INFLAMACIN

CONCEPTO:

Reaccin defensiva inespecfica de los seres vivos superiores, cuyo objetivo es

mantener su integridad y reparar el dao producido por numerosos agentes
inflamatorios. La reparacin forma parte de la inflamacin, aunque se estudie
de forma separada.

La inflamacin es una reaccin compleja desencadenada por agentes lesivos

que consta de respuestas vasculares, activacin y emigracin de los
leucocitos y manifestaciones sistmicas.
Es una respuesta protectora (trata de eliminar al agente causal...)
Puede tener potencial daino (especialmente en casos crnicos: a.
reumatoide, neumonitis etc.)
La respuesta inflamatoria est estrechamente ligada con los procesos de
reparacin y regeneracin.

AGENTES INFLAMATORIOS:

Agentes vivos.
Agentes fsicos.
Agentes qumicos.
Traumatismos, cuerpos extraos.
Alteraciones vasculares.
Alteraciones inmunitarias.

CLASIFICACIN: La inflamacin se puede clasificar por diversos parmetros

como son:
Duracin.
carcter del exudado.
Etiologa.
Localizacin.

TIPOS DE INFLAMACIN:

Inflamacin aguda: Respuesta de corta

duracin.
Histologa: edema e infiltrados de polimorfonucleares y monocitos (exudado).
Puede existir lesin tisular.

Inflamacin crnica: Respuesta de larga

duracin (meses, aos).

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 Histologa: lesin tisular, fenmenos de fibrognesis y angioognesis y
presencia de infiltrado de clulas redondas (linfocitos, plasmticas,
monocitos/macrfagos).
NOMENCLATURA DE LA INFLAMACIN:

Sufijo itis al tejido, rgano o cavidad natural:

Vasculitis, Apendicitis, Artritis, Pleuritis,
Peritonitis.

Aguda o Crnica.

Dependiendo de la mayor proporcin de alguno de los componentes (tipo de

clulas, protenas, etc.) se aade un adjetivo: inflamacin abcesificada o
purulenta, fibrinosa, eosinfila, etc.

SIGNOS MACROSCPICOS DE LA INFLAMACIN (signos cardinales):

Rubor o enrojecimiento (eritema).

Dolor.
Tumor (edema).
Calor.
Prdida de la funcin (Virchow).

COMPONENTES DE LA INFLAMACIN:

Vasos: arteriolas, capilares y vnulas.

Clulas sanguneas: leucocitos, plaquetas (ocasionalmente hemates).
Clulas del tejido conectivo: fibroblastos, clulas cebadas, macrfagos
titulares.
Matriz del tejido conectivo: fibras colgenas, fibras elsticas, protenas
estructurales.

RESPUESTA INFLAMATORIA:
COMPONENTES:

Vasos: arteriolas, capilares y vnulas.

Celulas: Sanguneas, tejido conectivo.
Matriz extracelular: Fibras elsticas, fibras colgenos , protenas
estructurales.
FASES:

REACCION VASCULAR:

Modificacin de flujo y calibre.

Aumento permeabilidad.

REACCION CELULAR:

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 Intravascular.
Extravascular.

AMBAS MEDIADAS POR E MEDIADORES QUIMICOS.

CLASIFICACIN SEGN LAS CARACTERSTICAS DEL EXUDADO:

INFLAMACIN AGUDA SEROSA.

INFLAMACIN AGUDA FIBRINOSA.
INFLAMACIN AGUDA SUPURADA.
INFLAMACIN AGUDA HEMORRGICA.
INFLAMACIN AGUDA PTRIDA.

INFLAMACIN AGUDA SEROSA:

EXUDADO: variable concentracin de protenas.

Dificulta la observacin en el MO por la escasez de protenas y clulas
inflamatorias.
Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en las inflamaciones de origen
bacteriano.
Ej. Ampollas, vesculas, catarro.

INFLAMACIN AGUDA (IA) FIBRINOSA:

Exudado rico en protenas plasmticas incluido fibringeno y fibrina.
Se da en IA graves con alteraciones importantes de la permeabilidad
vascular

Ej. fiebre reumtica ( exudado en las superficies serosas); Tuberculosis (BK)

los alvolos se llenan de fibrina.

MUCOSA: se forman membranas y seudo membranas:

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 Ej. moniliasis y Gingivitis lcero necrotizante aguda(GUNA).

CAVIDADES SEROSAS: se forman seudo membranas que se adhieren a la

superficie. Ej. en el pericardio.

INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADA:

BACTERIAS: ms frecuentes cocos pigenos.
CAUSAS QUMICAS: poco frecuente.
PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necrticos, tejidos
necrticos y bacterias.
El destino del pus depende de la localizacin y la intensidad de la inflamacin
Pus puede: reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fstula
(exteriorizacin),
Limitarse por una membrana pigena y calcificarse.
IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos,
fibrinopurulentos o hemorrgico purulentos.
Hay 5 lesiones caractersticas de inflamacin aguda purulenta: catarro
purulento, empiema, flemn, absceso y lcera.

CATARRO PURULENTO
Se produce en las superficies mucosas por exudacin y leucodiapdesis
hacia la superficie mucosa y eliminacin continua del exudado.

Ej.: bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas, pulpitis aguda supurada, celulitis

purulenta.

FLEMN:

Def.: es una inflamacin aguda purulenta mal delimitada, en tejidos slidos.

Frecuente en piso de boca, meninges, etc.

Son muy destructivas con necrosis de todos los tejidos.

Muchos flemones evolucionan hacia la formacin de un absceso.

EMPIEMA:

Def.: es una inflamacin aguda purulenta bien delimitada en una

cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes y
destruye los tejidos con los que entra en contacto.
Ej.: Empiemas pleurales y pericrdicos, tuberculosos, peritonitis, clculos
facilitan el empiema en la vescula biliar y rin, etc.

ABSCESO: DEFINICIN

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 El absceso es una inflamacin aguda purulenta bien delimitada, que
destruye totalmente los tejidos donde se forma.
Algunos rganos forman microabscesos que no suelen tener cpsula.

Ej. apndice, vescula, pulpa dental.

Otros forman cpsula o membrana pigena Ej. Celulitis facial.

MORFOLOGIA.
Membrana pigena, tejido de granulacin con PNM.
Contenido: pus y exudado sanguinolento (PMN vivos y muertos).

LCERA: DEFINICIN:

Necrosis focal de un rgano o conducto, que se materializa en una

solucin de continuidad o excavacin de fondo necrtico.

Zonas ms frecuentes: piel, mucosas.

INFLAMACIN AGUDA HEMORRGICA:

Inflamacin aguda con un componente hemorrgico (color rojo ).

Se produce por dos mecanismos: diapdesis y rotura, por la necrosis de

la pared de los vasos.

INFLAMACIN AGUDA PTRIDA:

Origen: bacterias de la putrefaccin (generalmente anaerobias).

Exudado verde grisceo maloliente, por la formacin de acido sulfhdrico

que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina.

MEDIADORES QUMICOS:

Aminas vasoactivas: histamina, serotonina.

Proteasas plasmticas: sistema del complemento, sistema de la

coagulacin, sistema de las quininas.

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 Metabolitos del cido araquidnico: prostaglandinas, leucotrienos.

Componentes de los lisosomas.

Citoquinas.

Otros: FAP, xido ntrico, radicales de O.

INFLAMACIN AGUDA CAMBIOS CELULARES:

1. MARGINACIN, RODADURA Y ADHESION LEUCOCITARA: como

consecuencia del estasis.

ADHESIN Y TRANSMIGRACIN LEUCOCITARIA: la adhesin esta

regulada por las selectinas, inmunoglobulinas, integrinas y glucoproteinas
(mucina).

MIGRACIN INTERSTICIAL (QUIMIOTAXIS): productos exgenos

bacterianos( n-formil-metionina) endgenos( sistema del complemento-
c5a, leucotrienos, citocinas).

ACTIVACIN DE LOS LEUCOCITOS: producin de metabolitos de cido

araquidnico por activacin de la fosfolipasa a2.. degranulacin y secrecin
de enzimas. secrecin de citoquinas.

FAGOCITOSIS: reconocimiento-unin, interiorizacin (opsoninas),muerte o

degradacin.

LIBERACIN DE ENZIMAS LISOSOMALES: dao tisular: glomerulonefritis,

asma, shock sptico, vasculitis, rechazo, etc.

MODIFICACIONES LEUCOCITARIAS:
Marginacin Y adherencia.

Emigracin (diapedesis).
Quimiotaxis.
Conglomeracin (acmulo).
Fagocitosis.

ADHESIN Y DIAPDESIS LEUCOCITARIA:

Regulada por la expresin de molculas de adherencia entre leucocito y

clula endotelial.

DIAPDESIS LEUCOCITARIA:

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 Expresin de molculas hemoflicas (leucocito-clula endotelial): PECAM-1
(CD31).

Perforacin de la membrana basal (colagenasas de los grnulos especficos).

Unin a la matriz extracelular (integrinas leucocitarias y proteoglicanos

(CD44)
EVOLUCIN DE LA INFLAMACIN AGUDA:

1. Destruccin del agente inflamatorio:

No lesin tisular: RESOLUCIN/ORGANIZACIN DEL EXUDADO.

Lesin tisular: REGENERACIN/REPARACIN.

2. Persistencia del agente inflamatorio:

ABCESIFICACIN.

INFLAMACIN CRNICA.

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INFLAMACIN CRNICA: CONCEPTO

Inflamacin de larga duracin, en la que la inflamacin activa, la lesin tisular y

la reparacin ocurren simultneamente.

CARACTERSTICAS:

Infiltracin
por clulas mononucleares (macrfagos, linfocitos, clulas
plasmticas).

Destruccin tisular.

Pueden estar presentes clulas inflamatorias agudas (I. crnica activa).

Reparacin por proliferacin de nuevos vasos (angiognesis), fibroblastos y

fibras colgenas (fibrognesis).

CAUSAS:

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 Persistencia del agente inflamatorio en la inflamacin aguda previa o
presencia de abcesificacin.

Infecciones vricas.

Infecciones por microorganismos persistentes (micobacterias, treponema,

hongos) con escasa capacidad patgena o que desencadenan una reaccin
de hipersensibilidad retardada,

Exposicin a sustancias difcilmente degradables, exgenas o endgenas.

Enfermedades auto-inmunes.

INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA: CONCEPTO

Forma especial de inflamacin crnica que se caracteriza por la agregacin de

macrfagos activados (granuloma), que adoptan una morfologa similar a las
clulas epiteliales (epitelioides).

CAUSAS:

Infeccin por microorganismos de baja patogenicidad que desarrollan una

respuesta de hipersensibilidad retardada.

Inflamacin producida por cuerpos extraos inertes de difcil degradacin

(endgenos, exgenos).

AGENTES ETIOLGICOS DE LOS GRANULOMAS:

Parsitos: esquistosomiasis.

Bacterias: tuberculosis, sfilis, lepra, enfermedad por araazo de gato.

Hongos: histoplasmosis, criptococosis, coccidiosis.

Sustancias extraas exgenas: silicosis, beriliosis, hilos de sutura,

prtesis.

Sustancias extraas endgenas: cido rico, colesterol,moco, queratina,

lpidos.

Origen desconocido: sarcoidosis, enfermedad de Crohn.

TIPOS DE GRANULOMAS

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 POR CUERPO EXTRAO INMUNITARIOS
Endgenos: moco, colesterol, Tuberculosis, sfilis, lepra,
queratina, cido rico, cidos sarcoidosis, enfermedad de
grasos Crohn.

Exgenos: prtesis, material

quirrgico, slice, berilio

COMPONENTES DEL GRANULOMA:

Clulas epitelioides.

Clulas gigantes multinucleadas: de cuerpo extrao, de Langhans, de Touton.

Linfocitos.

Otros componentes: fibrosis, necrosis caseosa abcesificacin,

inclusiones en las clulas gigantes.

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