TRATAMIENTO.

En gastritis por Helicobacter pylori se efecta el tratamiento erradicador de la bacteria

utilizando diferentes pautas:

Pauta A. Omeprazol o lanzoprazol + amoxicilina + claritromicina.

Pauta B. Subnitrato de bismuto coloidal + tetraciclina o amoxicilina + metronidazol

o tinidazol.

Pauta C. Claritromicina + metronidazol o tinidazol + omeprazol o lanzoprazol.

Mecanismo de accin.

Omeprazol o lansoprazol.- El mecanismo de accin de los IBPs consiste en la

inactivacin irreversible de la H+K+trifosfatasa de adenosina (ATP asa) gstrica,
enzima encargada de la produccin de cido clorhdrico. Los IBPs son bases dbiles
(pKa 5.4) y son permeables a la membrana plasmtica en su forma no ionizada (no
protonada) y relativamente impermeable en la forma ionizada (protonada). Por
consiguiente, tienden a acumularse en medios cidos con un pH<4. Debe recordarse
que el pKa de una molcula, evidencia la capacidad de los compuestos de aceptar o
donar un protn; cuando una molcula se encuentra en un ambiente con un pH igual
a su pKa, el 50% de estn ionizados y el otro 50% esta no ionizado. En la sangre
(pH:7.4), los IPBs estarn mayoritariamente en su forma no ionizada, esto facilita su
pasaje y distribucin en el organismo. Por el contrario, cuando ingresan a canalculo
secretor de la clula parietal (pH<1) el 99.9% de los IBPs se ionizan, en este estado
se tornan impermeables a la membrana celular, por lo tanto no pueden salir y
quedan atrapados en dicho lugar. Los IBPs en un ambiente acido, se comportan
como una profarmaco, es decir, se activan bajo la forma de una sulfenamida o cido
sulfonico, que a su vez su une a la bomba de protones mediante un enlace covalente
de disulfuro en los residuos de cistena en la zona luminal expuesta de la bomba de
protones, ms especfi camente, en la subunidad alfa de esta enzima, inactivndola.
Todos los IBPs se unen a la cistena 813 de la subunidad alfa de la bomba de
 protones, adicionalmente omeprazol, lanzoprazol y pantoprazol tambin se unen a la
cistena 892, 321 y 822, respectivamente.

Amoxicilina. La amoxicilina es una aminopenicilina semisinttica del grupo de

los b-lactmicos, por tanto, es susceptible a la accin de las b-lactamasas; posee un
amplio espectro contra microorganismos grampositivos. La amoxicilina desarrolla
un efecto bactericida debido a que interfiere con la sntesis de la pared bacteriana,
motivando una estructura defectuosa que finalmente se rompe para causar la muerte
de la bacteria.

Claritromicina.- La Claritromicina acta mediante su unin a la subunidad 50S

ribosomal de los microorganismos susceptibles, inhibiendo la translocacin del
aminoacil ARNt de las protenas microbianas. En este sistema de inhibicin la
bacteria muere al colapsar su citoesqueleto interno por falta de las protenas
estructurales.

Subnitrato de bismuto coloidal.- Segn investigacin en los seres humanos, el

subnitrato de bismuto podra reducir la acidez del estmago y elevar la produccin
de una sustancia que acelera la sanacin de la lcera. Adems, un complejo de
bismuto-protena podra recubrir la lcera y acelerar su curacin. En estudios
clnicos preliminares, se ha investigado el tratamiento con bismuto para la gastritis.

Tetraciclina.- Para que las tetraciclinas ejerzan su accin a nivel del ribosoma de las
bacterias gramnegativas, se requiere que penetren a la celula del microorganismo
por mecanismos de difusin pasiva a travs de los canales hidrfilos (porinas) y por
procesos de transporte activo dependiente de energa. Lo anterior determina que la
concentracin intracelular sea mayor que la extracelular. Una vez dentro de la
celula, las tetraciclinas se unen de manera reversible a los receptores en la
subunidad 30S del ribosoma bacteriano y de esta manera bloquear la fijacin de
aminocil-tRNA al sitio aceptor en el complejo mRNA-ribosoma, esto evita la
incorporacin de nuevos aminocidos a la cadena peptdica en crecimiento,
inhibiendo la sntesis de protenas.
 Metronidazol o Tinidazol.- una vez que entra en el interior de la clula, es reducido
por el metabolismo intracelular (protenas de transporte electrnico). Debido a esta
alteracin de la molcula de metronidazol, se mantiene un gradiente de
concentraciones que promueve el transporte intracelular del frmaco. Los radicales
libres formados interaccionan con el ADN celular produciendo una prdida 5 de la
estructura helicoidal, rotura de la cadena con la inhibicin resultante de la sntesis
de cidos nuclicos y muerte celular. Estudios experimentales sugieren que el
principal mecanismo de accin es que estos intermediarios txicos se unen al ADN
bacteriano mediante enlaces covalentes, rompiendo su estructura de doble hlice.
Los sistemas enzimticos que activan al tinidazol slo estn activos en bacterias y
parsitos anaerobios, lo que explica la afinidad de este frmaco frente a anaerobios.
En clulas de mamferos o en bacterias aerobias la presencia de oxgeno y el alto
potencial de oxidacin-reduccin inhiben el proceso de reduccin.

Posologa.

Pauta A. Omeprazol 40 mg/da o lansoprazol 30 mg/da + amoxicilina 2 g/da +

claritromicina 1 g/da. Duracin: 7 das. Con esta terapia se obtienen curaciones en
el 90% de los casos. En ocasiones, se produce un fallo con el tratamiento y no se
logra erradicar H. pylori o existen alergias a algn antibitico utilizado, por lo que
se indica otra pauta de erradicacin.

Pauta B. Subnitrato de bismuto coloidal 120 mg cada 6 horas + tetraciclina o

amoxicilina 500 mg cada 6 horas + metronidazol o tinidazol 250-500 mg cada 8
horas. Duracin: 14 das. ndice de curacin del 90-100%. En caso de fallos queda
la pauta C.

Pauta C. Claritromicina 500 mg cada 12 horas + metronidazol o tinidazol 500 mg

cada 8 horas + omeprazol 20 mg cada 12 horas o lansoprazol 30 mg cada 24 horas.
Duracin: 7 das. ndice de curacin superior al 90%.

La dieta es otro pilar fundamental del tratamiento. El paciente ha de evitar ingerir alimentos
pesados e irritantes gstricos para favorecer la digestin, as como tener cuidado con la
toma de medicamentos gastrolesivos del tipo cido acetilsaliclico o antiinflamatorios no
esteroides.

PREVENCION.

Las personas pueden ser capaces de reducir las posibilidades de contraer gastritis mediante
la prevencin de H. pylori infeccin. Nadie sabe a ciencia cierta cmo H. pylori infeccin
se extiende, por lo que la prevencin es difcil. Para ayudar a prevenir la infeccin, los
mdicos aconsejan a las personas a

lavarse las manos con agua y jabn despus de ir al bao y antes de comer

comer alimentos que han sido bien lavados y cocinados adecuadamente

beber agua de una fuente limpia y segura

Prevencin de recurrencias:

Se recomienda el uso de inhibidores de bomba a largo plazo para prevenir la

recurrencia de sangrados digestivos en aquellos pacientes que requieren la ingesta
de AINES, y preferentemente un inhibidor de cicloxigenasa de tipo 2 (ICOX-2)
Es recomendable el uso de inhibidores de bomba de protones a largo plazo para
evitar la recurrencia de gastritis aguda (erosiva o hemorrgica).

Medidas de dieta y nutricin

Los investigadores no han encontrado que el comer, la dieta y la nutricin juega un papel
importante en la causa o la prevencin de la gastritis

Los pacientes con gastritis aguda no deben de suspender su alimentacin. Cuando

estn hospitalizados es necesario reiniciar su dieta tan pronto puedan tolerar los
alimentos.
Durante dos meses no se deben consumir irritantes, grasas, ni bebidas alcohlicas,
cafena, t.
La ingesta de alimentos de consistencia blanda como: pan blanco, verduras y frutas
cocidas (sin cscara), pescados, lcteos descremados, carnes magras para evitar de
esta manera secrecin gstrica cida.
 Evitar ingerir comidas con irritantes, bebidas alcohlicas en la fase aguda de la
gastritis erosiva.
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la amoxicilina es una penicilina semisinttica de accin bactericida con un espectro
antibacteriano similar a la ampicilina. Se ha reportado que la amoxicilina es ms
activa que la ampicilina contra algunos Estreptococos, Proteus mirabilis, Serratia
marcescens y Salmonella sp. La amoxicilina es inactivada por la penicilinasa y por
tanto carece de valor en infecciones causadas por estafilococos y otros
microorganismos productores de esta enzima. Bactericida; su accin depende de
su capacidad para alcanzar y unirse a las protenas que ligan penicilinas (PBP-1 y
PBP-3) localizado en las membranas citoplasmticas bacterianas; otras penicilinas
inhiben la sntesis del septo y pared celular bacterianas, probablemente por
acetilacin de las enzimas transpeptidasas unidas a la membrana; esto impide el
entrecruzamiento de las cadenas de peptidoglicanos, la que es necesaria para la
fuerza y rigidez de la pared celular bacteriana; adems, se inhibe la divisin celular
y el crecimiento y con frecuencia se producen lisis y elongacin de las bacterias
sensibles; las bacterias que se dividen rpidamente son las ms sensibles a la
accin de las penicilinas.
Epitelio gstrico El estomago tiene 3 partes anatmicas (fondo, cuerpo y
antro) y dos reas funcionales (glndulas oxnticas y pilricas). Las
glndulas oxnticas (del griego oxys, acido) estn conformadas en un
80% de clulas parietales, secretoras de acido clorhdrico y de factor
intrnseco; los otros grupos celulares son: clulas principales o
zimgenas (secretan pepsingeno I y II), clulas mucosas del cuello
(mucosa alcalina), clulas G (gastrina), clulas D (somatostatina y
amilina), Clulas enterocromafi nes o EC (serotonina, adrenomedullina,
pptido natriurtico atrial), clulas enterocromafi n-like o ECL (histamina)
y las clulas GR o A-like (ghrelin y obestatin) y Clulas madre con
capacidad para generar la mayor parte de tipos celulares descritos. Las
glndulas pilricas secretan moco y tambin contienen clulas G, D y EC
(pptido natriurtico atrial).3 Clulas parietales: Estas clulas tienen
receptores tipo H2, colecistoquina 2 (CCK2) y muscarnicos (M3); por
consiguiente, los estimulantes principales de la secrecin acida gstrica
son la histamina (control paracrino), gastrina (control hormonal) y
acetilcolina (control neurocrino). La histamina es liberada por las clulas
enterocromafi n-like, se unen a los receptores H2 que activan la
adenilato ciclasa y genera AMPc. Las clulas G secretan gastrina que se
une al receptor de CCK2 que activa la fosfolipasa C e induce la liberacin
de calcio citosolico (Ca++), por otro lado la gastrina tambin estimula
indirectamente la liberacin de acido clorhdrico por intermedio de la
estimulacin de las clulas ECL. La acetilcolina es liberada por las
neuronas intramurales, se unen a los receptores M3 que a su vez
incrementan el Ca++ intracelular. El AMPc intracelular y sistemas de
sealizacin dependientes de calcio activan las protenas quinasas, el
resultado fi nal de todo es la activacin de H+K+ATPasa (bomba de
protones), que hace posible la secrecin gstrica de acido o clorhdrico a
concentracin aproximada de 160mmol/L o pH 0.8. Por lo tanto, en la
secrecin acida gstrica, la va fi nal del control paracrino, hormonal y
neurocrino es la activacin del la bomba de protones o H+K+ATP asa.3
Bomba de protones o H+K+trifosfatasa de adenosina (ATP asa) Es una
enzima que cataliza el intercambio electroneutral de iones potasio
luminal (K+) por Hidrogeniones (H+) citoplasmticos de la clula
parietal. El catin llega a la superfi cie luminal de la ATPasa por insercin
en los canales de K+Cl- (KCNQ1,Clic6) dentro de la membrana.4 Tiene
dos subunidades, la subunidad alfa tiene funcin cataltica,
transportadora y contiene secuencias responsables de la localizacin
apical de la membrana. La subunidad beta, densamente glucosilada,
protege a la enzima de la degradacin y es necesario para el trfi co
desde y hacia la membrana plasmtica. En estado de reposo la bomba
de protones se encuentra dentro de vesculas (tbulo-vesculas) del
citosol de la clula parietal, al pasar al estado estimulado, estas
vesculas viajan hacia el polo apical donde se fusiona con la membrana
apical, exponiendo y activando la bomba de protones para la secrecin
de hidrogeniones. Cuando cesa la estimulacin, la bomba de protones se
retrae al compartimiento tbulovesicular dentro del citosol de la clula
parietal. La dinmica del transporte de las vesculas conteniendo la
bomba de protones, estara a cargo de microfi lamentos de actina-base,
GTPasas pequeas, protena de fusin/conexin / protenas de fusin,
citoesqueleto, y clatrin.3