SISTEMA CARDIOVASCULAR: ANATOMA

GENERALIDADES
El sistema cardiovascular est formado por el corazn y los vasos sanguneos: arterias, venas y capilares. Se
trata de un sistema de transporte en el que una bomba muscular (el corazn) proporciona la energa
necesaria para mover el contenido (la sangre), en un circuito cerrado de tubos elsticos (los vasos).

CORAZN
ANATOMA MACROSCPICA
Localizacin
El corazn es un rgano musculoso formado por 4 cavidades. Su tamao es parecido al de un puo cerrado y
tiene un peso aproximado de 250 y 300 g, en mujeres y varones adultos, respectivamente. Est situado en el
interior del trax, por encima del diafragma, en la regin denominada mediastino, que es la parte media de
la cavidad torcica localizada entre las dos cavidades pleurales. Casi dos terceras partes del corazn se
sitan en el hemitorax izquierdo. El corazn tiene forma de cono apoyado sobre su lado, con un extremo
puntiagudo, el vrtice, de direccin anteroinferior izquierda y la porcin ms ancha, la base, dirigida en
sentido posterosuperior.

Pericardio
La membrana que rodea al corazn y lo protege es el pericardio, el cual impide que el corazn se desplace
de su posicin en el mediastino, al mismo tiempo que permite libertad para que el corazn se pueda
contraer. El pericardio consta de dos partes principales, el pericardio fibroso y el seroso.

1. El pericardio fibroso, ms externo, es un saco de tejido conjuntivo fibroso duro no elstico. Descansa
sobre el diafragma y se contina con el centro tendinoso del mismo. Las superficies laterales se continan
con las pleuras parietales. La funcin del pericardio fibroso es evitar el excesivo estiramiento del corazn
durante la distole, proporcionarle proteccin y fijarlo al mediastino.

2. El pericardio seroso, ms interno, es una fina membrana formada por dos capas:
a. la capa ms interna visceral o epicardio, que est adherida al miocardio.
b. la capa ms externa parietal, que se fusiona con el pericardio fibroso.
Entre las hojas parietal y visceral hay un espacio virtual, la cavidad pericrdica, que contiene una fina capa
de lquido seroso, el lquido pericrdico, que reduce la friccin entre las capas visceral y parietal durante los
movimientos del corazn.

Pared
La pared del corazn est formada por tres capas:
Una capa externa, denominada epicardio, que corresponde a la capa visceral del pericardio seroso.
Una capa interna, denominada endocardio, la cual recubre el interior del corazn y las vlvulas cardacas y
se contina con el endotelio de los granos vasos torcicos que llegan al corazn o nacen de l.
Cavidades
El corazn est formato por 4 cavidades: dos superiores, las aurculas y dos inferiores, los ventrculos. En la
superficie anterior de cada aurcula se observa una estructura arrugada a manera de bolsa, la orejuela, la
cual incrementa levemente la capacidad de la aurcula.

1. Aurcula derecha: Es una cavidad estrecha, de paredes delgadas, que forma el borde derecho del corazn
y est separada de la aurcula izquierda por el tabique interauricular. Recibe sangre de tres vasos, la vena
cava superior e inferior, y el seno coronario. La sangre fluye de la aurcula derecha al ventrculo derecho por
el orificio aurculoventricular derecho, donde se sita la vlvula tricspide, que recibe este nombre porque
tiene tres cspides.
2. Ventrculo derecho: Es una cavidad alargada de paredes gruesas, que forma la cara anterior del corazn.
El tabique interventricular lo separa del ventrculo izquierdo. El interior del ventrculo derecha presenta unas
elevaciones musculares denominadas trabculas carnosas. Las cspides de la vlvula tricspide estn
conectadas entre s por las cuerdas tendinosas que se unen a los msculos papilares. Las cuerdas tendinosas
impiden que las valvas sean arrastradas al interior de la aurcula cuando aumenta la presin ventricular. La
sangre fluye del ventrculo derecho a travs de la vlvula semilunar pulmonar hacia el tronco de la arteria
pulmonar. El tronco pulmonar se divide en arteria pulmonar derecha y arteria pulmonar izquierda.
3. Aurcula izquierda: Es una cavidad rectangular de paredes delgadas, que se sita por detrs de la aurcula
derecha y forma la mayor parte de la base del corazn. Recibe sangre de los pulmones a travs de las cuatro
venas pulmonares, que se sitan a la cara posterior, dos a cada lado. La cara anterior y posterior de la pared
de la aurcula izquierda es lisa debido a que los msculos pectneos se sitan exclusivamente en la orejuela.
La sangre pasa de esta cavidad al ventrculo izquierdo a travs del orificio aurculo-ventricular izquierdo,
recubierto por una vlvula que tiene dos cspides vlvula mitral (o bicspide).
4. Ventrculo izquierdo: Esta cavidad constituye el vrtice del corazn, casi toda su cara y borde izquierdo y
la cara diafragmtica. Su pared es gruesa y presenta trabculas carnosas y cuerdas tendinosas, que fijan las
cspides de la vlvula a los msculos papilares. La sangre fluye del ventrculo izquierdo a travs de la vlvula
semilunar artica hacia la arteria aorta.
El grosor de las paredes de las 4 cavidades vara en funcin de su accin. Las aurculas tienen unas paredes
delgadas debido a que solo transfieren la sangre a los ventrculos adyacentes. El ventrculo derecho tiene
una pared ms delgada que el ventrculo izquierdo debido a que bombea la sangre a los pulmones, mientras
que el ventrculo izquierdo la bombea a todo el organismo. La pared muscular del ventrculo izquierdo es
entre 2-4 veces ms gruesa que la del ventrculo derecho.
Entre el miocardio auricular y ventricular existe una capa de tejido conjuntivo denso que constituye el
esqueleto fibroso del corazn. Cuatro anillos fibrosos, donde se unen las vlvulas cardiacas, estn
fusionados entre si y constituyen una barrera elctrica entre el miocardio auricular y ventricular.
Inervacin
El corazn est inervado por fibras nerviosas autnomas, tanto del sistema parasimptico como del sistema
simptico, que forman el plexo cardaco. Las ramas del plexo cardiaco inervan el tejido de conduccin, los
vasos sanguneos coronarios y el miocardio auricular y ventricular. Las fibras simpticas proceden de los
segmentos medulares cervical y torcico. La inervacin parasimptica deriva de los nervios vagos o X par
craneal.
Irrigacin
En la parte inicial de la aorta ascendente nacen las dos arterias coronarias principales, la arteria coronaria
derecha y la arteria coronaria izquierda. Estas arterias se ramifican para poder distribuir la sangre oxigenada
a travs de todo el miocardio. La sangre no oxigenada es drenada por venas que desembocan el seno
coronario, la cual desemboca en la aurcula derecha. El seno coronario se sita en la parte posterior del
surco auriculoventricular.

ANATOMA MICROSCPICA
Msculo cardaco
El miocardio o msculo cardaco est formado por fibras musculares estriadas ms cortas y menos circulares
que las fibras del msculo esqueltico. Presentan ramificaciones, que se conectan con las fibras vecinas a
travs de engrosamientos transversales de la membrana celular o sarcolema, denominados discos
intercalares. Estos discos contienen uniones intercelulares que permiten la conduccin de potenciales de
accin de una fibra muscular a las otras vecinas.
Sistema de conduccin cardaco
Cada latido cardaco se produce gracias a la actividad elctrica inherente y rtmica de un 1% de las fibras
musculares miocrdicas, las fibras autorrtmicas o de conduccin. Estas fibras son capaces de generar
impulsos de una forma repetida y rtmica, y actan como marcapasos estableciendo el ritmo de todo el
corazn, y forman el sistema de conduccin cardaco. El sistema de conduccin garantiza la contraccin
coordinada de las cavidades cardacas y de esta forma el corazn acta como una bomba eficaz. Los
componentes del sistema de conduccin son:
1. El ndulo sinusal o ndulo sinoauricular, localizado en la pared de la aurcula derecha, por debajo de
desembocadura de la vena cava superior. Cada potencial de accin generado en este ndulo se propaga a
las fibras miocrdicas de las aurculas.
2. El ndulo auriculoventricular (AV) se localiza en el tabique interauricular. Los impulsos de las fibras
musculares cardacas de ambas aurculas convergen en el ndulo AV, el cual los distribuye a los ventrculos a
travs del
3. haz de His o fascculo auriculoventricular, que es la nica conexin elctrica entre las aurculas y los
ventrculos. En el resto del corazn el esqueleto fibroso asla elctricamente las aurculas de los ventrculos.
4. El fascculo aurculoventricular se dirige hacia la porcin muscular del tabique interventricular y se divide
en sus ramas derecha e izquierda del haz de His, las cuales a travs del tabique interventricular siguen en
direccin hacia el vrtice cardaco y se distribuyen a lo largo de toda la musculatura ventricular.
5. Por ltimo, el plexo subendocrdico terminal o fibras de Purkinje conducen rpidamente el potencial de
accin a travs de todo el miocardio ventricular.

VASOS SANGUNEOS
GENERALIDADES
Los vasos sanguneos forman una red de conductos que transportan la sangre desde el corazn a los tejidos
y desde los tejidos al corazn. Las arterias son vasos que distribuyen la sangre del corazn a los tejidos. Las
arterias se ramifican y progresivamente en cada ramificacin disminuye su calibre y se forman las arteriolas.
En el interior de los tejidos las arteriolas se ramifican en mltiples vasos microscpicos, los capilares que se
distribuyen entre las clulas. Los capilares se unen en grupos formando venas pequeas, llamadas vnulas,
que se fusionan para dar lugar a venas de mayor calibre. Las venas retornan la sangre al corazn.
Las paredes de los grandes vasos, arterias y venas, estn constituidos por tres capas:
1. La capa interna est constituida por un endotelio (epitelio escamoso simple), su membrana basal y una
capa de fibras elsticas.
2. La capa media est compuesta por tejido muscular liso y fibras elsticas. Esta capa es la que difiere ms,
en cuanto a la proporcin de fibras musculares y elsticas y su grosor entre venas y arterias.
3. La capa externa o adventicia se compone principalmente tejido conjuntivo.

ARTERIAS
Las arterias son vasos cuyas paredes estn formadas por tres capas (capa interna o endotelio, capa media y
capa externa o adventicia), con un predominio de fibras musculares y fibras elsticas en la capa media. Ello
explica las principales caractersticas de las arterias: la elasticidad y la contractilidad. Segn la proporcin de
fibras elsticas y musculares de esta capa se pueden diferenciar dos tipos de arterias: arterias elsticas y
arterias musculares.
Las arterias elsticas son las de mayor calibre, la aorta y sus ramas, tienen una mayor proporcin de fibras
elsticas en su capa media y sus paredes son relativamente delgadas en relacin con su dimetro. La
principal funcin de estas arterias es la conduccin de la sangre del corazn a las arterias de mediano
calibre.
Las arterias musculares son las de calibre intermedio y su capa media contiene ms msculo liso y menos
fibras elsticas. Gracias a la contraccin (vasoconstriccin) o dilatacin (vasodilatacin) de las fibras
musculares se regula el flujo sanguneo en las distintas partes del cuerpo.

ARTERIOLAS
Las arteriolas son arterias de pequeo calibre cuya funcin es regular el flujo a los capilares. La pared de las
arteriolas tiene una gran cantidad de fibras musculares que permiten variar su calibre y, por tanto, el aporte
sanguneo al lecho capilar.

CAPILARES
Los capilares son vasos microscpicos que comunican las arteriolas con las vnulas. Se situan entre las
clulas del organismo en el espacio intersticial para poder facilitar el intercambio de sustancias entre la
sangre y las clulas. Las paredes de los capilares son muy finas para permitir este intercambio. Estn
formadas por un endotelio y una membrana basal. Los capilares forman redes extensas y ramificadas, que
incrementan el rea de superficie para el intercambio rpido de materiales. Los capilares nacen de las
arteriolas terminales y en el sitio de origen presentan un anillo de fibras de msculo liso llamado esfinter
precapilar, cuya funcin es regular el flujo sanguneo hacia los capilares.
VENAS Y VNULAS
La unin de varios capilares forma pequeas venas denominadas vnulas. Cuando la vnula aumenta de
calibre, se denomina vena. Las venas son estructuralmente muy similares a las arterias aunque sus capas
interna y media son ms delgadas. La capa muscular y elstica es mucho ms fina que en las arterias porqu
presentan una menor cantidad de fibras tanto elsticas como musculares. La capa externa (adventicia) es
ms gruesa y contiene ms tejido conjuntivo. Las venas de las extremidades inferiores presentan vlvulas en
su pared, que es una proyeccin interna del endotelio. La funcin de estas vlvulas es impedir el reflujo de
sangre y ayudar a dirigir la sangre hacia el corazn.
ANASTOMOSIS
Se llama anastomosis a la unin de dos o ms vasos. Existen distintos tipos de anastomosis:
Anastomosis arteriales: es la unin de dos ramas arteriales que irrigan una misma regin. Las anastomosis
arteriales constituyen rutas alternas para que llegue sangre a un tejido u rgano.
Anastomosis arteriovenosa: es la comunicacin directa entre una arteriola y una vnula de manera que la
sangre no pasa a travs de la red capilar.
 SISTEMA CARDIOVASCULAR: FISIOLOGA

GENERALIDADES. CIRCULACIN GENERAL Y PULMONAR

En cada latido, el corazn bombea sangre a dos circuitos cerrados, la circulacin general o mayor y la
pulmonar o menor. La sangre no oxigenada llega a la aurcula derecha a travs de las venas cavas superior e
inferior, y el seno coronario. Esta sangre no oxigenada es transferida al ventrculo derecho pasando a travs
de la vlvula tricspide y posteriormente fluye hacia el tronco pulmonar, el cual se divide en arteria
pulmonar derecha e izquierda. La sangre no oxigenada se oxigena en los pulmones y regresa a la aurcula
izquierda a travs de las venas pulmonares (circulacin pulmonar). La sangre oxigenada pasa al ventrculo
izquierdo donde se bombea a la aorta ascendente. A este nivel, la sangre fluye hacia las arterias coronarias,
el cayado artico, y la aorta descendente (porcin torcica y abdominal). Estos vasos y sus ramas
transportan la sangre oxigenada hacia todas las regiones del organismo (circulacin general).

FISIOLOGA DEL CORAZN

POTENCIAL DE ACCIN
Funcionalmente el corazn consta de dos tipos de fibras musculares: las contrctiles y las de conduccin. Las
fibras contrctiles comprenden la mayor parte de los tejidos auricular y ventricular y son las clulas de
trabajo del corazn. Las fibras de conduccin representan el 1% del total de fibras del miocardio y
constituyen el sistema de conduccin. Su funcin no es la contraccin muscular sino la generacin y
propagacin rpida de los potenciales de accin sobre todo el miocardio.
Las contracciones del msculo cardiaco estn generadas por estmulos elctricos regulares que se generan
de forma automtica en el ndulo sinusal. La llegada de un impulso a una fibra miocrdica normal genera un
potencial de accin (cambios en la permeabilidad de la membrana celular a determinados iones), el cual
ocasiona la contraccin de la fibra muscular del miocardio. El potencial de accin de las fibras miocrdicas
contrctiles auriculares y ventriculares comprende tres fases:

1. Despolarizacin: cuando la excitacin de las fibras del ndulo sinusal llega a las fibras auriculares ocasiona
la abertura rpida de canales de sodio, con lo que se inicia la despolarizacin rpida.

1. Meseta: en una segunda fase, se abren canales lentos de calcio que facilitan la entrada de iones calcio al
interior de la fibra miocrdica.

2. Repolarizacin: la recuperacin del potencial de membrana en reposo es debida a la abertura de canales

de potasio y al cierre de los canales de calcio.

El potencial de accin de las fibras del ndulo sinusal tiene algunas diferencias con respecto al resto de
fibras miocrdicas auriculares y ventriculares:

1. El potencial de de membrana de reposo es menos negativo que en el resto de fibras cardacas (-55 mV) y
por lo tanto son ms excitables.

2. Durante el estado de reposo, debido a una mayor permeabilidad al in sodio, el potencial de reposo se va
haciendo cada vez menos negativo (potencial de reposo inestable. Cuando llega a un valor de - 40 mV (valor
umbral) se activan los canales de calcio y se desencadena un potencial de accin.

PROPAGACIN DEL POTENCIAL DE ACCIN

El potencial de accin cardiaco se propaga desde el ndulo sinusal por el miocardio auricular hasta el ndulo
auriculoventricular en aproximadamente 0,03 segundos. En el ndulo AV, disminuye la velocidad de
conduccin del estmulo, lo que permite que las aurculas dispongan de tiempo suficiente para contraerse
por completo, y los ventrculos pueden llenarse con el volumen de sangre necesario antes de la contraccin
de los mismos. Desde el ndulo auriculoventricular, el potencial de accin se propaga posteriormente de
forma rpida por el haz de His y sus ramas para poder transmitir de forma sncrona el potencial de accin a
todas las fibras del miocardio ventricular. El tiempo entre el inicio del potencial en el ndulo sinusal y su
propagacin a todas las fibras del miocardio auricular y ventricular es de 0,22 segundos.

ELECTROCARDIOGRAMA
Cuando el impulso cardaco atraviesa el corazn, la corriente elctrica tambin se propaga desde el corazn
hacia los tejidos adyacentes que lo rodean. Una pequea parte de la corriente se propaga a la superficie
corporal y puede registrarse. Este registro se denomina electrocardiograma (ECG). El ECG es un registro
grfico de la actividad elctrica del corazn y de la conduccin de sus impulsos. Las corrientes elctricas se
detectan en la superficie del cuerpo como pequeos potenciales elctricos que tras su ampliacin se
observan en el electrocardigrafo. En la prctica clnica, el ECG se registra colocando electrodos en los
brazos y piernas (derivaciones de las extremidades) y seis en el trax (derivaciones torcicas). Cada
electrodo registra actividad elctrica distinta porque difiere su posicin respecto del corazn. Con la
interpretacin del ECG se puede determinar si la conduccin cardiaca es normal, el tamao de las cavidades
cardacas y si hay dao en regiones del miocardio.

Con cada latido cardaco se observan 3 ondas en el ECG:

1. La onda P es una pequea onda ascendente. Representa la despolarizacin de las aurculas y la
transmisin del impulso del ndulo sinusal a las fibras musculares auriculares.

2. El complejo QRS se inicia con una onda descendente, contina con una onda rpida triangular ascendente
y finalmente una pequea deflexin. Este complejo representa la despolarizacin ventricular. La fase de
repolarizacin auricular coincide con la despolarizacin ventricular por lo que la onda de repolarizacin
auricular queda oculta por el complejo QRS y no puede verse en el E.C.G..

3. La onda T: es una onda ascendente suave que aparece despus del complejo QRS y representa la
repolarizacin ventricular.
El anlisis del ECG tambin incluye la medicin de los espacios entre las ondas o intervalos o segmentos:
1. El intervalo P-R se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS. Ello permite
determinar el tiempo necesario para que el impulso se propague por las aurculas y llegue a los ventrculos.

2. El segmento S-T representa el intervalo entre el final del complejo QRS y el inicio de la onda T. Se
corresponde con la fase de meseta del potencial de accin. Este segmento se altera cuando el miocardio
recibe insuficiente oxgeno (p.e., angina de pecho o infarto de miocardio).

3. El intervalo Q-T incluye el complejo QRS, el segmento ST y la onda T y representa el principio de la

despolarizacin ventricular hasta el final de la repolarizacin ventricular.

CICLO CARDIACO

Un ciclo cardiaco incluye todos los fenmenos elctricos (potencial de accin y su propagacin) y mecnicos
(sstole: contraccin; distole: relajacin) que tienen lugar durante cada latido cardiaco. El trmino sstole
hace referencia a la fase de contraccin y el trmino distole a la fase de relajacin. Cada ciclo cardaco
consta de una sstole y una distole auricular, y una sstole y una distole ventricular. En cada ciclo, las
aurculas y los ventrculos se contraen y se relajan de forma alternada, moviendo la sangre de las reas de
menor presin hacia las de mayor presin. Los fenmenos que tienen lugar durante cada ciclo cardiaco
pueden esquematizarse de la siguiente forma:
1. Sstole auricular: durante la sstole auricular las aurculas se contraen y facilitan el paso de un pequeo
volumen de sangre a los ventrculos. La despolarizacin auricular determina la sstole auricular. En este
momento los ventrculos estn relajados.
2. Sstole ventricular: tiene una duracin de 0,3 segundos durante los cuales los ventrculos se contraen y al
mismo tiempo las aurculas estn relajadas. Al final de la sstole auricular, el impulso elctrico llega a los
ventrculos y ocasiona primero la despolarizacin y posteriormente la contraccin ventricular. La contraccin
del ventrculo ocasiona un aumento de la presin intraventricular que provoca el cierre de las vlvulas
auriculoventriculars (AV). El cierre de estas vlvulas genera un ruido audible en la superficie del trax y que
constituye el primer ruido cardiaco. Durante unos 0,05 segundos, tanto las vlvulas semilunares (SL) como
las AV se encuentran cerradas. Este es el periodo de contraccin isovolumtrica. Al continuar la contraccin
ventricular provoca un rpido aumento de la presin en el interior de las cavidades ventriculares. Cuando la
presin de los ventrculos es mayor que la presin de las arterias, se abren las vlvulas SL y tienen lugar la
fase de eyeccin ventricular, con una duracin aproximada de 0,250 segundos.
3. Distole ventricular: el inicio de la distole ventricular es debido a la repolarizacin ventricular. La
velocidad de eyeccin de la sangre va disminuyendo de forma progresiva, disminuye la presin
intraventricular y se cierran las vlvulas SL. El cierre de las vlvulas artica y pulmonar genera el segundo
ruido cardiaco. Las vlvulas semilunares impiden que la sangre refluya hacia las arterias cuando cesa la
contraccin de miocardio ventricular. El ventrculo es una cavidad cerrada, con las vlvulas AV y SL cerradas.
El ventrculo tiene un volumen constante, se relaja de forma progresiva y disminuye la presin
intraventricular. Cuando la presin ventricular disminuye por debajo de la presin auricular, se obren las
vlvulas auriculoventriculars y se inicia la fase de llenado ventricular. La sangre fluye desde las aurculas a los
ventrculos siguiendo un gradiente de presin.

GASTO CARDIACO
El gasto cardiaco o volumen minuto es el volumen de sangre que expulsa el ventrculo izquierdo hacia la
aorta minuto. Es quizs el factor ms importante a considerar en relacin con la circulacin, porque de l
depende el transporte de sustancias hacia los tejidos. Equivale a la cantidad de sangre expulsada por el
ventrculo durante la sstole (volumen sistlico) multiplicado por el nmero de latidos por minuto
(frecuencia cardiaca).
GC (VM) = VS x FC
(ml/min) (ml/lat) (lpm)

En reposo, en un adulto varn de talla promedio, el volumen sistlico es de 70 ml/lat y la frecuencia cardiaca
de 75 lpm (latidos por minuto), con lo cual el gasto cardiaco es de 5.250 ml/min.
La frecuencia cardiaca en reposo en una persona adulta es entre 70 y 80 latidos por minuto. Cuando la
frecuencia cardiaca es inferior a 60 latidos por minuto se denomina bradicardia. Por otra parte, la
taquicardia es la frecuencia cardiaca rpida en reposo mayor de 100 latidos por minuto.
Cuando los tejidos cambian su actividad metablica, se modifica el consumo de oxgeno y esto se refleja en
el valor del gasto cardiaco el cual se adapta a las necesidades. La regulacin del gasto cardiaco depende de
factores que pueden modificar el volumen sistlico y de factores que pueden variar la frecuencia cardiaca.

A) Factores que pueden modificar el volumen sistlico:

El volumen sistlico equivale a la diferencia entre el volumen al principio (volumen diastlico final) y al final
de la sstole (volumen sistlico final). Un corazn sano es capaz de bombear durante la sstole toda la sangre
que entra en sus cavidades durante la distole previa. Para ello, los factores importantes que regulan el
volumen sistlico y garantizan que los dos ventrculos bombeen el mismo volumen de sangre son:

1. La precarga o grado de estiramiento de las fibras miocrdicas durante la distole condiciona la fuerza de
la contraccin miocrdica. Dentro de unos lmites, cuanto ms se llene el corazn en la distole, mayor ser
la fuerza de contraccin durante la sstole, lo cual se conoce como Ley de Frank-Starling del corazn. Esta
ley establece que al llegar ms sangre a las cavidades cardiacas, se produce un mayor estiramiento de las
fibras miocrdicas. Como consecuencia del estiramiento, el msculo cardiaco se contrae con ms fuerza. De
esta forma, toda la sangre extra que llega al corazn durante la distole se bombea de forma automtica
durante la sstole siguiente. Los factores que pueden aumentar la precarga son factores que influyen en el
retorno venoso o regreso de sangre al corazn desde las venas. El retorno venoso depende de:
a. la duracin de la distole ventricular, de tal forma que si disminuye la distole, disminuye el tiempo de
llenado ventricular.
b. la presin venosa, de tal manera que un aumento de la presin venosa facilita el paso de un mayor
volumen de sangre a los ventrculos.
2. La contractilidad miocrdica o fuerza de contraccin de las fibras del miocardio con cualquier valor de
precarga. Los factores que pueden modificar la contractilidad se resumen en:
a. Factores intrnsecos, relacionados con la Ley de Frank-Starlin del corazn.
b. Factores extrnsecos, relacionados con el efecto del sistema nervioso vegetativo sobre las fibras
miocrdicas. El sistema nervioso simptico inerva todas las fibras miocrdicas auriculares y ventriculares y
su estmulo ocasiona un aumento de la contractilidad miocrdica. El sistema nervioso parasimptico inerva
bsicamente el miocardio auricular y en mucho menor grado el miocardio ventricular. La estimulacin del
sistema nervioso parasimptico ocasiona una disminucin de la contractilidad entre un 20-30%.

3. La postcarga es la presin que debe superar el ventrculo durante la sstole para poder abrir las vlvulas
auriculoventriculares. El aumento de la poscarga, con valores de precarga constantes, reduce el volumen
sistlico y permanece ms sangre en los ventrculos al final de la distole.

Las Leyes del Corazn

En 1918, Starling reconoce la propiedad del corazn de contraerse en forma proporcional a su llenado: a
mayor llenado, mayor volumen de eyeccin, hasta un nivel en que mayores incrementos de volumen no se
acompaan de aumentos del gasto cardaco (Figura1)

Esta propiedad se origina fundamentalmente en las caractersticas de la estructura contrctil del miocardio,
cuya unidad bsica es el sarcmero (figura 2).
El sarcmero est formado por 2 tipos de filamentos unidos interdigitalmente: el ms grueso compuesto por
miosina y el ms delgado principalmente por filamentos de actina. Las cabezas de la miosina protruyen
formando puentes cruzados que interactan con al filamento delgado para permitir la contraccin.
El proceso contrctilconsiste fundamentalmente en la unin de las cabezas de miosina con las molculas de
actina, con desplazamiento de la actina hacia el centro del sarcmero, debido a un cambio espacial de las
cabezas, como se muestra en la Figura 3. Las etapas de este proceso son 3, que se repiten sucesivamente en
cada contraccin:
Unin de las cabezas de miosina a la actina: El proceso de unin actino-miosina se inicia durante la
despolarizacin de la clula miocrdica, en lo que se ha llamado proceso de "excitacin-contraccin". Se
asocia con el aumento de la concentracin del Ca++ en el citosol, liberado en forma pasiva desde el retculo
sarcoplsmico, el que se une a la Troponina, produciendo el desplazamiento de la Tropomiosina y haciendo
posible la unin actino-miosina (Fig 3 - A).
Cambios en la estructura de la cabeza de miosina, con rotacin de la misma y desplazamiento de la actina:
Al producirse el acoplamiento, las cabezas de miosina tienen un alto contenido de fosfatos de energa, como
consecuencia de la hidrlisis previa del ATP. Esta energa bioqumica se transforma en energa mecnica al
producirse una mayor angulacin de las cabezas de miosina y el consecuente "arrastre" de la actina. (Fig 3 -
B).
Desacoplamiento de la unin: El desacoplamiento de las uniones se produce como resultado de la hidrlisis
de una nueva molcula de ATP, parte de cuya energa se almacena en las cabezas de miosina y otra se utiliza
en el trasporte del Ca++ hacia el retculo sarcoplsmico (Bomba de Ca++), con lo que disminuye su
concentracin en el citosol (FIg 3 C).
El deslizamiento de la actina sobre la miosina determina una tensin que se trasmite a los elementos
elsticos del sarcmero, que luego puede transformarse en acortamiento. Por lo tanto, el acortamiento del
sarcmero se traduce en el acortamiento de la fibra muscular.
Relacin entre fuerza, longitud y velocidad de la contraccin
Los estudios experimentales en fibra miocrdica aislada han evidenciado que las 2 caractersticas fisiolgicas
fundamentales para entender la mecnica del corazn son la relacin"fuerza-velocidad" y la relacin
"fuerza-longitud inicial".
La relacin entre el acortamiento de una fibra y el tiempo permite calcular la velocidad de acortamiento (la
derivada del acortamiento con respecto al tiempo). La relacin fuerza (carga) - velocidad para un msculo en
acortamiento es exponencial. La clula es capaz de acortarse con rapidez o desarrollar grandes fuerzas, pero
no ambas cosas al mismo tiempo.
En el acortamiento de una fibra aislada que se contrae contra cargas crecientes se observa que la magnitud
del acortamiento y la velocidad del mismo disminuyen al aumentar las cargas, es decir que la velocidad de
acortamiento es menor cuanto mayor es la fuerza desarrollada, por lo que existe una relacin inversa entre
ambas variables.
Esta relacin inversa entre fuerza y velocidad se explica porque el desarrollo de fuerza inhibe el
desacoplamiento de las uniones actino-miosina, con lo que disminuye el nmero de interacciones por
unidad de tiempo y por lo tanto, la velocidad de acortamiento. Por el contrario, a medida que disminuye la
carga, el nmero de interacciones estar limitado slo por la velocidad de liberacin de energa por hidrlisis
de ATP. Por esta razn desde el punto de vista terico, el concepto de contractilidad miocrdica se puede
asociar con la velocidad mxima de acortamiento de las fibras, que se alcanza idealmente cuando la
contraccin se realiza contra una carga = 0. Esta velocidad terica (Vmax), independiente de la longitud
inicial y de la carga, ser expresin de la capacidad contrctil de dicha fibra.
Respecto de la relacin "tensin - longitud inicial", los estudios de contracciones isomtricas en fibras
aisladas, demuestran que la fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial y que existe
una longitud ptima en que la estimulacin produce la mxima tensin y que corresponde a la longitud del
sarcmero con el mayor nmero de uniones actino-miosina susceptibles de activarse.
Por otra parte, la elongacin de una fibra produce una "tensin pasiva", que est en relacin con su
"Distensibilidad". La tensin activa ejercida por la fibra al ser estimulada se relaciona con su
Contractilidad. Esta tensin activa es mayor mientras mayor sea la longitud inicial de la fibra, que adems
se corresponde con un aumento de la tensin pasiva. (Fig. 4).
Estas curvas de tensin pasiva y activa de la fibra cardaca aislada se pueden reproducir en preparaciones de
corazn entero, relacionando el volumen ventricular inicial y la tensin generada por las contracciones
isovolmicas (sin eyeccin) a diferentes niveles de llene ventricular, lo que puede representarse en curvas
similares. En este caso, la curva detensin pasiva o de reposo es funcin del llenado diastlico y de la
distensibilidad del ventrculo. La curva de tensin activase genera en cada contraccin ventricular con un
determinado volumen de llenado y es funcin de la capacidad contrctil del ventrculo.
Durante el proceso fisiolgico de la contraccin cardaca se produce acortamiento de la fibra a medida que
la contraccin avanza, por lo que la tensin mxima que podr desarrollar ser la tensin propia de la
longitud en cada momento dado. Es decir, durante la eyeccin, la capacidad de generar tensin va
disminuyendo junto con la disminucin del volumen al irse contrayendo (acortando) la fibra muscular
cardaca.

1.2 - Mecnica de la contraccin cardiaca y fases del ciclo cardiaco

Utilizando las mismas curvas de tensin, es posible graficar los cambios que se producen durante un ciclo
cardaco. El ciclo cardiaco consta de 4 fases (Figura 5):
1. Llenado ventricular o distole. Ocupa 2/3 del tiempo total del ciclo cardaco.
2. Contraccin isovolumtrica. La presin del ventrculo aumenta hasta lograr la apertura de las vlvulas
sigmoideas artica y pulmonar.
3. Eyeccin. Junto con la apertura de las vlvulas sigmoideas artica y pulmonarla sangre es expulsada fuera
del ventrculo.
4. Relajacin isovolumtrica. Se relaja la pared del ventrculo hasta la apertura de las vlvulas aurculo-
ventriculares (mitral y tricspide) que permitirn luego el reingreso de sangre al ventrculo (llenado
ventricular).
Con la idea de usar variables simples se utilizar volumen vs. "presin" en vez de volumen vs. "tensin", an
cuando, como veremos ms adelante, en situaciones patolgicas estas dos variables pueden diferir
sustancialmente.
En la figura 5 podemos ver el ciclo cardiaco esquematizado (no considera la unidad de tiempo). En este
esquema es importante destacar:
El volumen diastlico final o volumen de fin de diastole (VFD), es el volumen al momento de iniciarse la
contraccin ventricular, al final de la fase de llenado (Fase 1). Est determinado por el volumen ventricular al
trmino de la eyeccin, ms el retorno venoso. A este VFD corresponde una presin diastlica final o de fin
de distole (PFD), que adems es funcin de la distensibilidad ventricular.
El volumen sistlico final o volumen de fin de sstole (VFS) es el volumen que queda dentro del ventrculo al
momento de finalizar la eyeccin (Fase 3), es decir, no fue eyectado. Este VFS se corresponde con una
presin de fin de sstole (PFS), y es funcin de la contractilidad ventricular.
Durante la contraccin se genera una presin intraventricular, que en un momento supera la presin
diastlica artica, inicindose la eyeccin.
La diferencia entre el volumen diastlico final (VFD) y el volumen sistlico final (VFS) es el VOLUMEN
SISTLICO O VOLUMEN DE EYECCIN y corresponde normalmente a cerca de 70 mL por latido.
La FRACCIN DE EYECCIN (FE) es la relacin entre el volumen de eyeccin y el VFD. Corresponde al
porcentaje del volumen diastlico eyectado en cada sstole. La FE es relativamente constante en condiciones
fisiolgicas, se puede determinar fcilmente en clnica y se altera en forma significativa en condiciones de
falla miocrdica.
Precarga, Postcarga y Contractilidad
En condiciones normales, se producen importantes cambios circulatorios a los cuales el corazn se adapta
de acuerdo a sus propias caractersticas. A continuacin analizaremos las consecuencias de las variaciones
de la precarga y de la postcarga.
Precarga
Se denomina "precarga" al volumen, presin (o a la tensin) ventricular al momento de iniciar su
contraccin y est determinada por el volumen diastlico final (VFD).Corresponde al volumen que alcanza el
ventrculo inmediatamente antes de contraerse. Equivale a la "longitud inicial" en los estudios en fibra
aislada. En situaciones fisiolgicas se relaciona principalmente con el retorno venoso, observndose que a
mayor precarga o retorno venoso aumenta el volumen de eyeccin (Figura 6).

Postcarga
Se denomina "postcarga" a la tensin contra la cual se contrae el ventrculo, es decir, la resistencia que debe
vencer el ventrculo para descargarse. Por lo tanto, el componente fisiolgico principal es la presin arterial,
pero tambin depende, entre otras variables, del dimetro y del grosor de la pared ventricular y de la
Resistencia vascular perifrica (Figura 7).
Al producirse aumentos de la presin arterial, hay mayor dificultad al vaciamiento, con disminucin
transitoria del volumen eyectivo y aumento del volumen residual (o volumen de fin de sstole). Si el
retorno venoso se mantiene sin cambios, se produce un aumento progresivo del volumen diastlico
ventricular, lo que puede permitir un mayor vaciamiento y recuperacin de los volmenes de eyeccin.
Por el contrario, si hay disminucin de la resistencia vascular perifrica y disminucin de la postcarga, el
ventrculo podr contraerse (o vaciarse) en forma ms completa, aumentar el volumen de eyeccin y por lo
tanto el dbito cardaco.
De esta manera se puede apreciar como cambios en el llenado ventricular (precarga) o en la resistencia
perifrica (postcarga) se acompaan de cambios adaptativos prcticamente instantneos del corazn.
Adicionalmente, el corazn se adapta a las demandas circulatorias con cambios en la contractilidad.

Contractilidad Miocrdica
El concepto de contractilidad miocrdica o capacidad contrctil, se refiere a la capacidad de acortarse y de
generar fuerza del msculo cardaco independientemente de la pre y de la postcarga. Esta caracterstica no
es fcil de determinar en clnica (como la derivada de la presin ventricular con respecto al tiempo (dp/dt) o
la relacin VFS/PFS). La fraccin de eyeccin es un aproximador clnico de la contractilidad miocrdica,
pero que adems depende de la pre y de la postcarga.
En la figura 8 se representan los cambios en curvas Presin-Volumen determinadas por variaciones de la
contractilidad miocrdica. Se puede observar que con una misma presin de fin de sstole, el volumen de fin
de sstole - el volumen no eyectado - puede ser mayor o menor, dependiendo de la contractiliidad.
De acuerdo a esto podemos establecer la relacin entre la PFS y el VFS y contractilidad, donde una mayor
relacin PFS/VFS representa mayor contractilidad, porque a una misma PFS el volumen remanente es
menor.

Los cambios de contractilidad modifican la tensin activa que puede ejercer el corazn, determinando
mayor o menor presin ejercida y variando el volumen eyectivo. Esta propiedad del corazn permite
adaptarse a variaciones del retorno venoso o de la resistencia perifrica sin que necesariamente se
produzcan cambios del volumen diastlico. En condiciones normales la contractilidad est principalmente
determinada por la actividad adrenrgica.
Otro mecanismo fundamental para la adaptacin fisiolgica del corazn, son las variaciones de la frecuencia
cardiaca, que estn reguladas por un equilibrio entre la actividad simptica y parasimptica.
B) Factores que pueden modificar la frecuencia cardaca
La frecuencia que establece el ndulo sinusal puede alterarse por diversos factores, siendo los ms
importantes el sistema nervioso autnomo y mecanismos qumicos.

1. El sistema nervioso autnomo regula la frecuencia cardiaca a travs de impulsos que provienen del
centro cardiovascular situado en la unin bulbo-protuberancial. Las fibras simpticas que se originan en
este centro ocasionan un aumento de la frecuencia cardaca. Asimismo, las fibras parasimpticas que desde
el centro cardiovascular llegan a travs del nervio vago al corazn disminuyen la frecuencia cardiaca.
Receptores situados en el sistema cardiovascular (barorreceptores y quimiorreceptores), y receptores
musculares y articulares (propioceptores) informan al centro cardiovascular de cambios en la presin
arterial, en la composicin qumica de la sangre y de la actividad fsica, respectivamente. Ello comporta la
llegada de estmulos activadores o inhibidores al centrocardiovascular que ocasionan la respuesta de este a
travs del sistema nervioso autnomo.

2. La regulacin qumica de la frecuencia cardiaca incluye mecanismos relacionados con las hormonas
suprarrenales, epinefrina y norepinefrina y con cambios en la concentracin de determinados iones intra y
extracelulares (K+, Ca+ y Na+).

3. Otros factores que pueden influir en el valor de la frecuencia cardiaca incluyen la edad, el gnero y la
temperatura corporal.

FISIOLOGA DE LA CIRCULACIN SANGUNEA

FLUJO SANGUNEO
El flujo sanguneo es el volumen de sangre que fluye a travs de cualquier tejido por unidad de tiempo
(ml/minuto). El flujo sanguneo total es el gasto cardiaco. La distribucin del gasto cardiaco entre las
diferentes partes del cuerpo depende de la diferencia de presin entre dos puntos del sistema vascular y de
la resistencia al flujo sanguneo.
PRESIN ARTERIAL
La presin sangunea es la presin hidrosttica que ejerce la sangre contra la pared de los vasos que la
contienen. Es mxima en la raz de la aorta y arterias (presin arterial) y va disminuyendo a lo largo del rbol
vascular, siendo mnima en la aurcula derecha. La sangre fluye a travs de los vasos conforme a un
gradiente de presin entre la aorta y la aurcula derecha.
La presin arterial se genera con la contraccin de los ventrculos. Durante la sstole ventricular la presin
arterial adquiere su valor mximo (presin sistlica) y sus valores son aproximadamente de 120 mmHg. La
presin mnima coincide con la distole ventricular (presin diastlica) y su valor (60-80 mmHg) est en
relacin con la elasticidad de las arterias que transmiten la energa desde sus paredes a la sangre durante la
distole. La presin sistlica refleja la contractilidad ventricular izquierda, mientras que la presin diastlica
indica el estado de la resistencia vascular perifrica.
El valor de la presin arterial esta directamente relacionado con la volemia y el gasto cardiaco e
inversamente proporcional a la resistencia vascular.
RESISTENCIA VASCULAR
La resistencia vascular es la fuerza que se opone al flujo de sangre, principalmente como resultado de la
friccin de sta contra la pared de los vasos. En la circulacin general la resistencia vascular o resistencia
perifrica es la que presentan todos los vasos de la circulacin general. Contribuyen a ella en su mayor parte
los vasos de pequeo calibre (arteriolas, capilares y vnulas). Los grandes vasos arteriales tienen un gran
dimetro y la velocidad del flujo es elevado, por lo cual es mnima la resistencia al flujo. Sin embargo, la
modificacin del dimetro de las arteriolas comporta importantes modificaciones de la resistencia
perifrica. El principal centro regulador del dimetro de las arteriolas es el centro cardiovascular.

RETORNO VENOSO
El retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazn por las venas de la circulacin general y su
flujo depende del gradiente de presin entre las venas y la aurcula derecha. Adems del efecto del corazn,
otros mecanismos contribuyen a facilitar el retorno venoso:

1. la contraccin de los msculos de las extremidades inferiores comprime las venas, lo cual empuja la
sangre a travs de la vlvula proximal y cierra la vlvula distal.

2. durante la inspiracin, el diafragma se mueve hacia abajo, lo cual reduce la presin en la cavidad torcica
y la incrementa en la cavidad abdominal.

REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

Para mantener unos valores de presin arterial que permitan la correcta irrigacin de todos los rganos de
nuestro organismo y adaptarse a sus necesidades energticas es preciso un estricto control de los valores de
la presin arterial y el flujo sanguneo.
Existen distintos mecanismos implicados en el control de la presin arterial, los cuales pueden agruparse en:

1. Mecanismo de accin rpida: este mecanismo se inicia unos cuantos segundos despus de que aumente
o disminuya la presin arterial y su accin est relacionada con la actividad del centro cardiovascular y el
sistema nervioso autnomo.

c. Los impulsos aferentes que informan al centro cardiovascular de cambios en los valores de la presin
arterial pueden venir a travs de receptores sensoriales perifricos (barorreceptores, quimiorreceptores y
propioceptores) o impulsos cerebrales.

d. Los impulsos eferentes viajan desde el centro cardiovascular a travs de nervios del sistema nervioso
simptico y sistema nervioso parasimptico.

i. El sistema nervioso simptico es la parte ms importante del sistema nervioso autnomo para la
regulacin de la circulacin. Los impulsos simpticos en el corazn aumentan la frecuencia cardiaca y la
contractilidad miocrdica. En los vasos, los nervios vasomotores simpticos, pueden regular su dimetro
modificando la resistencia vascular. En arteriolas, la vasoconstriccin aumenta la resistencia vascular
impidiendo la marcha rpida de la sangre de las arterias en adelante, aumentando la presin arterial. En las
venas, la vasoconstriccin ocasiona un aumento del retorno venoso.

ii. El sistema nervioso parasimptico controla funciones cardiaca por medio de fibras parasimpticas que
inervan el corazn a travs de los nervios vagos o X par craneal. La estimulacin parasimptica tiene como
resultado principal una disminucin marcada de la frecuencia cardiaca y un descenso leve de la
contractilidad miocrdica.

2. Control reflejo: son mecanismos reflejos de retroalimentacin negativa que mantienen de forma
inconsciente los niveles de presin arterial dentro de los lmites normales.
a. Reflejos barorreceptores : su accin en el mantenimiento de la presin arterial son muy importantes ante
cambios de postura. Cuando una persona que est acostada se sienta o se pone de pie, se produce una
disminucin de la presin arterial de la cabeza y la parte superior del cuerpo. Esta disminucin estimula los
barorreceptores de los senos carotdeos y articos, los cuales desencadenan de forma refleja una descarga
simptica que normaliza la presin arterial.

i. El reflejo de los senos carotdeos ayuda a mantener los valores de presin arterial dentro de la normalidad
en el cerebro. Se activa por estimulacin de barorreceptores de las paredes de los senos carotdeos,
situados en la bifurcacin carotdea . El aumento de la presin sangunea estira la pared de estos senos, con
lo que se estimulan los barorreceptores. Los impulsos nerviosos se propagan al centro cardiovascular el cual,
a travs del sistema nervioso parasimptico envia estmulos para disminuir la presin arterial. El reflejo
artico ayuda a mantener la presin sangunea global en la circulacin general.

b. Reflejos quimiorreceptores: los quimiorreceptores son clulas sensibles a la pO2, pCO2 y H+. Se localizan
en la en la bifurcacin carotdea y en el cayado artico. Cuando disminuye la presin arterial, el flujo
sanguneo es ms lento y se acumula exceso de CO 2 y H+ y disminuye la pO2. Ello estimula los
quimiorreceptores los cuales de forma refleja ocasionan un aumento de la presin arterial. Este reflejo solo
se estimula ante disminuciones muy importantes de la presin arterial.

4. Mecanismo hormonal: es un mecanismo de accin ms lento para el control de la presin arterial que se
activa al cabo de horas. Implica la secrecin de hormonas que regulan el volumen sanguneo, el gasto
cardiaco y las resistencias vasculares.

a. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: al disminuir la volemia o el flujo renal, las clulas del aparato
yuxtaglomerular de los riones liberan ms renina a la sangre. La renina y la enzima convertdiora de
angiotensina (ECA) actuan en sus respectivos sustratos para que se produzca la forma activa angiotensina II
la cual aumenta la presin arterial por dos mecanismos:

i. Vasoconstriccin arteriolar, que ocasiona aumento de las resistencias perifricas.

ii. Estimula de la secrecin de aldosterona, que aumenta la reabsorcin renal de Na+ y agua y ocasiona
un aumento de la volemia.

b. Adrenalina y noradrenalina: estas hormonas se liberan en la mdula suprarrenal por activacin del
sistema nervioso simptico. Ocasionan un aumento del gasto cardiaco al aumentar la contractilidad y la
frecuencia cardiaca. Tambin aumentan las resistencias perifricas al producir vasoconstriccin arteriolar.
Adems, inducen vasoconstriccin venosa en la piel y vsceras abdominales, aumentando el retorno venoso.
Asimismo, la adrenalina produce vasodilatacin arterial en el miocardio y los msculos esquelticos.

c. Hormona antidiurtica (ADH): esta hormona hipotalmica se libera en la hipfisis al disminuir la volemia y
estimula la reabsorcin de agua en el rin y la vasoconstriccin arteriolar.

d. Pptido natriurtico auricular: se libera en las clulas auriculares cardacas y disminuye la presin arterial
al ocasionar vasodilatacin y aumentar la excrecin de iones y agua en el rin.

INTERCAMBIO CAPILAR
En los capilares se produce la entrada y salida de sustancias y lquido entre la sangre y el lquido intersticial o
intercambio capilar. La velocidad del flujo en los capilares es la menor de todos los vasos del sistema
cardiovascular para poder permitir el correcto intercambio entre la sangre y todos los tejidos del organismo.
El desplazamiento del lquido (y de los solutos contenidos en el mismo) se produce en ambas direcciones a
travs de la pared capilar siguiendo el principio de la Ley de Starling. Los factores que intervienen incluyen
fuerzas dirigidas hacia adentro y dirigidas hacia afuera y el equilibrio entreellas determina si los lquidos van
a salir o van a entrar en el plasma en un punto determinado. Un tipo de fuerza o presin que interviene en
este movimiento es la presin hidrosttica que es la fuerza de la sangre dentro de los capilares. Otra presin
es la presin osmtica que es la fuerza que ejercen los slidos debido a su concentracin. En el extremo
arteriolar del capilar la presin hidrosttica es mayor que la presin osmtica y ello ocasiona un movimiento
neto de lquido y solutos hacia el espacio intersticial o filtracin. En el extremo venoso del capilar, la presin
osmtica es mayor a la presin hidrosttica y ello ocasiona movimiento de lquido y solutos del lquido
intersticial al capilar o reabsorcin.
Aproximadamente un 85% del fluido filtrado en el extremo arteriolar del capilar se reabsorbe en el extremo
venoso. El resto de filtracin y alguna protena que se ha filtrado y no puede ser reabsorbida, entran a los
capilares linfticos del espacio intersticial y as retornan al torrente circulatorio.

EVALUACIN DEL SISTEMA CIRCULATORIO:

Pulso
En las arterias se produce un alternancia entre la expansin de la pared (durante la sstole ventricular) y el
retorno elstico (durante la distole ventricular) que ocasionan unas ondas de presin migratorias
denominadas pulso. Hay dos factores responsables del pulso que son el volumen sistlico y la elasticidad de
las paredes arteriales. El pulso es ms fuerte en las arterias cercanas al corazn, se va debilitando de forma
progresiva hasta desaparecer por completo en los capilares. El pulso es palpable en todas las arterias
cercanas a la superficie corporal sobre una estructura dura (hueso) o firme.
Presin arterial
En general, la presin arterial en la prctica clnica se determina en la arteria braquial con un
esfingomanmetro. Para ello, se coloca el manguito alrededor del brazo, sobre la arteria braquial, y se
insufla hasta que la presin del manguito sea mayor a la presin de la arteria. En este momento, la arteria
braquial est completamente ocluida, sin flujo, y no se escucha ningn ruido con el estetoscopio sobre la
arteria ni se palpa el pulso en la arteria radial. Al desinflar progresivamente el manguito, se permite la
entrada de flujo en la arteria, pero como sta esta parcialmente comprimida el flujo es turbulento y esto
genera un ruido audible que corresponde con el valor de la presin sistlica. Al reducir todava ms la
presin del manguito, el ruido se atena repentinamente al desaparecer las turbulencias. En este momento
se puede determinar el valor de la presin diastlica.

EL CORAZN ACOPLADO A LA CIRCULACIN ARTERIAL Y VENOSA.

Ahora bien, la capacidad de adaptacin del sistema cardio circulatorio no puede explicarse slo por las
caractersticas de la fisiologa cardiaca. Es indispensable comprender la fisiologa del sistema circulatorio y la
forma en que se integra o se acopla funcionalmente con el corazn.
Como sabemos, el sistema circulatorio est formado por:
Las arterias mayores, que llevan la sangre hacia los diversos territorios. Su elasticidad es un factor
determinante de las caractersticas del flujo perifrico y de las curvas de la presin arterial.
Las arterolas de resistencia, factor principal en la distribucin del gasto cardaco hacia los diversos
territorios y en el nivel de la presin arterial;
Los capilares, a travs de los cuales se produce el intercambio de gases, agua y otros elementos a nivel
tisular.
Las venas, que contienen la mayor parte del volumen sanguneo y que determinan la capacitancia del
sistema.
La sangre, elemento de transporte de O2 , CO2,nutriente y otros componentes requeridos para el correcto
funcionamiento del organismo. Desde el punto de vista mecnico aporta el volumen necesario para la
operacin del sistema.
Existen dos variables fundamentales en el funcionamiento del sistema circulatorio:
1. la resistencia al flujo
2. la relacin continente-contenido.
La resistencia al flujo est dada principalmente por:
1. Las arterolas de resistencia
2. La viscosidad de la sangre
3. En proporcin menor, por el resto del sistema circulatorio.
La relacin continente-contenido depende fundamentalmente de:
1. La capacitancia del sistema, que est determinada mayoritariamente por la capacitancia venosa y en
menor grado por la capacitancia del resto del sistema.
2. El volumen intravascular.

Para estudiar el funcionamiento del sistema circulatorio, se han diseado preparaciones donde se puede
variar la resistencia y la volemia, midiendo simultneamente el gasto cardaco. Una preparacin clsica
consiste en interponer un receptculo entre las cavas y el corazn. Al elevar el receptculo a la entrada del
corazn, aumenta la resistencia al retorno venoso, con lo cual se observa una progresiva disminucin del
gasto cardiaco hasta llegar a un punto donde es mxima la resistencia y la Presin del retorno venoso se
hace cero, por lo cual no hay gasto cardiaco porque cesa el llene auricular. Por el contrario, al bajar el
receptculo, disminuye esta resistencia con el consiguiente aumento del gasto cardaco, hasta alcanzar un
punto donde no hay ms incrementos del gasto por colapso venoso. (Ver figura 9).

Esto se explica porque el Gasto o dbito cardiaco se define como:

De acuerdo a esto, si aumenta la resistencia al retorno venoso (o ste disminuye) llegar un menor volumen
de sangre a los ventrculos, por lo que disminuir el VFD (disminuir la precarga), con lo que el Volumen de
eyeccin ser menor.
La relacin entre "resistencia" y "gasto cardaco", o curva de funcin circulatoria (Figura 9), puede variar
cambiando alguna de las otras variables (la relacin continente-contenido y la resistencia circulatoria
global).
Cambios de la relacin continente-contenido:
Si hay aumento de la volemia habr mayor retorno venoso para las mismas resistencias, con desplazamiento
del punto "A" hacia la derecha y del punto "B" hacia arriba. En casos de disminucin de la volemia (aumento
de la capacitancia) se observar la situacin opuesta. (Figura 10)

El razonamiento fisiopatolgico detrs de los cambios en el Gasto Cardiaco por los cambios en la volemia es
el siguiente:

Cambios en la resistencia circulatoria arterial:

Al disminuir la resistencia circulatoria se observa que a igual resistencia al retorno hay mayor retorno
venoso, es decir el punto "B" se desplaza hacia arriba y en caso de aumentar la resistencia circulatoria el
punto "B" se desplaza hacia abajo. Sin embargo este fenmeno es menor a medida que disminuye el retorno
venoso, de manera que la detencin circulatoria se produce en el mismo nivel de resistencia al retorno, es
decir no hay desplazamiento del punto "A" (figura 11).
El razonamiento fisiopatolgico detrs de los cambios en el Gasto Cardiaco por los cambios en la resistencia
arterial es el siguiente:

De estas situaciones se puede concluir que el punto "A" es caracterstico de una determinada relacin
continente-contenido (o de una determinada volemia) y el punto "B" varan tanto con los cambios en la
relacin continente-contenido como por cambios en la resistencia circulatoria. La variable "resistencia
circulatoria arterial" depende principalmente de la resistencia arteriolar y en menor proporcin de los otros
componentes vasculares, en particular de la viscosidad de la sangre.

La resistencia vascular total o resistencia vascular sistmica es la suma de las resistencias circulatorias de los
diferentes rganos y tejidos del organismo, las que a su vez se modifican en funcin de variables locales o
sistmicas, que regulan el flujo sanguneo por el rgano o tejido en cuestin, de tal manera que cuando hay
disminucin de la resistencia se produce un aumento del flujo.
Un ejemplo de esta situacin es el comportamiento de los vasos de los msculos esquelticos en relacin
con el ejercicio. Cuando realizamos un ejercicio en el cual participan numerosos msculos en forma sucesiva
se produce vasodilatacin de las arterolas musculares con la consiguiente disminucin de la resistencia y un
aumento del flujo y del aporte de O2 a los msculos. Simultneamente hay aumento del retorno venoso, del
tono simptico e incluso de las catecolaminas circulantes, con lo que se produce taquicardia,
venocontriccin y cambios en la contractilidad que en su conjunto explican los notables aumentos del gasto
en este tipo de ejercicio.
En relacin a los cambios de la relacin "continente-contenido", los ejemplos ms caractersticos se refieren
a situaciones ms bien patolgicas, como son las hemorragias o deshidrataciones, etc. Donde existen
cambios muy obvios de la volemia. En situaciones fisiolgicas tambin pueden producirse cambios de la
capacitancia venosa por venocontriccin o venodilatacin, particularmente en relacin a las variaciones del
tono simptico.
Interaccin corazn - sistema circulatorio (acoplamiento)
Como hemos visto, mltiples mecanismos interactan para aumentar el Gasto Cardiaco en caso de
necesidad fisiolgica.
A modo de ejemplo, podemos considerar el los cambios cardiocurculatorios al realizar ejercicio:
- Disminuye la capacitancia venosa y por ende aumenta el retorno venoso (aumenta as la precarga y el
volumen eyectivo permitiendo aumentar el gasto cardiaco).
- Disminuye la resistencia arteriolar del territorio muscular permitiendo incrementar su actividad
incrementando su nutricin y oxigenacin.
- Aumentan la contractilidad y la frecuencia cardiaca que en conjunto determinarn un mayor volumen
eyectivo y gasto cardiaco.
Por efecto del sistema simptico, se produce un incremento del GC varias veces sin variaciones en la presin
de llenado y en forma casi instantnea, permitiendo nuestra adaptacin a diversas situaciones fisiolgicas.
Existe una compleja relacin entre el corazn y el sistema circulatorio, de aqu la importancia de
comprender los mecanismos que explican los cambios adaptativos que se observan tanto en situaciones
fisiolgicas como patolgicas.