ESCUELA SUPERIOR

POLITCNICA
DE CHIMBORAZO

FACULTAD:

Salud Pblica

ESCUELA

Medicina

ASIGNATURA

Medicina Interna I-
Neumologa

INTEGRANTES:
SNDROME DE Atencio Karina
DISTRES Cabay
Monserrath
RESPIRATORI
Janeta Katherine
O AGUDO
CURSO:
Sptimo B
Concepto
Es un Sindrome caracterizado por edema pulmonar no carcinognico debido a la alteracin
de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y que se presenta con insuficiencia
respiratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminucin de la
distensibilidad pulmonar. Este Sindrome se desarrolla en unas 72 h, sus causas son
numerosas, puede tener origen pulmonar o extra
pulmonar y su mortalidad es elevada.

Historia
Este Sindrome fue
descrito por Ausbaugh
y sus colegas en la
dcada de 1960;
identificaron una serie
de 12 pacientes de un
total de 272 casos con un cuadro de inicio agudo
caracterizado por disnea, taquipnea, hipoxemia refractaria a
oxigenoterapia, disminucin de la distensibilidad pulmonar e infiltrados alveolares difusos
en la radiografa de trax entonces siete de ellos fallecieron, y la autopsia mostr la
presencia de membranas hialinas, inflamacin intersticial difusa y edema hemorrgico
intersticial e intraalveolar como hallazgos en la microscopia pulmonar. El cuadro recibi
numerosos nombres: pulmn hmedo (wet lung), pulmn de shock, pulmn postraumtico,
pulmn de Da-Nang, pulmn blanco,etc., antes de establecerse su nombre actual aceptado a
nivel internacional de sndrome de distrs respiratorio agudo.

Epidemiologia
La incidencia varia debido a las diferentes definiciones que se han utilizado, pero podra
estar en 10 casos por 100 000 habitantes por ao. La incidencia del SDRA ha disminuido
debido a la mejor deteccin clnica del Sindrome y a la mejora en el tratamiento de los
pacientes ingresados en UCI.
Mientras que, no existe estudio alguno que en Ecuador, las estadsticas revelan una
prevalencia de sndrome de distress respiratorio de aproximadamente del 58%, entre una
de las principales patologas que se presenta en pacientes de UCI.
Es una de las principales causas de mortalidad infantil en nuestro pas segn el INEC, en
primer lugar tenemos los trastornos relacionados al bajo peso y a la prematuridad, y en
quinto lugar la dificultad respiratoria del recin nacido

Etiologa
Las causas son mltiples, existe una mayor evidencia causa-efecto es en la sepsis,
traumatismos, transfusiones mltiples, aspiracin de contenido gstrico, contusin
pulmonar, neumona e inhalacin de
humo. La causa ms frecuente es la
sepsis pulmonar o extra pulmonar.
Segn la causa, el SDRA debera
clasificarse de la siguiente forma:
1) Por afeccin pulmonar directa
(aspiracion, neumonia asitica o SARS,
(severe acute respiratory syndromeo
sindrome respiratorio agudo grave).
2) Por afeccin pulmonar indirecta: a)
sndrome sptico; b) traumatismo extra
torcico; c) causa poli transfusiona, d)
secundario a cardiocircuito
cardiopulmonar.
Existen diferencias en la patogenia, la
anatoma patolgica, la mecnica
pulmonar y en el pronstico segn si la
causa es pulmonar o extra pulmonar.

Factores de Riesgo

Tabaquismo
Enfermedad pulmonar crnica
Edad mayor a 65 aos

FISIOPATOLOGA
El fenmeno patognico es la alteracin de la microcirculacin pulmonar, que provoca la
extravasacin de plasma rico en protenas, el desarrollo de edema y la puesta en marcha de
los sistemas de activacin del complemento y de la coagulacin, as como de las clulas
que participan en las reacciones inflamatorias (leucocitos, plaquetas, macrfagos y clulas
endoteliales). La alteracin de la integridad vascular contribuye a la aparicin de
hemoconcentracin, hipertensin pulmonar y alteracin de las relaciones
ventilacin/perfusin. Estas alteraciones conducen al colapso de unidades alveolares,
reduccin de los volmenes pulmonares, disminucin de la distensibilidad pulmonar,
aumento del trabajo respiratorio y aparicin de insuficiencia respiratoria secundaria a un
mecanismo de cortocircuito. En el SDRA se acumula gran cantidad de neutrfilos en la
microcirculacin pulmonar que liberan o estimulan la liberacin de las diferentes sustancias
que daarn los capilares arteriales. Se han establecido diferencias en relacin si la causa es
pulmonar o extrapulmonar. En el primer caso las lesiones son intraalveolares, mientras que
en el segundo existe congestin microvascular y edema intersticial con mayor preservacin
de los espacios alveolares. Esta distincin tiene repercusiones en el tratamiento de la
hipoxemia.
ANATOMA PATOLGICA
Las lesiones macroscpicas del pulmn consisten en un aumento de peso y consistencia,
congestin intensa, edema y exudado sanguinolento. Las lesiones microscpicas reciben la
denominacin de dao alveolar difuso. Estas consisten en congestin y edema, inflamacin
intersticial, presencia de membranas hialinas y fibrosis intersticial. La primera fase (aguda
o exudativa) se produce durante la primera semana y se caracteriza por edema, exudacin y
formacin de membranas hialinas. El segundo estadio es la fase proliferativa o de
organizacin, que se presenta a la semana del inicio del sndrome y se caracteriza por
hiperplasia del epitelio de revestimiento alveolar y fibrosis. La tercera fase o residual
comienza despus de la segunda semana y se observa fibrosis intersticial y alteraciones
vasculares. Aunque la diferenciacin de estas fases es til para determinar el estadio de la
enfermedad, hay que tener en cuenta que no siempre estn bien delimitadas y que existen
lesiones solapadas entre las diferentes fases.
CUADRO CLNICO
Existen dos formas de presentacin clnica. La primera corresponde a la que se produce,
por ejemplo, despus de la aspiracin masiva de contenido gstrico, con aparicin
inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados radiolgicos
alveolares, difusos y bilaterales. La segunda forma, de carcter menos agudo, es la que
aparece, por ejemplo, despus de una sepsis de ms de 48 h de duracin. En este caso puede
existir un perodo de latencia en el que slo habr discreta taquipnea y aumento del
gradiente alveoloarterial de oxgeno. En el sndrome establecido, la exploracin fsica
muestra aumento del trabajo respiratorio, con utilizacin de la musculatura accesoria,
taquipnea, taquicardia y sudacin. La auscultacin respiratoria suele revelar estertores
hmedos bilaterales. Los hallazgos fsicos restantes dependern de la enfermedad
subyacente. En la radiografa de trax pueden apreciarse en la fase inicial infiltrados
intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados alveolares
bilaterales. Puede haber derrame pleural bilateral.

El dato funcional ms caracterstico es la presencia de insuficiencia respiratoria. En las

fases iniciales del sndrome se observan hipocapnia y aumento del gradiente alveoloarterial
de oxgeno. En fases ms avanzadas hay hipoxemia grave, que responde parcialmente o no
a la administracin de oxgeno. En el estudio hemodinmico se observa el aumento de la
presin en la arteria pulmonar, pero con la presin capilar enclavada normal, dato que
diferencia el SDRA del edema pulmonar cardiognico. Se ha observado que puede coexistir
el SDRA con hipertensin pulmonar capilar. La evolucin clnica es variada: a) mala
evolucin inicial en 1 o 2 das, con muerte del paciente por hipoxemia; esta evolucin es la
menos frecuente; b) buena evolucin y curacin en 48-72 h; c) empeoramiento progresivo
del cuadro respiratorio en 15 das, con aparicin de fibrosis pulmonar y muerte por
insuficiencia respiratoria, y d) empeoramiento durante los primeros 10 das, al que sigue un
perodo de estabilidad con mejora progresiva.

DIAGNSTICO
Es clnico y se basa en los datos mencionados en el apartado anterior. En casos de duda
debe utilizarse un catter de Swan-Ganz para medir la presin capilar pulmonar enclavada,
que ser normal o estar disminuida. El diagnstico definitivo requiere la presencia de
insuficiencia respiratoria grave (cociente PaO2/FiO2 igual o inferior a 200 mm Hg [26,6
kPa], independientemente de la utilizacin de PEEP) junto con una causa desencadenante y
la existencia de infiltrados pulmonares bilaterales, despus de descartar el edema pulmonar
de origen cardiognico. Debe tenerse en cuenta que pueden coexistir SDRA e hipertensin
pulmonar capilar. El diagnstico diferencial debe efectuarse con el edema pulmonar
cardiognico. Los antecedentes, el cuadro clnico y la presin en el capilar pulmonar
ayudan a diferenciar ambas entidades clnicas. En la actualidad hay acuerdo en que debera
obtenerse una prueba de imagen como una TC que permitiera determinar las caractersticas
de los infiltrados pulmonares, su distribucin, la presencia de lquido pleural y descartar la
existencia de neumotrax

Diagnstico diferencial
El diagnstico de esta afeccin se basa en un alto ndice de sospecha clnica. Hay que pensar
en esta posibilidad ante la aparicin de un dolor torcico intenso de instauracin brusca y
localizacin cambiante con alteraciones en los pulsos y soplo de insuficiencia artica. La
radiografa de trax, el ECG y los datos de laboratorio formarn parte del proceso diagnstico
y sern las tcnicas de imagen las que permitirn confirmarlo.

Se requiere para el diagnstico definitivo la presencia de insuficiencia respiratoria grave (Pa

O2 menor 60 mmHg, con una fraccin inspiratoria de oxgeno FiO 2 de 0,5 o bien un
cociente PaO2/FiO2 inferior a 200) junto con una causa desencadenante y la existencia de
infiltrados pulmonares bilaterales, despus de descartar el edema pulmonar de origen
cardiognico.

La evaluacin diagnstica tiene como objetivo identificar las causas especficas de SDRA
que son susceptibles de tratamiento y excluir otras condiciones que tambin estn presentes
con hipoxemia aguda, infiltrado alveolar bilateral, y dificultad respiratoria. Generalmente
se incluyen trastornos que se sabe que causan dao alveolar difuso y tienen el potencial
para resolverse en el tiempo. Edema pulmonar cardiognico es la alternativa principal que
necesita ser excluido porque es comn y puede ser clnicamente indistinguible de SDRA.
DEFINICIN BERLN
En el SDRA se puede diagnosticar el edema pulmonar cardiognico y una que otras causas
de agudas han sido excluidas como son la insuficiencia respiratoria hipoxmica e infiltrados
bilaterales. La definicin de SDRA Berln exige que todos los siguientes criterios de estar
presente para diagnosticar SDRA:

Los sntomas respiratorios deben haber comenzado el plazo de una semana de un

insulto clnico conocido, o el paciente deben tener sntomas nuevos o que empeoran
durante la semana pasada.
Opacidades bilaterales consistentes con edema pulmonar deben estar presentes en
una radiografa de trax o computarizada tomografa (TC). Estas opacidades no
deben ser completamente explicados por derrame pleural, colapso lobular, colapso
pulmonar, o ndulos pulmonares.
Insuficiencia respiratoria del paciente no debe estar totalmente explicada por la
insuficiencia cardiaca o la sobrecarga de lquidos. Un objetivo se requiere una
evaluacin (por ejemplo, la ecocardiografa) para excluir un edema pulmonar
hidrosttico, si no hay factores de riesgo para SDRA presentes. El deterioro de
moderado a grave de la oxigenacin debe estar presente, como se define por la
relacin entre la tensin del oxgeno arterial y la fraccin de oxgeno inspirado (PaO
/ FiO). La gravedad de la hipoxemia define la gravedad de la SDRA: SDRA leves
- La PaO / FiO es> 200 mmHg, pero 300 mmHg, en la configuracin de ventilador
que incluyen una presin final positiva de la espiracin (PEEP) o presin positiva
continua (CPAP) 5 cm H O. SDRA Moderado - La PaO / FiO es> 100 mmHg,
pero 200 mmHg, en la configuracin de ventilador que incluyen PEEP 5 cm H O.
Existe un grupo de enfermedades parenquimatosas difusas, no infecciosas, del pulmn, que
en general se presentan de modo agudo y renen todos los criterios clnicos, fisiolgicos y
radiogrficos del SDRA. Algunas de estas patologas presentan caractersticas distintivas en
el lavado broncoalveolar (LBA) y o hallazgos histolgicos especficos. Schwarz y Albert
han reunido este conjunto de patologas bajo el comn denominador de "Imitadores del
SDRA"

Neumona intersticial aguda: Dao alveolar difuso organizado. Idioptica,

enfermedades vasculares del colgeno, drogas citotxicas, infecciones. Neutrofilia
(>10%). Sndrome de Haman-Rich: injuria pulmonar rara y fulminante en individuos
previamente sanos. Etiologa desconocida. Comienzo abrupto, como prodromos
presentan un sndrome Febril los 7-14 dias previos. Diagnstico por biopsia pulmonar
que evidencia dao alveolar difuso. Tratamiento de soporte. Alta mortalidad
Neumona eosinoflica aguda: Infiltrados eosinoflicos y dao alveolar difuso.
Idioptico, drogas. Eosinofilia (>25%). Progresa en varios das. Recuperacin
completa. Rara las recaidas.
 Bronquiolitis obliterantes: Neumona organizante. Idioptica, enfermedad vascular del
colgeno, drogas, radiacin, infecciones. Neutrofilia, en ocasiones linfocitosis (<25%),
eosinofilia (<25%)
Hemorragia alveolar difusa: Capilaritis pulmonar, hemorragia, dao alveolar difuso.
Vasculitis, enfermedades del colgeno, coagulopatas, infecciones difusas. Hemates,
macrfagos cargados de hemosiderina.
Neumonitis aguda por hipersensibilidad: Neumonitis granulomatosa y celular con
dao alveolar difuso. Antgenos ambientales. Linfocitosis (>25%) y en ocasiones
neutrofilia (<10%)

OTRAS ENFERMEDADES:

Edema pulmonar cardiognico.

Edema pulmonar neurognico: por neurocirugas, sangrados subaracnoideos o
intraparenquimatosos, convulsiones. La mayora de los casos resuelve en 48 a 72 horas.
Edema pulmonar por reperfusin: por obstrucciones tromboembolicas removidas,
puede aparecer hasta 72 hs posteriores a la ciruga. Severidad variable
Edema pulmonar por reexpansin: luego de neumotrax, refeccin de tumor
endobronquial, o derrame pleural con evacuaciones mayores a 1.5 litros.
Edema pulmonar de las alturas: ascenso rpido a alturas de 3600-3900 metros.
Embolismo pulmonar.
Infiltrados por leucemia, linfoma, o linfangitis carcinomatosa por tumores solidos.

Exmenes complementarios

Imagenologa:

Radiografa de trax

Los hallazgos iniciales se caracterizan por infiltrados alveolares bilaterales, difusos,

compatibles con edemas, hemorragias o ambos. Se localizan tpicamente en regin
parahiliar y basal, siendo comn la presencia de cisurtis. En fase ms avanzada se observa
imagen reticulo-micronodular con tendencia a confluir, dando el aspecto de moteado
algodonoso con opacificacin progresiva de ambos pulmones y la presencia de
broncograma areo. Puede haber cardiomegalia con manifestaciones de hipertensin
pulmonar, dilatacin de la aurcula derecha, crecimiento ventricular derecho y rectificacin
del arco de la pulmonar.

Tomografa Axial
Computarizada. (TAC)

La TAC de trax ofrece la posibilidad

de interpretar mejor la evolucin de
estos pacientes ms all de una
simple radiografa de trax, la cual puede poseer algunas limitantes al ser porttil, en
decbito y en pacientes con otras alteraciones como derrames pleurales, distensin
abdominal o tubos endotorcicos. Esta se ha utilizado en el seguimiento de pacientes con
SDRA desde comienzos de la dcada de 1980. Actualmente, gracias a su uso es posible
identificar alteraciones muchas veces invisibles o de dudosa certeza, como el barotrauma o
la neumona; sin embargo, su utilidad ms importante consisti en ayudar a comprender
las etapas evolutivas del SDRA, as como tambin, las diferencias entre el SDRA de origen
primario y el de origen secundario. En todos los pacientes con SDRA existe edema
pulmonar y ste se aloja de manera predominante en las zonas declives del pulmn (en el
caso de pacientes acostados en las regiones posteriores y basales); en el SDRA secundario
predomina la imagen en vidrio esmerilado y en parches bilaterales y en el primario, las
imgenes de consolidacin. E ste conocimiento tiene particular utilidad, ya que la
estrategia ventilatoria puede ser diferente en un paciente en quien predomina la
consolidacin (el cambio de decbito es altamente beneficioso) que en un paciente con
predomino de infiltrados bilaterales (en que altos valores de PEEP usualmente mejoran la
Pa02); por otra parte, en la actualidad es de buena prctica en pacientes con evolucin
desfavorable realizar una TAC de trax a fin de detectar alteraciones no visibles
claramente en una radiografa convencional.

Electrocardiograma
Puede mostrar signos de hipertrofia ventricular izquierda, pero a veces es
estrictamente normal. En ocasiones ayuda en la distincin de otras causas de dolor
torcico como la isqumica.

Varias pruebas de diagnstico adicionales tambin pueden ser tiles:

Pptido natriurtico cerebral (BNP):Un nivel de BNP en plasma por debajo de 100 pg /
ml favorece SDRA, pero los niveles ms altos ni confirman la insuficiencia cardaca ni
excluyen el SDRA. Esto se deriva de un estudio observacional de pacientes con SDRA (n =
33) o edema pulmonar cardiognico (n = 21). El estudio encontr que un nivel de BNP en
plasma menos de 100 pg / mL identific SDRA con una sensibilidad, especificidad, valor
predictivo positivo y predictivo negativo valor de 27, 95, 90, y 44 por ciento,
respectivamente.

Biopsia pulmonar: Puede ser considerada cuando otras causas de respiratoria aguda
hipoxmica fracaso no se puede excluir, sobre la base del contexto clnico, los sntomas, los
signos, y la broncoscopia.La seguridad de la biopsia pulmonar en pacientes seleccionados
con insuficiencia respiratoria hipoxmica fue demostrado por un estudio retrospectivo de 57
pacientes con SDRA que se sometieron a una biopsia pulmonar abierta. Los pacientes
tenan una media relacin de tensin arterial de oxgeno a la fraccin de oxgeno inspirado
(PaO / FiO) de 145 mmHg y la tasa de los principales complicaciones fue del 7 por ciento,
sin muertes atribuidas a la biopsia. Aunque la tasa de complicaciones fue del 39 ciento, la
mayora eran tolerables (por ejemplo, fugas de aire persistentes). Los resultados de la
biopsia como resultado la adicin de terapia especfica en el 60 por ciento de los pacientes y
la retirada de la terapia innecesaria en un 37 por ciento. En trminos generales, creemos que
la biopsia pulmonar debe reservarse para pacientes cuidadosamente seleccionados cuyos
restos de insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica sean de etiologa incierta despus de
la broncoscopia flexible no diagnstica, si uno o ms de las posibilidades de diagnstico en
estudio podra justificar la terapia dirigida o hara sustancialmente cambiar el pronstico.
Los ejemplos incluyen neumona organizada criptognica, una infeccin fngica pulmonar
aguda, una exacerbacin aguda de una enfermedad crnica enfermedad pulmonar
intersticial, vasculitis, o cncer diseminado.

Laboratorio

Gasometra con hipoxemia de grado variable segn lo avanzado o no del proceso con
normocapnia, hipocapnia o hipercapnia. Hemograma, hemocultivo, coagulograma,
glicemia, urea y creatinina, ionograma, protenas totales y osmolaridad en sangre y orina.

Tratamiento
SDR es una patologa de tipo heterognea, respuesta variable al tratamiento y una
evolucin natural. Es una patologa en la cual la terapia de apoyo puede contribuir a una
mejora aparente, sin embargo la falta de tratamientos efectivos es un gran desafo en curso.

El tratamiento de esta entidad lo dividiremos en dos fases:

Tratamiento preventivo.
Tratamiento curativo.

Tratamiento preventivo

Consiste en evitar los riesgos del edema pulmonar, por lo que se hace necesario mantener
un correcto balance hidromineral acorde con la patologa de base, diagnosticar precoz y
tratar temprana y enrgicamente el Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica
 (SIRS) de causa infecciosa o no, evitando o reduciendo de esta manera el tiempo de
shock y de procederes que constituyen factores predisponentes como son la
hemodilisis, circulacin extracorprea, las intervenciones quirrgicas prolongadas,
etc.

Es importante la vigilancia estrecha de los pacientes con insuficiencia respiratoria en

los cuales debe vigilarse estrechamente los lquidos a administrar, valorar el uso de
diurticos y el de tcnicas ventilatorias que aumenten el volumen y capacidad
residual pulmonar.

Tratamiento curativo

Debe ir encaminado a lograr los objetivos siguientes:

Mantener una adecuada oxigenacin, mejorando el intercambio gaseoso a

nivel pulmonar, el transporte y la disponibilidad de oxgeno.
Tratar las alteraciones pulmonares que se han producido como edema y
atelectasias, que son la causa de la disminucin de la capacidad de
oxigenacin pulmonar.
Cumplir las dos estrategias teraputicas que hasta el momento han mostrado
un efecto positivo sobre la mortalidad con aceptable nivel de evidencia y
recomendacin como son, el mantener un balance hdrico negativo siempre
que no se acompae de hipoperfusin y una adecuada estrategia en la
ventilacin mecnica.
Medidas Generales

Decbito.

Debemos colocar al paciente en posicin semisentada para mejorar la Capacidad

Residual Funcional y por tanto la oxigenacin. Realizar cambios frecuentes de posicin
para reducir la posibilidad de atelectasias (decbitos laterales, decbito prono).

Vigilancia contnua de los signos vitales.

Monitorizacin contnua de la FR, FC, TA y S02.

Garantizar un balance hdrico negativo

Manteniendo una hemodinmica que evite la hipoperfusin tisular. 27 Debe lograse

mediante la administracin de cristaloides preferentemente o coloides (Dextran-40,
Gelatina, Almidn). El uso de la albmina humana al 5% es controversial. Algunos
consideran que pasa a travs de la barrera microvascular daada y puede incrementar
el edema a nivel del intersticio pulmonar agravando la injuria existente. La hidratacin de
mantenimiento se impondr a razn de 1200 - 1500 ml/m2/da con una solucin
polielectroltica acorde a la edad del paciente si tiene sonda nasogstrica abierta y
posteriormente se calcularn los electrolitos segn las necesidades diarias cuando se
comience la alimentacin. El soporte nutricional se comenzar lo ms precoz posible,
acorde al requerimiento calrico del paciente, preferiblemente por va enteral.

Diurticos

Estos pacientes frecuentemente presentan edema pulmonar no cardiognico con una

hemodinmia estable lo que nos permite el uso de diurticos, ayudndonos a lograr un
balance hdrico negativo. Utilizamos los diurticos de Asa: Furosemida 1 - 2 mg/kg/dosis
cada 4-6 horas o en perfusin continua 0,1- 1 mg/Kg/h.

Antibiticoterapia

Estn indicados si existen indicios de infeccin acorde a la entidad nosolgica que presente
el paciente. Conjuntamente, deben extremarse las medidas de asepsia y antisepsia con el fin
de disminuir al mximo las posibilidades de infeccin nosocomial.

Medidas Especficas

Solucionar la hipoxemia refractaria

La administracin de 02 es fundamental en el tratamiento del SDRA, sin embargo,

recordar que la hiperoxia es lesiva para el epitelio alveolar, contribuyendo a la patognesis
del mismo y que en las situaciones de corto circuito intrapulmonar muy severo no se
consigue incrementar la Pa02 a cifras normales por mucho que se aumente la concentracin
de 02 administrado. Las medidas a implementar son las siguientes:

- Utilizacin de CPAP

Puede utilizarse la aplicacin de presin positiva continua en vas areas (CPAP) con tubo
nasal o mscara hermtica precozmente, siempre y cuando el paciente est consciente y
coopere y no exista algn elemento clnico que atente contra la respiracin espontnea
(agotamiento, trauma de trax, depresin neurolgica). En estos casos est
indicada la ventilacin artificial mecnica.

- Ventilacin Artificial Mecnica en el SDRA.

En los nios el estado clnico constituye el elemento ms importante para la indicacin de la

ventilacin mecnica. La situacin de los gases en sangre y otros datos de laboratorio
contribuyen a la valoracin integral del paciente. La intubacin traqueal y la ventilacin
mecnica se hacen necesarias sin tener que esperar los resultados del laboratorio ante
la presencia de hipotona, depresin del sensorio, cianosis o alteraciones hemodinmicas.
Dentro de los parmetros de laboratorio se consideran como indicaciones de ventilacin
mecnica:

Pa02 < 80 mmHg con una concentracin de 02 60% < 60 mmHg con una concentracin
de 02 40%

PaC02 > 55 -60 mmHg

Acidosis mixta

ndice P02/Fi02 < 150

Con el soporte ventilatorio se pretende mantener un intercambio gaseoso adecuado mientras

dure el proceso y actuar sobre las bases fisiolgicas y mecnicas alteradas, minimizando la
morbilidad secundaria, siempre y cuando empleemos una estrategia ventilatoria adecuada a
nivel de los conocimientos actuales.Sin dejar de reconocer lo acertado y promisorio de
las hiptesis que intentan modificar o limitar el dao pulmonar desencadenado por la
cascada inflamatoria, ciertos resultados de trabajos experimentales han aportado nuevos
elementos, que con el tiempo, han ido ganando relevancia y han terminado provocando
cambios profundos en el manejo de estos pacientes. stas se apoyan en el concepto de que
el dao pulmonar original, sea directo o como consecuencia de una lesin a distancia, puede
perpetuarse por la presencia de otros mecanismos de lesin diferentes del que origin la
insuficiencia respiratoria, entre los que se destaca la lesin provocada por la ventilacin
mecnica.

Ya en la dcada de los 70 se comenz a conocer de los efectos deletreos de la ventilacin

mecnica sobre el pulmn y tambin que su apariencia histolgica es imposible de
diferenciar de la hallada en el SDRA. Se le llam barotrauma, porque sus manifestaciones
ms evidentes fueron el neumotrax y el enfisema subcutneo, y porque el
mecanismo de produccin se asoci con altas presiones alcanzadas en la va area.

Pronostico
En al ao 2011 un panel de expertos de distintas instituciones internacionales realiz un
metanlisis, de cuatro ensayos clnicos con ms de 4000 pacientes y redefini los criterios
diagnsticos de sndrome de distress respiratorio agudo del adulto (SDRA) conformando la
llamada definicin de Berln. Tomando como base a los valores del cociente PaO2/FiO2,
valorado con el paciente asistido con ventilador que incluye presin positiva de fin de
espiracin (PEEP) o presin positiva de la va area (CPAP) 5mm H2O, se definieron tres
categoras de gravedad de SDRA .Estas categoras de SDRA se correlacionan
significativamente en forma directa con la mortalidad (p< 0.001). En un anlisis pos-shock
los autores identificaron una categora de pacientes con alto riesgo de mortalidad (52%) con
PaO2/FiO2

Diferentes autores sealan que esta definicin de Berln tiene una valor para la prediccin
de mortalidad significativamente superior al de la antigua definicin de la Conferencia de
Consenso Americano/Europeo de 1994 (AECC por sus siglas en ingls) (ROC 0.577 vs
0.536; p< 0.001). Las modificaciones ms relevantes de la definicin de Berln son: la
eliminacin de la denominacin de injuria pulmonar aguda e incluye a los pacientes con
valores de PaO2/FiO2 entre 200 y 300 en la categora de SDRA leve; y de la presin capilar
pulmonar, y la inclusin de la ventilacin asistida.

La mortalidad de los pacientes con SDRA contina siendo muy elevada y se cifra
globalmente en el 60%. Estudios recientes han revelado que los pacientes con mejor
comportamiento gasomtrico durante las primeras 48 horas presentan mejor pronstico.
Los siguientes factores estn asociados a una mayor mortalidad: edad superior a 65 aos,
presencia de fallo multiorgnico, diferencia alveoloarteral de O2 superior a 585 mmHg,
distensibilidad efectiva inferior a 28 cm H2O/mL, exceso de 3 base inferior a 8 mEq/L, pH
inferior a 7,4, presencia de fstula bronquiopleural y ms del 10% de neutrfilos no
segmentados en la frmula leucocitaria. La inmunodepresin asociada a la enfermedad de
base es otro factor de mal pronstico.

Complicaciones
Los pacientes con SDRA estn en alto riesgo de complicaciones. Algunas complicaciones
estn relacionadas con ventilacin mecnica (por ejemplo, el barotrauma pulmonar, la
neumona nosocomial), mientras que otros estn relacionados con enfermedades crticas y
estando en la unidad de cuidados intensivos (por ejemplo, el delirio, la trombosis venosa
profunda, hemorragia gastrointestinal debido al estrs por ulceracin, y las infecciones
relacionadas con el catter).

Bibliografa
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