REFERAT

SINDROM NEFROTIK

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Profesi Dokter Umum

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing : dr. Ardyasih, Sp.PD

Diajukan Oleh :
Avysia Tri Marga wulan
J 500 050 052

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMADIYAH SURAKARTA
2010

1
 BAB I
PENDAHULUAN

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn A
No. RM : 291355
Umur : 27 tahun
Jenis kelamin : Laki laki
Status pernikahan : Kawin
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Ngaglik Bonomerto Suruh
Bangsa : WNI
Agama : Islam
Pendidikan : Tamat SMA
Tanggal masuk RS : 9 Januari 2015

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Pasien datang dengan keluhan bengkak seluruh tubuh 1 minggu
SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poliklinik Penyakit Dalam RSUD Salatiga
dengan keluhan bengkak diseluruh tubuh yang dialami sejak 1 minggu
sebelum masuk rumah sakit. Bengkak dirasakan timbul secara perlahan,
bengkak pertama kali muncul pada daerah wajah dan tampak pada saat
bangun tidur. Pasien juga mengaku bengkak menjalar ke tangan, perut, dan
terakhir menjalar sampai ke kaki. Bengkak dirasakan semakin lama
semakin bertambah, pasien mengaku jika ditekan dengan jari terutama
pada kaki, bengkak akan membentuk cekungan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Awalnya sebelum muncul bengkak pasien mengeluhkan
muntah>5x berisi campuran makanan dan minuman. Keesokan
paginya baru muncul bengkak di wajah, 2hari kemudian menjalar
ke tangan, seminggu kemudian merambat ke perut dan terakhir
kaki. Tidak mengeluhkan demam.

2
Pada saat ini pasien mengeluhkan mual, muntah , sesak, nyeri ulu
hati dan lemes. BAK lancar, warna kuning, riwayat kencing
berdarah tidak pernah, riwayat nyeri saat BAK tidak pernah. BAB
normal, warna kuning, riwayat BAB hitam tidak pernah, riwayat
BAB bercampur darah tidak pernah.

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Sindrom Nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit
gromerular yang ditandai dengan proteinuri masif >3.5 gram/ 24 jam/ 1.73
m2 disertai hipoalbuminemia, edema anasarka, hiperlipidemia, lipiduria dan
hiperkoagulabilitas

B. Klasifikasi dan Etiologi

I. Sindrom nefrotik pada anak-anak / infantil.
Sindrom nefrotik infantil adalah sindrom nefrotik yang terjadi pada usia
tiga bulan sampai satu tahun, sedangkan jika terjadi sebelum usia tiga bulan
disebut sebagai sindrom nefrotik kongenital. Indonesia dilaporkan ada enam
per 100.000 anak per tahun menderita sindrom nefrotik.
a. Sindrom nefrotik infantil
Sangat jarang ditemukan, sindrom ini dapat disebabkan nail patella
syndrome, pseudohermaphroditism, XY gonadal disgenesis, tumor
Wilms, intoksikasi merkuri, sindrom hemolitik uremik, dan infeksi
seperti sifilis, virus sitomegalo, hepatitis, rubela, malaria, dan
toksoplasmosis. Prognosis sindrom nefrotik infantil umumnya buruk
tetapi masih lebih baik daripada prognosis sindrom nefrotik kongenital
b. Sindrom nefrotik kongenital.

4
 Merupakan penyakit familial, timbul dalam beberapa hari/ minggu
setelah lahir. Biasa menimbulkan kematian sebelum bayi berusia satu
tahun

II. Sindrom nefrotik pada dewasa:

a. Glomerulonefritis primer (Sebagian besar tidak diketahui sebabnya).
1) Glomerulonefritis membranosa
Jarang menjadi penyebab SN pada anak tetapi sering pada dewasa.
Hampir semua pada orang dewasa. Pada mikroskop biasa terlihat
gambaran penebalan dinding kapiler, pada mikroskop elektron terlihat
kelainan membrana basalis. Kelainan ini jarang memberikan respon
terhadap steroid dan prognosis mortalitas lebih kurang 50%

Gambar 1: Histopatologi Glomerulonefritis Membranosa

2) Glomerulonefritis Kelainan Minimal

Merupakan penyebab utama SN anak-anak, Pada dewasa hanya
20%. Dengan mikroskop biasa tidak tampak kelainan yang jelas pada
glomerulus sedangkan ada mikroskop elektron dapat dilihat sel epitel
kapiler glomerulus yang membengkak dan bervakuol. Fungsi ginjal
biasanya tidak banyak terganggu dan tidak ada hipertensi
Penampakan yang tidak biasa yaitu hipertensi (30% pada anak-
anak dan50% pada dewasa), hematuri (20% pada anak-anak dan 30%

5
 pada dewasa) dan penurunan fungsi ginjal (kurang dari 5% pada anak-
anak dan 30% pada dewasa)
Prognosis kelainan ini relatif paling baik. Pengobatannya ialah
dengan pemberian steroid. Sering mengalami remisi spontan, akan
tetapi sering pula kambuh

3) Glomerulonefritis membranoproliferatif
Biasa ditemukan pada anak besar dan orang dewasa muda.
Perjalanan penyakit progresif lambat, tanpa remisi dan berakhir dengan
payah ginjal. Ciri khasnya adalah kadar komplemen serum yang rendah

Gambar 2: Glomerulonefritis membranoproliferatif, penipisan membran

basal kapiler perifer telah ditandai dengan pewarnaan
trichrome masson.

4) Glomerulonefritis pasca streptokok

b. Glomerulonefritis sekunder akibat:
1) Infeksi
i. HIV, hepatitis virus B dan C
ii. Sifilis, malaria, skistosoma

6
 iii. Tuberkulosis, lepra
2) Keganasan
Adenokarsinoma paru, kanker payudara, kolon, bronkus, limfoma
hodgkin, myeloma multiple, dan karsinoma ginjal
3) Penyakit jaringan penghubung
Lupus eritematosus sistemik, arthritis reumatoid, MCTD (Mixed
connective tissue disease)
4) Efek Obat dan Toksin
Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAIN), preparat emas, penisilamin,
kaptopril, heroin
5) Lain-lain: Diabetes mellitus, amiloidosis, pre-eklampsia, rejeksi
alograf kronik, refluks vesikoureter, atau sengatan lebah.

Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab yang paling

sering (Prodjosudjadi W, 2006). Perlu diingat bahwa penyakit-penyakit yang
termasuk golongan nefrosis, yaitu penyakit yang terutama mengenai tubulus,
tidak ada yang menyebabkan SN.
Menurut tinjauan dari Robson pada lebih dari 1400 kasus, beberapa jenis
glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik pada
orang dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang dewasa keadaan ini
disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes, amiloidosis, dan
thrombosis vena renalis), dimana ginjal terlibat secara sekunder atau karena
mengalami respon abnormal terhadap obat atau alergen lain.

Tabel 1: Tabel Frekwensi Relatif Penyakit Glomerular Primer pada Anak-anak dan
Dewasa

7
Tabel Frekwensi Relatif Penyakit Glomerular Primer pada Anak-anak dan
Dewasa
Penyakit Anak-anak Dewasa Dewasa
60 tahun 60 tahun
Glomerulopati
76 20 20
Kelainan minimal
Fokal Segmental
8 15 2
Glomerulosclerosis
Glomerulonefritis
7 40 39
membranosa
Glomerulonefritis 4
7 0
membranoproliferatif
Penyakit lain 5 18 39

C. Patofisiologi
Sindrom nefrotik dapat terjadi karena perubahan struktur glomerulus
yang dapat terjadi karena kerusakan permukaan endotel, kerusakan membrana
basalis dan atau kerusakan podosit oleh beberapa faktor yang disebutkan
diatas. Satu atau lebih mekanisme ini akan terjadi pada salah satu tipe SN

Gambar 3: Gambar Skematik Barier Glomeruler

D. Manifestasi Klinis

8
Gejala utama yang ditemukan adalah:
1. Proteinuri >3.5 g/ hari pada dewasa atau 0.05 g/ kg BB/ hari pada anak-
anak.
2. Hipoalbuminemia < 30 g/ l
3. Edema generalisata, edema terutama jelas dikaki, namun dapat
ditemukan edema muka, ascites dan efusi pleura.
4. Hiperlipidemia. umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
5. Hiperkoagulabilitas; yang akan meningkatkan risiko trombosis vena dan
arteri.

Kadang-kadang tidak semua tidak semua gejala tesebut diatas ditemukan.

Ada yang berpendapat bahwa proteinuria, terutama albuminuria yang masif
serta hipoalbuminemia sudah cukup untuk menengakkan diagnosis SN

a. Proteinuria
Nefrotik diabetika adalah penyebab paling sering dari nefrotik
proteinuria
Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap
protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal mambrana
basalis glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk
mencegah kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama
berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan
muatan listrik (charge Barrier) pada SN keduanya terganggu. Proteinuria
dibedakan menjadi proteinuria selektif dan non-selektif berdasarkan
ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuri selektif
apabila protein yang keluar terdiri dari molekul yang kecil misalnya
albumin, sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari
molekul besar seperti immunoglobulin. Selektivitas proteinuri ditentukan
oleh keutuhan struktur MBG
b. Hipoalbuminemia
Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis
albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN
hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat
penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan

9
 onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin.
Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya
hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis
albumin hati, tetapi dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin
melalui urin. Hipoalbuminemia dapat juga terjadi akibat peningkatan
reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal
c. Edema
Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill.
Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor
kunci terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan
penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari
intravaskuler ke jaringan intertisium dan terjadi edema. Akibat penurunan
tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi
hipovolemi, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan
retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki
volume intravaskuler tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya
hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal
utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler
meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan LFG akibat kerusakan
ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme
tersebut ditemukan pada SN. Faktor seperti asupan natrium, efek diuretik
atau terapi steroid, derajat gangguan fungsi ginjal, jenis lesi gromerulus,
dan keterkaitan dengan penyakit jantung atau hati akan menentukan
mekanisme mana yang lebih berperan

Mekanisme underfill dapat dilihat pada gambar 4 dan Overfill pada

gambar 5.

10
 Gambar 4: Skema mekanisme underfill

Defek tubulus primer

Retensi Na

Volume plasma

ADH/N ANP
aldosteron

Tubulus resisten terhadap ANP

EDEMA

Gambar 5: Skema mekanisme Overfill

E. Komplikasi
a. Keseimbangan nitrogen

11
 Proteinuri masif pada SN menyebabkan keseimbangan nitrogen
menjadi negatif. Penurunan masa otot sering ditemukan (10% - 20%)
tetapi gejala ini tertutup oleh gejala edema anasarka, dan baru tampak
setelah edema menghilang.
b. Hiperlipidemia dan lipiduri
Kadar kolesterol umumnya meningkat sedangkan trigliserid bervariasi
dari normal sampai sedikit meninggi. Peningkatan kolesterol disebabkan
peningkatan LDL ( Low Density Lipoprotein ), lipoprotein utama
pangangkut kolesterol, LDL yang tinggi ini disebabkan peningkatan
sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. lipiduri ditandai dengan
akumulasi lipid pada debris sel cast seperti badan lemak berbentuk oval
(Oval Fat Boddies) dan Fatty cast .

c. Hiperkoagulasi
Kelainan ini disebabkan oleh perubahan tingkat dan aktifitas berbagai
faktor koagulasi intinsik dan ekstrinsik. Mekanisme hiperkoagulasi pada
SN cukup komplek meliputi peningkatan fibrinogen, hiperagregasi
trombosit dan penurunan fibrinolisis.
d. Metabolism kalsium dan tulang
Vitamin D merupakan unsur yang penting dalam metabolisme kalsium
dan tulang pada manusia. Vitamin D yang terikat protein akan diekresikan
melalui urin sehingga menyebabkan penurunan kadar plasma. Kadar
25(OH)D dan 1,25 (OH)2D plasma juga ikut menurun sedangkan kadar
vitamin D bebas tidak mengalami gangguan. Karena fungsi ginjal pada SN
umumnya normal maka osteomalasi dan hipoparatiroidisme yang tak
terkontrol jarang dijumpai.
e. Infeksi
Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas humoral, selular dan
gangguan sistem komplemen. Penurunan kadar IgG, IgA, dan Gamma
Globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh karena sintesis yang
menurun atau katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya

12
 yang terbuang melalui urin. Jumlah sel T dalam sirkulasi berkurang yang
menggambarkan gangguan imunitas seluler. Hal ini dikaitkan dengan
keluarnya transferin dan Zinc yang dibutuhkan oleh sel T agar dapat
berfungsi dengan normal.
f. Gangguan fungsi ginjal
Penurunan volume plasma dan atau sepsis sering menyebabkan
timbulnya nekrosis tubuler akut, mekanisme lain yang menjadi penyebab
gagal ginjal akut adalah edema intrarenal yang menyebabkan kompresi
pada tubulus ginjal.
g. Komplikasi lain
Malnutrisi kalori protein dapat terjadi pada pasien SN dewasa terutama
apabila disertai proteinuri masif, asupan oral yang kurang dan proses
katabolisme yang tinggi. Hipertensi tidak jarang ditemukan sebagai
komplikasi SN terutama dikaitkan dengan retensi natrium dan air

F. Diagnosa
a. Anamnesis: Bengkak seluruh tubuh & buang air kecil warna keruh
b. Pemeriksaan fisik: edema anasarka & asites
c. Laboratorium: proteinuri masif, hiperlipidemia, hipoalbuminemia, (<3.5
gr/ l) lipiduria, hiperkoagulabilitas.
d. Pemeriksaan penunjang
Urinalisis, ureum, creatinin, tes fungsi hati, profil lipid, elektrolit.
Gula darah, hemostasis, pemeriksaan imunologi, biopsi ginjal,proteiun
urin kuantitatif

Pada pemeriksaan analisis darah, kadar BUN dan kreatinin mungkin bisa
atau tidak naik. Jika BUN dan kreatinin meningkat berarti pasien mempunyai
penyakit gagal ginjal dan prognosisnya buruk. Biasanya ditemukan penurunan
kalsium plasma. Diagnosis pasti melalui biopsi ginjal. Walaupun SN
merupakan indikasi utama biopsi ginjal, namun ada pengecualian: anak berusia
1 tahun - pubertas. biasanya jenis perubahan minimal dan responsif terhadap
steroid. Biopsi perlu dilakukan untuk sindrom nefrotik kongenital

13
G. Diagnosa Banding
a. Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edema
hepatal, edema Quincke.
b. Glomerulonefritis akut
c. Lupus sistemik eritematosus.

H. Penatalaksanaan
Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya
janganlah tergesa-gesa memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan
dapat terjadi pada 5-10% kasus. Steroid dimulai apabila gejala menetap atau
memburuk dalam waktu 10-14 hari. Untuk menggambarkan respons terapi
terhadap steroid pada anak dengan sindrom nefrotik digunakan istilah-istilah
seperti tercantum pada tabel 2 berikut:

Tabel 2. Istilah yang menggambarkan respons terapi steroid pada anak

dengan sindrom nefrotik
Remisi Proteinuria negatif atau seangin, atau
proteinuria < 4 mg/m2/jam selama 3
hari berturut-turut
Kambuh Proteinuria 2 + atau proteinuria > 40
mg/m2/jam selama 3 hari berturut-
turut, dimana sebelumnya pernah
mengalami remisi
Kambuh tidak sering Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan,
atau < 4 kali dalam periode 12 bulan
Kambuh sering Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama
setelah respons awal, atau 4 kali
kambuh pada setiap periode 12 bulan
Responsif-steroid Remisi tercapai hanya dengan terapi
steroid saja
Dependen-steroid Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut
selama masa tapering terapi steroid,
atau dalam waktu 14 hari setelah terapi
steroid dihentikan

14
Resisten-steroid Gagal mencapai remisi meskipun telah
diberikan terapi prednison 60
mg/m2/hari selama 4 minggu
Responder lambat Remisi terjadi setelah 4 minggu terapi
prednison 60 mg/m2/hari tanpa
tambahan terapi lain
Nonresponder awal Resisten-steroid sejak terapi awal
Nonresponder lambat Resisten-steroid terjadi pada pasien
yang sebelumnya responsif-steroid

PROTOKOL PENGOBATAN

International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan untuk

memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari
dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan
dengan dosis rumatan sebesar 40 mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis
tunggal pagi hari selama 4 minggu, lalu setelah itu pengobatan dihentikan.

A.Sindrom nefrotik serangan pertama

1. Perbaiki keadaan umum penderita

a.Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke
bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan
penurunan fungsi ginjal. Batasi asupan natrium sampai 1 gram/hari, secara
praktis dengan menggunakan garam secukupnya dalam makanan yang diasinkan.
Diet protein 2-3 gram/kgBB/hari.

b.Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau
albumin konsentrat

c.Berantas infeksi

d. Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi

15
e.Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka.
Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. biasanya
furosemid 1 mg/kgBB/kali, bergantung pada beratnya edema dan respons
pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hidroklortiazid (25-50
mg/hari). Selama pengobatan diuretic perlu dipantau kemungkinan hipokalemia,
alkalosis metabolic, atau kehilangan cairan intravascular berat Jika ada hipertensi,
dapat ditambahkan obat antihipertensi.

2.Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah

diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita
mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi
spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam waktu 14 hari atau
kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan prednison tanpa menunggu
waktu 14 hari

B.Sindrom nefrotik kambuh (relapse)

1.Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse

ditegakkan

2.Perbaiki keadaan umum penderita

a.Sindrom nefrotik kambuh tidak sering

Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan
atau < 4 kali dalam masa 12 bulan.

1. Induksi

Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal

80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu

2. Rumatan

16
 Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam, diberikan
selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu,
prednison dihentikan.

b. Sindrom nefrotik kambuh sering adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali
dalam masa 6 bulan atau > 4 kali dalam masa 12 bulan

1.Induksi

Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal

80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu

2.Rumatan

Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam, diberikan

selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu,
dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu,
kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, kemudian 20 mg/m2/48 jam
selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu, kemudian
prednison dihentikan.

Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral

2-3 mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu
siklofosfamid dihentikan. Indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi
anak adalah bila pasien tidak respons terhadap pengobatan awal, relapse frekuen,
terdapat komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid, atau untuk biopsi ginjal.

. Prognosis

Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :

1.Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6

tahun.

17
2.Jenis kelamin laki-laki.

3.Disertai oleh hipertensi.

4.Disertai hematuria

5.Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder

6.Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal

7.Pengobatan yang terlambat, diberikan setelah 6 bulan dari timbulnyaa gambaran

klinis

Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons
yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di
antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi
dengan pengobatan steroid.

18
 BAB III

PEMBAHASAN

Laki laki 27 tahun, datang dengan keluhan bengkak pada seluruh

tubuh yang dialami sejak 1 minggu SMRS. Pasien mengaku adanya bengkak-
bengkak pada sekitar mata, muka, dan kedua kakinya. Pasien mengaku bengkak-
bengkak tersebut tidak muncul setelah memakan makanan tertentu. Selain itu
pasien mengalami mual, muntah, sesak, nyeri ulu hati dan lemas. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan edema palpepra dan edema kedua ekstremitas atas
dan bawah. Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 9 Januari 2015 ditemukan
protein urin +4, albumin darah 1,6 g/dl.

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

pasien di diagnosis sindroma nefrotik.

Terapi pada pasien ini Infus NaCl : D5% = 1:1 20tpm, Injeksi
Ranitidin 2x1A, Injeksi Metilprednisolon 2x62,5. Peroral diberikan Furosemid
1x1, Spironolakton 1x25mg dan Prorenal 3x1

19
 DAFTAR PUSTAKA

Darmawan John, Remisi lengkap proteinuria dan remisi bebas-terapi

sindrom nefrotik, Majalah kedokteran Indonesia, Vol: 50, No.6, Juni 2000,
312-316.
Persatuan Ahli Ilmu Penyakit Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Jilid I, Edisi IV, Balai Penerbit FKUI, Salemba, 2006
Hutagalung. P, Sindrom nefrotik, Majalah Kedokteran FK. UKI
XVIII, No. 44, Jakarta, September 2000, 1-10.
Pardede O. Sudung, Sindrom Nefrotik Infantil, Cermin Dunia
Kedokteran No. 134, Jakarta, 2002, 32-38.
Arif Mansjoer dkk. Sindrom Nefrotik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid
2. Media Aesculapius.2000. 459-461.
Alatas, Husein dkk, Buku Ajar Nefrologi Anak, Edisi 2, Ikatan Dokter
Anak Indonesia, 2002, Jakarta, 381 422.
Price Sylvia A, Wilson Lorraine M, Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2006,
929-933.
Patrick Davey, At a Glance Medicine, Penerbit Erlangga, 2006, 244-
245.

20
 HARRISON,S PRINCIPLE OF INTERNAL MEDICINE 16th
edition, 1674-1706.

21
 )

22