciones importantes, como la neumona nosocomial,
Copiosas secreciones respiratorias Fisioterapia respiratoria, pausas
adecuadas frente a la VNI (si es
barotrauma (neumotrax) y la ventilacin en s puede
posible) y el tratamiento de la infeccin estar asociada con el empeoramiento de la lesin pulmonar
considerar temprana VMI
subyacente103 .
El ensayo NIH ARDS network104 conrm que, en los
Hipoxemia grave UCI - considerar temprana VMI pacientes con lesin pulmonar aguda, el uso de un volumen
Inestabilidad hemodinmica UCI - considerar temprana VMI corriente reducido (6 ml/kg) y evitar altas presiones de las
vas respiratorias (presin meseta < 30 cmH2 O) se asociaron
Comorbilidades graves Claramente definir el papel de la VNI / con una menor mortalidad (31 vs. 39,8% [NNT11]) en com-
VMI - cuidados paliativos puede ser
ms apropiado paracin con un enfoque ventilatorio convencional. A pesar
Confusin / agitacin UCI - prudente y controlada terapia de que no est exenta de controversia, este y posteriores
farmacolgica y la interfaz apropiada.
Considere temprana VMI estudios son la base para el manejo de los pacientes con
Escala de coma de Glasgow baja Aquellos con una escala de coma de insuciencia respiratoria hipoxmica105---107 .
Glasgow baja (<8) debido a la
hipercapnia, puede tener una buena Los ajustes iniciales de la VNI deben ser la PEEP de 8 a
respuesta a la VNI: normalmente se ve 10 cm H2 O y, si se utiliza, un soporte de presin inspirato-
inmediatamente.
No aplicar VNI cuando se indica ria debe ser de 12 a 15 cm H2O. Si el trabajo respiratorio
inmediatamente la ventilacin sigue siendo alto (taquipnea o el uso de los msculos acce-
invasiva.
Incapaz de proteger las vas Considere lo anterior. Probable sorios) o hay hipoxemia persistente, se debe titular PEEP
respiratorias ventilacin invasiva hasta 15 cm H2 O. Si no se observa mejora, se debe consi-
derar intubacin. Si la VNI se utiliza para la insuciencia
respiratoria hipoxmica causada por neumona o SDRA, esta
Obstruccin intestinal Drenaje por sonda nasogstrica y / o debe utilizarse con precaucin, dado el alto riesgo de fraca-
ciruga - considerar temprana VMI sos. Si requiere PEEP superior a 10 cm H2 O o FiO2 mayor
Paro respiratorio Ningn papel para la VNI; la
necesidad es de ventilacin invasiva de 0,60, y la PaO2 <100 mmHg o PaO2 /FiO2 de <200 (es
decir, sndrome de dicultad respiratoria aguda moderada
Figura 11 La ventilacin no invasiva: indicaciones, contrain- o grave segn la denicin de Berln) por 2 h despus del
dicaciones. inicio, se recomienda la intubacin y la ventilacin mec-
Fuente: Popat y Jones98 . nica.
La ventilacin mecnica invasiva por insuciencia respi-
ratoria hipoxmica se debe realizar con un modo de volumen
Una reciente gua resume la evidencia sobre el manejo denido (asistido controlado, por ejemplo), con los siguien-
de la falla respiratoria hipercpnica116 . En ella se conrman tes ajustes iniciales: FR 12 a 15 o ms en ausencia de
las recomendaciones mencionadas arriba sobre la VNI. auto-PEEP, volumen corriente de 6 ml/kg del peso corporal
ideal, PEEP de 5 a 8 cm H2 O y FiO2 de 100% inicialmente,
con un destete rpido usando la oximetra de pulso a una
Ventilacin mecnica invasiva en insuciencia meta de FiO2 de menos de 60% para evitar la toxicidad
respiratoria aguda del oxgeno. Si requiere FiO2 mayor del 60%, aumentar la
PEEP 5 cm H2 O cada 30 min. Si el paciente persiste con hipo-
Asegurar la va area es vital en un paciente con dicul- xemia y una PEEP de 15 cm H2 O, tratar como hipoxemia
tad respiratoria aguda. Por esto, la indicacin ms comn refractaria49 .
Insuciencia respiratoria aguda 19

ETAPA 1 (Pre-NVI)

Diagnosticar necesidad de VNI (Figura 1: 2)


Informar al paciente del procedimiento VNI
Asegurar el mximo tratamiento mdico
Decidir plan de escalada si falla el tratamiento
Campo de aplicacin de la VNI Decidir (es decir, Urgencia / UCI)

ETAPA 2 (NVI)
Tamao "interfaz" - mantenerlo en su lugar para familiarizar al paciente
Garantizar el seguimiento adecuado
Monitoreo continuo del EKG
Oximetra de pulso continua
Configurar el ventilador - Configuracin de partida razonable:
Modo: espontneo / temporizado
EPAP (CPAP / PEEP): 5-8 cm de H2O
IPAP (PS / ASB): 12-15 cm de H2O
Triggers: Sensibilidad mxima
Frecuencia respiratoria: 12-15 / min
Una vez configurado, mantener la mscara en su lugar durante los primeros minutos
y luego fije la interfaz
Asegurar la conexin cmoda
Reducir al mnimo la fuga
Tolerancia deficiente conduce a una mayor incidencia de fracaso de la VNI
Re-evaluacin temprana
Gasometra arterial despus de 1 hora como mnimo (mejora temprana
predice el xito)
A partir de entonces mnimo a las 4 y 12 horas
Gases arteriales 1 hora despus de cualquier cambio en el ventilador
Asegurar la terapia mdica mxima contina
Valorar objetivo FiO2 objetivo o SaO288-92% en insuf. respiratoria hipercapnica

ETAPA 3 (TRATAMIENTO PROGRESO / AJUSTE)


Valorar IPAP rpidamente en incrementos de 2-5 cm a una velocidad de
aproximadamente 5 cm de H2O cada 10-20 minutos
Revisar y tratar las nuevas complicaciones (por ejemplo, neumotrax)
PCO2 no mejora
Exceso de O2 ajustar apropiada SaO2
Excluir / fugas de la mscara correctas
Garantizar circuito configurado correctamente
Chequear vlvula de retencin (es decir, no volver a respirar el CO2)
Es la ventilacin adecuada? Considere aumentar IPAP a niveles tolerables
PaO2 sigue siendo baja
Fuga por la mascarilla
Aumentar la FiO2
Aumentar EPAP / CPAP

Tenga en cuenta, Monitorear gases arteriales al menos 1 hora despus de cada


cambio de ventilador

Si el tratamiento no es exitoso
Revisin etapa 3
Si no hay mejora / deterioro en curso - Iniciar procedimiento para la ventilacin
invasiva

Figura 12 Aplicacin de la VNI en todas las formas de insuciencia respiratoria.


Fuente: Popat y Jones98 .
20 C. Due
nas Castell et al.

Insuficiencia respiratoria hipercpnica aguda


Mala puntuacin neurolgica: Glasgow Coma Score <II
Taquipnea:> 35 respiraciones / min
pH <7,25
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation score > 29
Respiracin asincrnica
Desdentado
Prdida de aire excesiva
Agitacin
Secreciones excesivas
Pobre tolerancia
Mala adherencia a la terapia
No mejora inicial dentro de los primeros 2 h de la ventilacin no invasiva
No mejora en el pH
Taquipnea persistente
Hipercapnia persistente

Insuficiencia respiratoria hipoxmica aguda


El diagnstico de SDRA o neumona
Edad> 40 aos
Hipotensin: presin arterial sistlica <90 mm Hg
La acidosis metablica: pH <7,25
Bajo PaO2 / FiO2
Simplified Acute Physiology Score > 34
Falla para mejorar la oxigenacion dentro de la primera hora de ventilacin no
invasiva: PaO2 /FiO2 >175 mm Hg

Fuente: Hill NS. Where should noninvasive ventilation be delivered? Respir Care 2009;54(1):62-70.

Figura 13 Los factores de riesgo para la falla en ventilacin no invasiva.


Fuente: Hill93 .

El ndice de oxigenacin (IO) incorpora 2 niveles de gra- se desarroll originalmente para la evaluacin de candida-
vedad de la hipoxemia (PaO2 /FiO2 ) y la presin media de la tos para la ECMO en la insuciencia respiratoria peditrica,
va area en una sola variable: pero tambin se ha utilizado en adultos con SDRA y puede ser
un mejor predictor de mal pronstico al compararla con la
PaO2 /FiO2 . Un IO elevado de 12 a 24 h despus del inicio del
IO = (FIO2 mPaw 100)/PaO2
SDRA y valores crecientes del IO en un SDRA persistente han
demostrado ser factores de riesgo independientes para la
(donde mPaw = presin media de la va area). El IO se usa mortalidad. Un IO > 30 indica hipoxemia refractaria y el fra-
ms comnmente en pacientes peditricos y neonatales y caso de la ventilacin convencional y puede ser considerado

Paciente en urgencias con sos pecha de falla respiratoria

Tiene falla Dudas si tiene falla respiratoria No tiene falla


respiratoria respiratoria

Requiere proteger
va area?
Observacin

Intubacin S No

Alteracin en la
oxigenacin o ventilacin?
S Candidato a
No ventilacin mecnica
S No
xito No no invasiva

S Requiere anticipar el
rumbo clnico?
Observacin
S No

Figura 14 Flujograma sobre la decisin de realizar intubacin orotraqueal en los pacientes.


Paciente en urgencias con sospecha de falla respiratoria.
Fuente: Ordnez y Daz Santos9 .
Insuciencia respiratoria aguda 21

Tabla 14 Ventajas y desventajas de los diferentes tipos de Tabla 14 (Continuacin )


interfaces
Helmet o casco - cubre toda la cabeza y todo o parte del
Mscara total face - cubre la boca, nariz y ojos cuello (sin contacto con la cara)
Ventajas
Fugas de aire mnimos Ventajas
Peque na cooperacin necesaria Fugas de aire mnimas
Fcil instalacin y aplicacin Poca cooperacin necesaria
Ausencia de dano de la piel facial
Desventajas
Vmitos (riesgo de aspiracin) Desventajas
Claustrofobia Reinhalacin
Dicultad al hablar Vmitos
Ruidoso
Full face (o oronasal), mscara que cubre boca y la Asincrona en presin soporte
nariz Incomodidad en la axila (correas)
Ventajas
Fuente: basada en Nava y Hill99 .
Pocas prdidas de aire
Poca cooperacin necesaria
Se puede ajustar para mayor comodidad
como una indicacin para los modos no convencionales de
Desventajas ventilacin1,2 .
Vmitos Adebayo Esan et al.106 utilizan la siguiente denicin
Claustrofobia de hipoxemia refractaria: PaO2 /FiO2 de <100 mmHg o inca-
Posible da
no de la piel nasal pacidad para mantener una presin meseta (Pplat) < 30 cm
Dicultad para Hablar y toser H2 O a pesar de un volumen corriente de 4 ml/kg de peso
corporal ideal o el desarrollo de barotrauma. Una de-
Mscara nasal - cubre la nariz y la boca no nicin ms reciente de Mosier et al.49 considera como
hipoxemia refractaria (PaO2 < 60 mmHg, presin arterial de
Ventajas oxgeno/FiO2 < 200 a pesar de FiO2 > 60% o PEEP 15 cm
Posibilidad de hablar y beber H2 O).
Permite la tos
Reduccin del riesgo de vmitos
Mnimo riesgo de asxia
Oxigenacin por membrana extracorprea
Desventajas
Fugas de aire si se abre la boca Ms recientemente la atencin se ha puesto en el uso del
Posible da
no de la piel nasal apoyo extracorpreo en pacientes con anormalidades de
intercambio de gases extremas, independiente de la ven-
Mouthpieces - cubre los labios tilacin mecnica108 . Ensayos controlados aleatorizados que
Ventajas examinaron la eliminacin extracorprea de dixido de car-
Puede ser aplicado como rotacin con otras interfaces bono o ECMO en la insuciencia respiratoria hipoxmica
debido al SDRA no encontraron diferencias en la supervi-
Desventajas vencia hasta el alta hospitalaria, o en la supervivencia de
Vmitos y salivacin 30 das109,110 . En el estudio CESAR111 , se lleg a la conclusin
Posibles fugas de aire de que este ensayo proporcion un gran apoyo para la cen-
Distensin gstrica tralizacin de la atencin de la IRA en un nmero limitado
Diculta al hablar de hospitales, con la experiencia y los recursos apropiados,
incluyendo la ECMO: esta se asoci con un mejor resultado
Almohadillas nasales o tapones que se insertan en las (muerte o discapacidad) a los 6 meses. Este estudio y el xito
fosas nasales en la pandemia de gripe H1N1 ha dado lugar a un resurgi-
miento del inters en esta tcnica112 .
Ventajas Ms recientemente, 2 estudios compararon los pacien-
Puede ser aplicado como rotacin con otras interfaces tes que tenan SDRA grave debido a la infeccin H1N1 que
Ausencia de danos en la piel nasal fueron tratados con ECMO con los controles; los resulta-
dos de estos estudios fueron discordantes113,114 . La ecacia
Desventajas de ECMO en pacientes con insuciencia respiratoria hipo-
Monitoreo poco able del volumen corriente espirado xmica por causas distintas de H1N1 todava no est
Fugas de aire inspiratorio y espiratorio claro.
Irritacin nasal El desarrollo de estas y otras tcnicas especializadas ha
promovido el concepto de centros avanzados de apoyo res-
piratorio para gestionar a los pacientes ms enfermos.
22 C. Due
nas Castell et al.

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