ATEROSCLEROSIS

INTRODUCCIN
Las enfermedades cardiovasculares son la causa principal de muerte en los
pases occidentales con un proceso subyacente responsable que es la
aterosclerosis, una enfermedad de carcter multifactorial que se caracteriza
por la presencia en las paredes arteriales de depsitos ricos en lpidos, que
son la causa de la oclusin parcial o total de las arterias; con tres
localizaciones principales: cerebro, corazn y extremidades.
El trmino arteriosclerosis fue utilizado por primera vez por el mdico
francs Lobstein en 1833, que en su libro Trait danatomie pathologique,
la defini como el endurecimiento y la prdida de elasticidad de las
arterias2 . No fue hasta 1904, cuando el mdico alemn Marchand
recomend utilizar el trmino de aterosclerosis3 . La definicin ms
fisiopatolgica de aterosclerosis, es la realizada por Digirolamo : Alteracin
patolgica de las arterias coronarias caracterizada por el depsito anormal
de lpidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la
arquitectura, la funcin de los vasos y reduce en forma variable, el flujo
sanguneo al miocardio. La OMS la defini como una asociacin de
alteraciones de la ntima, con acumulacin focal de lpidos, glcidos
complejos, sangre y productos hemticos, tejido fibroso y depsitos clcicos,
y al final con alteraciones de la media. En general, se puede clasificar de la
siguiente manera:

Esclerosis de Monckeberg: Calcificacin de la capa media de las

arterias musculares.
Arteriolosclerosis: Engrosamiento proliferativo y fibro muscular o
endotelial de las paredes de arterias de pequeo calibre y arteriolas.
Aterosclerosis: Del griego Atheros = masa o pur y de Sklleros =
duro. Caracterizada por la formacin focal de ateromas (depsitos de
lpidos), en la capa ntima arterial.

En definitiva la aterosclerosis es una enfermedad de la capa ntima de las

arterias de mediano y gran calibre caracterizada por la proliferacin de
clulas musculares lisas y depsito de lpidos que conforman placas visibles.
Las regiones arteriales ms susceptibles de sufrir aterosclerosis son aquellas
que presentan una retencin incrementada de lipoprotenas aterognicas
como LDL, Lp(a) y lipoprotenas ricas en triglicridos.
Se trata de un proceso involutivo generalizado, a lo largo del tiempo se van
perdiendo gradualmente fibras elsticas en las arterias, las capas media e
ntima de los vasos se espesan y endurecen, con lo cual las arterias se
debilitan y es posible la ruptura (hemorragia) y la dilatacin (formacin de
aneurismas). La aterosclerosis es una enfermedad, que durante su proceso
evolutivo se manifiesta por medio de complicaciones como la enfermedad
cardiaca coronaria o cardiopata isqumica, la isquemia cerebrovascular y la
enfermedad vascular arterial perifrica obstructiva. Las consecuencias ms
graves son el infarto de miocardio, la trombosis cerebral y la gangrena
isqumica y/o amputacin del miembro afectado.

DESARROLLO
La aterosclerosis es una condicin inflamatoria crnica que afecta a las
arterias de distintos lechos vasculares y se caracteriza por el engrosamiento
en las paredes intimas y medias con prdida de elasticidad, bsicamente
est compuesta por la formacin de un ateroma que contiene lpidos, tejido
fibrosos y clulas inflamatorias; esta enfermedad se complica cuando por
alguna fisura de este ateroma se vierte su contenido llevando por el torrente
sanguneo permitiendo que se forme un trombo 1 .
Esta enfermedad suele asentarse en diversas vas sanguneas del organismo
como: en arterias coronarias, cartidas, cerebrales, vertebrales, iliacas y
femorales. Segn el lugar afectado puede manifestarse clnicamente como
un infarto al miocardio, como un accidente cerebrovascular agudo o como
un accidente isqumico transitorio. En las arterias perifricas la
manifestacin clnica es la isquemia agua de los miembros inferiores y su
forma de presentacin puede ser crnica por estenosis de la luz arterial .
Los factores de riesgos son caractersticas biolgicas que permiten
determinar la probabilidad del desarrollo de una enfermedad, en este caso
una cardiovascular. Estos factores de riesgo puede ser causales, factores de
riesgo condicionantes y factores de riesgo predisponentes.
Los factores de riesgo causales promueven el desarrollo de la
arterioesclerosis y enfermedad coronaria y actan independientemente con
efectos sumatorios, estos pueden ser el tabaco, la hipertensin arterial, la
diabetes. Los factores de riesgo condicionales se asocian con un aumento
de cardiopata isqumica como la hipertrigliridemia, la homocistena srica
elevada, factores pro tromboliticos. Los factores de riesgo predisponentes
empeoran a los factores de riesgo causales, su asociacin con la
enfermedad coronaria es compleja, ya que de uno u otro modo todos estos
conducen a factores causales estos pueden ser" la obesidad, inactividad
fsica, el historial familiar de cardiopata isqumica prematura, obesidad
abdominal. Esta enfermedad se puede producir en cualquier parte del
organismo, los individuos que presentan infarto al miocardio es probable
que tambin hayan presentado un accidente cerebrovascular y a su vez la
afectacin cardiaca es ms frecuente cuando el accidente cerebrovascular
es embolico, es menor cuando es trombolico y mucho menor cuando es
hemorrgico.
La aterosclerosis es una enfermedad que se puede localizar y presentar en
distintas formas, por lo que el tratamiento es independiente del lecho
vascular afectado. Farmacolgicamente las estatinas, anti agregantes,
actan contra la enfermedad aterotrombtica en distintas localizaciones las
cuales son muy eficaces, independientemente del territorio vascular
afectado. Los factores de riesgo suelen tener un gran nivel de importancia
para dar un buen diagnstico y tratamiento, la edad del paciente tambin
es un factor a considerar. Algunos de los factores de riesgo pueden ser
modificados como el tabaquismo, la inactividad fsica, la obesidad, mientras
que otro como un historial familiar y una avanzada edad no pueden ser
regulados por lo que en ambos casos el individuo debe llevar una vida
saludable teniendo una dieta balanceada y una rutina de ejercicios que le
permita mantener un organismo sano. Para aquellos pacientes que no
presentan aterosclerosis podran desarrollarla a futuro lo mejor es la
prevencin.
La ateroesclerosis coronaria es ms comn en los hombres que en las
mujeres, entre los 50 60 aos, y es ms comn tambin en las zonas
urbanas que en las rurales. En los jvenes menores de 35 aos, se
describen lesiones de grado I y II, con o sin manifestaciones clnicas
reveladoras de la enfermedad. En las personas de 35 a 85 aos, las lesiones
son ms intensas y extensas y corresponden a los grados II a III abarcando
casi todos los territorios arteriales.
TEORAS FISIOPATOLGICAS DE LA ENFERMEDAD
ATEROSCLERTICA
Teora trombognica
Tambin conocida como teora de la incrustacin de la aterosclerosis, fue
propuesta por Rokitanski. Al estudiar los depsitos en la capa interna de la
pared arterial, postul que derivaban sobre todo de la fibrina y otros
elementos sanguneos, ms que del resultado de un proceso purulento. Esta
teora sugiere que la deposicin de fibrina y su organizacin subsiguiente
mediante fibroblastos, con un enriquecimiento secundario en lpidos, que
conducira al engrosamiento de la ntima. 2
Los trombos se depositaran en zonas previamente lesionadas del endotelio
vascular, provocadas por diversas causas. Esta teora fue revisada aos
despus por Duguid y colaboradores quien incluy la participacin de
microtrombos y depsitos grasos como una secuela de la desintegracin de
los eritrocitos. Mustard y Murphy demostraron que los microtrombos
plaquetarios pueden formarse sobre un endotelio normal. Estos
investigadores aceptaron postulados de la teora lipdica, sugiriendo que la
hiperlipidemia podra provocar cambios en la ntima arterial, similares a los
de una lesin.
Teora lipdica
Tambin conocida como teora de la insudacin fue propuesta por Virchow,
que reconoci que las lesiones estaban situadas por dentro de la capa
ntima y que los depsitos primarios aparecan por la imbibicin de algunos
elementos sanguneos a travs del endotelio. Describi el siguiente estadio
como un reblandecimiento del tejido conectivo en el sitio de los depsitos,
seguido por una proliferacin activa del mismo tejido dentro de la ntima
Postulaba que debido a la infiltracin a travs de la pared vascular de
sustancias grasas procedentes del torrente circulatorio, se originan
depsitos de colesterol que a su vez actan como irritantes dando lugar a
las reacciones inflamatorias.
Para explicar la naturaleza de este proceso, Virchow utiliz el trmino
endarteritis deformans, significando que el ateroma era el producto de un
proceso inflamatorio dentro de la ntima y que el engrosamiento fibroso era
una reaccin inducida por la proliferacin del tejido conectivo dentro de la
ntima. Sostena que el estmulo irritativo era iniciado por factores
mecnicos. Esta teora se confirm con los trabajos llevados a cabo por
Ignatowski, Chalatow y Anitschow que desarrollaron un modelo animal con
el que pudieron estudiarse los posibles diferentes agentes causales. 3
Anistschow y colaboradores indujeron lesiones aterosclerticas en conejos
alimentados con una mezcla de yema de huevo y leche, Desde ese
momento se insisti en el papel preponderante del colesterol en la
produccin de aterosclerosis experimental en el conejo, el cual viene
ocupando un lugar central en la investigacin animal y farmacolgica de la
aterosclerosis. No obstante se ha visto que no tienen que existir niveles
elevados de colesterol en la dieta para que haya un exceso de colesterol en
sangre, ya que diversos desrdenes metablicos generalmente achacados a
alteraciones en los receptores de LDL de los hepatocitos generan niveles
elevados de colesterol en sangre. Se ha visto que la hipertensin y la
taquicardia inducida en animales experimentales alimentados con dietas
aterognicas, causaban un desarrollo acelerado de la placa.
Teora multifactorial
Fue postulada por Kottke y Subbiah, como resultado de la integracin de la
teora trombognica y lipdica de la aterosclerosis. Para ellos la
aterosclerosis es el resultado de la respuesta de la clula a la lesin, siendo
esta respuesta similar a la inducida por la inflamacin. En los ltimos
tiempos se ha redefinido esta teora y se ha logrado definir la
caracterizacin de la formacin de la placa. 9 El proceso se iniciara con una
lesin endotelial, lo que producira una disfuncin en el endotelio,
provocando cambios en la permeabilidad, en la adhesin y una respuesta a
varios factores estimulantes y de crecimiento. As de esta manera las
clulas endoteliales y las clulas musculares lisas interactuaran con los
monocitos, linfocitos T y plaquetas dando lugar al componentecelular de la
respuesta fibroproliferativa que finalmente tendra como resultado la
formacin de la placa arteriosclertica.4
Teora monoclonal:
Est basada en la hiptesis del cromosoma X inactivo postulada por Linder y
Gartler. Las observaciones de estos investigadores se usaron para formular
la hiptesis monoclonal. Se parti de la observacin que las placas
aterosclerticas frecuentemente aparecen de forma aislada formando
ndulos rodeados por reas de tejido normal. As se sugiere que cada lesin
aterosclertica deriva de una nica clula muscular lisa, siendo la
aterosclerosis una forma de neoplasia. 11 Bendittetal llegaron a la
conclusin que cada lesin arterial representa un clon derivado de una nica
clula muscular lisa, al que llam monotipo, sugiriendo de esa forma que la
transformacin celular inicial podra ser provocada por virus, agentes
qumicos u otros mutgenos. No obstante es muy difcil determinar s este
monotipo es causado por la monoclonalidad o por una policlonalidad, que
por seleccin ventajosa para un tipo celular, acabara por ser predominante.
Teora infecciosa:
El papel de la infeccin en el desarrollo de la arteriosclerosis ha sido
debatido durante aos. Pruebas recientes implican ahora a los
citomegalovirus y Chlamydia pneumoniae como agentes causales de la
aterosclerosis. Se ha comprobado la presencia de antgenos del virus del
herpes simple (VHS) y del citomegalovirus (CMV) en las placas de ateroma,
as como elevacin de anticuerpos frente al CMV en los pacientes coronarios
respecto al control. Se han aislado antgenos de CMV de placas de cartida y
niveles elevados de anticuerpos de estos virus se hanasociado con el
incremento del grosor de la ntima media en cartida. La infeccin por
citomegalovirus ha sido asociada con la reestenosis despus de angioplastia
coronaria. Se ha descrito tanto la replicacin de la Chlamydia pneumoniae
en las clulas endoteliales y en los macrfagos, como la conversin
serolgica y elevacin de la seropositividad en sujetos afectados de
patologa coronaria y patologa isqumica de miembros inferiores (MMII). No
se ha podido demostrar la presencia insistente de la bacteria en la placa de
ateroma de cartidas y femorales, e incluso en paredes articas
aneurismticas. Experimentalmente, Muhlestein constat que puede
provocar la aceleracin del desarrollo de la aterosclerosis en conejos
sometidos a dietas elevadas en colesterol y que este efecto se puede
prevenir con el tratamiento con azitromicina.
Hiptesis de respuesta a la lesin:
Fue postulada por Ross. La ntima arterial est recubierta por una capa de
clulas endoteliales, que estn expuestas a frecuentes lesiones. Esta lesin
se puede dar en diferentes grados, lo que provoca el detrimento de la
capacidad de unin de las clulas, tanto entre ellas mismas como con el
tejido subyacente, volvindose susceptibles al flujo sanguneo. Debido a
esta disfuncin celular, se produce la adhesin de plaquetas en las zonas
daadas, y en estos casos, las plaquetas estimularan la proliferacin y la
migracin de CML desde la capa media hasta la ntima, mediante la
liberacin de PDGF. Estas CML pueden llegar a formar un cmulo de tejido
conectivo en el que se produce acumulacin lipdica, proceso que se ve
incrementado en el caso de la existencia de hiperlipidemia. Los macrfagos
tambin tienen la capacidad de acumular lpidos ya que pueden penetrar en
la pared arterial. As las lesiones producidas conllevan a una lesin
deprogresin lenta producindose una elevacin de las CML, macrfagos,
tejido conjuntivo y lpido.
MECANISMOS FORMADORES DE LA PLACA DE ATEROMA
La formacin de la placa se desarrolla en cinco fases diferenciadas:
1. Los niveles de LDL elevados van a inducir la lesin en el endotelio
vascular y como consecuencia del transporte de lipoprotenas a la pared
arterial va a comenzar la formacin de la placa. Se va a producir una
acumulacin de LDL en la ntima arterial debido a una aceleracin del
intercambio con el plasma. En esta capa arterial van a ser ms propensas a
la oxidacin por la presencia de radicales libres y por la ausencia de los
antioxidantes hidrosolubles del plasma.
2. Las lipoprotenas se van a volver ms electronegativas debido a que
reaccionan con las lisinas de la apo B100 y oxiesteroles, que son txicos
sobre las clulas del endotelio38. Este proceso se debe a que las LDL,
mediante un mnimo proceso de oxidacin, producen cidos grasos
poliinsaturados (dialdehdo malnico e hidroxinoneal).
3. Un receptor no especfico de las clulas reconoce a las LDL oxidadas y
son internalizadas de forma continua, sin que la entrada de colesterol a la
clula afecte su funcionalidad39. Cuando esto sucede en el endotelio
vascular y sus clulas sobrepasan su capacidad de almacenamiento de
colesterol, se produce apoptosis o muerte celular, que lleva a la liberacin
de factores proaterognicos que juegan un papel fundamental en el proceso
de desarrollo de la aterosclerosis.
4. La inflamacin debida a la oxidacin de las LDL es un factor importante
en la formacin de la placa de ateroma. Este proceso oxidativo se
fundamenta en:
Reaccin inflamatoria mediada por los linfocitos T, que reconocen como
extraas a las LDL debido a la formacin de nuevos eptopos.
Intervienen en la diferenciacin de monocito a macrfago.
La produccin de citoquinas y glicoprotenas de la superficie celular del
endotelio aumenta, convirtiendo a la LDL en altamente oxidada y
volvindola susceptible de unirse a receptores celulares no regulados
(scavengers tipo I y II) que saturan las clulas de colesterol. Este proceso va
a dar lugar a la formacin de las clulas espumosas.
5. La formacin de clulas espumosas potencialmente aterognicas es la
consecuencia de una respuesta autoinmune desencadenada por estas
lipoprotenas modificadas por el proceso oxidativo. Las clulas que ms
rpidamente se transforman en clulas espumosas son los macrfagos
debido a que reconocen las LDL oxidadas con mayor facilidad que el resto.

SINTOMAS

Por lo general, la aterosclerosis no causa signos ni sntomas hasta que

estrecha gravemente una arteria o la bloquea por completo. Muchas
personas no saben que tienen la enfermedad hasta que sufren una situacin
de urgencia mdica, como un ataque cardaco o un accidente
cerebrovascular.
Algunas personas pueden tener signos y sntomas de la enfermedad. Los
signos y sntomas dependen de las arterias que estn afectadas.
Arterias coronarias

Las arterias coronarias llevan sangre rica en oxgeno al corazn. Cuando la

placa estrecha o bloquea estas arterias (en una enfermedad
llamada enfermedad coronaria), un sntoma frecuente es la angina. La
angina es un dolor o molestia en el pecho que se presenta cuando el
msculo cardaco no recibe suficiente sangre rica en oxgeno.
Se puede sentir como presin o como un dolor que aprieta el pecho. El dolor
tambin puede sentirse en los hombros, los brazos, el cuello, la mandbula o
la espalda. Puede incluso parecerse a la sensacin de indigestin. El dolor
tiende a empeorar con la actividad y desaparece al descansar. El estrs
emocional tambin puede desencadenar el dolor.
Otros sntomas de la enfermedad coronaria son la dificultad para respirar y
las arritmias. Las arritmias son problemas de la rapidez o el ritmo de los
latidos del corazn.
La placa tambin puede formarse en las arterias ms pequeas del corazn.
Esta enfermedad se conoce como enfermedad coronaria microvascular. Sus
sntomas comprenden angina, dificultad para respirar, problemas para
dormir, agotamiento (cansancio) y falta de energa. (Los Temas de salud
contienen un artculo en ingls sobre la enfermedad coronaria microvascular
titulado "Coronary Microvascular Disease".)

Arterias cartidas

Las arterias cartidas llevan sangre rica en oxgeno al cerebro. Si la placa las
estrecha o las bloquea (en una enfermedad llamadaenfermedad de las
arterias cartidas), usted pueden tener los sntomas de un accidente
cerebrovascular o derrame cerebral. Estos sntomas pueden ser:

Debilidad repentina
Parlisis (incapacidad para moverse) o adormecimiento de
la cara, los brazos o las piernas, especialmente en un lado del cuerpo
Confusin
Dificultad para hablar o para entender lo que otra persona
dice
Dificultad para ver por un ojo o por los dos
Problemas para respirar
Mareo, dificultad para caminar, falta de equilibrio o de
coordinacin y cadas inexplicables
Prdida del conocimiento
Dolor de cabeza intenso y repentino
Arterias perifricas

La placa tambin se puede depositar en las principales arterias que llevan

sangre rica en oxgeno a las piernas, los brazos y la pelvis. Esta enfermedad
se llama enfermedad arterial perifrica.
Si estas arterias principales estn estrechadas o bloqueadas, usted puede
tener adormecimiento de esas partes del cuerpo, dolor y a veces infecciones
peligrosas.

Arterias renales

Las arterias renales llevan sangre rica en oxgeno a los riones. Si la placa
se deposita en ellas usted puede presentar enfermedad renal crnica. Con el
tiempo, la enfermedad renal crnica causa prdida lenta del funcionamiento
de los riones.
En sus inicios, a menudo la enfermedad renal no produce signos ni
sntomas. A medida que empeora puede causar cansancio, cambios en la
forma en que usted elimina la orina (ms frecuentemente o menos
frecuentemente), inapetencia, nuseas (ganas de vomitar), hinchazn de las
manos o los pies, picazn o adormecimiento y dificultad para concentrarse.

CLASIFICACIN DE LAS LESIONES ATEROSCLERTICAS

La clasificacin de Stary, es la ms til para tipificar las lesiones
aterosclerticas: las lesiones I, II y III se caracterizan por la deposicin de
lpidos en la ntima con grados crecientes de CML.
Tipo I: es la lesin inicial, que consiste en depsitos de lpidos en la ntima
arterial, nicamente perceptibles mediante tcnicas qumicas o de
microscopa. Se pueden observar clulas espumosas de forma aislada.
Tipo II: tambin denominada como estra grasa. Aparece como una lesin
amarillenta en la superficie arterial, pudindose observar una o ms hileras
de clulas espumosassituadas, primeramente, en la zona ms profunda de
la capa de proteoglucanos. Tambin podemos encontrar CML, las cuales se
pueden cargar de colesterol y de sus steres, y de linfocitos T en menor
medida, aunque estas clulas apenas se desarrollan y no existe lesin
visible o deformidad de la ntima arterial.
De igual forma existen depsitos lipdicos extracelulares, nicamente
visibles mediante micoscopa electrnica. Se pueden encontrar dos subtipos
de lesin: la IIa de tendencia progresiva, y la IIb que solo aparece en casos
en los que las lipoprotenas aterognicas se encuentren en niveles
superiores a los normales. Predominan en este tipo de lesin los steres de
colesterol, principalmente los oleatos, linoleatos, colesterol libre y los
fosfolpidos. Estas lesiones se encuentran localizadas de forma
predominante en los ostiums de salida de las distintas colaterales de la
aorta. 5
Tipo III: se denomina como lesin intermedia o preateroma. Est
caracterizada por pequeas acumulaciones lipdicas extracelulares visibles
mediante microscopa convencional, que no suelen formar cristales de
colesterol. Estas acumulaciones interrumpen la disposicin ordenada de las
clulas espumosas e inhiben la proliferacin de las CML situadas en la
ntima. Los lpidos acumulados van a incrementar en gran medida el
contenido de colesterol libre, de cidos grasos y de esfingomielina. La unin
de diferentes acmulos de lpidos del tipo III van a dar lugar a la formacin
del ncleo lipdico. Las lesiones IV, V y VI son las denominadas lesiones
avanzadas, ya que a partir de este grado evolutivo las lesiones son
potencialmente capaces de originar sintomatologa, y muestran la
existencia de desorganizacin estructural.
Tipo IV: es la denominada como ateroma propiamente dicho y suele
aparecer a partir de la tercera dcada. Los acmulos lipdicos aumentan
formando un ncleo lipdico (core) a nivel de la ntima. Esta lesin produce
una desorganizacin y un engrosamiento intimal adaptativo, situndose
excntricamente en la pared del vaso. El acmulo lipdico desplaza a las
CML existiendo, entre el ncleo lipdico y la clulas endoteliales, una capa
de proteoglucanos, en la que pueden verse macrfagos, linfocitos y alguna
CML. La disminucin de la luz arterial es mnima, debido a que no se
produce formacin de colgeno, trombosis ni hematoma en la placa.
Tipo V: se denomina como fibroateroma o bien como Va. En la zona ntima
ms prxima a la luz del vaso se forma una capa de tejido fibroso, sobre el
ncleo lipdico, compuesta fundamentalmente por colgeno sintetizado por
las CML como consecuencia de la desorganizacin de la ntima. Esta va a
reemplazar a la capa de proteoglucanos, con lo que se va a producir la
disminucin progresiva de la luz vascular. En este tipo de lesin se puede
observar a nivel de la media, una disminucin de las CML y un aumento de
los macrfagos, linfocitos y de los depsitos de lpidos, lo que puede llevar a
la debilitacin de la pared arterial y favorecer la formacin de aneurismas.
Esta lesin suele aparecer a partir de la cuarta dcada. 21
Tipo VI: est denominada como fibroateroma complicado. Son las lesiones
resultantes del proceso evolutivo de los tipos IV y V. Va a aumentar el
crecimiento y la complejidad de las lesiones, pudindose clasificar en
funcin del tipo de complicacin: VIa (fisuras), VIb (hemorragias) y VIc
(trombosis). Se puede producir la inhibicin de la fibrinolisis debido a un
aumento del fibringeno o por niveles altos de la Lp(a), como consecuencia
de la disrupcin de la placa. La morbimortalidad de la enfermedad
aterosclertica es fundamentalmente producida por este tipo de lesiones.
Las lesiones VII y VIII corresponden con la fase final del proceso evolutivo de
la aterosclerosis, producindose el cambio de los acmulos lipdicos y las
clulas muertas por colgeno, calcio o ambos.
Tipo VII: se denomina como calcificada o bien como Vb. Se produce por la
calcificacin del ncleo lipdico o de otras partes de la lesin, predominando
sobre el acmulo lipdico. Este proceso de calcificacin es de tipo distrfico y
ms que agrandar la lesin, lo que haces es impedir su progresin. Se ha
demostrado que en las CML de las placas ateromatosas de la aorta, la
presencia de osteopontina, protena presente en la matriz sea, favorece la
adhesin intercelular. 23
Tipo VIII: est denominada como lesin fibrosa o bien como Vc. Se produce
un aumento del tejido fibroso sobre el acmulo lipdico. Consiste
fundamentalmente en colgeno, que sustituye al ncleo lpidico o a un
hematoma previo, en un intento de curacin total de la lesin. Se encuentra
de forma predominante en las extremidades inferiores. 6
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Se llaman factores de riesgo aquellas caractersticas personales y hbitos
de vida que se relacionan, de modo independiente, con la probabilidad de
desarrollar ECV. Existen dos tipos de factores de riesgo: unos no
modificables, como la edad, el sexo y la herencia y otros son factores
modificables que pueden ser prevenidos o bien controlados con tratamiento
mdico o modificando los hbitos higinico-dietticos.
Edad y sexo: Est aceptado que tanto la incidencia como la prevalencia de
las ECV aumentan con la edad, ya que est asociada con la progresiva
disfuncin endotelial, aunque la ateroesclerosis coronaria y cerebral tiende a
ocurrir ms tarde en mujeres, pero aumenta con la edad en ambos sexos.
Los varones tienen un riesgo relativo de enfermedad aterosclertica de 1,66
respecto a las mujeres, en las que, adems, su aparicin tarda ms y
evoluciona peor. La frecuencia de cardiopata coronaria aumenta en las
mujeres despus de la menopausia, aunque nunca ms que la de los
varones. Los hombres adems poseen unos niveles de HDL menores que las
mujeres debido posiblemente a la diferente proporcin de andrgenos y
estrgenos. 26
Herencia: La historia familiar constituye un factor de riesgo independiente
con una fuerza de asociacin similar a la del tabaco, la hipertensin arterial
o la hipercolesterolemia. La mayor susceptibilidad gentica para padecer
enfermedad coronaria u otras presentaciones clnicas de la arteriosclerosis
tiene su traduccin bioqumica, apareciendo en forma de dislipemias,
resistencia a la insulina, niveles altos de fibringeno, homocisteinemia o
lipoprotena a. La aparicin de enfermedad vascular precoz en los
progenitores suele ser un marcador de afectacin temprana en la siguiente
generacin.
Hipertensin arterial: Un nmero elevado de estudios epidemiolgicos
han demostrado que las cifras elevadas de presin arterial (diastlica y
sistlica) son un factor de riesgo para la enfermedad coronaria, la
insuficiencia cardiaca, la enfermedad cerebrovascular y la insuficiencia
renal. Por otro lado, diferentes estudios clnicos con frmacos
antihipertensivos han demostrado que la reduccin y mantenimiento de las
de la presin arterial a valores considerados como normales (inferiores a
140/90, en poblacin general o inferiores a 130/80, en pacientes con
diabetes o con afectacin renal) reducen en forma significativa el riesgo de
ECV. Cuando la edad supera los 60 aos, la reduccin de la presin arterial
sistlica por debajo de 160 disminuye la mortalidad general, al igual que la
cardiovascular.
Dislipemia: Entre los valores de colesterol total y los de baja densidad
(LDLc) existe una asociacin fuerte y positiva con el riesgo de eventos
cardiovasculares, en especial de enfermedad coronaria. Por su parte, el
colesterol de alta densidad (HDLc) cumple un papel protector para la
enfermedad cardiovascular (trasporta colesterol de la pared arterial al
hgado para ser metabolizado) existiendo una relacin inversa, entre los
niveles de HDLc y el riesgo de desarrollo de una enfermedad cardiovascular.
La hipercolesteremia es uno de los principales factores modificables de la
enfermedad cardiovascular. El estudio Multiple Risk Factor Intervention Trial
demostr la existencia de una relacin continua y gradual (sin umbral para
el comienzo de esa relacin) entre la colesteremia y la mortalidad por
cardiopata isqumica. La reduccin de la colesteremia produce una
disminucin de la incidencia y mortalidad por cardiopata isqumica y
enfermedad cardiovascular en general, tanto en prevencin primaria como
en secundaria.
Tabaquismo: El consumo de tabaco constituye uno de los principales
riesgos para la salud del individuo y es la causa ms importante de
morbimortalidad prematura y prevenible en cualquier pas desarrollado .Se
asocia a un aumento de la progresin de la aterosclerosis y de los
fenmenos trombticos. En Espaa el tabaco fue responsable en 1998 de
7.116 muertes por cardiopata isqumica y 5.103 por enfermedad
cerebrovascular, lo que supone el 29% de las muertes coronarias y el 29%
de las muertes cerebrovasculares en varones y el 3% de las muertes
coronarias y el 2,5% de las muertes cerebrovasculares en mujeres. En
pacientes con enfermedad coronaria, el riesgo de padecer un nuevo
episodio coronario disminuye a los 2-3 aos de la cesacin tabquica al
mismo nivel de los que nunca haban fumado, mientras que en prevencin
primaria el riesgo de un primer episodio coronario no se reduce hasta el
nivel de los no fumadores hasta pasados los 10 aos de cesacin del hbito
tabquico.
Diabetes mellitus (DM): La DM es una enfermedad crnica cuya
morbilidad y mortalidad a largo plazo deriva de las consecuencias del
desarrollo de enfermedad vascular aterosclertica. La DM tipo 2 es la forma
ms frecuente y su prevalencia est aumentando de manera paralela al
incremento de la edad poblacional y a la incidencia de la obesidad e
inactividad fsica en las sociedades de pases desarrollados. La cardiopata
isqumica es la principal causa de muerte en pacientes con DM tipo 2.
Existen evidencias de que los pacientes diabticos que no han sufrido un
sndrome coronario agudo tienen el mismo riesgo de padecerlo que aquellos
no diabticos que lo han sufrido previamente. Esto sugiere que, subyacente
a la DM, puede existir una extensa aterosclerosis coronaria sin una obvia
manifestacin clnica. Adems, el riesgo de muerte por un acontecimiento
cardiovascular en los pacientes diabticos es doscuatro veces mayor que en
la poblacin no diabtica.
CONCLUSIONES
En los ltimos tiempos se han realizado significativos avances en la
comprensin de los mecanismos que subyacen la aterosclerosis, y existe
considerable evidencia que la composicin celular de la placa es ms
determinante que el grado de estenosis en la manifestacin y severidad de
los sndromes coronarios agudos. 7
Actualmente, se la postulado la existencia de un importante sustrato de
enfermedad inflamatoria, con un cuerpo terico integrado de mediadores
qumicos y celulares, los cuales, como va final, conducen a la apoptosis de
los macrfagos tras la imposibilidad por parte del sistema de reparar las
lesiones. A pesar de un mecanismo fisiopatognico comn, las lesiones
aterosclerticas son muy heterogneas. Las placas varan marcadamente en
composicin y consistencia, y el riesgo que el individuo padezca un
sndrome coronario agudo depende del nmero de placas vulnerables
presentes. 8
La aterosclerosis es una enfermedad silente de progresin lenta, cuya
evolucin dura, en la mayora de los casos, muchos aos. Normalmente no
produce sintomatologa, a no ser que la lesin sea de tal tamao que llegue
a estenosar el vaso produciendo isquemia. Son los episodios trombticos los
que suelen motivar los episodios clnicos ms graves, ya que aquellas
placas ateroesclerticas ms inestables se pueden fisurar e inducir la
formacin de trombos que ocasionan en muchos casos la oclusin aguda y
total del vaso.
La aterosclerosis no es una enfermedad limitada a un nico territorio arterial
y presenta una distribucin anatmica universal en el organismo. La
presencia de manifestaciones clnicas en un determinado territorio
predispone a un incremento del riesgo de eventos isqumicos en otro
territorio. Aproximadamente un 25% de pacientes que padece un episodio
isqumico en un lecho arterial ha tenido clnica previa en un lecho vascular
distinto. Dado el carcter de respuesta linfoproliferativa crnica del proceso
ateroesclertico, los monocitos circulantes, los macrfagos subendoteliales
y los linfocitos T juegan un papel clave, tanto en la gnesis como en la
progresin y desestabilizacin de las lesiones vasculares. Diferentes
estudios epidemiolgicos muestran una asociacin de la aterosclerosis con
la edad, hipertensin, diabetes, hiperlipemia, tabaquismo y cardiopata
isqumica. 9
Al menos tres se consideran factores de riesgo independientes que pueden
predecir el desarrollo individual de la enfermedad: la concentracin
plasmtica de colesterol, el consumo de tabaco y la elevacin de la presin
arterial .
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