FIEBRE AMARILLA

MORFOLOGIA:

Virus con envuelta, esfrica, de unos 50 nm de

dimetro.

Las protenas de superficie estn dispuestos en

una simetra icosadrica simila

Estos virus contienen un genoma ARN monocatenario positivo y por lo tanto se incluyen en
el Grupo IV de la Clasificacin de Baltimore.

El genoma es lineal, no segmentado, con una longitud de 9,6 a 12,3 kilobases.

El genoma se compone de un nico marco de lectura abierta (ORF).

Los terminales 5 de Flavivirus presentan un cap del nucletido metilado, mientras que
otros miembros de esta familia no lo tiene y codifican un punto de entrada ribosmico. Los
Flaviviridae carecen de un extremo 3 de poliadenilado.

La regin no codificante en 5 no est muy conservada a lo largo de las diferentes

especies de Flaviviridae y el extremo 3 no codificante tambin tienden a ser muy variable
entre los virus que se transmite por los mosquitos y garrapatas.

Los genes estructurales se encuentran en el extremo 5 del genoma y los genes no

estructurales se codifican en el extremo 3 del genoma. Esta organizacin permite al virus
maximizar la produccin de los genes estructurales, ya que el ensamblaje viral requiere
ms protenas estructurales que no estructurales.

EPIDEMIOLOGIA:

La fiebre amarilla solo ocurre en frica, Sudamrica, Centroamrica y el Caribe, en zonas de clima
tropical.Es transmitido por la picadura del mosquito Aedes aegypti y otros mosquitos de los gneros
Aedes, Haemagogus y Sabethes, los cuales abundan en zonas hmedas, alrededor del agua
estancada.

PATOGENIA:

El virus es introducido por un mosquito a travs de la piel donde se multiplica.

El mosquito Aedes hembra infectado puede inocular durante su alimentacin aproximadamente
1.000 partculas virales en el tejido subcutneo
Se disemina a ganglios linfticos locales, hgado, bazo, rin, mdula sea y miocardio, donde
puede persistir por das. Est presente en la sangre en las primeras etapas de la infeccin.
Las lesiones de la fiebre amarilla se deben a la ubicacin y la propagacin del virus en un rgano
especfico. Las infecciones pueden producir lesiones necrticas en el hgado y el rin.
Tambin se presentan cambios degenerativos en bazo, ganglios linfticos y corazn. La infeccin
grave se caracteriza por hemorragia y choque. La lesin miocrdica por el virus puede contribuir al
choque

INMUNIDAD
Los anticuerpos neutralizantes aparecen alrededor de una semana de avanzada la enfermedad y
son causa de la eliminacin del virus. Los anticuerpos neutralizantes persisten de por vida y
proporcionan una proteccin completa contra la enfermedad.
La demostracin de anticuerpos neutralizantes es la nica prueba til de la inmunidad contra la
fiebre amarilla.

DIAGNOSTICO

El diagnstico en zonas endmicas suele establecerse a partir de los datos clnicos.

La confirmacin del diagnstico requiere la demostracin de la presencia del virus de forma
indirecta o directa.
A. Deteccin o aislamiento del virus
Se puede identificar el antgeno o el cido nucleico del virus en especmenes de tejido
utilizando inmunohistoqumica, la captacin del antgeno mediante ELISA o la prueba de
reaccin en cadena de la polimerasa. El virus puede aislarse de la sangre los primeros
cuatro das despus del inicio o de tejido en el estudio forense mediante la inoculacin
intracerebral de ratones o con el empleo de linajes de clulas
B. Serologa
Los anticuerpos IgM aparecen durante la primera semana de la enfermedad.
La deteccin de anticuerpo IgM mediante la captura de ELISA en una sola muestra
proporciona un diagnstico presuntivo y se confirma por un incremento del cudruplo o
ms en los ttulos de anticuerpo neutralizante entre muestras de suero obtenidos en la fase
aguda y la fase de convalecencia.

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento especfico para la fiebre amarilla. En los casos graves est indicado el
tratamiento sintomtico y de soporte. El tratamiento de los sntomas puede incluir:

Hemoderivados para el sangrado severo

Dilisis para la insuficiencia renal
Lquidos por va intravenosa (lquidos intravenosos)

PREVENCION
El mejor mtodo de control es la vacunacin de la poblacin receptiva (habitantes de zonas
endmicas y viajeros a stas). La vacuna es del virus atenuado y es eficaz desde los 10 das hasta
diez aos despus de colocada. Produce inmunidad en ms del 95 % de los vacunados.

Tambin son eficaces las medidas de control que se basan en el aislamiento de los enfermos para
evitar en lo posible que sean picados de nuevo por los mosquitos vectores, as como en la
desinsectacin, el control de mosquitos y el empleo de medios que eviten las picaduras (ropa
protectora, repelentes, redes), aunque estas ltimas no siempre son eficientes en el control del
mosquito.

POLIOVIRUS
Virus perteneciente al gnero enterovirus, familia Picornaviridae. Es el agente causante de la
poliomielitis en humanos. Es un pequeo virus ARN (cido ribonucleico), de cerca de 300 Angstrom
de dimetro, cuyo genoma est compuesto por una hlice simple de ARN en sentido positivo;
contiene alrededor de 7.500 bases de longitud.

PATOGENIA:
La boca es la va de entrada del virus y la multiplicacin primaria tiene lugar en la bucofaringe o en
el intestino. El virus por lo regular est presente en la faringe y en las heces antes del inicio de la
enfermedad. Una semana despus de la infeccin hay pocos virus presentes en la faringe, pero
contina excretndose en las heces durante varias semanas aun cuando existan altas
concentraciones de anticuerpo en la sangre.
Se puede detectar el virus en la sangre de los pacientes con poliomielitis no paraltica. Los
anticuerpos contra el virus aparecen en las primeras etapas de la enfermedad, por lo general antes
de que ocurra la parlisis.
Se piensa que el virus se multiplica primero en las amgdalas, los ganglios linfticos del cuello, las
placas de Peyer y el intestino delgado. En ocasiones despus se invade el sistema nervioso central
a travs de la sangre circulante.
Los poliovirus pueden diseminarse por los axones de los nervios perifricos hasta el sistema
nervioso central, donde continan avanzando a travs de las fibras de las motoneuronas inferiores
para afectar cada vez a la mdula espinal o al cerebro.
Los poliovirus invaden determinados tipos de clulas nerviosas y en el proceso de su multiplicacin
intracelular pueden lesionar o destruir por completo estas clulas.

INMUNIDAD:
Evasin El Poliovirus utiliza dos mecanismos claves para evadir el sistema inmunitario. Primero,
es capaz de sobrevivir en las condiciones de pH altamente cido del tracto gastrointestinal,
permitiendo al virus infectar al husped y diseminarse por el sistema linftico. Segundo, porque
puede replicarse muy rpidamente - el virus abruma los rganos del husped antes que se monte
una respuesta inmune
Respuesta La inmunidad pasiva se transmite de la madre a la descendencia. Los anticuerpos
maternos gradualmente desaparecen durante los primeros seis meses de vida. El anticuerpo
administrado en forma pasiva perdura slo tres a cinco semanas.
El anticuerpo neutralizante del virus se forma poco despus de la exposicin al mismo, a menudo
antes que comience la enfermedad, y al parecer persiste de por vida

DIAGNOSTICO :
La poliomielitis paraltica puede ser sospechada clnicamente en individuos que experimentan la
aparicin aguda de la parlisis flcida en uno o ms miembros con la disminucin o ausencia de
reflejos tendinosos en los miembros afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente, y
sin prdida sensorial o cognitiva.

Un diagnstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperacin de poliovirus de

una muestra de heces o un hisopo de la faringe. Los anticuerpos contra el poliovirus puede ser de
utilidad diagnstica, y en general son detectados en la sangre de pacientes infectados temprano en
el curso de la infeccin. El anlisis del lquido cefalorraqudeo (LCR), que se obtiene por medio de
una puncin lumbar, por lo general revela un aumento del nmero de glbulos blancos (linfocitos
principalmente) y un nivel ligeramente elevado de protenas. La deteccin del virus en el LCR es
diagnstico de poliomielitis paraltica, pero rara vez ocurre.

En caso de que el poliovirus sea aislado de un paciente que experimenta la parlisis flccida
aguda, se hacen pruebas a travs del mapeo de oligonucletidos (gentico) o, ms recientemente,
la amplificacin por PCR, para determinar si se trata de un "tipo salvaje" (es decir, el virus
encontrado en la naturaleza) o "tipo de vacunas" (derivado de una cepa de poliovirus utilizadas
para producir la vacuna contra la poliomielitis). Es importante determinar la fuente del virus, porque
por cada caso notificado de poliomielitis paraltica causada por poliovirus salvaje, se estima que
existiran otros 200-3000 sujetos portadores asintomticos y contagiosos del virus.

TRATAMIENTO:
El objetivo del tratamiento es controlar los sntomas mientras la infeccin sigue su curso. No hay
ningn tratamiento especfico para esta infeccin viral.

Las personas con casos graves pueden necesitar medidas de salvamento, particularmente ayuda
con la respiracin

PREVENCIN:
Se dispone de vacunas de virus vivos y virus muertos. La vacuna formalinizada (Salk) se prepara a
partir de virus desarrollados en cultivos de rin de mono. La vacuna de virus muertos produce
anticuerpos humorales pero no desencadena inmunidad intestinal local de manera que el virus
todava puede multiplicarse en el intestino. Las vacunas orales contienen virus vivos atenuados
desarrollados en cultivos primarios de clulas diploides de monos o seres humanos.

BLASTOMICOSIS
Micosis sistmica causada por el hongo dimorfo Blastomyces dermatitidis.
Se adquiere por inhalacin y origina infeccin primaria pulmonar, a menudo subclnica.
El foco endmico mas importante se encuentra en Norteamrica:Canad
En ultimas fechas se ha estudiado otra rea en frica (Centro-Este), reportndose varios casos
autctonos en pases como Uganda, Nigeria, Tnez, Sudfrica y Zimbabue.
Tambin hay reportes en Israel, Polonia e India.

PATOGENIA:
Las esporas o conidios de penetran al organismo por va respiratoria
La resistencia natural regida por los macrfagos alveolares, neutrfilos y monocitos inhiben
la transformacin del conidio a su forma levaduriforme PUEDE DETENER LA
INFECCION
una vez formada la levadura, elabora una pequea cpsula que dificulta la ingesta y
muerte despus de la fagocitosis
Se produce reaccin inflamatoria con alveolitis inicial y formacin de granulomas en etapas
tardas

VIRULENCIA:
0 Capacidad de transformacin bioqumica y morfolgica (dimorfismo),
0 La produccin de melanina, ureasa, enzimas proteolticas.
0 Molculas de adhesin (adhesinas), en especial la WI-1.
0 Pared gruesa de doble contorno (entre la pared y la membrana plasmtica hay un espacio
claro y el contenido citoplasmtico es granuloso y rico en lpidos)

DIAGNOSTICO:
A. Muestras
Las muestras comprenden esputo, pus, exudados, orina y tejido obtenido de las lesiones para
biopsia.
B. Examen microscpico
El material recolectado se coloca entre portaobjetos y cubreobjetos con una gota de hidrxido de
potasio (KOH) al 10% o solucin de Lugol. Al microscopio se observan blastoconidios,
monogemantes, de pared gruesa y refringente, que miden entre 8 y 15 m de dimetro. La
caracterstica de estas estructuras radica en que la clula hija es casi del mismo tamao que la
madre y las divide un tabique de base gruesa y ancha; esta imagen se ha comparado a la de una
huella de zapato.
C. Cultivos
Las colonias por lo comn aparecen en un plazo de dos semanas en el agar de Sabouraud, o en el
agar sangre enriquecido a 30C. La identificacin se confirma por la conversin a la forma de
levadura despus del cultivo en un medio con abundantes nutrientes a 37C, por extraccin y
deteccin del antgeno A, que es especfico de B. dermatitidis, o por medio de una sonda de DNA
especfica.
D. Serologa
Es posible medir los anticuerpos por medio de las pruebas de fijacin de complemento e
inmunodifusin.
En el EIA, los ttulos altos de anticuerpos contra el antgeno A se observan en caso de infeccin
pulmonar o diseminada progresiva. De modo global, los mtodos serolgicos no son tan tiles para
el diagnstico de blastomicosis, como lo seran en otras micosis endmicas.
TRATAMIENTO:
Los casos graves de blastomicosis se tratan con anfotericina B.
En sujetos con lesiones circunscritas es muy eficaz el itraconazol durante seis meses.

PREVENCIN:
El hecho de evitar viajar a reas donde se sabe que se presenta la infeccin puede ayudar a
prevenir la exposicin al hongo, pero esto no siempre puede ser posible.

PITRIASIS VERSICOLOR
Infeccin superficial, de poca intensidad y crnica del estrato crneo causada por Malassezia
globosa, M. restricta y otros miembros del complejo de M. furfur.

EPIDEMIOLOGIA:
En 1846 E. Eichstedt describi por primera vez el componente mictico de las Pitiriasis versicolor.
El hongo Malassezia furfur est presente como microbiota normal (sin causar enfermedad) en ms
del 90% de la poblacin en su forma de levadura. Por ser un organismo lipoflico, con atraccin a
ambientes grasos, es ms comn en personas adolescentes

PATOGENIA:
Malassezia se encuentra generalmente en la parte superficial de la capa cornea. La
despigmentacin se produce por cidos decarboxilicos que se forman por la oxidacin de algunos
cidos grasos no saturados de los lpidos cutneos, causado por las enzimas producidas por el
hongo, que inhiben la accin de la tirosinasa y ejercen efecto citotxico sobre los melanocitos
hiperactivos. Se sostiene que la despigmentacin se da por agentes productos del metabolismo del
hongo, que actan inhibiendo la funcin del melanocito.

DIAGNOSTICO:
El examen directo es con hidrxido de potasio o cinta adhesiva transparente (Scotch tape test).
Principal caracteristica es la produccion de esporas gemantes unipolares que dejan una cicatriz o
collarete en la base del brote, las celulas pueden ser ovoides, esfericas o alargadas. Se aprecia
una estructura uniforme o variada y presencia de filamentos. Muchas veces se encuentran cumulos
o racimos de esporas ovaladas o redondeadas de 4 a 8 micrometros, y filamentos fragmentados,
cortos, sinuosos, en forma de S italica (S) de 2 a 4 micrometros, los cuales en ocasiones son
largos y delgados; ambos elementos pueden presentarse en forma independiente y, si lo hacen
juntos, dan la imagen caracteristica de albondigas y espagueti.

El dx se confirma con facilidad si se agrega una solucion a partes iguales de tinta Parker azul e
hidroxido de potasio (KOH) al 20% , o de azul de metileno al 50% con acido acetico al 5%.

TRATAMIENTO:

Por via local: Ciclopiroxolamina al 1% en crema

Lociones, espumas, crema o jabones Terbinafina al 1% en crema, solucion
con cido saliclico o azufre al 1 a 3% o gel
 Butenafina al 1% en crema o Ketoconazol por via oral en varios
solucin esquemas.
Itraconazol
Por via sistmica:
PREVENCIN:

Higiene adecuada, uso de ropa absorbente y muda frecuente, cambio de clima o evitar la sudacin
y aplicacin local de aceites o la utilizacin de glucocorticoides, as como tambin control de
enfermedades subyacentes, como la diabetes.