ALUMNO: JESUS ANTONIO AGUILAR RIVAS

BRUCELOSIS

Melitococia, fiebre ondulante, fiebre de malta, fiebre del mediterrneo (en el

hombre); aborto contagioso, aborto infeccioso, aborto epizotico (en animales),
enfermedad de Bang (en Bovinos).

RESUMEN

La brucelosis bovina (BB) es una enfermedad infectocontagiosa, producida por

la bacteria Brucella abortus, que afecta principalmente a las hembras bovinas en
edad reproductiva, provocando abortos. Los machos enteros tambin pueden
infectarse y en ellos la enfermedad se manifiesta con prdida de la fertilidad
debido a orquitis y epididimitis. Esta patologa, adems, es una zoonosis (se
trasmite al ser humano) y causa una enfermedad invalidante si no es tratada.

Con la presencia de la enfermedad las explotaciones ganaderas se ven

afectadas econmicamente, dada su influencia en la produccin, que se expresa
en una disminucin de los kilos de carne a la venta, el nmero de terneras para
reemplazo, los litros de leche producida y en un aumento de animales a eliminar
por problemas de fertilidad.

ESPECIES ANIMALES QUE AFECTA

Bovinos: B.abortus: El signo predominante en hembras preadas es el aborto, o

bien el nacimiento prematuro o a trmino de terneros muertos o dbiles. En
general el aborto se produce en la segunda mitad de la preez, a veces con
retencin placentaria y en consecuencia una metritis que puede ser causante de
infertilidad permanente. En los toros las Brucellas se pueden localizar en los
testculos y las glndulas genitales anexas. Cuando la enfermedad se manifiesta
clnicamente, uno o ambos testculos pueden aumentar de tamao con
disminucin del libido e infertilidad .ocasionalmente en los bovinos se pueden
observar higromas y artritis.

Porcinos: B.suis: Cuando la brucelosis se introduce en una piara se caracteriza

por ser aguda: hay abortos, infertilidad, nacimiento de lechones dbiles, orquitis y
artritis. En piaras pequeas, la infeccin tiende a desaparecer por la falta de
animales susceptibles .Los abortos se producen en la segunda mitad de la
gestacin, cuando las hembras se infectan despus de un mes o ms de estar
preadas. En los cerdos infectados se suelen producir abscesos de diferentes
tamaos en rganos y tejidos. A menudo se encuentra espondilitis. La infeccin de
los rganos genitales es menos duradera en la hembra que en el macho y en este
puede persistir toda la vida. Esta enfermedad es ms generalizada que en los
bovinos. Despus de bacteriemia, el microorganismo puede localizarse en
ganglios linfticos, bazo, hgado, riones, tero, glndulas mamarias, vejiga
vesculas seminales, testculos, glndulas sexuales accesorias y huesos.

Caprinos:B.melitensis: La sintomatologa es similar a la observada en otras

especies animales artritis, espondilitis , orquitis y el signo principal en el aborto,
que ocurre con ms frecuencia en el tercero o cuarto mes de preez ,una de las
diferencias ms notarias en esta especie animal es la mastitis se pueden observar
cogulos en la leche ,as como pequeos norulos de la enfermedad, son en
general, poco notables. Las lesiones anatomopatologicas son poco evidentes, a
pesar de que con frecuencia se puede aislar el agente de un gran nmero de
rganos y tejidos.

Ovinos:B.melitensis,B.ovis: La sintomatologa es similar a la de las cabras a

diferencia que el ovino es ms resistente a la Brucella su contagio es por contacto
promiscuo con otras especies animales nunca de ovino a ovino .La epidimitis del
carnero es causada por B.ovis. Las manifestaciones clnicas consisten en lesiones
de los rganos genitales del carnero, asociadas con diferentes grados de
esterilidad. A veces la infeccin de ovejas gestantes puede provocar el aborto y
tambin una mortalidad neonatal. La Brucella est presente en el semen y en la
orina.

Equinos: B.abortus y B.suis:La enfermedad se manifiesta habitualmente por una

bursitis fistulosa (mal de nuca y mal de la cruz).Las brucellas se localizan en
bolsas sinoviales ,tendones y articulaciones ,la fistula de la cruz y la ulcera de la
nuca son de las que estn entre el ligamento de la nuca y el atlas y el axis y en la
fisura de la cruz las que estn entre el ligamento de la nuca y las apfisis dorsales
de las vrtebras torcicas. Los abortos son raros .Los caballos son resistentes.

Perros y gatos: En los perros ocurren casos espordicos de Brucelosis debido a

B.abortus,B.suis y B.melitensis. El perro adquiere la infeccin sobre todo por
ingestin de materiales contaminados, especialmente fetos, envoltura fetal y leche.
La infeccin suele ser severa, con fiebre, emaciacin, orquitis, anestro, artritis y
ocasionalmente aborto. La enfermedad es auto limitante y los casos de
transmisin de perro a perro son raros.

Brucella canis:La brucelosis por B.canis apareci por primera vez en la raza
Beagle, se caracteriza por una prolongada bacteriemia sin fiebre, muerte
embrionaria, abortos,resorcin de los fetos en las perras, osteomielitis prostatitis,
epidimitis, dermatitis del escroto ,linfadenitis y esplenitis. El aborto ocurre
aproximadamente a los 50 das de gestacin los cachorros pueden nacer muertos,
a trmino, o morir de a los pocos das. Los que sobreviven suelen tener ganglios
linfticos aumentados de volumen y con frecuencia son bacteriemicos.

ORGANOS Y SISTEMAS QUE AFECTA

Las Brucellas que penetran en los organismos animales se multiplican
principalmente en los ganglios regionales y luego son conducidas por la linfa y la
sangre a diferentes rganos. Unas dos semanas despus de una infeccin
experimental se puede comprobar bacteriemia y es posible aislar al agente de la
corriente sangunea. Las localizaciones ms frecuentes se hallan en los ganglios
linfticos, tero, ubre, rganos genitales del macho, base del hgado y placenta
por la presencia del hidrato de carbono.

ETIOLOGIA

En el gnero Brucella se reconocen actualmente seis especies: B.melitensis,

B.abortus, B.suis, B.netomae ,B.ovis y B.canis.

TRANSMISION

Fuente de infeccin en los animales

Alimentacin de terneros o animales de otras especies con leche de vacas

infectadas.

Ingestin de pastos o de aguas contaminadas por placentas, lquidos

placentarios u otras secreciones de vacas infectadas.

Contacto de animales sanos con secreciones y excreciones de animales

brucelsicos, a travs de las mucosas o heridas en la piel.

Inseminacin artificial (semen contaminado y/o materiales contaminados).

Es importante tener en cuenta que la mayora de vacas infectadas permanecen
as toda su vida.

Fuente de infeccin en el hombre

Consumo de leche cruda o derivados lcteos contaminados.

Manipulacin de fetos abortados, placentas, lquidos fetales.

Accidentes vacunales.

Manejo de carnes de animales brucelsicos (Se presenta principalmente en

matarifes, manipuladores o expendedores de carne, amas de casa y mdicos
veterinarios)

PATOGENESIS

El microorganismo pasa del punto de entrada por va linftica a ganglios linfticos

regionales y despus de multiplicarse siguen al conducto torcico y luego al
torrente sanguneo hasta llegar a rganos parenquimatosos y otros tejidos. Las
Brucelas invaden en particular los macrfagos (paracitos intracelulares) y de este
modo se desarrollan focos granulomatosos terminan en abscesos. Es probable
que en la patognesis intervenga la hipersensibilidad a componentes de los
microorganismos, incluyendo la endotoxina.

El animal infectado contamina el ambiente con las secreciones vaginales pre

parto, el feto o el aborto estn altamente contaminados, la leche es una va de
salida de la bacteria, las secreciones pos parto pueden contaminar por 1 o 2
meses. Las vaquillas y vacas sanas se infectan principalmente por va digestiva, al
lamer secreciones de abortos, o comer pasto contaminado. Las terneras hijas de
vacas infectadas pueden contraer la enfermedad va trasplacentaria. Las vaquillas
son ms sensibles que las vacas y las hembras gestantes son ms propensas a
infectarse. El grmen se disemina ubicndose en el feto en las hembras gestantes
y en la glndula mamaria.

Las especies de Brucella son paracitos obligados pero pueden sobrevivir durante
6 meses en el ambiente si las condiciones son optimas.Mundial. La distribucin de
las diferentes especies de Brucella y sus biotipos presenta variaciones
geogrficas .B.abortus es la ms ampliamente difundida; B.melitensis y B.suis
tienen una distribucin irregular; B.neotomae se aisl de ratas del desierto
(Neotoma lepida).en uthat, EUA y su distribucin en el hombre o en animales
domsticos. La infeccin por B.canis se ha comprobado actualmente en muchos
pases de varios continentes y puede afirmarse que su distribucin es
universal .B.ovis parece estar distribuida en todos los pases donde la cra de
ovinos es importante. El eritritol , un alcohol polihdrico, acta como un factor de
crecimiento de las Brucelas y est presente en una concentracin elevada en la
placenta de vacunos, de ovejas, gatas y cerdas.

La fuente principal de la infeccin son los fetos, placenta y descargas vaginales

que contengan gran nmero de Brcellas. En menor grado, pueden contribuir a la
contaminacin del campo las materias fecales de los cros que se alimentan con
leche contaminada ya que no todas las Brucellas se destruyen en el tracto
digestivo. La va de trasmisin en por el tracto gastrointestinal, la piel, ingestin de
pastos, forrajes y agua contaminada por Brucellas, por monta natura y venrea.

DIAGNOSTICO CLINICO

Solamente a travs de los exmenes de laboratorio es posible confirmar el

diagnstico de Brucelosis; en forma directa con intento de aislamiento
bacteriolgico y/o a travs de pruebas que confirmen la presencia de anticuerpos
en suero o leche.
Para estas pruebas se debe enviar al laboratorio fetos abortados frescos y/o
muestras de placenta en refrigeracin.

Pruebas serolgicas

Las ms utilizadas son: "Rosa de Bengala" y la prueba "Elisa indirecta". Para tal
efecto se debe tomar de 7 a 10 cc de sangre en tubos al vaco, sin preservativo o
aditivo alguno, remitindolos en el menor tiempo al laboratorio.

Pruebas en leche

Se utilizan para conocer la situacin colectiva del hato. Se puede realizar la

prueba del anillo (Ring Test) o la prueba de Elisa indirecta para leche, las cuales
detectan la presencia de anticuerpos a brucella en la leche de vacas infectadas.
Para tal propsito se toman las muestras de cantinas o de tanques de leche en
tubos estriles y se envan refrigeradas al laboratorio.

En los canidos no se aplica el tratamiento se elimina la enfermedad de las

perreras por eutanasia. Se aplica una prueba de sangre para eliminar los perros
reactivos. No existen vacunas comerciales disponibles.

En los carneros jvenes puede ser aplicada la vacuna de B.melitensis Rev.1 o con
baterina de B.ovis.

En los Caprinos y ovinos: En pases donde la enfermedad es extica, suele

implementarse una prueba diagnstica y una poltica de sacrificio. Las polticas de
diagnstico y sacrificio tambin pueden reducir la prevalencia de dicha
enfermedad en reas endmicas. De aglutinacin en placa de agar Rosa bengala
y la fijacin del complemento son las ms empleadas para el diagnstico de
B.Melitensis se est desarrollando un enzimoinmunoanalisis. (ELISA).La cepa viva
modificada B.melitensis Rev.1 administrada por va subcutnea o conjuntival, se
utiliza para la vacunacin de los corderos de hasta 6 meses de edad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

SIGNO

El signo predominante en las hembras preadas es el aborto, o bien el nacimiento

prematuro o a trmino de terneros dbiles o muertos. Generalmente el aborto se
produce en la segunda mitad de la preez, a veces con retencin placentaria cuya
consecuencia puede ser la metritis y la infertilidad.

En los machos Inflamacin o atrofia de los testculos., disminucin de la lbido e

infertilidad, inflamacin de las vesculas y en ocasiones puede producir artritis.

En equinos ocasiona lesiones caracterizadas por inflamacin y abscesos

localizados a la altura de la nuca o de la cruz, conocidos como mal de la cruz,
talpa o testera.

En los seres humanos, la brucelosis se manifiesta con dolor de cabeza, fiebre

intermitente, sudoracin profusa, dolor en articulaciones, inflamacin de testculos,
impotencia sexual y esterilidad.

CONTROL

Las vacunas representan un papel primordial en el control de la brucelosis, ya que

limitan su difusin y reducen su impacto econmico.

Vacune todas sus terneras entre los 3 y 8 meses de edad, con las vacunas
autorizadas por el ICA (Cepa 19 o Cepa RB 51), bajo responsabilidad
preferiblemente de veterinarios.
Realice exmenes peridicos a su hato, para conocer el estado sanitario de los
animales

Separe, identifique y lleve al matadero los animales positivos, para evitar el riesgo
de infectar a los sanos.

Si compra animales sin conocer su estado sanitario, no los rena con los de su
finca, mantngalos en un potrero separado, hasta que se compruebe por
exmenes de laboratorio que son negativos a brucelosis.

La brucelosis bovina se ha eliminado en varios pases y en muchos estados de

EUA.Para que el ganando sea menos susceptible a la reinfeccin, se recomienda
la vacunacin de becerros y en algunas ocasiones es obligatoria. En terneras de
cuatro a ocho meses de edad se recomienda la vacuna de bateras vivas
atenuadas (cepas 19 de B.abortus biotipo 1).Si pasados 30 meses de edad
persiste una reaccin de 1:200 o ms alta, al animal se e considera como reactor.
Debido a que la cepa 19 puede causar esterilidad en el becerro y su uso se
restringe a hembras.

En las explotaciones porcinas son tres enfoques para su erradicacin

1)Eliminacin del hato infectado y reposicin con cerdos no infectados,2)Separar
los animales infectados de los no infectados y por ultimo sacrificarlos 3)Si hay
poca incidencia de la infeccin es baja, los reactores se eliminan y el hato se
analiza y el intervalo de 30 dias.

CONCLUSION
La brucelosis es una enfermedad de suma importancia, ya que puede llegar a
causar prdidas econmicas muy grandes y a su vez ser zoonosis, lo que en
cuanto a la salud publica nos compete demasiado a todos los que estemos
involucrados en estas ramas. La vacunacin es el mejor tratamiento contra la
brucelosis, no hay nada mejor que la prevencin de cualquier dao.

BIBLIOGRAFIA
Charles M. Scanlan, 1991, Introduction to Veterinary Bacteriology, Editorial Acriba
Zaragoza, S.A pag 219-225.
P.J.Quinn,B.K.Markey,M.E.Carter.W.J.Donnelly.F.C. Leonard,2008, Microbiologa y
enfermedades infecciosas veterinarias ,Editorial Acribiba Zaragorza pag 197-203.
M.M.Chegappa ,G.R.Carter,1994,Bacteriologia y Micologia Veterinarias Aspectos
esenciales.Editorial el manual moderno ,S.A. de C.V. Pag.352-354.
Pedro N. Ancha y Buis Szyfres, Zoonosis y enfermedades comunes trasmisibles al
hombre y a los animales. Segunda edicin, Organizacin Panamericana de la
salud pblica. Pg. 503.

https://www.ecured.cu/Brucelosis_bovina

Mauricio ngel Mendoza

TOXOPLASMOSIS

SINONIMIAS: falso moquillo

ETIOLOGA

La toxoplasmosis es una zoonosis parasitaria causada por un protozoo

intracelular: Toxoplasma gondii. Este parasito de la familia Sarcocystidae fue
descubierto por primera vez en Tnez en un roedor denominado gundi, de donde
procede su nombre.(UREA PEREIRA, 2002)

El Toxoplasma gondii es potencialmente capaz de invadir y multiplicarse en

cualquier clula nucleada, incluso en hemates de ave. Este protozoo ha pasado
por mltiples clasificaciones. En la actualidad se incluye en el gnero Toxoplasma,
con una sola especie. La infeccin por ingestin de ooquistes de Toxoplasma fue
descubierta hasta 1973, en que se conoci la naturaleza coccidiana del parsito
en el epitelio intestinal del gato, aclarndose as la ruta de transmisin oral a los
herbvoros.(Campillo, 1999)

Los ooquistes que se encuentran en la heces de gatos, son semejantes a los de

Isospora bigemina. Tienen forma esferoide, miden de 1-15 por 9-11 micras;
contienen dos esporoquistes elipsoidales, cada uno con cuatro esporozitos. Los
taquizotos son estados asexuales de rpida divisin, la clula del husped que
contiene numerosos taquizotos se llama pseudoquiste, tiene forma de coma o
como punta de flecha curvada; no tienen envoltura qustica. Los bradizotos en
oposicin a los taquizotos se dividen lentamente, tienen forma de coma y estn
rodeados de una verdadera membrana formando un quiste, que parasitan
diferentes clulas del organismo.(Romero, 1990)

Los toxoplasmas poseen un gran ncleo oval, con un nuclolo. No existen

flagelos. Su tamao vara segn el rgano de donde procedan. Son Gram-
negativos.(Borchert, 1981)

Los quistes tienen una delgada membrana y los pseudoquistes se desarrollan en

clulas parenterales. Hay esquizontes (merontes) y gamontes en el intestino. Los
gamontes producen ooquistes, la esporogonia tiene lugar fuera del husped.
(Romero, 1990)
Mediante el mtodo de impregnacin argentina (Klein) en la superficie de las
clulas toxoplsmicas se han puesto en evidencia una serie de fibrillas dispuestas
formando una red, cuya funcin todava no se ha esclarecido, pero que
probablemente estn relacionadas con la funcin locomotora. En las clulas
toxoplsmicas situadas intra o extracelularmente, la red comienza en la parte
anterior con una fibrilla gruesa circular, a partir de la cual arrancan hacia atrs 6
fibrillas enrolladas en espiral levgira. En oposicin a lo que ocurre en el primer
tercio del parasito, en el central y en el posterior existen fibrillas transversales y
circulares, con lo que se forma una red fibrilar. El conoide no est relacionado con
las fibrillas argentfilas y reduce la plata, apareciendo como un punto negro
grueso.(Borchert, 1981)

La resistencia de los toxoplasmas frente a las influencias externas es

relativamente grande. En los rganos de los animales muertos, por lo menos
conservan su vitalidad durante 3 das a 20 y en el cerebro a 4, durante 10-20
das. Son muy resistentes al frio: congelados con glicerina soportan temperaturas
de -70 durante 6 meses. En exudado peritoneal sin diluir, se conservan vivos a la
temperatura del laboratorio durante 18 das, a 3-5 durante 32 das y entre -6 y -8
durante 7 das: en exudado diluido al 10% a 20 viven 7 das, a 6 10 y a 4 14.
(Borchert, 1981)

A la temperatura de 50 sucumben en 15 minutos y a 55 en 5 minutos.

Rpidamente desecados en exudado peritoneal o substancias similares, resisten
por lo menos 30 minutos. Su resistencia frente a los desinfectantes es
relativamente grande: el fenol al 025% a 4 los destruye en 5 a 6 das; la
formalina al 1% a los 20-25 minutos, y el cloroseptol al 1% en 4 minutos.(Borchert,
1981)

EPIDEMIOLOGA
Es una zoonosis ampliamente distribuida en el mundo. Los gatos y otros felinos
son los huspedes definitivos y varios mamferos y aves actan como
intermediarios. Clnicamente la toxoplasmosis en gatos se comporta como una
coccidiosis discreta, en los huspedes intermediarios generalmente es benigna;
sin embargo, otras veces se manifiesta con muerte neonatal, hidrocefalia,
macrocefalia y abortos.(Romero, 1990)

En funcin de la va de acceso del parasito al hospedador se distinguen dos tipos

de toxoplasmosis: adquirida (por va oral) y congnita (transmitida por va
transplacentaria).(Campillo, 1999)

La infeccin por Toxoplasma suele cursar de forma leve en individuos adultos y

sanos, en los que, tras un perodo de multiplicacin activa, el parasito puede
sobrevivir de por vida en forma latente, fundamentalmente en cerebro y
musculatura estriada. Sin embargo, la infeccin puede tener graves
consecuencias en individuos inmunodeficientes o inmunolgicamente inmaduros.
(Campillo, 1999)

Los Toxoplasmas invaden prcticamente todos los rganos. Atacan

preferentemente a los monocitos, histiocitos, leucocitos, linfocitos y clulas
endoteliales, sobre todo las del revestimiento peritoneal, as como las retculo
endoteliales y principalmente el sistema nervioso central.(Borchert, 1981)

Los Toxoplasmas se encuentran en situacin extracelular en los exudados de las

cavidades corporales, en el lquido cerebro-espinal y, a veces, en la sangre.
Aparecen en dos formas: durante la fase de infeccin aguda existen formas
proliferativas, situadas directamente en el protoplasma de las clulas; y durante el
curso de una infeccin crnica o latente se forman los pseudoquistes, tambin
denominados colonias terminales, que contienen un gran nmero de parsitos.
(Borchert, 1981)

Las formas proliferativas se multiplican por divisin binaria en sentido longitudinal

en el interior de la clula hospedadora, cuya membrana se rompe dejando en
libertad los parsitos, que seguidamente buscan activamente nuevas clulas, a
cuyo efecto puede servir de va de transporte la circulacin hemtica. Los
pseudoquistes comienzan su desarrollo igualmente en una clula hospedadora.
Su multiplicacin continua hasta que se forman varios centenares de ejemplares,
pero la membrana celular no se rompe inicialmente. Los pseudoquistes, que
aparecen en diversos rganos, tienen un dimetro de 30-150 micras y los
parsitos que se encuentran en ellos poseen forma oval-redondeada y miden 3-5 x
2-4 micras, siendo ms pequeos que las formas proliferativas.(Borchert, 1981)

Perros: la toxoplasmosis afecta a ambos sexos y a todas las edades casi por
igual. Los perros jvenes de 2 meses a 2 aos enferman de modo agudo con ms
frecuencia que los viejos, en los que es ms frecuente el curso latente. Puede ser
causa de grandes prdidas en los criaderos de perros, con una mortalidad de
hasta el 50%.(Borchert, 1981)

Cerdos. Presentan formas de infestacin latente, sin embargo en lechones

pueden presentarse formas clnicas. Se ha notado una notable variacin en la
virulencia del agente etiolgico. Se han podido comprobar Toxoplasmas en la
leche, carne y placenta de las cerdas experimental y espontneamente infectadas.
(Borchert, 1981)

Bovinos. Enferma generalmente de modo latente, con algunos casos agudos. La

comprobacin de los toxoplasmas se logra en pulmones, cerebro, hgado, bazo,
carne, leche, calostro y tero.

Gatos. Son los nicos huspedes definitivos. Adquieren la infeccin por

carnivorismo a una edad mayor a 11 semanas. Probablemente solo el 1% de los
gatos infestados eliminan ooquistes.(SOULSBY, 1987)

Visones y cobayos. Es fcil la introduccin de la enfermedad en los efectivos

experimentales, pudiendo difundirse mediante la toma de temperaturas rectales.
(Borchert, 1981)

Liebres y conejos. Afectados con relativa frecuencia segn las zonas (hasta un
28%). La muerte puede producirse al cabo de 6 das.(Borchert, 1981)
Gallinas, palomas, pavos y patos. Como tambin existen pseudoquistes en el
ovario, es posible el paso de los Toxoplasmas hacia los huevos.(Borchert, 1981)

Caballos. Las encuestas serolgicas realizadas en diversos pases indican que

hay toxoplasmosis en caballos, si bien son raros los procesos clnicos. Se
encontraron 14 caballos positivos de 105 analizados en california, en el este de
Europa se hall 129 caballos de 389 muestreados, en Texas se obtuvieron 68
caballos de 200 estudiados y Von Seyerl encontr de 561 caballos muestras, 100
positivos.(SOULSBY, 1987)

Humanos. La infeccin puede ser adquirida o congnita. La mayora de los casos

en los nios es congnita sin que la madre presente signos evidentes de la
infeccin o slo muy leves. La transmisin de parsitos de la madre al feto es
menos frecuente en las primeras fases de la gestacin, aunque el dao es mayor
cuando tiene lugar en esas etapas. La importancia relativa de la infeccin
mediante ingestin de ooquistes o por ingestin de carne parasitada
insuficientemente cocinada no se conoce.(SOULSBY, 1987)

CICLO BIOLGICO

Los ooquistes sin esporular salen en las heces de gatos y otros felinos; contiene
un esporonte o masa interna del citoplasma. Despus de la esporulacin en el
medio exterior, en condiciones favorables de temperatura y humedad, el esporonte
se divide y da lugar a dos cuerpos esferoides llamados esporoblastos, los que al
madurar dan lugar a los esporoquistes; despus, dentro de cada esporoquiste se
desarrollan cuatro esporozoitos. Este proceso se conoce como esporogonia.
(Romero, 1990)

Se aceptan dos tipos de ciclos; uno enteroepitelial y otro extraintestinal, con cinco
fases de desarrollo. El ciclo enteroepitelial tiene lugar en los gatos y es semejante
en otros coccidios, con fases multiplicativas enteroepiteliales y gamontes que dan
lugar a la produccin de ooquistes, con la consiguiente esporogonia. Los estudios
extra intestinales tienen lugar en tejidos no entricos de los gatos y otros
hospedadores, mamferos y aves.(SOULSBY, 1987)

Ciclo enteroepitelial. Los bradizotos penetran en las clulas epiteliales

intestinales, producindose diversos tipos morfolgicos de estadios multiplicativos.

Estadios multiplicativos. Las diversas frases han sido denominadas por Frenkel
(1973): tipos A, B, C, D y E.

A. Aparecen de las 12 a las 18 horas de la infeccin, son los ms pequeos y

se manifiestan como colecciones de dos o tres organismos en el yeyuno. La
divisin se produce por endodiogenia.
B. Se forman de las 12 a 54 horas de la infeccin. Tienen un ncleo localizado
centralmente y un nuclolo prominente. Se dividen por endodiogenia y
endopoligenia.
C. Se desarrollan de las 24 a 54 horas despus de la infeccin y se dividen por
esquizogonia. Son alargadas y tienen un ncleo subterminal. Aparecen
entre las 32 horas y los 15 das de la infeccin y, segn Frenkel (1973),
constituyen aproximadamente el 90% de todos los toxoplasmas que se
encuentran en el intestino en ese periodo de la infeccin.
D. Son ms pequeos que los C, y se dividen por endodiogenia, por
esquizogonia y por divisin de un solo merozoto a partir de la separacin
de la masa nuclear. Las tres formas de divisin tienen lugar
simultneamente.
E. Se dividen por esquizogonia, aparecen de los 3 a 15 das de la infeccin y
se parecen a los del tipo D.(SOULSBY, 1987)

Gamontes. Se forman en todo el intestino delgado y son frecuentes en el leon

entre los 3 y 15 das despus de la infeccin.

Ooquistes. La formacin de los ooquistes tiene lugar en las clulas epiteliales del
intestino delgado.

El ciclo biolgico que tiene lugar en el intestino del gato se produce despus de la
ingestin de quistes con bradizotos, procedentes del cerebro del ratn. En este
caso el periodo de prepatencia es de 3 a 5 das, con una produccin mxima de
ooquistes entre los das 5 y 8, y un periodo de patencia que oscila entre 7 y 20
das. Despus de la ingestin de ooquistes esporulados, el periodo de prepatencia
en el gato es de 21 a 24 das, y tras la ingestin de rganos con taquizotos, el
plazo es de 9 a 11 das. (SOULSBY, 1987)

Ciclo extraintestinal. Las fases de este ciclo son las nicas que se desarrollan en
los hospedadores no felinos. Tambin pueden ocurrir en el gato y el ciclo
extraintestinal puede comenzar casi al mismo tiempo que el ciclo enteroepitelial en
estos animales. Despus de la ingestin de ooquistes, bradizotos en quistes o
taquizotos, la infeccin intestinal se extiende hacia los ganglios linfticos
regionales y, a travs de la circulacin portal, hacia el hgado, o bien, por va
linftica, llega al conducto torcico y de ah al pulmn.(SOULSBY, 1987)

SIGNOS CLINICOS

Perros. Se observan trastornos gstricos, cerebrales y neumnicos, parecidos al

moquillo. Fiebre, vmitos, inapetencia, diarrea intensa o incoercible y a veces
sanguinolenta, adelgazamiento, lasitud, decaimiento, conjuntivitis y tumefacciones
de los ganglios linfticos, bazo e hgado. Contracciones epileptiformes, parlisis,
espasmos, ataxia, dolor de la regin ilaca y bronconeumona no purulenta y
abortos.(Borchert, 1981)

Lechones. Se presentan eczemas, vrtigos, debilidad, disnea, temblores,

tumefaccin testicular, fiebre e incluso sntomas de neumona, enteritis y nefritis.
(Borchert, 1981)

Bovinos. Respiracin acelerada o disnea, tos, rechinamiento de los dientes,

inapetencia y decbitos permanentes.(Borchert, 1981)

Gatos. Se aprecia tos, fiebre, tumefacciones de los ganglios linfticos y

manifestaciones encefalticas. En el intestino se hallan lceras necrticas y en los
pulmones ndulos hasta del tamao de un guisante.(Borchert, 1981)
Visones y cobayos. Pelaje erizado, anorexia, agotamiento, parlisis de las
extremidades y diarrea. En el cerebro, hgado y otros rganos se encuentran
granulomas tpicos. Los parsitos se encuentran libres en los frotis peritoneales.
(Borchert, 1981)

Liebres y conejos. Los animales estn apticos y se dejan capturar con facilidad.
En los casos de enfermedad generalizada, los ganglios linfticos y el bazo estn
tumefactos, los pulmones edematosos e hipermicos y el hgado sembrado de
focos necrticos. El resto de los signos generales son semejantes a los
observados en el visn y el cobayo.(Borchert, 1981)

Gallinas, palomas, pavos y patos. Destacan las alteraciones febriles del SNC:
sopor, apata y permanencia separados de sus congneres, debilidad,
movimientos retrgrados y circulares, trastornos del equilibrio, contracturas
espasmdicas, calambres y tambaleos, encefalitis, gastroenteritis,
adelgazamiento, diarreas y ms tarde miocarditis y cario retinitis. Se llega a
confundir con la enfermedad de Marek.(Borchert, 1981)

Caballos. Encefalomielitis. (SOULSBY, 1987)

Humanos. Aborto. En infecciones menos graves ms frecuentemente alteraciones

del SNC que en las vsceras y otros tejidos. Calcificaciones cerebrales,
coriorretinitis, hidrocefalia o microcefalia y trastornos psicomotores. El feto puede
nacer vivo o muerto: si nace vivo puede padecer serios retrasos mentales. La
infeccin generalizada puede presentarse al nacer apareciendo inmediatamente
despus, fiebre, adenopatas, esplenomegalia y hepatomegalia.(SOULSBY, 1987)

En toxoplasmosis adquirida: linfoadenopatas, lasitud acompaada de fiebre,

linfocitosis, meningoencefalitis, lesiones oculares de origen dudoso y miocarditis.
Ligero aumento de los ganglios linfticos.(SOULSBY, 1987)

DIAGNOSTICO

El diagnstico de la toxoplasmosis basado en los datos clnicos es difcil, debiendo

recurrirse a demostrar los Toxoplasmas o los anticuerpos antitoxoplasma. Se
utilizan diversas pruebas:
 1. Microscpicamente. Los Toxoplasmas pueden comprobarse directamente
en el lquido cefalorraqudeo, en los productos obtenidos por puncin a
partir del bazo, hgado, ganglios linfticos y medula sea, as como en los
frotis realizados pos mortem.(Borchert, 1981)
2. Comprobacin indirecta. Se inoculan los productos de puncin de rganos
o lquido amnitico, por va intraperitoneal a animales de laboratorio.
(Borchert, 1981)
3. Prueba cutnea. Se basa en la aparicin de una reaccin alrgica tras la
inyeccin intracutnea de un antgeno toxoplsmico exento de clulas en la
piel del paciente, el cual, en caso positivo, reacciona con un eritema
indurado de unos 15 mm de dimetro.(Borchert, 1981)
4. Reaccin cutnea en el conejo o prueba de neutralizacin. La actividad del
parasito se limita de acuerdo con la cantidad de anticuerpos presentes. Si
se inocula un ratn por va intraperitoneal con una mezcla de suero positivo
y una suspensin de Toxoplasmas, estos son neutralizados, suprimindose
su poder patgeno.(Borchert, 1981)
5. Fijacin del complemento. Se emplea como antgeno el exudado peritoneal
procedente de cobayos inoculados por va intraperitoneal o bien de tejidos
de embrin de pollo infectado tratados ultrasnicamente.(Borchert, 1981)
6. Prueba serocromica de Sabin y Feldman. Los Toxoplasmas extracelulares
situados en suero normal se tien bien y rpidamente con el azul de
metileno alcalino, pero pierden sus apetencias tintreas en presencia de
suero inmune.(Borchert, 1981)

TRATAMIENTO

Dos son los compuestos que ms se utilizan en la toxoplasmosis, las sulfonamidas

y la pirimetamina (daraprin). Estas drogas tienen accin sinrgica. Las
sulfonamidas comnmente utilizadas son la sulfadicina, sulfametacina y
sulfameracina; por otra parte generalmente ninguna de las sulfonamidas que
tienen capacidad para cruzar las membranas celulares del husped son tiles,
slo en casos agudos de toxoplasmosis, cuando hay una activa multiplicacin del
parasito, aunque no se elimina la infeccin.(Romero, 1990)
Estos compuestos tienen poco efecto sobre las infecciones subclnicas, aunque se
suprime el crecimiento de los quistes en los tejidos. Como se eliminan
rpidamente, es necesario administrarlos cuatro veces al da durante varias
semanas. Otros compuestos que se han utilizado en la quimioterapia de la
toxoplasmosis son Diaminodifenilsulfona, Spiramicina, Lincomicina, Lasalocid y
Monensin.(Romero, 1990)

En gatos, el tratamiento en toxoplasmosis aguda rara vez se realiza; el inters

est en evitar la eliminacin de ooquistes. Se recomienda la Sulfadiacina 100
mg/kg por da y la Pirimetamina 1 mg/kg por da, aunque reducen la produccin de
ooquistes no eliminan la infeccin ni siquiera 15 das de aplicacin y aumentando
la dosis a niveles txicos. Se han utilizado otras drogas con efecto contra
Toxoplasma, como el 2-sulfamoil-4 diaminodifenilsulfona en dosis de 100 a 1000
mg/kg y el Clindamicyn en dosis de 100 a 250 mg/kg, reducen pero no eliminan
completamente la infeccin.(Romero, 1990)

PREVENCION, CONTROL Y ERRADICACION

Todo aquello que reduzca la contaminacin fecal de los gatos reducir el nmero
de infecciones. Se recomienda consumir la carne perfectamente cocida. Moscas,
lombrices y cucarachas pueden ser transportadores mecnicos de los ooquistes y
contaminar los alimentos, de donde se deriva la conveniencia de controlar estas
plagas y evitar su contacto con los alimentos.(Romero, 1990)

Trabajos citados
UREA PEREIRA, MNICA PREZ. 2002. TOXOPLASMOSIS. [En lnea] 04 de
04 de 2002. [Citado el: 06 de 10 de 2015.]
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Borchert, Alfred. 1981. PARASITOLOGIA VETERINARIA. 3. 1981.
BOWMAN, DWIGHT D. 2011. GEORGIS PARASITOLOGIA PARA VETERINARIOS.
NOVENA. ESPAA : ELSEVIER, 2011.
Campillo, M. Cordero del. 1999. PARASITOLOGA VETERINARIA. 1. ESPAA :
McGRAW-HILL, 1999.
Romero, Hector Quiroz. 1990. PARASITOLOGIA Y ENFERMEDADES
PARASITARIAS DE ANIMALES DOMESTICOS. 1. MEXICO D.F : LIMUSA, 1990.
SOULSBY, E.J.L. 1987. PARASITOLOGIA Y ENFERMEDADES PARASITARIAS EN
LOS ANIMALES DOMESTICOS . 7. MEXICO D.F : INTERAMERICANA, 1987.

JAVIER BALDIVIAS AYALA

LISTERIOSIS.
(Listeria monocytogenes)

Etiologa.

Listeria monocytogenes, es un bacilo Gram positivo, con movilidad dependiendo

de la temperatura, facultativamente anaerbico, es un patgeno intracelular
facultativo y no esporulado de extremos redondos, de 05 u de dimetro por 10 a
20 u de longitud. Se presenta aislado, en parejas en forma de V o paralelos y en
cortas cadenas de tres a seis elementos. No forman esporos ni capsula.
(Ch.M.Scalan 1991)
La bacteria es mvil por flagelos peritricos cuando crece a 20C, pero inmvil a
37C.Crece fcilmente en la mayora de los medios de cultivo en condiciones
aerobias y microaerofilas. Produce acido, pero es proteoltico. Ha sido aislado de
un gran nmero de especies animales diferentes y del hombre. (G.R. Carter, 1989)
Epidemiologia.
Esta difundida en numerosas especies, en las que produce diversos tipos de
enfermedad, llamadas colectivamente listeriosis. Este germen ha sido aislado de
dieciocho especies de animales domsticos y silvestres, entre ellos aves,
roedores, angulados, carnvoros y primates en diecinueve pases diferentes y en
todos los continentes. En un symposium sobre listeriosis mantenido en Bozeman,
montana, en 1962, los informes de muchos pases sealan que L. monocytogenes
se halla difundida por todo el mundo e infecta a numerosas especies animales y al
hombre. (G.R. Carter, 1989)
La ingestin de L. monocytogenes, que est presente en suelos, vegetacin y
heces, es la forma principal de transmisin. Se encuentran grandes cantidades de
bacterias en ensilados de mala calidad y elevado pH (mayor a 5.5),
particularmente durante tiempo caluroso. Los animales normales eliminan
habitualmente la bacteria en sus heces. (Ch.M.Scalan 1991)
Patogenia.
La listeriosis clnica normalmente se relaciona con el nmero de bacterias
ingeridas. L. monocitogenes tiene alta infectividad pero baja patogenicidad. Los
ensilados de baja calidad contienen con frecuencia grandes cantidades de L.
monocitogenes.
Los animales alimentados con ensilados pueden ser ms susceptibles a la
listeriosis ya que tiene elevados niveles de iones sricos que estimulan el
crecimiento extracelular de la bacteria. (G.R. Carter, 1989)
La bacteria prolifera en el tracto digestivo.
Los animales recin nacidos pueden precentar una gastroenteritis clnica con
zonas de necrosis focal. Las bacterias atraviesan las membranas mucosas del
tracto digestivo con la consecuente infeccin visceral y una bacteriemia/septicemia
asociada a neutrofilia.
Las infecciones vicerales suelen ser asintomticas. En los animales recin nacidos
se ven con frecuencia los sntomas clnicos de septicemia.
La meningoencefalitis clnica se produce por que la bacteria atraviesa la mucosa
oral y afecta los nervios craneales, especialmente al trigmino y a los nervios
faciales, con localizacin unilateral en el sistema nervioso. (G.R. Carter, 1989)
Signos clnicos y lesiones.
Existen cuatro sndromes.
La forma ms comn de la infeccin es la subclnica. L. monocytogenes se asla
con frecuencia de animales aparentemente normales.
Las infecciones neonatales se caracterizan por infecciones viscerales con
septicemia. Los adultos pueden tener bacteriemia pero son asintomticos. Los
sntomas clnicos en animales neonatales incluyen septicemia y a menudo
gastroenteritis y meningitis bilateral.
Existen zonas de necrosis focal en el tracto gastrointestinal, hgado y bazo, as
como lesiones por septicemia. Es frecuente la muerte en los animales neonatales.
En vacunos el aborto por listerias es el principal sntoma clnico durante el ltimo
mes de gestacin y es frecuente la retencin de la placenta.
Se encuentra placentitis con lesiones de septicemia en el feto.
El tipo de enfermedad clnica diagnosticado con mayor frecuencia es la listeriosis
neural, que se caracteriza por una meningoencefalitis unilateral. Los sntomas
clnicos de la listeriosis neural son parlisis facial unilateral, vueltas
unidireccionales, opacidad corneal, postracin, coma y muerte.
Las lesiones macroscpicas del cerebro rara vez son evidentes.
Las lesiones microscpicas se presentan principalmente en el tronco cerebral. Se
pueden demostrar bacterias en las lesiones. (Ch.M.Scalan 1991)

Diagnsticos.
Se puede realizar por antecedentes del rebao y sntomas clnicos, puede verse
por lesiones y aislamiento e identificacin bioqumica de L. monocytogenes.
Los tejidos viscerales se pueden sembrar directamente en agar sangre. La tcnica
del enriquecimiento en frio es necesaria con frecuencia para aislar la bacteria del
tejido cerebral. Una suspensin grosera del tejido neuronal se refrigera a 4C
durante 1 a 2 semanas con intentos semanales de aislamiento en agar sangre.
(Ch.M.Scalan 1991)

Tratamiento.
El tratamiento suele ser de escaso valor, especialmente en ovinos y caprinos en
los que se han presentado casos de la forma nerviosa. Los frmacos de eleccin
son antibiticos como el cloranfenicol y las tetraciclinas, administradas en dosis
mximas. El tratamiento puede ser til en bovinos, pero tal vez aparezcan algunas
recurrencias. Se puede usar penicilina, tetraciclinas y sulfas, con fine profilcticos.
No existen vacunas comerciales para la inmunizacin de L. monocytogenes.
(Ch.M.Scalan 1991)
Control y prevencin.
Cuando se realice un cambio en la dieta para incluir silos, este deber hacerse
lentamente. Se pueden aadir tetraciclinas en los alimentos de los animales en
riesgo. Las reas de conservacin de los silos con signos evidentes de deterioro
deben ser separadas y no administrar a los animales el silo contenido en ellas.
Evitar hacer los silos de campos en los que las hierbas pudieran haberse
contaminado, utilizar aditivos para mejorar la fermentacin y evitar el uso de silos
con descomposicin evidente, con pH superior a 5 o un contenido de cenizas
superior a 70mg/kg de materia seca.
Se puede utilizar la vacunacin con microorganismos muertos, aunque todava no
se ha establecido bien la eficacia de la vacuna, aunque puede ofrecer cierta
proteccin.
Bibliografa.
Fundamentos de bacteriologia y micologia veterinaria 1989 editorial Acribia S.A
Zaragoza Espaa G.R Carter, paj. 132-136.
Bacteriologia y virologia veterinaria Editorial Acribia Zaragoza Espaa 3 edicion
1980, paj. 390-395.
Ch. M. Scanlan, Introduccin a la Bacteriologa Veterinaria. Editorial Aribia, S.A.
1991. Pag. 131-347.

MARISOL BALTAZAR MARTNEZ

LEPTOSPIROSIS

INTRODUCCIN

La leptospirosis es una enfermedad infecciosa febril, aguda o crnica, que afecta

al hombre y a los animales y cursa con abortos, hematuria, anemia e ictericia. Los
agentes causales de la leptospirosis pertenecen al gnero Leptospira, de la familia
Treponemataceae, orden de los Spirochaetiales. El gnero cuenta con dos
especies: una patgena, Leptospira interrogans y otra patgena, Leptospira biflex.
(BEER, 1983)

Es una zoonosis de distribucin mundial que afecta a los mamferos tanto

domsticos como silvestres, aunque el agente tambin se ha aislado de otros
vertebrados, como aves y anfibios.

La enfermedad puede estar causada por cualquiera de las espiroquetas parsitas

clasificadas dentro del gnero Leptospira. Estas cepas patgenas se dividen
basndose en sus diferencias antignicas en serovares, siendo el serovar el taxn
bsico. En el ganado bovino, la leptospirosis produce prdidas econmicas de
manera primaria por sus efectos sobre la reproduccin, pudiendo aparecer
mortinatos, abortos y/o nacimiento de animales dbiles e infertilidad. (C. Alonso-
Andicoberry, 2001)

Es principalmente endmica en pases con clima tropical y subtropical con amplio

potencial epidmico. Se presenta frecuentemente con picos estacionales, algunas
veces en brotes y est asociada con cambios climticos principalmente
inundaciones, inadecuadas condiciones de higiene y la ocupacin o actividades
recreativas. (Roldn, 2012)

NOMBRE Y SINONIMIAS:

LEPTOSPIROSIS

Sndrome de Weil,

Fiebre de los pantanos, fiebre del fango,

Fiebre de otoo (Akiyami),

Enfermedad de Swineherd,

Fiebre de los arrozales,

Fiebre de los cortadores de caa,

Ictericia hemorrgica,

Enfermedad de Stuttgart,

Fiebre por cancola,

Piroplasmosis bovina

RESUMEN GENERAL
La Leptospirosis es una enfermedad infecciosa causada por una espiroqueta
patgena, gnero Leptospira, especie L. interrogans de la cual se han identificado
alrededor de 200 variantes serolgicas, denominadas serotipos o serovar; a su
vez, stos estn agrupados en 23 serogrupos basados en la estructura antignica
predominante que comparten.

IMPORTANCIA
Se encuentra difundida en todo el mundo, tanto en climas tropicales como en fros
y afecta tanto al hombre como a los animales siendo considerada la zoonosis de
mayor difusin. (Odriozola, 2001)

ESPECIES ANIMALES QUE AFECTA

Todos los mamferos parecen ser susceptibles al menos a una especie de
Leptospira. La enfermedad es rara en gatos, y menos comn en ovejas que en
ganado bovino.

Las serovariedades asociadas con la enfermedad en el ganado bovino

incluyen hardjo, pomona, grippotyphosa, canicola y icterohaemorrhagiae.
La leptospirosis aguda ocurre principalmente en los terneros. Los sntomas
pueden incluir fiebre, anorexia, conjuntivitis y diarrea.

Las serovariedades asociadas con la enfermedad en ovejas y cabras

incluyen hardjo, pomona, grippotyphosa y ballum. La leptospirosis en ovejas
y cabras es similar a la enfermedad en el ganado bovino. Se caracteriza por
fiebre y anorexia y, en algunos animales, ictericia, hemoglobinuria o
anemia.

Las serovariedades asociadas con la enfermedad en cerdos incluyen

pomona, grippotyphosa, bratislava, canicola, icterohaemorrhagiae, tarassovi
y muenchen. Se caracteriza, la mayora de las veces, por signos
reproductivos incluidos abortos, infertilidad, mortinatos, fetos momificados o
macerados y un incremento de la mortalidad neonatal

Las serovariedades asociadas con la enfermedad en caballos incluyen

hardjo, pomona, canicola, icterohaemorrhagiae y sejroe. los caballos son
 asintomticas. La enfermedad ocular es el sndrome ms comn. Durante
la fase aguda, los signos oculares pueden incluir fiebre, fotofobia,
conjuntivitis, miosis e uveitis.

Las serovariedades asociadas con la enfermedad en perros incluyen

pomona, grippotyphosa, canicola, icterohaemorrhagiae, pyrogenes, paidjan,
tarassovi, ballum y bratislavan. Los primeros signos son a menudo
inespecficos y pueden incluir fiebre, depresin, anorexia, rigidez, mialgia,
escalofros y debilidad.

ORGANOS Y SISTEMAS QUE INVOLUCRA

La bacteria penetra a travs de las mucosas o piel lacerada, siendo transportadas
por va linftica, multiplicndose en riones, hgado, bazo, sistema nervioso
central, tejido ocular y tracto genital, durante ms o menos 7 das. Con la aparicin
de los anticuerpos especficos y la fagocitosis, se produce el saneamiento del
torrente circulatorio. El Sitio de la Produccin Animal 2 de 4 No obstante la
Leptospira se acantona en el rin, atravesando los espacios intertubulares y las
clulas epiteliales de los tbulos, para penetrar en la luz tubular; all forman
microcolonias que se multiplican y finalmente se eliminan por orina. La inmunidad
especfica por infeccin persiste por aos. (Odriozola, 2001)

ETIOLOGIA
Las leptospiras son espiroquetas que pertenecen al orden Spirochaetales y a la
familia Leptospiraceae. Tradicionalmente el gnero Leptospira constaba de dos
especies. L interrogans patgena y la L. biflexa que habita libremente en el medio.
Se han identificado 16 especies genmicas de leptospiras patgenas , por su
similitud en DNA, pero desde el punto de vista clnico y epidemiolgico es ms
practico utilizar una clasificacin basada en diferencias serolgicas (Gamarra,
2008)
TRANSMISIN
La Leptospirosis tiene como reservorio a los animales de vida libre (ratas,
comadrejas, reptiles, etc.), quienes actan como portadores y eliminadores
constantes por intermedio de la orina, contaminando el medio. La enfermedad se
transmite por va transplacentaria, digestiva, mamaria, cutnea, por contacto con
suelo o alimentos contaminados, siendo el perodo de incubacin variable entre 5
y 14 das, con un mximo de 21 das. Con respecto al ambiente existen ciertos
factores que aseguran la mayor supervivencia de la bacteria en el medio, entre
ellos est la neutralidad del pH del suelo, las lluvias y las temperaturas templadas.
En aguas estancadas la supervivencia puede llegar a las 5-7 semanas y en orina
35 das. (Odriozola, 2001)

La infeccin en humanos y animales es por contacto directo con orina infectada,

material o fluidos fetales y placentarios, descargas uterinas, o por contacto
indirecto con el ambiente contaminado.

PATOGNESIS
Las leptospiras penetran al organismo a travs de las mucosas oral, conjuntival,
nasal o genital, as como la piel con laceraciones o reblandecida por la humedad.
Despus pasan por va sangunea a rganos parenquimatosos como el hgado,
rin, bazo y ocasionalmente a las meninges. Los organismos va hematgena,
entran al endotelio vascular, persisten brevemente en los espacios intersticiales e
ingresan en la luz tubular por medio de las uniones intercelulares laterales. Se
mantienen en los tbulos renales, humores oculares y tero donde la actividad de
anticuerpos es mnima. La localizacin postsepticmica de la bacteria en los
riones est asociada con inflamacin intersticial focal o difusa de este rgano y
una degeneracin tubular transitoria aguda, as como a la eliminacin de esta va
la orina. (A.M.A. Lunaa, 2008)

HALLAZGOS CLNICOS
Infertilidad en vaquillonas de primer servicio puede esperarse una cada en el
ndice de preez de hasta un 30%.

Aborto mayora de los abortos se presentan en el ltimo tercio de la gestacin y

alrededor de las 6-12 semanas posteriores a la leptospiremia inicial.

Nacimiento de terneros dbiles o prematuros cuando la infeccin se produce al

final de la gestacin, en situaciones endmicas se puede esperar hasta un 5% de
animales afectados.

Cada en la produccin lctea si la Leptospira entra por primera vez en un rodeo,

por encima del 50% de los animales pueden sufrir una cada aguda en la
produccin, sta puede recuperarse a valores normales o permanecer deprimida
por el resto de la lactancia. Cuando la infeccin ocurre hacia el final de lactacin
puede producirse el secado prematuro. Los animales afectados pueden tener
agalactia por 2 a 3 das, de stos el 50 % va a retornar a la produccin previa y el
50% restante recuperar hasta el 90% de la produccin original. Adems puede
esperarse hasta un 15 % de animales afectados con mastitis.

Muerte de terneros la Leptospirosis aguda se presenta mayormente en terneros,

pero animales de todas las edades resultan afectados. Dentro de los 3 a 5 das de
iniciada la infeccin los animales presentan alta temperatura, depresin, cada en
el consumo de alimento, hemoglobinuria, ictericia y anemia. (Odriozola, 2001)

DIAGNSTICO CLINICO
El curso de la enfermedad vara dependiendo de la edad y la respuesta inmune
del individuo, la serovariedad involucrada y la virulencia de la cepa, entre otros
factores. Debido a las diferencias clnicas de la enfermedad, es conveniente
describir por separado la signologa producida por la serovariedad Cancola
considerada no-icterognica e Icterohaemorrhagiae que es icterognica. (A.M.A.
Lunaa, 2008)

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Bovinos: Se deben diferenciar con cuadros que cursan con: hemoglubinuria,
hematuria, hemlisis, aborto, Mamitis y disminucin de la produccin lctea como:
Anaplasmosis, Babesiosis, Pasteurellosis, Brucelosis, Listeriosis, Vibriosis,
Trichomoniasis, Toxoplasmosis, IHBB., intoxicacin por cobre y rapum,
hemoglubinuria posparto y trastornos alimentarios.

Ovino-caprino: Similar al bovino.

Porcino: Brucelosis, Peste porcina, Aujezky, Listeriosis, Salmonelosis, SMEDI

virus, Parvovirusis porcina, Encefalitis viral japonesa, Erisipela porcina, deficiencia
nutricional.

Equino: Anemia Infecciosa Equina, Salmonelosis, Babesiosis, Tripanosomiasis,

Artritis viral equina, Rinoneumonitis viral equina y la causada por streptococcu
genitalium.

Canino: Hepatitis canina, trastornos gastrointestinales.

Humano: Dengue, Malaria (paludismo), Influenza, Hepatitis viral, Fiebre

hemorrgico epidmica, hantavirus, septicemia con ictericia, Fiebre Q, tifus,
Brucelosis, Borreliosis, Toxoplasmosis, Fiebre Amarrilla, Piolonefretis, Gripe,
sndrome de disfuncin orgnica mltiple. (Ramrez, 2006)

CONTROL

Las vacunas comerciales para prevenir la leptospirosis canina son elaboradas a

partir de cultivos de clulas completas de las serovariedades Cancola e
Icterohaemorrhagiae inactivadas qumicamente. La inmunizacin ha resultado
efectiva para reducir la prevalencia y gravedad de la leptospirosis canina, an as
se considera que los beneficios de la vacunacin son relativos, ya que estas
protegen contra la enfermedad clnica, pero no contra la implantacin de la
bacteria a nivel renal y por lo tanto, el estado de portador asintomtico. (A.M.A.
Lunaa, 2008)

TRATAMIENTO
Para los bovinos: Dihidriestreptomicina: 25mg/kg./5 das /IM.

Estreptomicina: 12-25mg/kg./ dos veces al da por 3 dias / IM.

Estreptomicina: 25mg/Kg. una sola vez durante la fase de leptospiruria. Clorhidrato

de tetraciclina: 11mg/kg./5 das

Tetraciclina: 15-25 ml/kg./4 das / IM. Oximicina: 100g/5 das / IM.

Transfusin sangunea 5-10 L/450kg en caso de anemia hemoltica.

Para equinos y caninos: Dihidriestreptomicina: 20-25mg/kg./24h durante 4-6 das

/ IM.

Tetraciclina: 15-25mg/kg./12h durante 4-6 das /IM.

Penicilina en caso agudo: 10000-20000UI/kg./12h durante 5-7 das /IM.

Corticosteriodis por va parenteral en caso de oftalmia peridica en equino

Pomada de atropina en equino tres veces diario.

Para los cerdos: Tetraciclina: 6,6 mg/kg./da/5dias/IM

Oxytetraciclina: 800g/ tonelada de pienso de 8-11 das

Estreptomicina: 40-50mg/kg./dic/4-6 dias/IM Oximicina: 20-30mg/kg./4-6dias/IM

Ovino-caprino: Dihidroestreptomicina: 20-25/kg./4-6dias/IM

Oxytetraciclina: 20-30mg/kg./4-6dias/IM

Estreptomicina: 40-50mg/kg./da/4-6 das/IM

Adems de los antibiticos, en dependencia de la gravedad y sintomatologa se

admite la aplicacin de: transfusin sangunea, analgsicos, sueros hiperinmunes
y gammaglobulinas.
Tratamiento en humanos: Antibiticos, soporte respiratorio y cardiovascular,
dilisis (peritoneal o hemodilisis) y transfusin sangunea en casos muy graves.

Existe un grupo de antibiticos con grado variable de efectividad contra la

leptospira.

Los ms importantes son: penicilina, doxiciclina, tetraciclina, eritromicina,

ampicilina, amoxacilina y estreptomicina. (Ramrez, 2006)

BIBLIOGRAFA
A.M.A. Lunaa, d. C. (2008). LA LEPTOSPIROSIS CANINA Y SU PROBLEMTICA EN
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BEER, J. (1983). ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS ANIMALES DOMESTICOS
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C. Alonso-Andicoberry, F. G.-P.-M. (2001). Epidemiologa, diagnstico y control
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Scanlan, C. M. (1991). Introduccion a la bacteriologia veterinaria. Espaa:
Acribia.
 BYANCA CASTILLO GAONA

TRICOMONIASIS

Introduccin

Tricomoniasis bovina o enfermedad venrea

protozoaria de los bovinos causa frecuente de
infertilidad en bovinos donde se utiliza la monta
natural. A pesar de ser causada por un protozoario,
tiene las mismas caractersticas de la infeccin por C.
foetus foetus; salvo que no hay inmunogenos para
prevenir o eliminar la infeccion. La persistencia de
tricomonas en el prepucio de los toros complica las
posibilidades teraputicas. El diagnostico se hace
demostrando la presencia del protozoario vivo y
mviles al examen directo o por mtodos de cultivos.
Existe riesgo de que los tratamientos locales en el
pene ocasionen iatrogenia
Nombre y sinonimias
Tricomoniasis bovina o enfermedad venrea
protozoaria de los bovinos

Resumen general
La Tricomoniasis bovina es una enfermedad de
transmisin sexual ocasionada por el protozoo
Tritrichomonas foetus (T. foetus) (El husped definitivo
es el bovino (Bos taurus y Bos indicus), pero ha sido
ocasionalmente aislado del bfalo, equino, cerdo y
roedores T. foetus es un protozoo. La enfermedad se
transmite por va sexual, resultando suficiente 200 a
80000 flagelados para establecer la infeccin en el
prepucio de un toro (Clark 1971).
Sin embargo, puede difundirse por inseminacin
artificial, ya que el parsito puede permanecer viable
en el semen congelado infectado. La enfermedad en el
macho cursa generalmente en forma asintomtica sin
afectar la calidad seminal ni la libido. En toros
mayores de 4 a 5 aos, la recuperacin espontnea
raramente ocurre y el toro se convierte en una fuente
permanente de infeccin para el rodeo,
comportndose el mismo como carrier o transmisor.
En la hembra bovina, T. foetus persiste en las
secreciones genitales por 90 a 190 das pudiendo
persistir hasta 300 das post servicio. T. foetus
ocasiona en las hembras bovinas muerte embrionaria,
infertilidad transitoria, descargas uterinas, pimetra y
ocasionalmente aborto Sin embargo, es factible que T.
foetus infecte el tero preado durante toda la
gestacin. (BONDURANT 1997)
El tratamiento de los toros se realiza mediante
lavados prepuciales o tratamientos con ungentos,
basados en acriflavina los cuales contiene 90% de
efectividad. Estos tratamientos pueden hacerse con el
toro en pie, previa analgesia peneana. Se recomienda
la aplicacin de estrgenos a razn de 50mg de
diatilbestrol, y prostaglandinas a las hembras
infectadas que presentan pimetra, para estimular las
contradicciones y lisar el cuerpo lteo, de esta manera
facilita la limpieza del tero. Se utilizan infusiones
vaginales a base de acriflavina. (DANILO, 2000)
Especies que afecta
Bovinos, bfalo, equino, cerdo y roedores

rganos y sistemas afectados

Aparato reproductor de la hembra y el macho
Agente etiolgico

El agente determinante de la tricomoniasis es el

Trichomona foetus. Se trata de un protozoario que
pertenece a la clase Mastigophora, orden
Protomonanidos y familia Trichomonanidos, de forma
alargada en su manifestacin adulta y de 10 a 22
micras de longitud por 5 a 10 micras de ancho.
Actualmente se interpreta que las formas
redondeadas de tricomonas corresponden a individuos
jvenes, mientras que las alargadas en huso son por
el contrario formas completamente maduras y
patgenas. (DANILO, 2000)
Todas las especies de tricomonas tienen, cuando estn
sanas, el cuerpo ms o menos en forma de pera, con
su extremo anterior redondeado y el posterior ms
puntiagudo. (DANILO, 2000)

En su dimetro longitudinal se halla atravesado el

protoplasma por un fuerte armazn o azostilo, que
proporciona al protozoario cierta rigidez y estabilidad
morfolgica. (DANILO, 2000)

En la parte anterior y en el origen del Axostilo se

encuentra un corpsculo llamado Blefaroblasto de
donde arrancan a su vez los flagelos y que puede
interpretarse como un centro motor de los
tres flagelos anteriores. (DANILO, 2000)

Existen dos fases en el periodo biolgico completo de

los tricomonas. Una durante el periodo de crecimiento,
y otra en la fase adulta y ms bien en elementos
viejos. (DANILO, 2000)

La actividad de los flagelos determina el movimiento

rotatorio o esperoideo alrededor del eje longitudinal
de la propia clula, a su vez impulsado por violentas
contracciones de un cuarto flagelo denominado
Tetramitidos, hacindolo por el extremo posterior, en
el borde del protoplasma, formando la cola o ltigo
Terminal del Tricomona. En definitiva, la cinesis
tricomoniasica es obra conjugada de los cuatro
flagelos y de la membrana ondulante. (DANILO, 2000)
El Tricomona es sensible a las condiciones del medio
ambiente, solo se mantiene en forma pasajera en el
estircol y en la orina. Son muy sensibles al medio
ambiente frio, pero es capaz de sobrevivir no solo a la
adiccin de glicerina, sino tambin al efecto de las
bajas temperaturas, de ah que en realidad el esperma
congelado no constituye una garanta absoluta. La
resistencia al calor es poca intensa y a los 50 a 60
grados centgrados mueren por coagulacin. (DANILO,
2000)

Los antibiticos no demuestran eficacia directa, su uso

se limita a impedir el desarrollo de diferentes formas
bacterianas en el material de cultivo, ya que estos se
asocian en su crecimiento con otros protozoarios y
otros grmenes. (DANILO, 2000)

Transmisin:

La Tricomoniasis, enfermedad venrea, se transmite

del toro a la vaca y recprocamente a partir de las
uniones sexuales. (DANILO, 2000)

Puede transmitirse por inseminacin, a pesar de los

cuidados que se toman en la recoleccin de semen, la
mayora de los eyaculados que provienen de toros
infectados contienen tricomonas. (DANILO, 2000)
Un salto con una hembra infectada es suficiente para
que la enfermedad se transmita al toro. ( DANILO,
2000)

Los toros de gran actividad copulante se muestran

ms contaminantes que aquellos otros, igualmente
contaminados, en el sentido de que los tricomonas
necesitan para conservar la accin patgena y vital la
reaccin del medio que les rodea, ya que el cambio de
las secreciones uretrales y genitales despus del coito
favorecen notablemente la multiplicacin y
conservacin de los Tricomonas.(DANILO, 2000)

Patogenia:

Por lo general, las tricomoniasis se introduce en el

rebao al agregar una vaca o todo infectado, que la
trasmite por medio de la monta o coito. Puede ocurrir
que el toro sea el que afecte a la vaca pero tambin
puede suceder a la inversa

En el Toro:
En este la infeccin es inaparente, y son muy raros los
casos de Balanitis, Acrobulsitis, estos trastornos
cuando existen, son ms las consecuencias de
infecciones asociadas que el resultado de la accin del
parasito. (DANILO, 2000)
El Trichomona foetus se comporta en el toro como un
parasito saprofito desprovisto de toda accin
patgena. La enfermedad en el toro pasa
completamente inadvertida, sin presentar ningn tipo
de sntomas internos como externos. La infeccin en
el toro suele permanecer de por vida. (DANILO, 2000)
En la Vaca:
Durante la infestacin primaria los tricomonas viven
en la vagina, donde originan vaginitis. Prcticamente
la enfermedad se manifiesta en la hembra por
infecundidad, abortos, piometras, y una marcada
repeticin de celos. (DANILO, 2000)

La contaminacin uterina llega a ser considerable, a

medida que la gestacin transcurre, pudiendo decirse
que la misma preez favorece considerablemente el
desarrollo y la multiplicaron de los tricomonas.
(DANILO, 2000)

Pueden presentarse dos tipos de abortos:

El primer tipo se debe a la destruccin de las
inserciones placentarias, de manera que el feto y sus
membranas se expulsan intactos sin mostrar signos
de enfermedad o descomposicin. (DANILO, 2000)
El segundo tipo de aborto se debe a la endometritis
catarral o purulenta. Los tricomonas invaden al feto, el
feto puede morir desde el principio y quedar retenido
en el tero, llegando a macerarse y desarrollar
piometra. Puede palparse el cuerpo luteo en el ovario
y crear una impresin de una preez normal. (DANILO,
2000)
Sin embargo hay que tener en cuenta que el aborto o
muerte de feto no se presenta, en este caso con
septicemia o invasin de los grmenes al organismo
fetal, sino anemia fetal (falta de material nutritivo),
dada la perturbacin placentaria (destruccin) y el
consumo de material nutritivo por los parsitos.
(DANILO, 2000)

Signos clnicos
En los machos la sintomatologa es inaparente.
En la hembra el primer sntoma es la inflacin de la
vagina.
Inflamacin del cuello del tero.
Inflamacin del tero.
Aborto en el primer tercio de la gestacin, el cual se
puede dar de dos maneras:

cuando el feto sale junto las membranas y el animal

puede recuperarse
Cuando hay retencin de las membranas,
inflamacin del tero y prdida de la capacidad
reproductiva.

Diagnstico:
El diagnostico se hace demostrando la presencia del
protozoario vivo y mviles al examen directo o por
mtodos de cultivos. (Carlos Danilo, 2000)
En el Toro:
Lo primero que debe hacerse es poner los toros o el
toro en reposo sexual mnimo por 7 das, si hay ms
de un toro y estos estn en monta libre, entonces se
recomienda poner el toro ms viejo en reposo y que el
otro siga cubriendo vacas.

Para el diagnostico del parasito hay varios mtodos,

como es el de la Pipeta Seca, pero el que
personalmente utilizo y es el que me ha brindado
mejores resultados es el Mtodo de la Regadera.

Mtodo de la Regadera:
No requiere equipo especial. Se instilan
aproximadamente de 200 a 250 CC de Solucin Salina
Fisiolgica Estril al 0.9% dentro de la cavidad
prepucial. El lquido se introduce por medio de un
tubito de goma y el lquido se deja en la cavidad
prepucial mientras se dan los masajes por un espacio
de 2 a 3 minutos. Se recoge la mayor parte de este
lquido en un frasco de compota estril y se centrifuga
a 2 mil RPM por un espacio de 2 a 3 minutos. Se
examina directamente o por cultivo el sedimento
resultante. (DANILO, 2000)

Deben prepararse por lo menos dos porta objetos para

observar la presencia de Tricomonas a pequeo
aumento en el microscopio y con muy poca luz.
(DANILO, 2000)

En la Vaca:
Puede hacerse descubriendo los Tricomonas en las
secreciones vaginales, exudados del tero, en los
abortos, y en las membranas fetales. (DANILO, 2000)
La bsqueda directa del parasito la he realizado con
ms xito en vacas infectadas, con un catter de
lavados uterinos, entre los das 8 al 21 entre el
segundo y tercer anillo del cerviz, y con una jeringuilla
de 10 CC con solucin salina estril al 0.9% hago una
aspiracin del moco o exudado uterino y lo llevo a la
centrifuga a 2 mil RPM y lo veo al microscopio con
poca luz. (Carlos Danilo, 2000)

Pruebas de laboratorio
Prueba de Aglutinacin.
Prueba Intradrmica con Tricina.
Prueba de Tincin.
Prueba de inoculacin.
Evaluacin de Trichomonas foetus, por medio del
campo oscuro y tincin

Control
El diagnstico, individualizacin y segregacin de
machos portadores. El manejo higinico de los rodeos,
especialmente de los servicios de invierno, la
consideracin de las vacas portadoras. y el control de
ingreso de animales susceptibles y posibles infectados
deberan ser suficientes para garantizar el
saneamiento. Ya se han comentado las observaciones
sobre el manejo de estrategias ideales de diagnstico.
No son suficientes. A ellos debe agregarse el manejo
higinico en general y las medidas para evitar el
reingreso de la enfermedad. (ROMERO, 2014)

Sackman Muriel (1977) aos atrs, que obtuvo niveles

de entre 91 y 96% de preez en 23 rodeos de 300 a
40000 vientres, en los que tres aos antes tena
valores del 66 al 88%. El diagnstico inicial de la
enfermedad se realiz a nivel de rodeo por estudio de
exudados en vacas vacas al tacto y no en toros.
( ROMERO, 2014)

Su estrategia de control fue el tratamiento masivo y a

ciegas de toros y un estricto manejo de rodeos, con
eliminacin de toda hembra que no presente preez, o
ternero al pie luego. Se trabaj con toros jvenes y
con servicio de 3 a 4 meses. Aunque es dudosa la
certeza en el manejo de toros en cuanto a diagnstico
y tratamiento, es acertado el criterio de manejo y no
es despreciable su impacto ya que seguramente es
potenciado por el control de otras enfermedades
reproductivas. Las fallas del sistema originadas en las
vacas portadoras y en los toros eventualmente
refractarios a los tratamientos son absorbidas, segn
el autor por la eliminacin de toros de mas de 4 aos
en forma sistemtica. y el estricto manejo de vientres.
Sin embargo se mantuvo latente el riesgo de aparicin
de cepas resistentes en algunos establecimientos.
Cuanto mas fcil resulta garantizar resultados si se
eliminaran por diagnstico los toros portadores tal
como hoy es posible. (ROMERO, 2014)
Debemos aspirar a que esta enfermedad haya sido
superada con las medidas aqu propuestas a partir del
correcto diagnstico y manejo, para cuando se
alcancen los resultados en el desarrollo de tcnicas
alternativas de inmunizacin (hoy se est trabajando
en el desarrollo de vacunas locales y se estn
proponiendo para el mercado vacunas comerciales
importadas), y de inmunodiagnstico para vigilancia
epidemiolgica. (ROMERO, 2014)
Cualquier control debe cuidar bsicamente la
prevencin de la infeccin durante el coito. Lq medida
mas sencilla y, pot lo tanto, la ms eficaz para
prevenir la transmisin venrea es eliminar a los toros
de la granja e introducir la inseminacin artificial.
Tratamiento
El tratamiento de los toros se realiza mediante
lavados prepuciales o tratamientos con ungentos,
basados en acriflavina los cuales contiene 90% de
efectividad. Estos tratamientos pueden hacerse con el
toro en pie, previa analgesia peneana. Se recomienda
la aplicacin de estrgenos a razn de 50mg de
diatilbestrol, y prostaglandinas a las hembras
infectadas que presentan pimetra, para estimular las
contradicciones y lisar el cuerpo lteo, de esta manera
facilita la limpieza del tero. Se utilizan infusiones
vaginales a base de acriflavina.
Vacunas contra T. foetus en hembras bovinas es evitar
la cervicitis, endometritis y placentitis, las cuales
ocasionan infertilidad y prdida de la preez . Las
vacunas contra la Tricomoniasis bovina deben ser
capaces de generar una respuesta inmune capaz de
eliminar a T. foetus del tracto reproductivo antes que
suceda el dao fetal (aproximadamente da 60-70 post
infeccin), sin necesariamente evitar la colonizacin
del epitelio vaginal por parte del protozoo, Trabajos
donde se estudi la patognesis de la enfermedad,
determinaron que las prdidas fetales ocurren luego
de 63 das post infeccin. (BONDURANT, 1993)
Conclusiones
La Tricomoniasis bovina contina siendo uno de los
problemas reproductivos ms importantes en la
ganadera de cra, tal cual lo demuestran los ndices
de prevalencia de la enfermedad en diferentes
regiones del mundo. Para la prevencin la vacunacin
puede ser como una herramienta para el control de la
enfermedad. Por otra parte, es necesario implementar
el diagnstico de la enfermedad en los rodeos de cra
para conocer el verdadero status de la enfermedad y
poder programar medidas de control sanitario.
Finalmente, la implementacin de nuevas tcnicas
moleculares como el PCR y medios de cultivo ms
sensibles y especficos permitirn un mejor
diagnstico de la enfermedad.

BIBLIOGRAFIA
Carlos Danilo, 2000)
http://solucionesgeneticasbovinas.blogspot.mx/2010/1
0/tricomoniasis-bovina-enfermedad.html
(Mundo pecuario) http://mundo-
pecuario.com/tema16/parasitosis/trichomoniasis_bovin
a-19.html
(Jorge Romero, 2014)
http://cedivechascomus.com.ar/wp-
content/uploads/2014/03/VENEREA2.pdf Tavera,
Francisco J. Trigo. 1998. PATOLOGIA SISTMICA
VETERINARIA. Mxico, D.F. : Mc Graw Hill, 1998. 5ta
edicin.
BONDURANT, R.H., 1997. Pathogenesis, diagnosis, and
management of trichomoniasis in cattle. Vet. Clin. of
N. America: Food animal practice 13, 2: 345-361.
https://www.ecured.cu/Trichomoniasis_Bovina
https://repository.javeriana.edu.co/bitstream/handle/1
0554/8431/tesis402.pdf?sequence=1
 Aborto Micotico

Jorge Ivn Chvez Morales

1 Introduccin: El aborto es definido como la prdida del producto de la

concepcin a partir del periodo fetal (aprox. 42 das) hasta antes de los
260 das en caso del bovino. La prdida antes de los 42 das post
concepcin es denominado perdida embrionaria. Mayormente las fallas
ocurren en la etapa embrionaria ya que es el periodo ms crtico del
desarrollo fetal.
Existen factores limitantes en el diagnostico etiolgico de los abortos; tanto los
ganaderos como los veterinarios clnicos o los laboratorios son conscientes de
las graves prdidas econmicas que ocasionan los abortos en los sistemas de
produccin del ganado.
En el trabajo solo nos enfocaremos en los abortos causados por hongos.
Especficamente a tres tipos de hongos que son los causantes ms comunes de
abortos micoticos.

2 Resumen General: El aborto ocurre por ingestin de alimento con gran

contenido de hongos, principalmente por alimentos en estado de
descomposicin como lo son los ensilados mal elaborados, gramneas
almacenadas con exceso de humedad, forrajes henificados
incorrectamente y ms tipos de alimento semejantes.
3 Importancia: La principal importancia se ve en la cada de produccin de
la granja por los problemas de aborto.
4 Especies que afecta: los abortos por hongos afectan a perros, gatos,
rumiantes, aves, caballos. (3)
rganos y sistemas que involucra: Aspergilosis: es una enfermedad que
afecta principalmente a los tejidos respiratorios, en ocasiones pueden ser
afectados el ojo, la piel, las meninges y el tracto reproductor.
Candidiasis: afecta a las glndulas mamarias, genitales, tero, mucosas.
Mucormicosis: afecta los pulmones, tracto gastrointestinal, cerebro, riones,
piel. (4).

5 Etiologa: Fundamentalmente son los tres tipos de hongos implicados en

el proceso: Aspergillus, Candida, Rhizopus (1) Phycomicetes. (2)
Aspergillus: Causa una enfermedad llamada Aspergilosis es una
enfermedad que afecta principalmente a los tejidos respiratorios,
caracterizada por lesiones inflamatorias granulomatosas, pudiendo
ocurrir diseminacin hematgena a otros rganos; en ocasiones pueden
ser afectados el ojo, la piel, las meninges y el tracto reproductor; la
 enfermedad es relativamente rara en animales domsticos y en los
animales de compaa, pero ocurre con frecuencia en las aves de corral.
El Gnero Aspergillus es de distribucin mundial y tiene un papel muy
importante en procesos de descomposicin en el suelo. Su ciclo normal de vida
es saprofito y no depende del parasitismo de los animales y el hombre para
sobrevivir, prolficos productores de esporas bajo un amplio rango de
condiciones ambientales, la diseminacin por el aire de sus esporas contribuye
a su ubicuidad y a su papel de contaminantes comunes de los laboratorios.
Aquellas especies que han sido identificadas como patgenos potenciales con
facilidad pueden ser aisladas de aire, polvo, heno y paja; su patogenicidad se
fortalece al tomar una accin combinada con antibiticos antibacterianos o
esteroides adrenocorticoides, es decir que la administracin de una de stas
sustancias puede volver a los animales altamente susceptibles a la Aspergilosis
fatal. (1)

Candidiasis: Causada por especies del gnero Candida (comnmente

Candida albicans), puede causar abortos o mastitis en el ganado.
Mucormicosis: Es una enfermedad granulomatosa que afecta a
diversos animales y al hombre, causada por hongos del gnero
Phycomycetes. Los miembros de la familia Mucoraceae pertenecen a
sta clase y la Mucormicosis comprende la enfermedad, en ocasiones
denominada ficomicosis, causada por Mucor pusillus. Se conoce de una
multitud de casos de enfermedades mucormicoticas de los bovinos; En
1935, Jungherr atribuy a hongos de los gneros Mucor y Rhizopus ser la
causa de abortos y otros desrdenes reproductivos. Las lesiones
micticas fueron descritas en una gran variedad de rganos, las ms
comunes en placentitis mictica y/o neumona aguda mictica.
6 Transmisin: los agentes fngicos (hongos) se transmiten principalmente
por contacto directo con el agente (inhalacin de conidios -exosporas-) o
por el consumo de forrajes, granos, semillas oleosas (exposiciones
prolongadas y masivas). (5).
7 Patogenias:
Aspergilosis: Los mecanismos de patogenia en las diversas
especies no estn bien definidos. (5).
Candidiasis: Cabe sealar que la pared celular de c.albicans es esencial
para su patogenicidad desde el momento en que esta, es requerida para
su crecimiento. Adems, la pared celular le proporciona rigidez y
proteccin a esta especie. La adherencia de este hongo es superior a la
de otras especies de Candida y es aumentada por la existencia de una
lesin epitelial por los carbohidratos y por la disminucin de la flora
bacteriana saprofita. (6).
Mucormicosis: La infeccin se adquiere por inhalacin de esporas. En
huspedes susceptibles, una adecuada inoculacin del hongo puede
invadir directamente los canales vasculares, comprometiendo el riego
tisular, promoviendo el desarrollo de hipoxia e incrementar la acidosis,
iniciando as un circulo vicioso. Estos hongos muestran alta afinidad por
las zonas aireadas del cuerpo, por su metabolismo aerbico; ello
 explicara, en parte, su predileccin por el tracto respiratorio y su
afinidad por las arterias. (7).
8 Signos Clnicos:
Aspergilosis: Los signos clnicos que han sido descritos en
animales domsticos y mascotas no difieren materialmente de las
neumonas producidas por otras causas. La temperatura elevada,
descargas nasales mucopurulentas, conjuntivitis y tos o estornudo
son ms o menos, manifestaciones constantes. Los abortos
micticos bovinos en general ocurren del tercer al octavo mes de
la gestacin, el feto abortado rara vez est vivo, la placenta es
retenida en aproximadamente el 60 % de los casos.
Macroscpicamente, las lesiones placentarias del aborto mictico bovino
debidas a Aspergillus fumigatus, muestran cotiledones de color amarillo a gris,
los que estn notablemente engrosados, en especial en la periferia. En algunos
casos el tejido intercotiledonal aparece con aspecto de cuero y tiene un color
gris que vara a moreno. El nmero de los cotiledones afectados es variable.
Como caracterstica se observa una placentitis necrosante con los cambios ms
severos en los cotiledones. Puede ocurrir extensa necrosis con infiltracin
polimorfo nuclear alrededor de las reas necrticas y distribucin difusa
alrededor de la placenta; el edema y la hemorragia son comunes y extensas; la
arteritis generalmente est presente y pueden ser observadas las hifas
invadiendo las paredes de los vasos sanguneos.
Algunos fetos abortados aparecen normales a la inspeccin. Los que aparecen
ms afectados, generalmente muestran lesiones circunscritas, elevadas,
grisceas, semejantes a la "tia". (2)

Candidiasis: Los signos clnicos en becerros incluyen diarrea

acuosa y melena, con subsecuente anorexia, deshidratacin y
progresin gradual a la postracin y la muerte. Las infecciones
mamarias bovinas causadas por Candida spp en ocasiones son
benignas y transitorias, algunas autolimitantes. Las infecciones
ms severas siguen despus de los tratamientos con antibiticos.
Candida tropicalis est asociado en casos de mastitis aguda con
grados variables de gravedad, las ubres con hinchazn extensa
con una consistencia esponjosa, leche de los cuartos afectados
gris y viscosa, temperaturas entre 40 y 42 C, anorexia,
claudicacin y drstica baja en la produccin de leche. (2)
Mucormicosis: Adecuadas descripciones clnicas de las
Mucormicosis animales slo han sido registradas para los equinos,
en las otras especies animales el diagnstico se ha realizado por
lo comn en la necropsia, encontrndose las lesiones en una gran
diversidad de rganos.
En los equinos se observa como un rea o reas de granulacin exuberante
(frecuentemente en miembros entre el casco y el corvejn), pueden
encontrarse en el abdomen ventral, cuello, belfos y en la piel que rodea los
ollares; la mayora se desarrolla ms bien con lentitud en sitios en donde se
considera que han sido traumatizados previa mente por cortaduras o golpes

9 Diagnstico: Los abortos son resultado de acontecimientos producidos

semanas o meses antes, de tal forma que la causa puede no ser
detectable en el momento de producirse el aborto. El feto es
frecuentemente retenido en el tero, horas o das despus de su muerte,
haciendo que los fenmenos de autolisis (descomposicin) dificulten o
impidan apreciar lesiones que seran de ayuda en el diagnstico.
Pocas veces se dispone para su anlisis de las membranas fetales (placenta),
que habitualmente son las primeras en verse afectadas. Los factores txicos y
genticos responsables de la muerte fetal o del aborto no son fciles de
detectar en las muestras que habitualmente se remiten.
Hay muchas causas de aborto que todava son desconocidas o para las que no
existe un mtodo efectivo de diagnstico. Y para las que existen estos son
unos mtodos efectivos de diagnstico:

(1)

Aspergilosis: Los Aspergillus constituyen los hongos contaminantes

ms comunes en el laboratorio y rutinariamente pueden ser cultivados
de la piel y del tracto respiratorio superior de los animales sanos; es
evidencia presuntiva de Aspergilosis el aislamiento repetido de una
especie del Aspergillus del material clnico en ausencia de otros agentes
patgenos; la recuperacin del microorganismo de tejidos flameados o
no expuestos ayuda a soportar el diagnstico. Otra evidencia se obtiene
por la demostracin en el tejido de micelio semejante al del Aspergillus
spp y el diagnstico se realiza a veces sobre sta base. Una combinacin
de evidencias de cultivo e histolgicas es la base ms firme para el
diagnstico. (2)
 Candidiasis: Los raspados de mucosa pueden ser extendidos en un
portaobjetos y teirse con Gram. o preparaciones directas pueden ser
examinadas con lactofenol azul de algodn. Pueden demostrarse clulas
redondas u ovales en gemacin de 3-6 de dimetro y fragmentos de
micelio, algunas veces con clulas en gemacin insertadas. Es esencial
que se utilicen medios selectivos para el aislamiento primario; el caldo
glucosado y agar saboraud soportan adecuadamente el crecimiento de
Candida spp y restringen el crecimiento de diversas bacterias
Mucormicosis: Los mucormicetos son comunes en la naturaleza y se
encuentran en ocasiones como contaminantes de laboratorio. Varios
miclogos han indicado que stos microorganismos pueden ser
invasores secundarios y que muy rara vez son patgenos primarios.
Mediante el examen de raspados de las superficies de las mucosas y de
las lesiones granulomatosas para determinar la presencia de micelio
ancho, no septado. El agar glucosa de saboraud constituye un medio
satisfactorio para el aislamiento, restringe la mayora de los
contaminantes bacterianos y sta caracterstica puede ser incrementada
por la adicin de antibiticos antibacteriales. La cicloheximida no debe
ser aadida al medio ya que los ficomicetos son sensibles a ella.
10 Diagnostico Diferencial:
Aspergilosis: Clnicamente, la Aspergilosis de las mascotas y de
los grandes animales domsticos necesita ser diferenciada de
otras micosis y de infecciones respiratorias de etiologa viral. El
aborto mictico bovino puede ser parecido al de la brucelosis,
Vibriosis y Leptospirosis.
Candidiasis: Como regla general las lesiones cutneas y de las
mucosas en la candidiasis en todas las especies animales, deben
ser diferenciadas de las infecciones bacterianas y las
dermatofitosis. (2).
11 Control: No dar a los animales alimento mal ensilado, o alimetos
putrefactos con demasiada carga de hongos, eliminar humedad donde
se almacena el alimento y en los corrales donde pasan la noche o la
mayor parte del dia los animales.
12 Tratamiento:
Aspergilosis: No existe un tratamiento efectivo contra la Aspergilosis.
El control de la enfermedad requiere de la localizacin de la fuente del
hongo esporulante y la eliminacin, lo ms posible.
Candidiasis: El sulfato de cobre a la dilucin de 1:2000 en agua potable
ha sido considerado como un tratamiento, algunos veterinarios
recomiendan el cambio a nistatina si el sulfato de cobre no es efectivo.
Mucormicosis: Laanfotericina es un antibitico y antifngico extrado
del Streptomycesnodosus, una bacteria filamentosa. se utiliza por va
intravenosa. (2).

Bibliografas:
 1 http://documents.tips/documents/aborto-micotico-ok.html
2 http://www.monografias.com/trabajos12/domes/domes2.shtml#ho
3 http://reviberoammicol.com/2000-17/S02S07.pdf
4 https://es.scribd.com/document/64287943/Zigomicosis
5 https://docs.google.com/presentation/d/19xV-
T0H6Aqn6QzfvJ580J9boZuQWtZjg-Co2QCHYxHs/edit#slide=id.i56
6 https://docs.google.com/presentation/d/19xV-
T0H6Aqn6QzfvJ580J9boZuQWtZjg-Co2QCHYxHs/edit#slide=id.i56
7 http://es.slideshare.net/andreab1301/mucormicosis

PODODERMATITIS
Hugo Enrquez Jernimo

Sinonimias: Necrobacilosis, Pudricin de la Pezua, Pododermatitis infecciosa,

Pedero, Dermatitis Interdigital.
Etiologa: Spherophorus Necrophorus (Fusobacterium necrophorum). Bacilos
pleomrficos, anaerobios, inmviles, no esporulados y Gram-negativos. La
infeccin es producida por la suciedad y la falta de higiene, puede alcanzar
proporciones epizoticas en ciertos animales, a este organismo se le considera
como agente secundario, que aprovecha las necrosis primarias o destrucciones de
tejidos producidas en otras enfermedades. Vara desde formas conoides de 05 a
15 hasta tamaos de 100 de longitud (Merchant s.f.).
El continuo humedecimiento de las pezuas y de la piel interdigital lesiona el tejido
y permite la invasin por el germen causante de la dermatitis interdigital,
Fusobacterium Necrophorum, que est ampliamente difundido en el entorno y es
incapaz de penetrar en la piel sana e ntegra. Su ingreso se ve favorecido por
otras bacterias. El Dichelobacter nodosus, que acta sinrgicamente con el F.
necrophorum, desarrolla una variable actividad queratoltica que destruye la
sustancia cornea, abriendo con ello la puerta a futuras infecciones de la pezua.
Cuando actan sepas de escasa actividad queratoltica el dao es limitado y solo
se aprecian las lesiones de un pedero benigno (Mattews 1999).
Epidemiologia: La infeccin es ms prevalente cuando el terreno o pastura
contienen rastrojo grueso, piedras agudas, cenizas, reas congelada muy tosca,
etc. Y cuando hay lodo y estircol hmedo alrededor del abrevadero, la artesa del
alimento o la entrada a un refugio (Gibbons 1984).
La pudricin de la pezua es responsable del 40% al 60% de los casos de cojera
que afectan a las patas de los bovinos. La incidencia es mayor en el ganado del
lote de engorda durante los meses de invierno, pero en el ganado en pastoreo la
mayora de los veterinarios estn de acuerdo en que la mayor frecuencia se
presenta durante los meses de verano (Gibbons 1984).
Muere en 15 minutos a la temperatura de 55C (Merchant s.f.).
Patogenia: Se desconoce la causa exacta de a pudricin de la pezua, aunque
por lo general Spherophorus necrophorus es el mecanismo ms frecuente
implicado. S necrophorus no es capaz de invadir la piel sana o pododermo,
generalmente se est de acuerdo en que este microorganismo y otras bacterias
son invasores secundarios y que la causa primaria puede ser multifactorial. El
trauma es un factor contribuyente, piedras agudas que pueden causar
traumatismos en la piel interdigital y as contribuir al desarrollo de la pudricin de
la pezua. (Gibbons 1984). En los bovinos de todas las edades puede causar
abscesos hepticos y ha sido aislado de lesiones intestinales, tero, vulva, mama,
pezones, pulmones, articulaciones y pezuas, tanto como agente primario as
como invasor secundario (Merchant s.f.).
Signos Clnicos: Inflamacin de espacio interdigital, la banda coronaria y la
falange. Poco despus se presenta cojera intensa. La temperatura pude elevarse
hasta 40C o ms y se hacen evidentes la prdida de peso y la reduccin de la
produccin de leche. Es frecuente que en los toros se reduzca la fertilidad. Los
dedos se abrirn debido a la inflamacin del rea. Si se le deja sin tratamiento en
esta etapa la piel del espacio interdigital se rompe, dando como resultado la
reduccin de la presin y un alivio transitorio del dolor. (Gibbons 1984)
La hinchazn de la pata afectada vara desde leve a extrema, y por lo general
queda confinada a las reas de la pezua y la cuartilla, pero puede extenderse por
arriba de la cerneja en los casos graves (Gibbons 1984).
En la forma aguda de la pudricin de la pezua, la necrosis afecta las estructuras
ms profundas de las pezuas, incluyendo la articulacin de la ua, la segunda y
la tercera falanges, y los tendones y ligamentos (Gibbons 1984).
Diagnstico: El calor y el dolor son evidentes durante la palpacin, y el dolor es
con frecuencia tan grave que mantendr la pata separada del suelo. En el examen
cuidadoso es frecuente encontrar lesiones ulcerosas en el rea interdigital, estn
llenas de material necrtico de mal olor. Su profundidad y grado de necrosis
guardan relacin con el tiempo que la afeccin ha estado presente. La pudricin
de la pezua tiene que diferenciarse de las heridas punzantes, el trauma causado
por piedras alojadas en el rea interdigital, laminitis, y fibroma interdigital. La
dermatitis interdigital con frecuencia llamada pudricin de la pezua en el establo,
tiene tambin que diferenciarse porque presenta un diferente tratamiento (Gibbons
1984).
Tratamiento: Los casos agudos se tratan por lo general con sulfonamidas por va
intravenosa. Las sales sdicas de sulfapiridina, sulfatiazol y sulfametazina son
ms usadas comnmente. Con frecuencia se utiliza penicilina, sola o en
combinacin con estreptomicina. Cuando ocurren epizootias en los lotes de
engorda se puede agregar oxitetraciclina o clorotetraciclina al alimento en
proporciones de 2 mg por Kg. De peso corporal. Pueden agregarse sulfatiazol
sdico o sulfametazina sdica al agua de bebida en la proporcin de 450 g. para
cada 400 litros de agua. Despus de dos das este se reduce a 225g para 400
litros durante 2 o 3 das.
La pudricin crnica de la pezua representa un problema diferente, una vez que
la infeccin invade el hueso, desaparece la posibilidad de la recuperacin rpida.
Puede intentarse el legrado profundo seguido de la aplicacin tpica de
antibiticos o de compresas o cataplasmas para las pezuas, pero cuando la
infeccin est limitada un solo dedo, se recomienda la amputacin para una
curacin ms rpida. En lugar de ciruga un bloque de madera fijo al dedo no
afectado mediante acrlico aliviara la cojera mientras sana el dedo afectado.
(Gibbons 1984)
Prevencin, Control y Erradicacin: Se puede lograr la prevencin o la
reduccin de la incidencia de la pudricin de la pezua eliminando las causas de
los traumatismos a los pies, rellenar reas lodosas y pedregosas, teniendo buen
drenaje y construyendo caminos de concreto alrededor de los bebederos y
comederos. El uso de baos desinfectante para las patas, a travs de los cuales el
rebao deba pasar para ir a comer o beber, estos baos se hacen con solucin de
sulfato de cobre al 10 por ciento (Gibbons 1984).

Bibliografa
Bruner, Dorsey William. Hagan Enfermedades Infecciosas de los Animales
Domesticos. Mexico: Fournier, 1970.
Gibbons, Catcot, Smitcors. Medicina y Cirugia de los Bovinos. Mexico: La Prensa
Medica Mexicana, 1984.
Mattews, John. Enfermedades de las Cabras. Espaa: ACIBIA, 1999.
Merchant, I.A. Bacteriologia y Virologia Veterinaria. Mexico: Acribia, s.f.
http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04Pododermatitis.pdf

RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA

 CLARISA MONSERRAT GARCIA MAGALLON

INTRODUCCIN

La rinotraqueitis infecciosa bovina es una manifestacin clnica

ocasionada por un herpes virus de tipo 1 (BHV-1), que afecta
normalmente el aparato respiratorio y al reproductivo. El primer caso de
esta enfermedad se dio en los estados unidos en 1954 (Aguilar, 1987).

NOMBRE Y SINONIMIAS: IBR, nariz roja, rinitis necrtica, rinotraquetis

infecciosa neurtica ovina, IPV y exantema coital bovino.

RESUMEN GRENERAL

Aunque se considera una enfermedad de distribucin mundial, la

mayora de los casos se han diagnosticado en Amrica, frica y Europa.
Sin embargo en varios pases de este ltimo continente se ha logrado
erradicar.
Tiene diferentes cuadros de presentacin, aunque predomina el
respiratorio (Quiroz,).
IMPORTANCIA

Su composicin qumica sugiere que se trata de un virus con acido

desoxirribonucleico (ADN).
Ha sido diagnosticada en los Estados Unidos, Per, Gran Bretaa, Nueva
Zelanda, Australia, Sudfrica, Canad, En Mxico se diagnostic en 1971
y l fecha se siguen aislado sepas de bovinos con signos que se hacen
sospechar de esta enfermedad de diferentes partes de la repblica
mexicana especficamente de los estados del D.F, Edo de Mxico, Puebla
y Yucatn (Correa).
ESPECIES ANIMALES QUE AFECTA

Afecta a los bovinos en primer lugar a bovinos, porcinos, caprinos y

crvidos (Correa).
ETIOLOGIA

La Rinotraquitis infecciosa bovina pertenece a la familia Herpesviridae

,subfamilia Alphaherpesvirinae, genero Varicellovirus (ZOETIS, 2013).ha
sido clasificado en dos subtipos : HVB-1.1 y HVB-1.2, el subtipo 1.1 se
asocia con la forma respiratoria de la enfermedad ,IBR, mientras que el
subtipo 1.2 se asocia tanto con esta enfermedad respiratoria como con
los genitales su dimetro es de 120 a 180 mu . Los herpesvirus
envueltos,tienen un dimetro de 150-200-nm, ADN de doble cadena
lineal y una capside con isometra icosahedrica de alrededor de 100nm
de dimetro de 162 capsomeros (150 hexameros y 12 pentameros) , el
virion de BHV-1 contiene un genoma ADN de doble banda. La capside
est rodeada por una capa de material globular, conocido como
tegumento y alrededor de l, una envoltura que contiene las espculas
de glicoprotenas virales en su superficie.
Los alphaherpesvirus presentan un rango amplio de posibles hospederos
y alta capacidad para establecer infecciones latentes. El ciclo
reproductivo es relativamente corto y crecen fcilmente en cultivos
celulares. La multiplicacin de HVB-1 en clulas de origen bovino,
producen efecto citopatico que se caracteriza por la formacin de
cuerpos de inclusin intranucleares llamados de Cowdry al inicio de la
infeccin y posterior redondeamiento de las clulas las cuales forman
como racimos de uvas, hasta la total destruccin de la monocapa.
Forma placas de 1-2 mm en monocapas de clulas de rin y de
testculo bovino, la sensibilidad al ter, al calor y a la tripsina (Jenser y
Mackey, 1973).
La principal forma de diseminacin y por tanto, de contagio es a travs
de aerosoles, cuando se trata de la presentacin respiratoria. En el caso
de la forma genital se contagia por va venrea, mediante descargas
prepuciales o vaginales, semen o por los fluidos y tejidos fetales que
acompaan a un aborto (Quiroz,).
TRANSMISIN

Por contacto directo y aerosol. Transmisin venrea en un periodo de 2 a 5

semanas puede afectarse todo el grupo. Periodo de incubacin de 3 a 7 das.

Una vez infectado, el animal ser portador de este herpes virus durante toda
su vida (HIPRA, 2013).

PATOGNESIS

El virus de la rinotraqueitis bovina sale del animal enfermo por la

secrecin nasal .A un que algo de virus contamina los piensos y el agua
por esos medios extienden la infeccin al ganado susceptible, el medio
principal de contagio es el aerosol infeccioso. Sus vas de entrada son la
cavidad nasal, orofarngea, ocular y el tracto genital.
El virus causante se suele transmitir mediante aerosoles .La replicacin
tienen lugar en las mucosas del aparato respiratorio superior y en las
secreciones nasales se eliminan grandes cantidades del virus. El virus
tambin se introduce en las terminaciones locales de las clulas
nerviosas y es transportado por el interior de los axones hasta el ganglio
del nervio trigmino, donde permanece latente (Bachmann, 1992).
La forma enceflica tiende a afectar a los terneros que tienen menos de
3 meses de edad que tienen escasa proteccin frente al virus, si es que
la tienen, por los anticuerpos pasivos. La investigacin reciente indica
que es posible que los factores genticos desempeen algn papel en la
resistencia relativa del ganado vacuno al IBR y que es posible que esta
resistencia sea mediada por los genotipos de interfern tipo 1.
De modo que igual que otros herpes virus, el virus del IBR es capaz de
reactivacin cuando las vacas infectadas con anterioridad que albergan
la infeccin vrica latente estn estresadas por enfermedades
infecciosas, por el transporte por la vacunacin o por corticosteroides
(Willian C.1999).
En raras ocasiones, una viremia asociada con los linfocitos en las vacas
gestantes puede dar lugar a la infeccin del feto y el aborto. Pueden
aparecer focos necrticos en diversos rganos de los fetos abortados,
especialmente en el hgado. Tras las infecciones vaginales o del prepucio
se pueden establecer una infeccin latente en los ganglios sacros .Las
lesiones necrticas focales de las mucosas genitales pueden coalescer y
formar grandes ulceras.
Se pueden producir una intensa infeccin bacteriana secundaria que
produce endometritis .La viremia no es una caracterstica de la infeccin
genital del BHV-1 y las vacas gestantes rara vez abortan (Bachmann,
1992).
Vulvovaginitis postular infecciosa: Se observa principalmente en vacas
lecheras los animales afectados presentan fiebre, depresin, anorexia y
permanecen alejados del resto, normalmente invitando que el rabo
contacte la vulva, la miccin es frecuente y dolorosa .Los labios vulvares
aparecen inflamados, hay un ligero flujo vulvar y la mucosa vestibular
se encuentra enrojecida y presenta numerosas pstulas de pequeo
tamao.
Las pustulas prximas tienden a unirse ,formando una pseudomenbrana
fibrinosa que recubre a la mucosa ulcerada .La fase aguda de la
enfermedad dura 4-5 das y las lesiones suelen curar en 10 a 14 das .
En los toros se desarrolla balanopostitis infecciosa, as como el curso
clnico de la enfermedad son similares .Los animales rehyen o rechazan
totalmente efectuar el acto sexual. (Frank fenner 1992).
HALLAZGOS CLNICOS

Forma respiratoria: tos, distrs respiratorio, descarga nasal y ocular de

clara a purulenta. Eritema de la mucosa nasal. Esta forma respiratoria
puede presentarse a cualquier edad, aunque ms frecuentemente, a
partir de los 6-8 meses de edad (HIPRA, 2013).
- Forma ocular: conjuntivitis.
- Forma de mastitis: cada brusca de produccin que dura de 10 a 15
das. Suele combinarse con la forma ocular o respiratoria leve, y puede
preceder varias semanas a la forma reproductiva.
- Forma venrea: pstulas en la mucosa vulvar y vaginal, descarga de
clara a purulenta. Polaquiria. Los toros pueden presentar pstulas en el
pene y prepucio.
- Forma reproductiva: ndices reproductivos pobres en la explotacin,
baja fertilidad, endometritis y retornos irregulares al estro. - Forma
abortiva: abortos en 6 y 8 meses de gestacin y mortinatos. Suele
acompaarse de la forma reproductiva.
- Forma generalizada: en terneros recin nacidos, sin inmunidad
calostral. Hipertermia severa y necrosis de la mucosa nasal y
espiratoria.
- Forma nerviosa: menores de 6 meses, incoordinacin, excitacin y
postracin. Rara. Lesiones Pstulas en la mucosa de los genitales
externos. Conjuntivitis. Eritema de la mucosa nasal y traqueal ( HIPRA,
2013).

DIAGNSTICO CLINICO

Obviamente el diagnstico clnico debe ser corroborado por el

laboratorio, que cuenta con los siguientes recursos tcnicos para
realizarlo:
Aislamiento del virus en cultivos celulares de corteza de rin fetal
bovino, en donde el VHB1 produce efecto citoptico tpico caracterizado
por destruccin celular pero que inicialmente ofrece clulas redondas,
grandes y refringentes que conforman verdaderos anillos de destruccin
fcilmente visibles al microscopio ptico; tambin se producen cuerpos
de inclusin intracelulares eosinfilos, tipo 'A' de Cowdry y formaciones
sinciciales. La tipificacin del virus se puede realizar por
inmunofluorescencia directa o seroneutralizacin, utilizando sueros
especficos anti VHB1. Deteccin de antgeno VHB1 directamente
desde rganos fetales, hgado, pulmn, bazo y en algunos casos de
rin, ganglios linfticos y glndulas adrenales, mediante la prueba de
inmunofluorescencia directa. Deteccin de cuerpos de inclusin
intranucleares eosinfilos tipo 'A' de Cowdry. Seroconversin o alza
diagnstica que se basa en el aumento del ttulo de anticuerpos
humorales en muestras sricas tomadas con 14 a 21 das de diferencia,
indicndose que la primera muestra debe ser tomada durante la fase
aguda de la enfermedad o 24 a 48 horas despus del aborto.
Rutinariamente se utiliza la prueba serolgica de seroneutralizacin en
cultivos celulares (Berros, 1982).
La muestra clsica para el diagnstico de RIB es exudado nasal claro no
contaminado, extrado con trulas estriles durante la fase aguda de la
enfermedad en que el animal se presenta febril. Para realizar estudios
histopatolgicos o de aislamiento viral, se debe tomar muestras de
lesiones pustulares vaginales o de otras zonas afectadas,
exclusivamente durante la fase aguda de la enfermedad en que es
posible encontrar virus o cuerpos de inclusin. En el caso de fetos
abortados se recomienda tomar muestras de hgado, pulmn, bazo,
ganglios linfticos, glndulas adrenales y cotiledones. Cualquiera que
sea la muestra, sta debe ser enviada rpidamente al laboratorio en un
recipiente estril o limpio que puede ser una bolsa de plstico u otro
continente con suero fisiolgico o un 'buffer', pero en ningn caso
formalina.
Junto con la muestra, es importante enviar algunos antecedentes
clnicos y epidemiolgicos que permitan al laboratorista orientar su
estudio; se recomienda indicar el nmero de animales enfermos, edad y
procedencia, principales signos y sntomas, secuencia de la aparicin de
ellos, mortalidad observada, vacunaciones realizadas, fecha y tipo de
vacunas empleadas, existencia de casos similares en predios vecinos o
en la zona, reciente importacin de animales y diagnstico clnico
presuntivo (Berros, 1982).
Si bien es cierto que el diagnstico viral es lento, en el caso especfico
de muestras de rganos fetales es perfectamente posible realizar un
diagnstico rpido mediante inmunofluorescencia directa, especialmente
cuando la muestra es positiva (4+); ya que en el caso de ser negativa
se debe esperar el aislamiento viral en cultivos celulares; rutinariamente
se requieren tres pasajes ciegos para considerar una muestra viral como
negativa. Generalmente el aislamiento y tipificacin viral demoran entre
una y tres semanas, tiempo que permite tomar muestras sricas
pareadas para detectar seroconversin.
La lentitud del diagnstico viral no debe ser un impedimento que frene
al clnico para enviar muestras al laboratorio, ya que en ltimo trmino
el diagnstico le va a servir para prevenir la presentacin de la
enfermedad viral a travs de inmunoprofilaxis (Berros, 1982).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Se debe distinguir de pasterelosis neumnica, diarrea viral bovina, fiebre

catarral maligna y de difteria de los terneros (Quiroz).
ANLISIS DE LABORATORIO

Un mtodo alternativo de identificar el virus es la demostracin directa

de antgeno de BHV1 en las clulas prximas al ECP mediante una
prueba de inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa con antisuero
monoespecfico o con MAb conjugado(OIE, 2004).

En la ltima dcada se han descrito varios mtodos para demostrar la

presencia del ADN del BHV1 en muestras clnicas, incluyendo la
hibridacin ADN-ADN y la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). El
uso de la PCR en el diagnstico rutinario est creciendo.
En comparacin con el aislamiento de virus, la PCR tiene la ventaja
principal de que es ms sensible y ms rpida: puede realizarse en 1-2
das (OIE, 2004).

Mtodo de cultivo: Las clulas utilizadas para la produccin de vacunas

se preparan tambin mediante un sistema de lotes de inculo. El virus
debe cultivarse en lneas celulares establecidas que se haya comprobado
que resultan adecuadas para produccin de vacunas, por ejemplo la
lnea celular de Madin-Darby de rin bovino. Se debe conocer la
historia de la lnea celular. Debe estar libre de agentes indeseables y
puede probarse para capacidad oncognica.

Validacin como vacuna: Cualquiera que sea el mtodo de preparacin

del lote de inculo del virus vacunal, el lote de virus de siembra
destinado para su incorporacin a una vacuna viva debe ser eficaz,
seguro y puro(OIE, 2004).

CONTROL
En la prevencin y control de la RIB se deben tomar en cuenta
situaciones locales que se refieren a manejo, medio ambiente,
comercializacin y transporte, adems de aspectos puntuales sobre
epidemiologa, inmunidad y caractersticas peculiares del virus que
inciden en la transmisin y persistencia de la enfermedad; obviamente
es fundamental considerar la disponibilidad de vacunas preparadas con
virus inactivado o con virus vivo modificado para analizar sus ventajas y
desventajas que influyan en su aplicacin prctica (Berros, 1982).
Al respecto conviene discutir algunas caractersticas de RIB importantes
para entender la dinmica de la enfermedad. El perodo de incubacin es
variable pudiendo durar entre 2 y 6 das, tiempo que va a depender de
la va de infeccin, cantidad de virus infectante y en ltimo trmino del
estado inmuno lgico del animal. La transmisin del virus es facilitada
por las grandes cantidades de virus que se eliminan desde los animales
enfermos a travs de secreciones respiratorias, oculares y genitales.
Desde un punto de vista epidemiolgico se acepta que el virus se
perpeta en una poblacin de bovinos por el contacto directo entre
animales enfermos y susceptibles, existiendo ciertas evidencias
experimentales que indicaran que el virus latente puede ser reactivado
por factores estresantes indeterminados. Se considera que el ganado
bovino es el principal reservorio del VHB1; otros animales como el
cerdo, cabras, conejos y bfalos de agua pueden ser infectados
experimentalmente pero no se conoce lo que realmente ocurre en forma
natural (Berros, 1982).
La RIB se presenta en forma ms severa en neonatos susceptibles que
no presenten anticuerpos maternos. Aparentemente el ganado de
'feedlots' sufre la enfermedad con ms gravedad que el ganado lechero,
probablemente debido al hacinamiento, problemas en el transporte,
clima y mayor posibilidad de infecciones con mltiples patgenos; segn
Rosner (1968) estos factores seran ms importantes que las variaciones
de raza, sexo o edad en la determinacin de una mayor susceptibilidad a
la infeccin por VHB1.
La aparicin de nuevos casos es gradual, especialmente en grupos
pequeos de animales en que puede durar dos semanas hasta que todos
los animales susceptibles han sido infectados. Obviamente que este
tiempo ser mayor en grandes rebaos o en grupos que se intercambian
con nuevos animales susceptibles (Berros, 1982).
Infecciones latentes pueden presentarse despus de una infeccin
natural, pero estas infecciones latentes no pueden ser demostradas por
los mtodos de rutina de aislamiento viral; experimentalmente pueden
ser reactivadas mediante tratamientos con corticosteroides, que
conducen a la multiplicacin y eliminacin de virus aunque los signos
clnicos no sean tan graves como en la infeccin original. La reactivacin
de infecciones virales latentes en el ganado bovino ha sido demostrada
lo que ocurre varios aos despus de la infeccin primaria, aceptndose
que puede suceder en cualquier poca de la vida del animal; estas
reactivaciones implicaran nuevos contactos con el antgeno viral
inductor de anticuerpos, lo que explica la persistencia de ttulos de
anticuerpos anti VHB1 durante toda la vida de algunos animales. La
reactivacin de virus latentes explicara la produccin de brotes de RIB
en que no hay una fuente de transmisin evidente (Berros, 1982).
TRATAMIENTO

Administracin de sulfamidas a tiempo puede frenar las infecciones

bacterianas secundarias como es la bronconeumona ,sulfatiazol o
sulfametazina en el agua de los rebaos 120g por 100 litros ,
Gamitromicina 150 mg zactran, , una cantidad de 2.2 mg diarios
oxitetraciclina o clorotetraciclina por kilo de alimento.La idoxurifina y la
trifloridina son anlogos de la timidita por lo que solo son eficaces
contra los virus de ADN interciniendo en los procesos de transcripcin.
La vacunacin es el mejor mtodo para erradicar esta enfermedad de los
corrales de engorda. . (Jenser y Mackey 1973).
COMENTARIOS

La enfermedad se caracteriza por sntomas clnicos del tracto

respiratorio superior, como descargas nasales (muco) purulentas, y
conjuntivitis. Los sntomas generales son fiebre, depresin, inapetencia,
aborto y reduccin de la produccin de leche. El virus tambin puede
infectar el tracto genital y originar vulvovaginitis pustular y
balanopostitis. El nombre de la enfermedad indica los sntomas clnicos
ms destacables.
El anlisis post-mortem revela rinitis, laringitis y traqueitis. La
mortalidad es baja. Muchas infecciones siguen un curso subclnico. Las
infecciones bacterianas secundarias pueden ocasionar una enfermedad
respiratoria ms grave.
Se han desarrollado mtodos de deteccin del ADN vrico y la tcnica de
la reaccin en cadena de la polimerasa puede ser particularmente til en
estudios a partir de muestras de semen.
BIBLIOGRAFIA
JENSEN Y MACKEY. ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS DE CORRALES EN
ENGORDE. EDITORIAL HISPANO AMERICANA 1973.
WILLIAM C. REBHUM D.V.M. ENFERMEDADES DEL GANADO VACUNO
LECHERO. EDITORIAL ACRIBIA 1999.
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EDITORIAL ACRIBIA S.A. 1992
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BOVINA, MONOGRAFAS DE MEDICINA VETERINARIA. CENTRO DE
ESTUDIOS Y CAPACITACIN DE LA CARNE - FACULTAD DE CIENCIAS
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MVZ Miguel ngel Quiroz Martnez. RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA
BOVINA, UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO. FACULTAD
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(IMSS), INTITUTO NACIONAL DE INVESTIGACIONES FORESTALES Y
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M.V.Z, M.A.P, CORREA GIRON, RINOTRQUEITIS INFECCIOSA DE LOS
BOVINOS. DEPARTAMENTO DE VIROLOGIA, INSTITUTO NACIONAL DE
INVESTIGACIONES PECUARIAS, SAG. MXICO, D.F.
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RINOTRAQUEITIS BOVINA INFECCIOSA/VULVOVAGINITIS PUSTULAR
INFECCIOSA, CAPTULO 2.3.5.
PAGINAS WEB DE LAS REFERENCIAS CITADAS LOS DAS 25 Y 26
DE ENERO DE 2017:
HTTP://WWW.AMMVEB.NET/CLINICA/IBR.PDF
HTTPS://WWW.HIPRA.COM/WPS/PORTAL/WEB/INICIO/CONOCIMIENTOH
IPRA/PATOLOGIAS/!
UT/P/C4/04_SB8K8XLLM9MSSZPY8XBZ9CP0OS3GDU8DASYDDRWMLPW
ADA09PC2CXA3MNA28LE_2CBEDFAIQWWFY!/?
WCM_GLOBAL_CONTEXT=/WEB_ES/HIPRA/SECCIONES/CONOCIMIENTO
DEHIPRA/PATOLOGIAS/BOVINOS/PT20101006224335
HTTPS://WWW.ZOETIS.ES/CONDITIONS/VACUNO/RINOTRAQUEITIS-
INFECCIOSA-BOVINA.ASPX
HTTP://WWW.FMVZ.UNAM.MX/FMVZ/CIENCIAVET/REVISTAS/CVVOL4/C
VV4C6.PDF
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VV1C06.PDF
HTTP://WWW.MONOGRAFIASVETERINARIA.UCHILE.CL/INDEX.PHP/MMV/
ARTICLE/VIEW/4856/4741
HTTP://WEB.OIE.INT/ESP/NORMES/MMANUAL/PDF_ES/2.3.05_RINOTRA
QUEITIS_BOVINA_INFECCIOSA.PDF

Encefalopata Espongiforme Bovina

Malinallitzin Estefana Garca Robledo

ETIOLOGIA

La Encefalopata Espongiforme Bovina (EEB) es una enfermedad neurolgica,

degenerativa y mortal de los bovinos. Se diagnostic por primera vez en Inglaterra,
en 1986; causando grandes estragos econmicos y gran preocupacin por parte
de los consumidores. Por su signologa clnica, caractersticas de propagacin y
transmisibilidad, se ha sugerido que es causada por un agente transmisible no
convencional, al cual se le ha denominado Prion, para as expresar que se trata de
una protena infecciosa. (Babn Vich, 2006)

Las imgenes de la televisin, con gran elocuencia audiovisual, mostraron esta

situacin que no habra tenido mayor importancia si no hubiese estado vinculada a
un problema de salud que afecta a los humanos: el "Sndrome de Creutzfeldt-
Jacob" atpico o encefalopata espongiforme humana, enfermedad contagiada a
las personas por las vacas.
Apareci en la escena un nuevo y desconocido agente patolgico descubierto y
demostrado por el Dr. Stanley B. Prusiner, tambin Premio Nobel por estas
investigaciones, las que condujeron a la protena del prion bautizada PrP (protena
resistente a proteasa) responsable de la destruccin del sistema nervioso central
en el proceso de desarrollo de las encefalopatas espongiformes (Vera, 2001).

Su causa parece ser una protena infecciosa a la que se ha llamado Prin. Se

trata de una partcula an ms pequea que un virus, un agente infectante no
habitual y se asemeja al agente responsable de una enfermedad que afecta a las
cabras y ovejas: el scrapie o prurigo lumbar. Este prion es muy resistente a los
medios habituales de desinfeccin. (SENASA. 2006)

El Prion es altamente resistente a tratamientos fsico-qumicos tales como: calor,

ionizacin, radiacin ultra violeta, as como tambin a muchos desinfectantes que
habitualmente inactivan los virus.

El prin tiene como nico componente conocido protena, es resistente a

nucleasas, no provoca respuesta inmune y es resistente a procedimientos
estndar de esterilizacin. Se inactiva con hipoclorito sdico (20 C-1 hora) o
hidrxido sdico 2N, as como en autoclave a temperatura mayor de 133 C.
( Babn Vich, 2006).

EPIDEMIOLOGIA

La va de transmisin de esta enfermedad para el ganado, conocida hasta la

fecha, es la ingestin por parte de los animales de alimentos contaminados con el
prin. Adems, la informacin cientfica de que se dispone indica que existe un
riesgo de transmisin de la madre afectada a los terneros nacidos de ella
(SENASA. 2006)

La EEB fue descubierta en 1985 en el Reino Unido, y ha evolucionado de forma

epidmica calculndose que hasta un milln de vacas fueron infectadas con la
EEB en esta zona. Tambin se han documentado diversos casos de EEB en otros
pases europeos, aunque limitados, y hasta ahora con una dimensin menor a la
observada en el Reino Unido, pero los casos aumentan ao con ao. Tan slo del
1 de enero al 6 de agosto de 2001 se han reportado 87 casos de EEB en
Alemania, y en el mismo periodo se informan ya 52 en Espaa. 3Estos datos son
preocupantes, ya que en aos anteriores la ocurrencia de casos de EEB en otros
pases europeos no ocurra o era un fenmeno raro. En el continente americano,
incluyendo Mxico, no se han informado casos autctonos de EEB (Vera, 2001).

Las dos hiptesis ms populares son que la EEB se origin como una mutacin
espontnea de las PrPc en el ganado bovino, o que provino de un prin mutante
de scrapie que contamin el alimento de los rumiantes. Otras fuentes sugieren que
la EEB se pudo haber originado de una poblacin silvestre o de un agente de las
EET en los humanos.

Al ingresar al ganado bovino, el agente fue amplificado por el reciclado de los

tejidos de ganado bovino infectado en los suplementos alimenticios de los
rumiantes, principalmente los alimentos en base a harina de carne y hueso (MBM,
por sus siglas en ingls). Las harinas de carne y hueso son un concentrado
elaborado que deriva de las achuras y carcasas de los animales. La elaboracin
no puede inactivar los priones por completo, y la epidemia puede haber sido
facilitada por cambios en las prcticas de elaboracin que permitieron la
supervivencia de ms priones

Aunque la EEB aparece principalmente en el ganado bovino, la gama de

huspedes de este prin es inusualmente amplia en comparacin con la de la
mayora de los priones. Se han registrado casos de EEB en rumiantes exticos en
zoolgicos; las especies afectadas incluyen a nialas (Tragelaphus angasi), kuds
(Tragelaphus strepsiceros), rices del Cabo (Oryx gazella), antlopes eland
(Taurotragus oryx), rices de Arabia (Oryx leucoryx), rices cimitarra (Oryx
dammah), vacas ankole y bisontes (Bison bison). Se han documentado casos a
campo en dos cabras, y se han registrado infecciones experimentales en cabras y
ovejas. El ciervo rojo europeo (Cervus elaphus elaphus) es susceptible a la
exposicin oral en una alta dosis, as como a la inoculacin intracerebral, y
desarrolla signos neurolgicos. Los priones de la EEB han causado enfermedades
en diversos flidos, entre ellos gatos domsticos, guepardos (Acinonyx jubatus),
pumas (Felis concolor), ocelotes (Felis pardalis), tigres (Panthera tigris), y gatos
dorados asiticos (Catopuma temminckii). (Delgado et al, 2002)

PATOGENIA

Se denomina neuro- invasin al proceso por el cual los priones migran desde el
sitio de inoculacin, por ejemplo, el aparato digestivo (ingesta de derivados
bovinos contaminados con BSE), hasta el sistema nervioso central donde causan
la sintomatologa y la alteracin histolgica clsica de estas enfermedades.

Los datos sugieren que la invasin por el prion se produce en dos etapas .La
primera de ellas (linfoinvasion) comprende el pasaje a travs de la mucosa
gastrointestinal, aparentemente a nivel de las placas de Peyer del intestino. Las
clulas linfticas que fagocitan al prion, viajan a otros rganos como el bazo, las
tonsilas o los linfonodulos.

En esos rganos, que estn bien inervados, tiene lugar la primera replicacin de
la isoforma anormal PrPsc. Para que la infeccin desde tejidos perifricos tenga
xito, estos deben expresar el gen PrP En una segunda etapa (neuroinvasion), la
PrPsc asciende retrgradamente por los axones que inervan a estos rganos
linfticos, alcanzado la medula espinal y finalmente al encfalo. A pesar de ser
escasos los datos sobre esta etapa de la propagacin del prion, se ha demostrado
la utilizacin de los nervios del sistema nervioso autnomo para la propagacin del
prion (SENASA. 2006).
No obstante, esta enfermedad se caracteriza por tener un perodo de incubacin
prolongado en torno a los 4 o 5 aos, a partir de los cuales comienzan los
sntomas, motivados por la acumulacin del prion anormal en las clulas
neuronales, originando la muerte celular. Un anlisis microscpico revela lesiones
vacuolares que dan al tejido nervioso un aspecto de esponja, de ah el trmino
espongiforme que se aplica a todas las enfermedades de la misma familia (Babn
Vich, 2006).

Tienen en comn un prolongado tiempo de incubacin que puede ser de meses a

dcadas segn la enfermedad. Clsicamente, para el scrapie en la oveja el
periodo de incubacin es de 2 a 4 aos para la BSE en la vaca es de 3 a 6 aos y
para el hombre ms de 10 aos (Delgado et al, 2002).

SIGNOS CLINICO

Generalmente, los bovinos enferman durante el primer ao de vida. Transcurrido

el periodo de incubacin (media de 4 a 5 aos), aparecen sntomas inespecficos
que dificultan su deteccin clnica:

Prdida de condicin corporal.

Disminucin de la produccin.
Cojeras.
Progresivamente, aparecen sntomas ms aparentes:
Descoordinacin de movimientos.
Cambios de comportamiento.
Nerviosismo.
Respuestas exageradas a ruidos o luces habituales.
Recelo y agresividad.
Se vuelven muy llamativos en las ltimas fases de la enfermedad,
haciendo que se conozca como el mal de las vacas locas. Muerte
(SENASA. 2006).
DIAGNOSTICO

En animales no existe ningn mtodo de laboratorio capaz de detectar la EEB. Se

han realizado estudios bioqumicos, hematolgicos y encefalograficos, pero
ninguno ha proporcionado resultados que puedan ayudar al diagnstico
antemortem de esta enfermedad.

El diagnstico de la EEB, se basa en el hallazgo de lesiones histopatolgicas,

consientes esencialmente en vacuolizacion del pericarion neural y en procesos de
degeneracin espongiforme en el neuropilo de la materia gris del sistema
nervioso central.

DIAGNSTICO CLNICO

La falta de pruebas de diagnstico para detectar EET en animales vivos, el largo

periodo de incubacin y la especificidad de los sntomas en fases iniciales,
dificultan el diagnstico precoz de la enfermedad. La confirmacin de la
enfermedad slo es posible mediante pruebas histolgicas e inmunohistoqumicas
del tejido cerebral, una vez que el animal muere o es sacrificado(Vargas 2003).

TRATAMIENTO

Hasta el momento no existe ningn mtodo capaz de prevenir o curar las

enfermedades producidas por priones. Si se confirma la enfermedad en una
explotacin, se realiza una investigacin epizootiolgica para establecer el origen,
identificar posibles factores de riesgo para la salud humana e identificar otros
animales que puedan estar afectados. Se definen grupos de cohorte, es decir,
animales que no muestran sntomas pero tienen alto riesgo de enfermar:
 Animal positivo: animales que durante el primer ao de vida recibieron el mismo
pienso que el animal afectado.

Descendencia del animal positivo: descendencia de la vaca afectada durante los

dos aos anteriores. Estos animales se sacrifican y destruyen obligatoriamente y
se indemniza al ganadero. (Delgado et al, 2002)

CONTROL Y ERRADICACION

Como hemos recogido repetidamente a lo largo de este artculo, las primeras

medidas se refieren a la prohibicin de alimentar a los animales con harinas de
carne derivadas de tejidos de mamferos. La EEB puede ser prevenida mediante
una reglamentacin de las autoridades sanitarias de salud animal, que prevea la
encefalopata espongiforme bovina. Estos animales se sacrifican y destruyen
obligatoriamente y se indemniza al ganadero.

BIBLIOGRAFIA

ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA , SENASA. 2006. www.produccion-

animal.com.ar
EL "MAL DE LAS VACAS LOCAS". UN TEMA DE BIOTICA EN LOS NUEVOS
ESCENARIOS.THE "MAD COW DISEASE". A BIOETHICS ISSUE IN THE NEW
SETTINGS O "MAL DAS VACAS LOUCAS". UM TEMA DE BIOTICA NOS
NOVOS CENRIOS.Jos Miguel Vera Lara. Universidad de Chile. Acta Bioethica
2001.
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME ( ENFERMEDAD DE LA VACA LOCA, EEB).
The center for food segurity & public health, IOWA STATE UNIVERSITY. College fo
veterinary medicine. Fecha de consulta 07 de noviembre del 2015
Jorge E Delgado-Hachmeister, MC,(1) M Sigfrido Rangel-Frausto, MC,(2)Samuel
Ponce de Len, MC. ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMITIBLES.
Salud pblica Mx vol.44 no.1 Cuernavaca ene. 2002
Moiss Vargas, R. Moreira Ziga. CONSULTA TECNICA DE ENCEFALOPATIA
ESPONGIFORME BOVINA, SANTIAGO CHILE 2003. Servicio agrcola y ganadero SAG.

V.PARAINFLUENZA BOVINA TIPO 3 Y

V.RESPIRATORIO SINCITIAL BOVINO
MICHAEL GOMEZ AYALA

FAMILIA: PARAMIXOVIRIDAE
GNERO: Respirovirus
Especie: Virus de parainfluenza bovina 3 (PI 3)

ETIOLOGA
Los paramixovirus son virus de muy diversos tamaos. Presentan una
cadena simple de ARN, generalmente de sentido negativo ARN mc (-)
y no segmentado. La cpside tiene simetra helicoidal y est rodeada por
una membrana o envoltura externa. Los viriones son muy sensibles a la
accin de calor, los disolventes de los lpidos, los detergentes inicos, el
formaldehdo y los agentes oxidantes. (Santiago Vadillo, 2002)
Los paramixovirus son pleomrficos, poseen un tamao de 150 nm o
ms de dimetro. Contienen una molcula de RNA monocaternario. En
su envuelta hay dos tipos de glucoprotena en forma de espiculas o
plepomeros: una protena de fijacin y una de fusin, la protena de
fijacin puede ser una protena hemoaglutina-neuranaminidasa (HN) o
bien una protena sin actividad neuraminidasa (G). La protena de
fijacin permite al virus su unin a receptores de la superficie de la
clula y la protena de fusin permite que la envuelta del virus se
fusione con la membrana de la clula hospedadora. Ambos tipos de
pleplmeros pueden inducir la sntesis de anticuerpos neutralizantes del
virus.
Pueden presentar actividades hemoaglutinantes, hemolticas y
neuraminidasa. La nucleocpside, que tiene simetra helicoidal, mide de
13 a 18 nm de dimetro y posee un caracterstico aspecto de espina de
pescado. La replicacin tiene lugar en el citoplasma celular. Los viriones
se liberan mediante gemacin de la membrana plasmtica desde lugares
que contienen protenas de la envuelta del virus (P.J Quinn, 2002)
EPIDEMIOLOGA
Virus de la parainfluenza bovina 3 fue
El virus fue aislado por primera vez en 1959 a partir de una vaca que
presentaba sntomas propios de la enfermedad denominada fiebre del
transporte. En la actualidad, este microorganismo se encuentra
distribuido por todo el planeta, la infeccin suele ser subclnica. Su
transmisin se produce mediante aerosoles y por contacto directo se ve
favorecida por el hacinamiento en condiciones de escasa ventilacin.
(Santiago Vadillo, 2002)l
PATOGENIA
Se sabe que este virus infecta a las clulas del aparato respiratorio, as
como a clulas obtenidas por lavado bronquial y que los macrfagos
infectados tienen una capacidad citotxica reducida in vitro para destruir
clulas afectadas en cultivo de tejidos adems macrfagos alveolares de
bovino infectados in vitro con el virus de PI3, muestran una menor
capacidad de fagocitosis y de fusin fagosoma-lisosoma.
El virus infecta a las clulas epiteliales ciliadas del aparato respiratorio,
el epitelio alveolar y a los macrfagos. La infeccin ocasiona la
destruccin del epitelio ciliado, interfiriendo en los mecanismos de
aclaramiento mucociliar, adems se produce una depresin de la
fagocitosis y de la destruccin intracelular de las bacterias lo que
predispone a las infecciones bacterianas secundarias de los pulmones.
(P.J Quinn, 2002)

SIGNOS CLNICOS
La infeccin por PI3 sola, produce fiebre, descarga nasal cerosa, disnea
y tos, la mayora de los animales afectados se recuperan en unos pocos
das.

DIAGNSTICO
El virus puede ser aislado en lneas celulares bovinas adecuadas a partir
de muestras de escobillones nasales o de tejido pulmonar. Las muestras
deben recogerse de varios animales en las fases iniciales de la
enfermedad y se deben trasladar rpidamente al laboratorio en un
medio para trasporte de virus. Se puede aplicar la tcnica de
inmunoflorescencia directa sobre muestras de moco nasal o en cortes de
pulmn para detectar la presencia del antgeno vrico. Las tcnicas de
inhibicin de la hemoaglutinacin, neutralizacin vrica ELISA e
inmunoflorescencia indirecta se utiliza habitualmente para detectar un
incremento cudruple de ttulo de anticuerpos entre muestres de suero
tomadas en las fases aguda y de convalecencia. (P.J Quinn, 2002)
TRATAMIENTO
En un brote de enfermedad respiratoria viral, est indicada la inhibicin
de la hemoaglutinacin, neutralizacin vrica ELISA. Es importante que
la seleccin del antibitico se haga basada en la sensibilidad de las
bacterias actuantes en los casos que sea posible.

PREVENCIN CONTROL Y ERRADICACIN

Se dispone hoy de varias vacunas atenuadas contra parainfluenza, solas
o en combinacin con vacuna para la rinotraqueitis bovina infecciosa que
puede administrarse por vas parenteral o intranasal.

SUBFAMILIA: PNEUMOVIRINAE
GNERO: PNEUMOVIRUS
Especie: Virus sincitial respiratorio bovino (rsv)

EPIDEMIOLOGA
La enfermedad pulmonar producida por el virus respiratorio sincitial
bovino (BRSV) esta descrita en los terneros. Los animales afectados
tienen entre tres y nueve meses de edad de produccin crnica y
lechera de todo el mundo. Tambin puede producirse infecciones en
vacas, ovejas y cabras. (P.J Quinn, 2002)
En los terneros infectados suelen desarrollarse sntomas respiratorios de
moderados a graves. La infeccin de los animales adultos suele ser leve
o subclnica pero en ocasiones puede producir cuadros graves. (P.J
Quinn, 2002)
En Estados Unidos se encuentran anticuerpos contra este virus en
poblaciones bovinas, y cerca de 25% de bovinos normales son
portadores de este agente cincitial. (MOHANTY SASHI B., 1983)
PATOGENIA
El virus se replica en el epitelio del aparato respiratorio. La destruccin
del epitelio bronquiolar da lugar a una bronquiolitis necrtica. En
ocasiones se forman clulas multinucleadas debido a la fusin de los
neumocitos de tipo 2 infectados. El virus respiratorio sincitial bovino est
considerado un virus inmunosupresor. Ese efecto junto con la
acumulacin de restos celulares y de exudados en las vas respiratorias,
facilita la proliferacin bacteriana. (P.J Quinn, 2002)

SIGNOS CLNICOS
Varan desde leves a graves, incluyen fiebre, secrecin nasal y lacrimal,
tos y polipnea. A medida que evoluciona la enfermedad, puede aparecer
con la boca abierta y respiracin abdominal el curso de la enfermedad
suele ser hasta de dos semanas. En los brotes que afecta a los terneros
de carne se suele observar un patrn bifsico.
El cuadro respiratorio leve inicial va seguido de una aparente
recuperacin y, al cobo de unos das, se desarrolla un enfisema
pulmonar acompaado de disnea. La mortalidad en esos brotes puede
alcanzar el 20 %.
DIAGNSTICO
Las muestras adecuadas para los anlisis de laboratorio son los
escobillones nasales, el lquido del lavado bronquioalviolar, el tejido
pulmonar y las muestras de suero pareadas. Las muestras deben
tomarse de varios animales del grupo afectado.
Dado que el virus es termolbil, las muestras se deben remitir al
laboratorio con rapidez en un medio de transporte idneo.
El aislamiento del virus no se realiza de forma rutinaria ya que es difcil
y requiere varios pases ciegos en cultivos celulares
Se dispone de kits ELISA para la deteccin del antgeno vrico. La
inmunoflourescencia es una tcnica rpida y eficaz. El antgeno del virus
se puede detectar en muestras de la porcin inferior del tracto
respiratorio con mayor rapidez que en los escobillones nasales.

PREVENCIN, CONTROL Y ERRADICACION

Las medidas de control ms adecuadas consisten en reducir los factores
estresantes, mantener una buena higiene, criar a los terneros alejados
de los grupos de animales de ms edad.
Las vacunas vivas modificadas e inactivadas son seguras, se administran
por va parenteral y tienden a inducir una respuesta de anticuerpos
sistmica principalmente dirigida frente a la glucoprotena de fusin
superficial.
BIBLIOGRAFIA
MOHANTY SASHI B., D. S. (1983). VIROLOGIA VETERINARIA. MEXICO: NUEVA
EDITORIAL INTERAMERICANA.
P.J Quinn, B. M. (2002). Microbiologa y Enfermedades Infecciosas Veterinarias.
Zaragoza (Espaa): Acribia.
Santiago Vadillo, S. P. (2002). Manual de Microbiologa Veterinaria. Avaraca
(Madrid): McGraw Hill.

Hipocalcemia.
Jos Eduardo Gmez Lpez

Introduccin
La fiebre de la leche (paresia de la parturienta, hipocalcemia post parto), es un
trastorno hipocalcmico que se desarrolla cuando los mecanismos homeostticos
del calcio corporal fallan al intentar reponer la prdida de calcio del pool
plasmtico al comienzo de la lactancia y entre las 24 a 72 horas posteriores al
parto.

Hipocalcemia
Definicion
Enfermedad metablica del ganado bovino, ovino y caprino, que aparece en el
Periparto caracterizada por hipocalcemia, hipofosfatemia e hipermagnesemia
asociadas a una disfuncin muscular progresiva, debilidad, decbito, shock y
muerte. Se le conoce tambin como fiebre de leche, fiebre vitularia, paresia del
parto o hipocalcemia de la parturienta. (Medina, 2006)
Se caracteriza bioqumicamente por un descenso brusco de los niveles de Calcio
srico y clnicamente por el decbito persistente del animal sin posibilidad de
recuperar la estacin.
La hipocalcemia es una enfermedad metablica del ganado bovino, que tiene
como control ms efectivo, llevar a la prctica el concepto del balance anin-catin
en la dieta.(Enfermedades metablicas, 2010).

ETIOLOGA
Durante el periparto las vacas requieren satisfacer una alta demanda de Ca y P
ocasionada por la gran produccin de leche, provocando una deficiencia aguda de
los minerales.

Epizootiologia
Distribucin: mundial en vacas especializadas en la produccin de leche.
Factores de predisposicin: La enfermedad aparece por lo general en ganado
lechero lactante adulto de alta produccin. La susceptibilidad de las diferentes
razas en orden decreciente a padecer hipocalcemia es: Jersey, Guernsey, Pardo
suizo, Holstein, Shorthorn y Ayrshire. Las vacas lecheras maduras, en el grupo de
los cinco a los diez aos de edad son afectadas con mayor frecuencia debido a
una mayor produccin de leche, menores reservas de Ca menor actividad
metablica y mayor grado de depresin del apetito al parto. La hipocalcemia en el
momento del parto es ms frecuente en vacas en su tercer a sptimo parto
aunque es frecuente en el primer parto.Se han registrado ndices de morbilidad
anual de 3.5 y 8.8 % en vacas adultas susceptibles, la incidencia ha aumentado en
las tres ltimas dcadas en coincidencia con un aumento en la produccin lctea.
(Medina,2006).

Fisiopatologa:
Al comienzo de la lactancia, los requerimientos de calcio del animal aumentan de
forma repentina. Por ejemplo una vaca que produce 10 lts de calostro (2,3 g de
calcio/litro de calostro), pierde 23 g de calcio en un solo ordeo. Esto representa
cerca de nueve veces ms del calcio contenido en todo el pool plasmtico.
El descenso de calcio plasmtico, activa inmediatamente el aumento de la
absorcin intestinal y de la resorcin sea de calcio.
Hasta que estos sistemas fisiolgicos de compensacin se adaptan, casi todas las
vacas sufren de hipocalcemia en los primeros dias posteriores al parto.
Los sistemas de compensacin fisiolgicos reaccionan con un gran aumento de la
concentracin sanguinea de PTH (Parathormona) y de 1,25-(OH)2D. Para que el
transporte de calcio intestinal se incremente, son necesarias por lo menos 24
horas de estimulacin de la 1,25-(OH)2D, y para la activacin de los osteoclastos
por lo menos 48 horas de la estimulacin de la PTH.
La compensacin. con una solucin inica balanceada(*) que contenga los niveles
de calcio orgnico adecuados, mantiene vivo al animal hasta que el perodo de
adaptacin fisiolgica de los mecanismos de compensacin propios del organismo
logren el equilibrio interno.patologa. (Enfermedades metablicas, 2010).

Causas
Causas como la Disfuncin hormonal y los desbalances endcrinos (deficiencias
o excesos de PTH y/o 1,25-(OH)2D, suelen sospecharse en aquellos casos en los
cuales los animales necesitan ms de una inyeccin de calcio para recuperarse.
Disturbios o alteraciones en los receptores de PTH y 1,25-(OH)2D: Los huesos,
el intestino y los riones; son rganos blanco para la accin de estas hormonas.
En casos de vacas hipocalcmicas, estos receptores pueden llegar a no
reconocer a las hormonas, tener una ligadura dbil con stas, o bien los tejidos
poseer menor cantidad de receptores especficos que los tejidos de vacas
normales.
Otras teoras buscaran como complemento de la disfuncin en los receptores,
los problemas en la secrecin y/o activacin enzimtica de las hormonas
Factores alimentarlos:
Alimentar a una vaca seca con una dieta rica en calcio (ms de 100 g/da) o con
cantidades de sales que excedan sus requerimientos totales promedio (vaca de
500 kg de peso=31 g de Calcio/da), aumenta drsticamente la incidencia cle
hipocalcemia post parto por anulacin de los mecanismos de regulacin
homeostticos.
Muy por el contrario, dietas bajas en este mineral al preparto la reducen.
Las dietas preparto con alto contenido de fsforo, tambin aumentan la
incidencia de fiebre de la leche e hipocalcemia. Dietas ricas en cationes (Sodio y
Potasio), aumentan la aparicin de la enfermedad, mientras que las dietas
aninicas (Cloro y Azufre) pueden prevenirla debido a que estimulan la respuesta
de los tejidos blanco a la accin de las hormonas calciotrpicas.(Enfermedades
metablicas,2010).

Signos clnicos.
Los signos clnicos varan dependiendo de la fase en la que se encuentre el
animal, as tenemos que: durante el parto hay una disminucin drstica del apetito
y en el consumo de materia seca produciendo hipomotilidad gastrointestinal:
anorexia parcial o anorexia total (estos inhiben la absorcin de Ca y P).En la
hipocalcemia subclnica presenta indigestin, flacidez rectal, no defeca, se
observa distocia con presentacin, posicin y actitud normales y retencin de
membranas fetales.En la hipocalcemia subclnica en su fase I o fase de excitacin
se diagnostica el 25% de los casos. La vaca se encuentra todava de pie pero con
equilibrio dificultoso, tambaleo, poco control muscular, temperatura normal o
fiebre. Esta es una fase corta y peligrosa.
En la fase II o fase en decbito esternal se diagnostica el 50% de los casos. La
vaca se encuentra postrada con musculatura estriada flcida, sin reflejo palpebral
y deprimida con la cabeza hacia el flanco a lo que se llama cuello en S, las
extremidades estn frashay depresin progresiva y temperatura subnormal.
En la Fase III o fase en decbito lateral se diagnostica el 25% de los casos. El
animal est postrado con timpanismo, estado comatoso pudiendo llegar a la
muerte.(Medina,2006).

Diagnostico
Laboratorio: se realiza verificando los niveles sricos totales, veremos que estn
por debajo de 5 mg/dL, mientras que los valores promedio de los niveles de
Casricos son: 5.2 1.2 mg/dL. Los niveles normales de Ca ionizado en sangre
venosa entera de vaca son de 4.3-5.1 mg/dL y en suero de 4.2-3.2 mg/dL en la
hipocalcemia ligera, de 3.2-2 mg/dL en la hipocalcemia moderada y <2 mg/dL en la
hipocalcemia grave. Los niveles de magnesio srico suelen estar moderadamente
elevados hasta 4-5 mg/dL. Los niveles de Fsforo inorgnico srico suelen estar
deprimidos hasta 1.5-3 mg/dL. Los niveles de glucemia suelen ser normales,
aunque pueden estar reducidos si existe una cetosis concurrente. Es probable que
aparezcan niveles de glucemia superiores a lo normal en casos de larga duracin
y son por tanto, una indicacin de un pronostico peor de lo normal.
En un hemograma, los cambios en el recuento leucocitario consisten en
eosinopenia, neutrofilia y linfopenia sugestiva de hiperactividad cortico suprarenal,
aunque cambios similares ocurren en el momento del parto, en vacas que no
desarrollan paresia de la parturienta. Niveles elevados de cortisol plasmtico y un
valor hematocrito alto, aparecen en vacas con fiebre de la leche, y son ms
elevados aun en vacas que no responden al tratamiento. Son expresin del estrs
y de la deshidratacin.Hallazgos a la Necropsia no revelan cambios
macroscpicos o histolgicos a menos que este presente una enfermedad
concurrente.
Diferencial: con hipofosfatemia, hipomagnesemia, sndrome de la vaca cada,
sndrome de la vaca gorda y con enfermedades que causan toxemia y postracin
como la mastitis por coliformes, neumonas por aspiracin, peritonitis difusa
aguda, parlisis obsttrica materna y luxacin de la articulacin coxofemoral.
(Medina,2006).

Tratamiento.
En casos de vacas cadas por hipocalcemia, la aplicacin de calcio oral o
intravenoso debe limitarse a un mximo de tres aplicaciones. Una cada da.
Cuando la vaca se trata a tiempo una aplicacin es suficiente.
Despus de la aplicacin del suero glucosado se recomienda el Propilenglicol va
oral, 300 gr el primer da y 150 gr/da por 4 das para mantener los niveles
normales de glucosa en la sangre. Para estimular la gluconeognesis y aumentar
los niveles de glucosa en sangre se aplican 10mg de Dexametazona va
intramuscular. Los aspectos negativos de este recurso teraputico es que se
utilizan las reservas internas de protenas especialmente. Debe limitarse a una
sola aplicacin, ya que si se usa excesivamente puede causar
inmunodepresin.Para controlar el dolor y producir en la vaca una sensacin de
bienestar de manera que se arrime a comer y a beber agua. Megludyne 10-15ml.
(Virbac,2013).

Conclusin
En los establos lecheros y en los corrales de engorda, la digestin de los bovinos
es forzada al mximo y se somete a los animales a un estrs constante. En estas
condiciones los procesos metablicos exigen un manejo perfecto de la
alimentacin. Cuando se rompe el equilibrio entre el aporte nutricional de la dieta y
los requerimientos del animal o se sobrepasan los lmites fisiolgicos, los animales
desarrollan alteraciones metablicas que deben ser detectadas y corregidas a
tiempo.

CETOSIS

Nancy Gabriela Granados Villanueva

1 Introduccin

El tema que se presenta a continuacin es de suma importancia para granjas de

reproduccin, ya que la cetosis la se debe a una alteracin del metabolismo o
ocasionado una mala formulacin de la dieta principalmente de las hembras en
lactancia y en cual etapa reproductiva y productiva del animal, es un problema que
lo vivimos da a da en todas las especies de granja y hasta la fecha los
productores prestan poco atencin a dicha enfermedad, en este pequeo trabajo
se muestra que identificar la cetosis es simple y practica, ya que si no se est
seguro se pueden hacer anlisis de sangre y de orina para comprobar la
presencia cetonas en el organismo, y hacerle saber al productor la perdida que le
esta ocasionando la cetosis en su hato.
Sinonimia: Acetonemia

1 Definicin

Cetosis bovina. Enfermedad caracterizada por la alteracin del metabolismo de los

carbohidratos que produce cetonemia, cetonuria, cetolactia, hipoglucemia y baja
del glucgeno heptico. Es comn en vacas lecheras altas productoras y
en vacas en tercera semana de lactacin, en la que se requiere de grandes
cantidades de glucosa, dado el gran esfuerzo metablico para esta etapa.
(Mesequiel, 2012)
2 Resumen en general

Se trata de una enfermedad que se conoce desde hace relativamente poco

tiempo, las primeras referencias datan de 1949 y cuya incidencia ha disparado con
los ltimos tiempos.
Se tratara de una enfermedad que se presenta como consecuencia de un
desequilibrio entre el aporte y el gasto de energa (ingestin de
alimento/produccin de leche), en favor de ste ltimo.
A pesar de lo indicado, tambin se han descrito casos de cetosis en animales de
aptitud crnica, pero con una casustica testimonial si la comparamos con las
grandes productoras de leche. (UNAM)
3 Importancia

La alta demanda energtica en el inicio de la lactacin favorece la aparicin de

enfermedades metablicas en el vacuno lechero, de las cuales la cetosis es la
ms frecuente. La cetosis subclnica se define como un aumento de cuerpos
cetnicos circulantes en ausencia de signos clnicos. Los tres principales cuerpos
cetnicos son: acetona, acetoacetato y b-hidroxibutirato (BHB), detectables
analticamente en sangre, orina y leche. El BHB es el predominante en rumiantes
y existe una fuerte correlacin entre la concentracin de ste en sangre y los
niveles de acetoacetato en orina. Aunque puede manifestarse a cualquier edad,
las vacas en primera lactacin tienen un 60% menos de probabilidad de padecerla
si las comparamos con vacas de ms lactaciones.

Diversos estudios sostienen que la cetosis clnica se suele manifestar, a nivel de

rebao, en un 3,4-7,2% de los individuos, pero que la forma subclnica puede
afectar hasta al 34% de los animales. Alrededor del 90% de las cetosis subclnicas
se diagnostican durante los dos primeros meses despus del parto, y la
prevalencia presenta un pico entre la segunda y tercera semana posparto. Entre el
10 y el 30% de las vacas al inicio de la lactacin padecen cetosis subclnica
durante la primera semana.
Se ha demostrado que vacas con cetosis subclnica producen hasta 4 kg menos
de leche al da. Adems, aumenta el riesgo de sufrir cetosis clnica y
desplazamiento de abomaso a la izquierda (DAI), y repercute negativamente en
factores reproductivos. Una temprana deteccin y tratamiento de las vacas
afectadas mediante programas de monitorizacin reduce significativamente las
prdidas ocasionadas. (UNAM)

4 Especies animales que afecta

Principalmente a las bovinos leche, bovinos carne, ovinos, caprinos, yeguas

burros, humanos, cerdos, aves.

Entre otros la cetosis puede afectar a cualquier especie animal principalmente a

las hembras, por una dieta alterada del metabolismo de los carbohidratos que
produce cetonemia, cetonuria, cetolactia, hipoglucemia y baja del glucgeno
heptico. Causando un desequilibrio, pero sabiendo que tambin puede dar a
cualquier edad del animal si no se tiene una dieta adecuada.

5 rganos y sistemas que involucra

Sistema nervioso, sistema simptico, sistema digestivo, sistema reproductivo de la

hembra, hgado, abomaso, corteza adrenal, tiroides.

6 Etiologa

Diversas circunstancias dan lugar a este padecimiento:

Alimentacin deficiente en carbohidratos al inicio de la lactancia (dietas mal
balanceadas).
Desnutricin.
Sndrome de la vaca gorda.
Sndrome adrenal o cetosis espontnea donde hay falta de ACTH y/o
cortisol, por lo tanto, no hay glucognesis.
Dietas exclusivas de protena que, para su metabolismo y uso, requieren
gran cantidad de energa, por lo que extraen ms carbohidratos de los que
proporciona la dieta.
Enfermedades que provocan gasto de energa. Todas aquellas
enfermedades peripartales (que se presentan en las proximidad del parto),
tales como metritis, mamitis, desplazamientos de abomaso. (UNAM)

7 Transmisin
No se transmite ya que no es una enfermedad zoonotica y no exciten vectores. Es
desequilibrio metablico en la alimentacin.
8 Patognesis

La vaca lechera tiene normalmente de 50 a 100mg de glucosa en la sangre. Cada

litro de leche contiene aproximadamente 43g de lactosa, misma que, ser
disacrido necesita formarse a partir de 2 molcula de glucosa; el animal baja su
produccin lctea y sus requerimientos energticos, lo que, en algunos casos,
puede disminuir el problema, por lo que consideran que puede ser una
enfermedad auto correctiva.
Respecto a la glucosa en la dieta, 20% se utiliza directamente y el 80% se
fermenta en el rumen cidos grasos voltiles.
La glucosa se sintetiza en el hgado y en la corteza adrenal por el camino de
gluconeogenis de la dita, la cual es incorporada al ciclo de Krebs para dar glucosa.
Los aminocidos glucognicos, el acido lctico y el glicerol tambin pueden ser
convertidos a glucosa por este proceso. As cualquier condicin que reduzca la
cantidad de acido propionico puede resultar inadecuada en la glucosa y, en
consecuencia, en bajas en los niveles sanguneos de glucosa.
La hipoglucemia ocasiona la movilizacin de los cidos grasos libres del glicerol
de las reservas grasas, esta movilizacin esta mediada por algunos factores como
el sistema nervioso simptico, y hormonas como la epinefrina, glucagon, ACTH
9 Hallazgos clnicos

Unos casos disminuye el problema. Es considerada una enfermedad auto

correctiva.
Se manifiesta en 3 formas: subclnica; no apreciable, pasiva; es la ms frecuente y
se manifiesta por disminucin gradual del apetito, hay un or caracterstico de
acetona en alimento, orina y leche y ceguera parcial.
Nerviosa; es variable, comienzan forma brusca, hostiando agitacin, y deambula
en crculos, presentndose movimiento de remo o cruzamiento de patas traseras
presionan la cabeza contra objetos, se lamen enrgicamente la piel, hay silo Rea,
hiperestesia, disminuye el apetito, comportamiento caprichoso, bramidos, tetania.
(lorena, 2010)

10 Hallazgos de necropsia
hgado con toxemia, graso y con cirrosis. (lorena, 2010)

Es comn observar cadveres emaciados con escasos depsitos de grasa

pericrdica, peri renal o abdominal o bien, cadveres con grandes cantidades de
grasa sobre todo abdominal la cual en ambos casos, se aprecia degenerada.
Frecuentemente, el hgado esta aumentado de tamao de color amarillo-
anaranjado y friable al tacto debido a la infiltracin de grasa. En ocasiones las
glndulas adrenales pueden estar aumentadas de tamao. Si no hubo expulsin
de los productos, se podr observar uno o ms productos en el tero, los cuales
es posible que se encuentren en proceso de descomposicin. Si an existe orina
en la vejiga, mostrara una fuerte reaccin al exponerla a alguna prueba que
detecte cuerpos cetnicos. (morali, 2003)

11 Causas predisponentes
Vacas de elevada produccin lctea.
EI nmero de lactacin: La mayor prevalencia se encuentra entre la 3ra, 4ta
y 5ta lactaciones.
La falta de ejercicio.
Excesiva ingestin de alimentos ensilados.
Carencia de cobalto.
Exceso de protenas en la dieta.
Excesivo engrasamiento durante la gestacin.
Alimentacin cuanti o cualitativamente deficiente
Todas las causas anteriores provocan cetosis primaria
La cetosis secundaria es indirecta; se origina por anorexia, ayuno
prolongados o por alguna enfermedad. (morali, 2003)
12 Signos

La enfermedad se manifiesta en 3 formas: subclnica, digestiva y nerviosa.

1 La forma subclnica: no es apreciable se observa al margen del olor a
acetona en el aire espirado y en ocasiones en la orina.
2 La forma digestiva: es la ms frecuente y se manifiesta por disminucin
gradual del apetito, apetito caprichoso, rechazo de grano y ensilaje, acepta
el forraje henificado, disminuye la produccin de leche, heces duras y
secas. Tendencia a permanecer inmvil y a la prdida de peso, las
constantes fisiolgicas permanecen normales, hay un olor caracterstico a
acetona en aliento, orina y leche. Hay ataques de inestabilidad, paso
vacilante y ceguera parcial.
3 La forma nerviosa: es variable, comienza en forma brusca, mostrando
agitacin y deambular en crculos, presentndose, movimientos de remo o
cruzamiento de patas. Presionan la cabeza contra objetos, se lamen
enrgicamente la piel, hay movimientos de masticacin con sialorrea,
hiperestesia, apetito caprichoso, bramidos, marcha insegura, tetania,
temblor moderado, midriasis. (Mesequiel, 2012)
13 Diagnostico
El diagnstico se realiza por observacin de los signos clnicos y por medio del
uso de reactivos: Acetest, Cetotest, prueba de Rothera.
14 Diagnostico Diferencial

Es especialmente relevante en los casos de la cetosis nerviosa que debemos

diferenciar de otras patologas como la enfermedad
Aujeszky
Rabia bovina
Encefalopata Espongiforme Bovina

15 Anlisis de laboratorio

1 La determinacin de cetonas en la orina utilizando Ketostix o Acetest ha

sido la prctica estndar para el diagnstico y el monitoreo de la cetosis.
Aqu reviso mtodos alternativos para diagnosticar y monitorear la
cetoacidosis utilizando pruebas para detectar el principal cuerpo cetnico, el
3--hidroxibutirato, las cuales han estado disponibles en los analizadores
automticos a partir de 1987.
2 Determinacin de cuerpos cetnicos en los fluidos corporales
La prueba del nitroprusiato en forma de Acetest y Ketostix semicuantitativo
se utiliza comnmente para determinar las cetonas en la orina, pero es
insensible al -HB. Es importante, por lo tanto, recordar que una prueba de
nitroprusiato negativa no descarta la presencia de cetoacidosis. La
determinacin semicuantitativa de los cuerpos cetnicos en sangre es ms
sensible, pero aun as, no detecta el -HB.
3 El mtodo clsico para la deteccin y la determinacin de las cetonas
utiliza nitroprusiato. La prueba del nitroprusiato es diez veces ms
sensible al cido acetoactico que a la acetona y no da ninguna reaccin en
lo absoluto con el -HB, porque este ltimo carece de un anillo cetnico. El
hecho de que la mayora de los mtodos que se utilizan en forma usual
para la determinacin de las cetonas solo midan el acetoacetato puede
producir una situacin paradjica. (Anonimo, 2012)

16 Control

La prevencin es la clave para limitar la ocurrencia de cetosis y es su mejor

tratamiento.
 Condiciones propicias durante la lactancia y el periodo seco
Alimento concentrado en cantidades pequeas durante dos semanas antes
del parto
Se debera evitar la sobrealimentacin
Mxima ingesta de materia seca
La paja debera ser substituida por altas raciones de ensilado
Despus del parto la materia seca debera tener 16-18% de protena cruda
y 19-21% de fibra.

Tratamientos

La aplicacin de dextrosa (500 ml de dextrosa 50 %) IV restablecer rpidamente

los niveles de glucosa en sangre, la vaca mejorara y comer ms , aunque esta
terapia , en ocasiones deber repetirse diariamente.
Una sola dosis de dexametasona o una cortisona retardada siempre que la vaca
no est gestante y no manifieste gravedad.
Proporcionar sustratos glucognicos: propolenglicol y glicerol 225g 2 veces al dis
por das por VO y acetato de amonio 200 g/da por 5 dias.
Dar glucorticoides para incrementar la glucognesis, bloquear el metabolismo de
los lpidos aumentar el apetito y disminuir la produccin lctea. Por lo anterior no
se debe administrar por ms de dos das.
Acetato de prednisolona 50 200 mg IM
Betametasona 20 mg IM. (UNAM)

17 CONCLUCION

A manera de conclusin realizar la investigacin me quedo claro el tema de

cetosis y la importancia que realmente tiene esta enfermedad y la mayora de los
productor la toma en cuenta porque piensan que es normal en los animales que
paren y desconocer el tratamiento y en ocasiones dejan morir al animal, mi reto
ser dar a conocer e informar a algunos productores que han presentado este
problema una alternativa para control de la cetosis en sus granjas.
 18 Bibliografa
Anonimo. (novimbre de 2012). El hospital . Obtenido de
http://www.elhospital.com/temas/Descubriendo-un-tesoro-enterrado,-
pruebas-de-cetonas,-pasado-y-presente+8090239

lorena. (2010). enfermedades metabolicas en vacas . Obtenido de

enfermedades metabolicas en vacas :
http://enfermetabolicas.blogspot.mx/2010_03_01_archive.html

Mesequiel, J. P. (marzo de 2012). cetosis bovina, diagnostico y

tratamiento. Obtenido de cetosis bovina, diagnostico y tratamiento.:
http://www.mapama.gob.es/ministerio/pags/biblioteca/revistas/pdf_MG/M
G_2002_142_28_32.pdf

morali, M. J. (2003). cetosis . Obtenido de cetosis :

http://amaltea.fmvz.unam.mx/textos/enfermedades%20alim/cetosis
%20y%20aborto%20nutricional%20Dr.%20Julio.pdf

UNAM, F. d. (s.f.). CETOSIS . Obtenido de CETOSIS :

http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04Cetosis.pdf

ENFERMEDAD DE TTANOS
MARA ANGELINA HERNNDEZ MARTNEZ

Introduccin

El ttanos es una enfermedad aguda, transmisible, no contagiosa, txico

infecciosa que ataca al hombre y a los animales y es de distribucin mundial. Con
frecuencia es mortal. Se caracteriza por la presencia de espasmos musculares
intensos e intermitentes y rigidez generalizada, el complejo clostridial es un grupo
de enfermedades del ganado bovino y otras especies animales, causadas por
diversas especies del gnero Clostridium.
 En la actualidad, el ttanos es infrecuente en los pases industrializados gracias
al uso generalizado de la vacunacin. Sin embargo, en los pases en desarrollo,
sigue siendo un problema grave, por ello una alternativa es establecer calendarios
de vacunacin contra este. Es importante reiterar que los biolgicos deben ser de
calidad y contener los antgenos importantes para conferir proteccin.

Nombre y sinonimias
Ttanos (Trismo, Mal de quijada) (Figueroa, y
otros, 1984).
 Resumen general

El ttanos es una enfermedad infecciosa dolorosa que se caracteriza por la

aparicin de procesos convulsivos de tipo tnico, parlisis espstica de todos o
algunos grupos musculares, as como por una exagerada respuesta ante los
estmulos externos. Produce comnmente la muerte por agotamiento, fallo
respiratorio o colapso circulatorio.

Importancia

Es una enfermedad presente en todo el mundo, y quiz una de las ms

dramticas y devastadoras, aunque, por otro lado, tambin es uno de los
procesos ms fcilmente prevenible mediante el uso de vacunas a base de
toxoide tetnico.

Esta enfermedad guarda una relacin gentica ancestral con el botulismo. Las
toxinas responsables de ambos procesos poseen estructuras similares, y
mecanismos de accin muy parecidos. En ambos casos se origina la muerte
por parlisis muscular, aunque se trate de una parlisis espstica en el caso del
ttanos, y sea parlisis flcida en el caso del botulismo. El actual sistema de
explotacin intensivo del ganado vacuno ha hecho que la prevalencia de la
enfermedad disminuya considerablemente, especialmente debido al uso
sistemtico de vacunas especficas. Sin embargo, para el ganado vacuno
explotado en rgimen extensivo, las condiciones han variado poco, y la prctica
de la vacunacin no est siempre tan extendida, motivo por el cual, son ms
frecuentes los casos de ttanos. (Cervillo Lpez , Vicente Gonzlez , Astiz
Blanco, Farias, & Zorrilla , 2005). La principal importancia radica en la
transmisin de la enfermedad al humano, en 1987 se estima que en el mundo
haba 1.680.000 casos y 1.030.000 defunciones. En 1973, del 60 al 90% de los
casos se produjeron en neonatos, durante el primer mes de vida. (Mandell,
Douglas, & Bennett, 1991).
 En un estudio realizado en Paraguay, se observ que el ttanos era ms
frecuente en el hombre que en la mujer, en recin nacidos y nios que en
adultos.(Vera Martinez, Ramirez Boettner, Salinas, & Zarate, 1976).

Especies animales que afecta

Los agentes implicados en las clostridiosis neurotxicas son C. tetani y C.

botulinum. Ambos dan lugar a sntomas nerviosos debido a la accin de las
toxinas que producen. C. tetani libera una neurotoxina denominada TeNT y C.
botulinum sintetiza otra conocida como BoNT. (Morales Alvarez , 2010)

rganos y sistemas que involucra

En los bovinos la puerta de entrada ms comn es el aparato genital durante el

parto y en los corderos las heridas causadas durante la esquila y amputacin del
rabo, otras puertas de entradas en la piel, mucosas y otras veces directamente
del msculo, sistema respiratorio, circulatorio y cuando ocurre la diseminacin de
la toxina, la cual se difunde por va nerviosa, humoral y viaja por todo el torrente
sanguneo, en general ataca a todo el organismo. (Almirn , Flores Corre,
Gonzlez Sandoval, & Horrisberger, 2005).

Etiologa

El ttano es producido por la toxina que sintetiza el clostridium tetani. Se halla

normalmente en el suelo y en el tracto digestivo de
diferentes especies animales y tiene la capacidad de
esporular, posee especial resistencia a los desinfectantes.
(Cordero & Salas, 1989).

Clostridium tetani (antiguamente Bacillus tetani) es una

bacteria Gram positiva, con morfologa bacilar, alargada y
fina (0,4-0,6 x 2-5 m), mvil con flagelos pertricos y que
carece de cpsula, anaerobio, estricto y formador de
esporas, que de manera caracterstica se sitan en el extremo del microorganismo
confirindole el aspecto de palillo de tambor. Las formas vegetativas del bacilo
pueden ser inactivadas por el calor y por ciertos desinfectantes, as como
eliminadas por algunos antibiticos (betalactmicos, tetraciclinas). Sin embargo las
esporas son muy resistentes a los desinfectantes qumicos y pueden resistir el
agua hirviendo durante un perodo de varios minutos.

C. tetani se encuentra en el suelo usualmente en forma de espora. Tambin en

el intestino de animales domsticos y en ocasiones en las heces del ser humano.
La toxina tetnica es una de las ms potentes que se conocen. Slo la toxina
botulnica y la toxina de la disentera causada por los microorganismos del gnero
Shigella tienen una toxicidad comparable. (Almirn , Flores Corre, Gonzlez
Sandoval, & Horrisberger, 2005)

Las esporas son extraordinariamente resistentes. En un ambiente seco son

capaces de resistir ms de 10 aos, segn del tipo de C. tetani que provengan.
Permanecen activas durante el calentamiento a 100C hasta 1-3 horas. Para
inactivar estas esporas con formalina se requiere una concentracin al 5%
actuando durante al menos 15 minutos. Concentraciones de formol al 3%, eficaz
para otras toxinas, inactivan la toxina tetnica slo al cabo de 24 horas de accin.
La esterilizacin en autoclave durante 15 minutos a 121C es el mtodo ms
utilizado para la eliminacin de esporas de C. tetani.

Las esporas de C. tetani se introducen en el hospedador normalmente tras una

herida donde germinan produciendo una neurotoxina responsable de la mayora
de los sntomas del ttanos. (Cervillo Lpez , Vicente Gonzlez , Astiz Blanco,
Farias, & Zorrilla , 2005)

Transmisin

La transmisin se realiza a travs de heridas la cicatriz o escara favorece la

multiplicacin del agente etiolgico. Algunos casos se deben a mordeduras de
 perros. La tetanospamina se produce despus de las esporas han germinado, es
decir, por la forma vegetativa de la bacteria.

En el Paraguay, de 2,237 casos estudiados de 1946 a 1972, la puerta de entrada

en el 31.7% fue la herida umbilical en 38,7% heridas pequeas, en 7,7% lesiones
por extraccin de la nigua Tunga penetrans y el resto por abortos provocados
segn (Mandell, Douglas, & Bennett, 1991).

Patognesis

La bacteria necesita de una solucin de continuidad para penetrar en el

organismo, una vez dentro se mantiene en el sitio sin migrar. En el momento que
tenga condiciones ptimas sobre todo de anaerobiosis inicia su reproduccin y
con ello la formacin de la neurotoxina. La bacteria causante del ttano no
puede atravesar la barrera hematoencefalica, por lo que llega al cerebro por la
va de los nervios, en este lugar produce diferentes alteraciones hasta concluir
con la muerte del paciente por asfixia debido a espasmos de los msculos de la
respiracin. (Cordero & Salas, 1989).

Hallazgos clnicos

No se descubre ninguna alteracin macroscpica o histopatolgica caracterstica

de la enfermedad. Si se logra localizar la puerta de entrada puede recurrirse al
aislamiento del microorganismo.

Diagnstico clnico

El diagnstico de ttanos es clnico, basado en la anamnesis y la exploracin

fsica. Es importante el antecedente de una puerta de entrada como heridas
cutneas, lceras varicosas, escaras por decbito, intervenciones quirrgicas,
inyecciones intramusculares, mordeduras de animales, proyectiles u otro tipo de
herida por ms insignificante que parezca. Toda herida puede ser tetangena.
 La aparicin de Trismo (contractura de mandbula) con ataques de espasmos
musculares, desencadenados por cualquier estmulo es diagnstico.

Los exmenes complementarios generalmente son de poco valor, ya que en las

2/3 partes de los casos, el cultivo del sitio de la herida puede encontrarse negativo.
Los exmenes que se pueden realizar algunas veces son:

Cultivo del sitio de la herida.

Prueba de anticuerpos para el ttanos.

El Laboratorio suele ser normal, puede haber leucocitosis en sangre perifrica

como consecuencia de la infeccin bacteriana de la herida o del stress causado por
el espasmo tetnico mantenido. El LCR es Normal aunque las contracturas
musculares intensas pueden aumentar su presin.

Las cifras de enzimas musculares pueden ser altas.

No hay patrn de ECG ni EMG caracterstico; sin embargo, pueden registrarse

descargas continuas de unidades motoras y acortamiento o ausencia del intervalo
silente que normalmente se observa despus de un potencial de accin. Puede
haber cambios electrocardiogrficos pero inespecficos.

La inmunizacin ausente o inadecuada suma un elemento importante para el

diagnstico.

La baja rentabilidad diagnstica de los hallazgos de laboratorio, de, de los

cultivos y la falta de EMG en los servicios de urgencias, hace que el diagnstico
de esta entidad sea eminentemente clnico. (Almirn , Flores Corre, Gonzlez
Sandoval, & Horrisberger, 2005).

Diagnstico diferencial

Se realiza con procesos que den Trismo e Hipertona.

Entre los Locales se destacan:

Flemones dentarios y amigdalares;

 Artritis temporomandibular
Parotiditis.

Entre los Generales:

Intoxicacin por Estricnina

Ergotismo
Meningitis
Rabia
Tetania por hipocalcemia
Distona por neurolpticos o metoclopramida
Epilepsia
Histeria
ACV
Sepsis

Control
Siempre que los animales presenten una herida, esta debe ser lavada y
desinfectada. En equinos es recomendable, una aplicacin anual, de toxoide
tetnico con el fin de que el animal desarrolle inmunidad. En caso de que el animal
no haya recibido toxoide anteriormente, se le debe administrar 2.000 a 3.000 UI
de antitoxina. Tambin se debe aplicar simultneamente, una dosis de toxoide
que se repite al mes.
Los corderitos en su primer mes de vida pueden ser inmunizados pasivamente
por la vacunacin de sus madres con dosis de toxoide absorbido a fosfato de
aluminio, administrando la primera inyeccin a las ocho semanas y la segunda a
las tres o cuatro semanas antes del parto. (Mandell, Douglas, & Bennett, 1991)

Tratamiento

El paciente se debe estabular individualmente, bien encamado y con poca luz,

evitando todo estmulo que le pueda alterar. Se debe sedar el animal antes de
cualquier manipulacin.

Neutralizacin de neurotoxina
El primer paso a realizar es la administracin de suero antitoxina tetnica (100
UI/Kg de P.V.) administrndose la mitad de la cantidad indicada va intravenosa, y
la otra va subcutnea o epidural. Este punto es importante porque la manipulacin
del animal y del punto de entrada puede proyectar ms cantidad de toxina al
organismo. De esta manera protegemos las terminaciones nerviosas an no
afectadas, careciendo la medida de efecto curativo.

Eliminacin del agente causal

Posteriormente, se debe localizar la herida de entrada de los clostridios para

efectuar su desinfeccin y cura quirrgica (reseccin de tejidos necrticos y lavado
con agua oxigenada al 3%), adems de administrar penicilina localmente.

La aplicacin diaria parenteral de penicilina (20.000 a 40.000 U.I. /Kg P.V. o de

tetraciclina (10mg/Kg P.V.) conducir a frenar la multiplicacin de los clostridios en
la herida inicial, evitando una mayor produccin de toxina. (Cordero & Salas, 1989)

Para controlar la rigidez y los espasmos

Las contracciones espsticas se pueden ir disminuyendo y controlando, mediante

sedacin del animal cada 12h (con clorpromacina, acetilpromacina, xilazina-
diazepam, etc. ;), mientras que adems, debe instaurarse un plan de rehidratacin
intravenoso para equilibrar adems la acidosis. Para proteger el tejido muscular
hay autores que valoran la administracin de vitamina E y selenio, mientras que
existe una publicacin que informa de la indicacin de administrar activadores de
la acetil-colinesterasa (20 mg de pralidoxim /500Kg P.V. /da intramuscular).

El tratamiento debe prolongarse hasta que el paciente sea capaz de ingerir comida
y agua por s mismo. Para ello deber tener acceso a comida y agua limpia y
fresca (hay que situarlas a la altura de su cabeza), y se aconseja el mantenimiento
del animal solo, hasta que haya recuperado totalmente su capacidad motora.
(Cervillo Lpez , Vicente Gonzlez , Astiz Blanco, Farias, & Zorrilla , 2005)
Comentarios
El ttanos constituye un grave problema de salud pblica de la mayora de los
pases en desarrollo y en particular en Latinoamrica, en donde a pesar de la
disponibilidad para llevar a cabo los programas de vacunacin, la enfermedad
contina representando una causa importante de mortalidad. La misma podra
evitarse poniendo nfasis en las medidas profilcticas, como la vacunacin activa
y una correcta higiene. Una vez instalado el cuadro clnico y hecho el diagnstico,
es imprescindible un adecuado seguimiento del paciente, puesto que el
tratamiento no puede curar a menudo esta enfermedad, el mejor acercamiento es
su prevencin.

DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO
Ral Hernndez Sarabia.
RESUMEN GRAL. Este padecimiento se caracteriza por la dislocacin parcial o total del
abomaso dilatado, y su ubicacin entre el rumen y la pared abdominal izquierda,
extendindose hacia caudodorsal a causa del acmulo de gas en su interior
(ROSENBERGER, 1983)

IMPORTANCIA. La importancia de esta alteracin reside en las prdidas econmicas

ocasionadas, fundamentalmente, por la disminucin de la produccin lctea, prdida de
peso o condicin corporal, costo de tratamientos y muerte o sacrificio de los animales.
(GASQUE, 2008).

ESPECIES ANIMALES QUE AFECTA. - El desplazamiento de abomaso a la izquierda

(DAI) se observa con mayor frecuencia en las vacas adultas de gran tamao y alta
produccin de leche, inmediatamente despus del parto (RADOSTITS, 2002)
ORGANOS Y SISTEMAS QUE INVOLUCRA. - Es una alteracin del aparato digestivo
de los bovinos, que se produce principalmente en el puerperio, en donde el abomaso que
se localiza normalmente en el hipocondrio derecho se desplaza hacia el lado izquierdo del
abdomen. (GASQUE, 2008).

Secuencia de desplazamiento de abomaso a la derecha: a. Posicin Normal. e. Abomaso desplazado.

ETIOLOGIA. La desviacin puede ocurrir hacia lado izquierdo(DLI) o hacia el lado

derecho (DLD); la mayor parte de las desviaciones del abomaso son hacia el lado
izquierdo. La frecuencia mxima de las desviaciones del abomaso se presenta durante
las 6 primeras semanas de la lactacin, aunque se llega a presentar espordicamente en
cualquier fase de la lactacin o de la gestacin. Por lo que toca a los machos, los toros y
los terneros de cualquier edad tambin pueden verse afectados por la desviacin
abomasal.

Generalmente, en los terneros la desviacin abomasal previa al destete es a la derecha,

mientras que, despus del destete, la desviacin tiene lugar hacia cual quiera de los dos
lados. Tambin se han observado casos de DLD en terneros que slo tenan 3 das de
edad. Las desviaciones del cuajar en terneros, toros, novillas (antes de parir) y en vacas
secas, pueden ser crnicas dada la falta de evidencia de DA en estos grupos, as como a
factores de manejo que se traducen en mala observacin de estos animales, cosa que no
sucede con las vacas de ordeo.

Anteriormente se crea que este problema se presentaba principalmente en vacas

pluriparturientas, pero, en la actualidad, la enfermedad es comn en novillas de primer
parto, y tambin pueden resultar afectadas las vacas lactantes de cualquier edad. Se
desconoce la causa exacta de la desviacin del cuajar, no obstante, en la desviacin
pueden asociarse varios factores:
1.Produccin excesiva de cidos grasos voltiles debida a las dietas actuales, integra-das
por materiales alimenticios cidos, como el ensilado de maz, el ensilado de heno, y
granos fermentables, como el maz con elevada humedad.

2.La estasis gastrointestinal causada por enfermedades metablicas o infecciosas, como

la hipocalcemia, la cetosis, la retencin de la placenta, la metritis, la mastitis, y la
indigestin. Estos factores son de suma importancia en el primer periodo de pos
parturientas, cuando la estasis gastrointestinal con o sin endotoxemiapuede permitir
la estasis del cuajar y la produccin de gas. Estas enfermedades asociadas tambin
reducen el volumen de la panza por apetito disminuido y es posible que permitan que
ocurra la DA (especialmente la izquierda).

3.Es posible que la capacidad corporal ms profunda que ha sido motivo de seleccin en
la actual vaca lechera deje ms espacio en el abdomen para la desviacin del cuajar.
Parece ser que ciertas lneas de vacas y ciertas familias de lecheras tengan una
frecuencia ms elevada de DA que otras. Esto ha sido particularmente observado desde
que se hizo popular la transferencia de embriones.

La combinacin de uno o varios de los factores mencionados puede estar implicada en el

desarrollo de este problema, pero cuando se observa una elevada incidencia de DA en un
rebao, es necesario efectuar una minuciosa revisin del rgimen de alimentacin y de su
manejo, para revertir esta situacin (GASQUE, 2008).

SIGNOS CLNICOS. - Las vacas lecheras que manifiestan los sntomas de DLI o de DLD
simples, generalmente pierden su apetencia por alimentos de elevada energa y su
produccin lctea desciende desde un 30 hasta 50%. Por tanto, la primera queja
del propietario de la vaca es que "ha dejado de comer y baj su produccin de leche". El
examen de la vaca revela un animal de aspecto lnguido con deshidratacin ligera; su
temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y cardiaca normal. Las contracciones de la
panza son de potencia mediana.

Observada desde la parte posterior, por el lado de la desviacin, se puede observar la

caja torcica combada; esto es fcil de apreciar por el lado izquierdo dado que la panza
ya no es palpable en la fosa para lumbar izquierda, ya que el DA impulsa la panza hacia la
derecha y se abomba por debajo dela caja torcica izquierda.

La auscultacin y la percusin simultneas descubrirn una zona de resonancia timpnica

de tono alto similar a un "zumbido" por debajo de la caja torcica, lado izquierdo o
derecho, correspondiente a la situacin de la DA. Generalmente este zumbido" (con
volumen variable) se ubica en una lnea que va desde la tuberosidad coxal hasta el codo,
y se prolonga cranealmente por lo menos hasta la novena costilla y, con frecuencia, hasta
la octava: este signo es de particular importancia ya que la distensin gaseosa del colon
proximal o del ciego, se puede confundir con una DLD.
La percusin y la auscultacin por debajo de la caja torcica, confirmarn la presencia de
una vscera agrandada y llena de un lquido, ya que se es-cuchar un ruido de chapoteo
producido por una oleada de lquido en su interior.

Visto desde el costado, un DA considerable se apreciar como una vscera distendida en

forma de un cuarto de luna o de media luna ubicada en situacin caudal, con respecto a la
decimotercera costilla, en la fosa para lumbar. En la mayor parte de estos casos, la
palpacin de la DA no ser posible. Aunque la mayor parte de las desviaciones del cuajar
corresponden a la situacin anatmica del zumbido antes mencionado, existen variantes
que se deben considerar. La situacin tpica de la DLI en los terneros es caudal, con
respecto a la caja torcica, y se extiende de dorsalmente hacia la fosa para lumbar. En el
caso de terneros con DLI, el primer signo es el meteorismo crnico o intermitente. El
zumbido y el lquido existentes en la DLI son fcilmente pasa-dos por alto si el
examinador limita la percusin a la zona de la caja torcica izquierda. Rara vez ha sido
identificada en esta situacin (la DLI) en vacas adultas (GASQUE, 2008).

PATOLOGA CLNICA. - Las vacas afectadas por DA sin enfermedades concomitantes,

tienen acidosis metablica caracterstica, hipoclormica e hipocalimica. En la DA simple,
la acidosis metablica es de ligera moderada y rara vez requiere correccin intensiva con
electrlitos. En la DA crnica, o en vacas con DA y enfermedades asociadas que
coadyuvan para una anorexia ms drstica, es posible que los trastornos cido-bsicos y
electrolticos exijan esfuerzos teraputicos ms enrgicos. La paracentesis abdominal
est indicada si se sospecha de la DA y la ulceracin concomitante.

Cuando son posibles las pruebas de laboratorio estn indicadas, la determinacin de los
valores cido-bsico y electroltico constituyen la prueba ms apropiada en las vacas con
DA que parecen excesivamente deshidratadas, dbiles, o tienen historia crnica. Las
vacas que son intensamente cetsicas y, por tanto, cetoacidsicas, pueden tener pH
sanguneo cido, desequilibrio elevado de aniones y un valor de bicarbonato ms bajo
que el que se esperara en vacas con DA. En las vacas con DA siempre est indicada la
determinacin de las cetonas urinarias; esto puede explicar las variaciones inesperadas
de la alcalosis metablica encontrada en la mayora de las vacas con DA simple.

Ha sido descrita una aciduria paradjica como consecuencia de la alcalosis metablica

intensa o prolongada asociada con la DA. Esta aciduria probablemente se relaciona con el
agotamiento del potasio hasta un grado tal que los hidrogeniones deben ser excretados a
pesar de la necesidad del organismo de conservarlos; de este modo, contrarresta la
alcalosis metablica. Aunque interesante, como evento fisiolgico, no modifica la terapia
de lquidos y electrlitos (ROSENBERGER,1983).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Cetosis Primaria: ocurre, generalmente sobre las tres semanas de haber parido y no hay
el ping en la zona costal izquierda.

Importante, porque las dos enfermedades pueden coincidir en el mismo paciente.

Adems, Cetosis cede al tratamiento con dextrosa y propilenglicol a las 12-24 horas y DAI
no.

Reticuloperitonitis Traumtica: Presenta fiebre y las heces no son escasas y con moco
como en DAI.

Indigestin Vagal: Va con distencin abdominal por amplia expansin del rumen (antes del
parto), sin resonancia metlica o ping, siendo comn la deshidratacin.

Sndrome de Hgado Graso: Que va con condicin corporal alta (gorda), pero no a
resonancia metlica (CRUZ 2013).

CONTROL Y PREVENCIN

Administracin ptima durante la estacin de seca

Los animales deben tener un acceso adecuado al alimento fresco en cualquier

momento, con el objetivo de maximizar su ingestin de materia seca durante las fases
avanzadas de gestacin, mejorando de esta manera su equilibrio energtico.

Intentar minimizar las modificaciones de la dieta, en las proximidades del parto la

cantidad de grano debe ser mnima, mientras que el forraje debe proporcionarse sin
limitaciones.

El consumo de granos despus del parto se debe aumentar, lentamente, hasta alcanzar
su pico de consumo y darse en 3 raciones diarias o ms.

Otros:

Evitar estados de estrs y enfermedades acompaantes como mastitis, endometritis,

cetosis ya que predispone al desplazamiento.

No realizar transportes o cambio de grupo o de establo, durante la gestacin avanzada

(BLOOD, 1997).

PRDIDAS ECONMICAS.
Las prdidas son debidas a la disminucin de la produccin lctea, a la prdida de peso o
de condicin corporal, el costo del tratamiento, de la ciruga, al aumento de los das
abiertos y del intervalo entre partos, al periodo de recuperacin largo y en ocasiones a la
muerte o sacrificio de algunos animales.
Para el costo beneficio debe de tomarse en cuenta el costo del animal, con la produccin
lctea promedio del paciente ms el costo del tratamiento y la ciruga. (REBHUN C.
1995).

TRATAMIENTO

Terapia mdica. En la DA simple, el factor econmico, las enfermedades concomitantes,

o las limitaciones del veterinario y del dueo pueden decidirtemporal o
permanentemente en contra de la correccin quirrgica e imponer la terapia mdica.
Aunque no sea tan eficaz como la ciruga, la terapia mdica se puede intentar en la DA
simple.

La terapia mdica generalmente incluye laxantes orales, ruminatorios anticidos o

medicaciones colinrgicas destinadas a estimular la motilidad gastrointestinal ya favorecer
la evacuacin del tracto gastrointestinal. Si se considera que el paciente es
hipocalcmico, se deben administrar soluciones de calcio subcutneo o intravenoso. El
cloruro potsico (de 1 a 4 onzas dos veces al da) se puede administrar por va oral en
cpsulas de gelatina, se puede incorporar al agua de beber, o se puede incorporar al agua
que se administra por sonda gstrica. Adems de los frmacos, la terapia fsica de rodar a
la vaca es un procedimiento frecuente del tratamiento mdico en la DLI simple. Se echa
a la vaca sobre cualquiera de sus flancos y se le hace rodar a la posicin de decbito
dorsal con ayuda de dos o tres personas; se balancea suavemente de un lado a otro
mientras est en decbito dorsal y se mantiene en esta posicin durante 2 o 5 minutos.
En este tiempo, el DLI debe flotar o "ascender como globo hacia la lnea media ventral y
volver a su posicin normal.

Cuanto ms permanezca la vaca en decbito dorsal, mayor ser la cantidad de gas y de

lquido secuestrado que saldrn del rgano distendido. Finalmente, se hace rodar a la
vaca hacia su lado izquierdo a fin de que la panza est en contacto con el peritoneo
parietal izquierdo: esta maniobra pre-viene la recidiva rpida de la DLI. A continuacin, se
obliga a la vaca a levantarse inmediatamente.

Esta tcnica nunca se debe poner en prctica en vacas con DLD simple, porque puede
predisponer al vlvulo del cuajar. Despus de la terapia mdica nica, o de la terapia
mdica que incluye la maniobra de rodar a la vaca, se debe estimular a sta para que
consuma la mayor cantidad posible de heno a fin de que llnela panza con un alimento
celulsico, que puede actuar fsicamente evitando una recidiva de la DLI y que puede
servir para estimular la motilidad de la panza y, en consecuencia, la
motilidad gastrointestinal, lo mismo en caso de DLI como en caso de DLD. Se deben
incorporar gradualmente en la dieta componentes de alimentos sumamente cidos, hasta
que se recupere la ingesta total.

Si existen enfermedades concomitantes (metritis, mastitis, cetosis, etctera) deben ser

tratadas paralelamente, de lo contrario el tratamiento mdico fracasar.

En la DA simple, el cloruro potsico se puede administrar en el agua de bebida, por medio

de una sonda gstrica, o en cpsulas de gelatina para ayudar a corregir las anomalas
electrolticas (GASQUE, 2008).

Correccin quirrgica

Abomasopexia paramediana derecha.

Esta tcnica permite el mejor acceso al cuajar, a la vez que permite que sea
inspeccionado totalmente y que sea colocado de nuevo para corregir su posicin
anatmica. Si se realiza correctamente, la abomasopexia debe dar como resultado una
adherencia permanente del cuajar al peritoneo parietal. Para la tcnica de la
abomasopexia se recomiendan las suturas no absorbibles con el fin de que se formen
adherencias permanentes. Los inconvenientes de la abomasopexia incluyen el trabajo
adicional para rodar y sujetar a la vaca afectada en decbito dorsal, el riesgo de hernia
dela incisin o de formacin de una fstula, la infeccin de la incisin (resultante de su
contaminacin), la regurgitacin durante el decbito, el edema ventral de las parturientas
y la afeccin los vasos superficiales del abdomen vinculados con la circulacin mamaria
en las vacas con ubres grandes. Esta tcnica tambin estara contraindicada en vacas
afectadas de modo concomitante con bronconeumona aguda o crnica, en determinadas
lesiones msculo esquelticas, y en algunas vacas con lactacin tarda (GASQUE 2008).

Omentopexia del ijar derecho.

Esta tcnica, que se realiza con la vaca en pie, es preferida por muchos clnicos para la
correccin quirrgica de la DLI o de la DLD simples. Se puede realizar con ayuda mnima,
permite la reubicacin manual del cuajar, tiene pocos riesgos por incisin, y presenta
mnimo riesgo de regurgitacin, por lo que no existe el temor de actuar en una vaca
afectada con DA acompaada de problemas con comitantes como neumona o trastornos
msculo esquelticos que podran ser empeorados durante el decbito dorsal.
(GASQUE 2008)
Abomasopexia del ijar izquierdo.

Esta tcnica es empleada por algunos cirujanos para la correccin de la DLI. Presenta las
ventajas de las cirugas con el animal en pie (requiere ayuda mnima, permite la
reubicacin manual del cuajar, tiene pocos riesgos por incisin y mnimo riesgo de
regurgitacin, etctera) e incorpora una abomasopexia utilizando sutura contina situada
en la curvatura mayor del cuajar desviado hacia la izquierda. La sutura no absorbible se
sita de tal modo que cada uno de los cabos se deja largo y se ata a una aguja grande.
Despus, estas dos agujas se dirigen a travs de la pared abdominal ventral para
mediana derecha a la posicin deseada; el cirujano coloca de nuevo el cuajar en su sitio y
el ayudante anuda los cabos largos de la sutura. Los inconvenientes incluyen la
posibilidad de infeccin subsiguiente a las suturas en la cavidad peritoneal; En el caso de
DLI, la posicin incorrecta del rgano o de las suturas ante la limitada accesibilidad al
cuajar por el ijar izquierdo; y el fracaso dela abomasopexia si el cuajar no se coloca de
modo tirante frente al peritoneo parietal o si las suturas se rompen. Para la correccin de
la DLD, algunos clnicos han recomendado una tcnica de contra imagen a travs del ijar
derecho (GASQUE 2008).

BIBLIOGRAFIA.

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MXICO, D.F.: 1997.
CRUZ L. INCIDENCIA, FACTORES DE PREDISPOSICIN, DIAGNSTICO Y PREVENCIN DEL
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DELGADO ALFREDO, MONTENEGRO MILENA. Web. 26 de enero 2017.

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RADOSTITS, O.; GAY, C.; BLOOD, D.; HINCHCLIFF, K. 2002. ENFERMEDADES
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 7 Morales Alvarez , J. (2010). COMPLEJO CLOSTRIDIAL EN BOVINOS Y
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Ttanos: estudio clinico y epidemiologico . Bol Oficina Panam, 323-332.

Estefana Lpez Noyola

CARBN SINTOMTICO

INTRODUCCIN

En el gnero Clostridium se colocan los bacilos esporulados que llevan a cabo sus
actividades metablicas en una atmosfera desprovista de oxgeno. En virtud del esporo
resistente que producen, el hbitat natural de la mayora de las especies de este gnero
es el suelo, en cuya fertilidad intervienen activamente. Muchas especies son patgenas
para el hombre y algunas para varias especies animales, en los que producen
determinadas enfermedades. Algunas son patgenas por la accin de exotoxinas que
elaboran dentro o fuera del organismo animal.

Los esporos de todos los bacilos anaerobios abundan en el suelo, por lo cual las
enfermedades producidas por este grupo de bacterias se llaman frecuentemente
infecciones telricas. Estos bacilos son de tamao variable, midiendo 04-12 de dimetro.
Generalmente son rechonchos, con extremos redondeados, pero algunos aparecen como
bacilos largos y delgados. Todas las especies esporulan. La mayora de las especies son
mviles debido a flagelo peritricos. Son Gram- positivos.

Los tipos de enfermedades determinados por los Clostridios pueden clasificarse en

toxignicas e histotxicas. Clostridium tetani y Clostridium botulinum producen
enfermedad toxignica mediante las toxinas a que dan lugar. En el ttanos la toxina se
libera por el germen en la zona de la herida y se difunde por todo el organismo. En el
botulismo, la toxina se forma en las verduras o en la carne insuficientemente esterilizada y
la enfermedad se produce por la ingestin de alimentos que la contienen.

Las especies que causan el tipo histotxico se llaman frecuentemente grupo del edema
gaseoso o de la gangrena gangrenosa. Dan lugar a una toxina que lesiona las clulas
musculares. Fermentan la glucosa muscular, originando gas. Se produce edema por la
alteracin de los capilares de los msculos, determinando que la linfa se acumule en la
zona afectada. Clostridium chauvoei, que produce carbunco sintomtico y Clostrium
septicum que determina el edema maligno (Merchant, 1980).

Existen muchas publicaciones monogrficas sobre enfermedades producidas por los

bacilos anaerobios formadores de esporos, pero en este documento nos dedicaremos a
hablar sobre el Clostridium Chauvoei el produce la enfermedad conocida como carbn
sintomtico.

Carbn Sintomtico

SINONIMIAS:Bacillus chauvoei, Bacillus gangraenae, Clostridium feseri, Bacilo del

carbunco sintomtico, Moria negra, Mancha, Pierna negra

RESUMEN GENERAL

Este bacilo existe en muchas reas geogrficas pero en algunas su prevalencia es mayor.
Existe en el intestino delgado y tejidos normales de ciertos animales, incluyendo el
hgado, de algunos perros y bovinos de aspecto normal. No se localiza con tanta
frecuencia como otros Clostridios (Carter, 1994)

IMPORTANCIA

Esta enfermedad est dada por su relativa alta morbilidad y elevada letalidad
traducindose estos ndices en altas prdidas econmicas por las muertes de los
animales. Otro elemento que inciden son los planes de vacunacin a los que hay que
someter a los animales, es el nico mecanismo efectivo que impide la presentacin de la
misma (Padrn, 2017).

ETIOLOGA

Es causada por una bacteria en forma de bastoncillo: Clostridium chauvoei o Clostridium

feseri, resistente a los cambios del medio.

Clostridium chauvoei es una bacteria Gram (+) (Foto N 1), anaerobio estricto, mvil, de 3-
8 x 0.5 micras, no capsulado, con esporo central o subterminal. Las colonias son
pequeas, planas, transparentes con presencia de un halo de hemlisis (Foto N 2).
Produce 4 tipos de toxinas: alfa, beta, gamma y delta, siendo la alfa la de mayor poder
patgeno (Cattaneo, 2007).
EPIDEMIOLOGA

El carbunco sintomtico se considera una enfermedad de los bovinos y ocasionalmente

ovino. En los bovinos est limitada principalmente a animales jvenes de entre 6 meses y
2 aos. Es una infeccin transmitida por el suelo, en bovinos es adquirida a partir de la
ingestin de alimentos contaminados o por dientes en erupcin, en ovinos esta originada
casi siempre a partir de una infeccin de herida (esquila, descole, parto, despus de una
vacunacin). Esta bacteria se puede localizar en el intestino, hgado y otros tejidos de
animales de distintas especies aparentemente sanos. El suelo se contamina a partir de
materia fecal infectada o por la descomposicin de animales muertos a causa de esta
enfermedad. Se presenta en la mayora de los casos en los meses clidos del ao (de
primavera a otoo) y durante perodos de intensa lluvia o zonas expuestas a
inundaciones. Se ven afectados con mayor frecuencia los animales que estn sometidos
a un rgimen intensivo de alimentacin. La morbilidad del carbunco sintomtico es del 5%
al 25 % y una mortalidad que puede llegar al 100% (Cattaneo, 2007).

PATOGENIA

En la gangrena enfisematosa, se cree que Cl. Chauvoei penetra al animal por ingestin o
bien es endgeno. El agente patgeno es transportado por la sangre hasta el tejido
muscular lesionado, donde se multiplica si en el mismo existen condiciones de
anaerobiosis. Puede penetrar en las heridas junto con otros microorganismos. Las
infecciones mixtas y los tejidos necrosados proporcionan un medio anaerbico porque se
puede multiplicar y producir sus toxinas y otros metabolitos. La bacteriemia suele
producirse en las ltimas fases de la enfermedad (Carter, 1994)

SIGNOS CLINICOS.

En bovinos el carbunco sintomtico es una enfermedad de curso agudo o subagudo que

dura entre 10-36 horas. En los casos agudos generalmente se observan animales
muertos (cuando las lesiones son en diafragma o miocardio). En los casos sub agudos
hay depresin, estasis ruminal, anorexia, postracin y temblores. Si las lesiones se dan en
los miembros hay claudicacin grave, inflamacin y crepitacin a la palpacin producida
por las burbujas de gas generado por las bacterias acompaada al comienzo de calor y
dolor, volvindose luego fra, con edema e indolora (Cattaneo, 2007).

HALLAZGOS EN LA NECROPSIA

La evolucin de la enfermedad es tan rpida, que resulta fcil obtener el material para la
necropsia. Los animales muertos suelen encontrarse en una posicin caracterstica de
decbito lateral con la extremidad posterior afectada rgida. Pronto se observa
meteorismo y putrefaccin, as como salida de exudado sanguinolento por ano y nariz; la
sangre huele rancio, el corte tiene brillo metlico en su superficie y exuda gran cantidad
de lquido claro teido, adems de gran cantidad de burbujas de gas. A la necropsia las
lesiones musculares estn ms localizadas, son ms profundas y el edema subcutneo
no es tan manifiesto, salvo alrededor de la cabeza. En los msculos afectados siempre
hay gas (FMVZ-UNAM, 2017)

DIAGNSTICO

El diagnstico presuntivo se realiza por los signos clnicos y por los hallazgos de la
necropsia, confirmndose por medio del laboratorio. Para el diagnstico de laboratorio se
remiten las siguientes muestras: porcin de msculo con lesin en recipiente estril y
refrigerado. (Microbiologa) Improntas de msculo con lesin. (Histopatologa y
peroxidasa-antiperoxidasa) Porcin de msculo con lesin en formol al 10%. (Gram e
IF) Diagnstico diferencial: Meteorismo Edema maligno Carbunco Electrocucin
por rayo Hemoglobinuria bacilar Saturnismo agudo Tetania de lactacin Otras
causas de muerte sbita (Cattaneo, 2007).

TRATAMIENTO

En caso de brotes, se requiere antibioterapia en forma masiva. La administracin de

penicila de hacerse en grandes dosis (10,000 a 22,000 UI/kgPV) comenzando con
penicilina cristalina IV para despus administrar preparados de accin prolongada. Los
animales moribundos no responden al tratamiento y el antisuero carece de valor
teraputico prctico (Merchant, 1980).

CONTROL

El mtodo ms econmico y viable para el control de esta enfermedad es la aplicacin

sistemtica de la vacunacin del rodeo, estableciendo planes con vacunas eficaces. La
vacunacin debe ser realizada en los terneros entre los 3-6 meses de edad aplicando 2
inoculaciones, para luego revacunar anualmente.

Es importante incinerar o enterrar profundamente a todos los animales que mueran de

carbunco para evitar la contaminacin (FMVZ-UNAM, 2017).

BIBLIOGRAFA
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Cattaneo, M., 2007. Carbunco sintomtico o mancha. [En lnea]

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Available at: http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04CarbonSintomatico.pdf

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Padrn, R., 2017. Carbunco sintomtico. [En lnea]

Available at: https://www.ecured.cu/Carbunco_sint%C3%B3matico

ANEXOS

Msculo esqueltico afectado

 Animal afectado

Guadalupe Lpez Rendn

EDEMA MALIGNO

INTRODUCCIN
Las clostridiasis son causa de grandes prdidas econmicas para los ganaderos
que cran bovinos en muchas partes del mundo. Adems afecta con mayor
frecuencia en los animales que crecen con rapidez por estar sometidos a un plan
intensivo de nutricin.
De las clostridiasis ms comunes y de mayor importancia, destacan las
mionecrosis clostridiales. Este es un trmino usado para describir a un grupo de
enfermedades que afectan primariamente al msculo esqueltico y que es
causado por varias especies del gnero Clostriduim.
Estas afecciones se caracterizan por un curso clnico rpido, fiebre, toxemia
sistmica y alta mortalidad. Se pueden presentar en humanos, rumiantes,
caballos, cerdos y aves. Las bacterias especficas aisladas ms comnmente en
casos de mionecrosis clostridial en ganado bovino son: Clostriduim chauvoei, C.
septicum, C. novyi, (stas ltimas son las que se aslan en mayor porcentaje) y C.
sordellii (Posada & Jimnez, 2010).

AGENTE ETIOLGICO

Los Clostridium son bacilos Gram positivos, esporogenos, generalmente mviles y

anaerobios. Miden de 0,2 a 4 micras de ancho por incluso 20 micras de largo. En
cada una de las especies, la posicin y la forma de las endosporas son
constantes, las esporas de los clostridium detienen sus esporangios (bacterias que
contienen esporas). Los mviles poseen flagelos peritricos, de las especies
patgenas, nicamente C. perfrigens pose capsula (Biberstein. 1994).
Los clostidios prefieren una atmosfera con un 2-10 por ciento de co2. La mayora
de los clostridios patgenos necesita medios de cultivos complejos que incluyen
aminocidos, hidratos de carbono y vitaminas. La sangre o el suero favorecen su
crecimiento. Un pH prximo a la neutralidad y la temperatura de 37c son ptimos.
El crecimiento generalmente se puede observar en un plazo de 1-2 das
(Biberstein. 1994).
Clostridium perfrigens
C. perfrigens es relativamente aerotolerante. Es inmvil y en los tejidos posee una
capsula de naturaleza polisacrida. Existen cinco tipos, los de tipo A, se
encuentran en el tracto intestinal de las personas y de los animales y en la
mayora de los suelos. Los tipos B, C, D, y E se encuentran principalmente en el
intestino de los animales y su superficie en el suelo es variable. En Europa y en
Sudfrica se presenta la disentera de los corderos producida por el tipo B,
mientras que se ha sealado que en las ovejas y cabras de irn se presenta la
enteritis de las ovejas y las cabras por el tipo B. el tipo B existe en todo el mundo y
en las personas tambin produce una enterotoxemia por sobrealimentacin. El tipo
D predomina en todas aquellas zonas donde cran ovejas. El tipo E se encuentra
en gran Bretaa, en estados unidos y en Australia. (Biberstein. 1994).
Clostridium novyi
C. novyi es una bacteria desprovista de capsula, mvil, y aerobia estricta que
produce esporas grandes, de forma ovalada muy termo resistente. El tipo A es
frecuente en el suelo. Los tipos A y B se encuentran en el intestino y en el hgado
sanos delos herbvoros. Todos ellos penetran en sus hospedadores por ingestin o
por infeccin por heridas (Biberstein. 1994).
Clostridium haemolyticum
C. haemolyticum se parece a C. novyi de tipo B prcticamente en todas sus
propiedades. Su toxina, la lecitinasa c, si bien es idntica a la toxina B de C. novyi
de tipo B, es producida en cantidades mucho mayores. Se encuentra en el tracto
digestivo y en el hgado de los rumiantes y en el suelo (Scalan, Ch.M.1991).
Clostridium septicum
Se encuentra en las infecciones de las heridas de los animales de granja. Sus
clulas son cortas, rechonchas y pleomorficas. En algunos exudados se
encuentran filamentos largos, produce dos toxinas hemolticas. Crece en agar con
sangre de rumiantes en condiciones de anaerobosis relativa, produciendo a las 48
horas colinas hemolticas de un tamao incluso 5mm de dimetro (Biberstein.
1994).
Clostridium chauvoei
Es un clostridio tpico que posee esporas subterminales o subcentrales. Produce
cuatro toxinas emparentadas con C. septicum. Necesita condiciones de
anaerobiosis estricta y medios ricos en cistena y en vitaminas hidrosolubles. Sus
colonias son redondas con contorno liso y en 2 das alcanzan un tamao de
incluso 4 micras (Biberstein. 1994).

Todas las especies producen una serie de toxinas (Cuadro 2) que causan severas
lesiones en los tejidos, estas toxinas provocan una rpida muerte celular en forma
masiva, dando como resultado, lesiones necrticas extensas que provocan la
muerte animal en forma aguda.

Las enfermedades producidas por los miembros del grupo Clostridium pueden
dividirse en 2 categoras:
Aquellas en que el microorganismo invade activamente los tejidos del
husped y se reproduce en ellos, con produccin de toxinas que facilitan la
difusin de la infeccin y que son responsables de la muerte; esta categora
a veces se denomina como grupo de la gangrena gaseosa complejo del
edema gaseoso.

Aquellas caracterizadas por toxemia complejo de la enterotoxemia y complejo

toxgeno, resultante de la absorcin de toxinas producidas por organismos
localizados dentro del tubo digestivo (enterotoxemias) o en alimentos o carroa
localizados fuera del organismo (botulismo ). Si se intenta el tratamiento del primer
grupo, estn indicados los antibiticos en dosis elevadas para establecer niveles
eficaces en el centro de los tejidos necrticos donde se encuentra el Clostriduim
(Posada & Jimnez, 2010).

EDEMA MALIGNO

El Edema maligno es tambin conocido como Flemn caseoso, Paragangrena

gaseosa, Paragangrena ceflica, Matlazhuatl (Costa del Golfo de Mxico),
Gangrena traumtica, Carbunco parasintomtico, y Miositis clostridial.
Es una enfermedad infecciosa no contagiosa de curso agudo que se distribuye en
todo el mundo y es, en casi todos los casos, mortal por intoxicacin sistmica en
menos de una semana. Afecta al ganado bovino, ovino, caprino, equino y porcino
de cualquier edad, causando necrosis muscular con produccin de gas. Se
presenta con mayor frecuencia en pocas calurosas o de sequa.

EPIZOOTIOLOGA

Es una enfermedad que existe en todo el mundo y que se presenta en cualquier

poca del ao. Este microorganismo se localiza en el intestino de casi todas las
especies. Es producido por Clostridium septicum, y en ocasiones se encuentra en
compaa de C.chauvoei, C.sordellii, huspedes habituales del aparato digestivo
(Posada & Jimnez, 2010). Cuando el animal afectado muere, la bacteria invade
todos sus tejidos; tambin se localiza en todos los suelos y en las heces, en donde
permanece durante mucho tiempo debido a su capacidad de esporular.
En Mxico, esta enfermedad es frecuente, sobre todo en la zona norte del pas y
en las regiones costeras.
Las esporas penetran por heridas, ya sea accidentales o quirrgicas (cuando no
se lleva a cabo una buena asepsia) o en ambientes sucios y polvosos; tambin
puede penetrar por va oral. Se ha observado tambin la presencia de esta
enfermedad en animales recin nacidos cuando no se llev a cabo la desinfeccin
adecuada del ombligo o en prcticas de manejo con mala antisepsia, como
castracin, trasquila, descorn, etctera (Gasque, 2008) .

FACTORES DE RIESGO

Inyecciones sin desinfeccin de la piel.

Partos que producen heridas en vulva o vagina (Gasque, 2008).
Una de sus principales caractersticas es la formacin de esporas, lo que le
permite sobrevivir largos periodos bajo condiciones desfavorables.
Produce 4 tipos de toxinas:
Alfa: Hemolisina y necrotoxina, letal.
Beta: Desoxirribonucleasa, letal, necrosante, aumenta la permeabilidad vascular
(destruye la tripsina).
Gamma: Hialuronidasa, enzimas que hidrolizan el cido hialurnico, un
constituyente de la matriz del tejido conectivo.
Delta: Hemolisina.
Las toxinas causan el dao caracterstico de la enfermedad provocando una
mionecrsis, aumento de la permeabilidad capilar y una mayor diseminacin de la
infeccin a lo largo de la fascia de los msculos. La muerte se produce como
consecuencia de la intoxicacin sistmica.
Una vez que ingresa la bacteria al organismo, llega a la mucosa digestiva y por va
hematgena pasa hacia diferentes rganos y tejidos del organismo o tambin
puede viajar dentro de un macrfago. Las toxinas viajan principalmente a las
porciones musculares del cuerpo, generalmente en la grupa, pecho y lomo.
La primera indicacin de la enfermedad suele ser un reblandecimiento del rea
afectada que se extiende rpidamente alrededor de la misma y que consiste en
una edematizacin circular y eritematosa tiende a seguir los planos aponeurticos
y el tejido conjuntivo subcutneo; tambin se extiende a travs de la fascia
intermuscular, dando con frecuencia una coloracin oscura a los msculos
contiguos, una formacin de burbujas de gas (responsable de la crepitacin),
enfriamiento de la parte afectada principalmente en la regin escapulo-humeral y
toda la porcin dorsal del bovino, fiebre de hasta 42C, sialorrea, cojera y muerte
en un lapso de 48 hrs. (Posada & Jimnez, 2010).
El proceso de la enfermedad se asemeja al carbn sintomtico, excepto que el
edema hemorrgico es mucho ms notorio que el enfisema, la localizacin de las
lesiones generalmente es diferente, y las especies de animales susceptibles son
ms variadas. La alteracin tisular bsica es la necrosis de las fibras musculares
debido a una exotoxina.

SIGNOS CLNICOS

Periodo de incubacin de 12 a 48 horas.

Inflamacin local dolorosa, blanda.
Posteriormente enfisema tenso, color oscuro con salida de espuma.

En algunos casos:

Fiebre
Depresin
Temblores
Marcha rgida, cojera
Mucosas congestionadas, secas
Muerte entre las 24 y 48 horas
Inflamacin caracterstica en hombro, cadera, pecho, espalda y cuello
Muertes repentinas sin que se hayan observado

SIGNOS

Los signos aparecen de las 12 a las 48 horas despus del inicio de la infeccin.
Primero aparece una lesin local en el sitio de entrada, esta se caracteriza por
hinchazn debido al exudado gelatinoso acumulado en el tejido subcutneo y en el
tejido conectivo intermuscular. Alrededor de esta lesin hay eritema marcado y el
msculo toma color entre pardo y negro (Gasque, 2008).

En casos tpicos puede formularse un diagnstico basndose en la historia clnica,

los signos, los hallazgos a la necropsia y pruebas de laboratorio (Prueba de
inmunofluorescencia, y cultivo del agente).
Bajo condiciones de campo el edema maligno, no puede apreciarse hasta que es
demasiado tarde para que el tratamiento sea eficaz.
Generalmente C. septicum se combina con C. chauvoei en una bacterina contra la
gangrena enfisematosa y el edema maligno, y forma parte adems de vacunas
polivalentes (Posada & Jimnez, 2010).

TRATAMIENTO, PREVENCIN, CONTROL Y ERRADICACIN

El pronstico debe der cauto. El posible tratamiento incluye administracin de

penicilina o de tetraciclina por las vas sistmica y tpica, el desbridamiento, el
drenaje y la limpieza de las lesiones con antispticos (Biberstein. 1994).
Cuando la enfermedad se identifica a tiempo estn indicadas las dosis masivas de
antisuero y antibiticos como la penicilina en dosis de 20000 a 30000 UI/Kg. de
peso vivo en forma local y parenteral. Es conveniente lavar la herida, inyectar
perxido de hidrgeno y colocar compresas fras en el rea. Como medida de
profilaxis, se encuentra la bacterinizacin (Posada & Jimnez, 2010).
En las zonas endmicas, los animales deben ser vacunados antes de castrarse,
descornarse o descolarse. Los terneros deben vacunarse a los 2 meses de edad.
Dos dosis separadas por 2 3 semanas generalmente confieren proteccin. En
las zonas de alto riesgo est indicada la vacunacin (Posada & Jimnez, 2010).
SALUD PBLICA
La carne de los animales muertos por esta enfermedad debe decomisarse
inmediatamente (Gasque, 2008).

Bibliografa
Biberstein, Ernst I. (1994). Tratado De Microbiologa Veterinaria. PP. 337-349
Mxico. Acribia S.A.
Scalan, Ch.M. (1991) Introduccin A La Bacteriologa Veterinaria. PP. 145-156.
Mxico. Acribia S.A.
Posadas Manzano Eduardo; Jimnez Andrade Roco. 2010. Clostridiasis en
bovinos del trpico de Mxico. Obtenido de:
http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/departamentos/rumiantes/bovinotecnia/BtRGClig0
019.pdf
Gasque Gmez Ramn.2008. Enciclopedia Bovina.UNAM. Mxico. Pg.145

Estomatitis vesicular
bovina
 Ana Teresa Martnez Bez

1 INTRODUCCIN

La Estomatitis vesicular (EV) es una enfermedad endmica importante del ganado,

en Amrica. Se caracteriza por vesculas, erosiones y lceras en la boca, patas y
ubres.

La estomatitis vesicular, enfermedad vesicular del cerdo, caballo y bovino

producida por el virus de la familia Rhabdoviridae, gnero Vesiculovirus y que
tiene dos serotipos el New Jersey e Indiana. El serotipo New Jersey es
predominante y su prevalencia se ha mantenido e incrementado desde 1960, con
una morbilidad que puede llegar al 90% en los bovinos.

Es endmica en parte de Amrica Central y en America del Sur y en las regiones

meridionales de Norteamrica. Es extica en el resto del mundo. Los dos tipos de
virus diferentes han sido completamente estudiados en el laboratorio. La
enfermedad es un enigma epidemiolgico ya que permanece sin determinar el
hospedador natural, el modo de transmisin, y la manera de su perpetuacin en la
naturaleza.

La Oficina Internacional de Epizootias, entidad que acta como referencia

internacional para salud animal en el mundo, clasifica a esta enfermedad dentro
de la lista A en la que se encuentran las enfermedades de los animales que
causan mayor preocupacin a los productores y a los responsables de los
servicios de salud animal de todo el mundo por tener gran poder de difusin y
especial gravedad, as como consecuencias socioeconmicas graves y cuya
incidencia en el comercio internacional de animales y de productos de origen
animal es muy importante (OIE).

Es una enfermedad viral, su importancia radica en el parecido con la fiebre aftosa,

pues Mxico esta declarada como libre de esta.

Es una enfermedad que puede pasar desapercibida pues las lesiones que
presenta son en la cavidad bucal y en ocasiones pueden ser demasiados
animales en el hato y el productor no notar esta, debido a que el curso de la
enfermedad es de corta duracin, aunque si no se tiene cuidado se podra infectar
todo el ganado, incluyendo los ms jvenes y estos podran ser ms susceptibles.
La enfermedad es zoonotica, los signos en las personas se pueden confundir con
el de la influenza, y aun que afecta al humano la curacin es pronta y total.

2 REVISIN DE LITERATURA

1 Sinonimia.

Vesculas en la boca del Ganado Vacuno y Equino

o Fiebre Indiana

2 Definicin.

La Estomatitis vesicular (EV) es una enfermedad endmica importante del ganado

bovino de Amrica. Esta enfermedad viral zoontica se caracteriza por vesculas,
erosiones y lceras en la boca, patas y ubres.

La enfermedad es casi idntica a otras tres enfermedades, de importancia

sanitaria en Mxico tales como: fiebre aftosa (FMD), enfermedad vesicular porcina
(SVD) y exantema vesicular porcino (VES).

3 Agente etiolgico.

Es un virus de la misma familia que el de la rabia, pertenece a la Familia

Rhabdoviridae (del griego bastn) (Quinn, et al., 2002).

Orden: Mononegavirales (Quinn, et al., 2002).

Los virus de ese orden poseen un genoma compuesto por RNA lineal, no
segmentado de polaridad negativa encerrado dentro de un complejo de
ribonucleoprotenas (Quinn, et al., 2002).

Estos virus presentan cinco principales protenas como son:

G: Una glucoprotena de superficie, Forma peplmeros de la superficie que

interactan con los receptores de la clula hospedadora facilitando la
endocitosis del virin (Vadillo, et al., 2002)

M: Protena de matriz

P: Un componente proteico de la polimerasa vrica

L: Una gran RNA polimerasa dependiente de RNA

N: Nucleoprotena (Vadillo, et al., 2002).

La familia Rhabdoviridae comprende seis gneros

Lyssavirus (causantes de la rabia) (Vadillo, et al., 2002).
Ephemerovirus (Quinn, et al., 2002).
Cytorhabdovirus (Quinn, et al., 2002).
 Novirhabdovirus (afecta a los peces) (Vadillo, et al., 2002).
Nucleorhabdovirus (Quinn, et al., 2002).
Vesiculovirus (enfermedades vesiculares) este ltimo es el causante
de la estomatitis vesicular bovina (Vadillo, et al., 2002).

La replicacin se produce en el citoplasma. Las nucleocpsides recin formadas

adquieren la envoltura de la membrana plasmtica cuando los viriones salen por
gemacin de las clulas (Quinn, et al., 2002).
Los viriones (de 100 a 430 nm 45 a 100nm) son estables a valores de pH de 5 a
10. Son inactivados rpidamente por temperaturas de 56C, (Se destruye
fcilmente por medio de la ebullicin), por los solventes lipdicos y por la
exposicin a la luz UV (Quinn, et al., 2002).
Dentro del gnero vesiculovirus se han clasificado ms de 25 virus aislados de
animales pero los ms importantes que infectan a los animales domsticos son
(Quinn, et al., 2002). :
Nueva jersey: el ms virulento y ms frecuente (Radostits, et al., 2002).

Indiana (presenta tres subtipos diferentes: Fort Lupton, Alagaos (Brasil), y cocal
(trinidad) (Radostits, et al., 2002).

4 Huspedes.

Afecta a una gran cantidad de animales entre ellos

Vacas (las terneras son ms resistentes que el ganado adulto) (Radostits, et al.,
2002).
Caballos (Radostits, et al., 2002).
Burros (Radostits, et al., 2002).

Tambin puede afectar a:

Cerdos (Radostits, et al., 2002).

Camlidos (Radostits, et al., 2002).
Pequeos rumiantes (Radostits, et al., 2002).
Animales salvajes y aves (Rebun, 1999).
 Hombre: el hombre est expuesto a la enfermedad y se puede contagiar debido a
su ocupacin, siendo veterinarios, ganaderos, entre otros los que presentan mayor
riesgo de contagio (Radostits, et al., 2002).

5 Vas de transmisin

La transmisin del virus causal de la estomatitis vesicular contina siendo una

interrogante que la ciencia no ha podido dilucidar hasta este momento, hay teoras
que plantean que el virus se puede transmitir por medio de insectos, otras se
refieren a que pudiera tratarse de un virus de vegetales adaptado a animales y
otras se inclinan por teoras ms complejas que involucran factores ambientales
que interactan para permitir que la enfermedad se manifieste nicamente en
porciones limitadas de una poblacin animal con altos ndices de infeccin;
recientemente se ha comprobado que algunos insectos juegan un factor
importante en el mantenimiento de la enfermedad en sus nichos ecolgicos
habituales; sin embargo, el hallazgo no explica la aparicin de brotes de la
enfermedad fuera de los mismos. Por otro lado, no se tienen evidencias de que las
movilizaciones nacionales o internacionales de animales jueguen un papel
importante en la transmisin, ni en la manera en que se presentan los brotes de la
enfermedad (OIE).
Existen diferentes formas de transmisin del virus, el cual puede presentar una
morbilidad de hasta el 90%, pero la mortalidad es casi nula.
Biolgicamente se puede trasmitir por la mosca negra (Simulium vittatum) y
mecnicamente por las moscas del genero Culicoides (mosca domestica) y por los
mosquitos del genero Hippelates (Radostits, et al., 2002).
Contacto directo o indirecto: La piel intacta no es atravesada por el virus, pero las
escoriaciones o las lesiones permiten la infeccin a travs de la piel (Rebun,
1999).
Ingestin de material contaminado (comederos y abrevaderos) los animales al
compartir los comederos dejan saliva en estoy al consumir otro animal de este
alimento se genera el contagio, o por medio del pasto (Radostits, et al., 2002).
Por medio de saliva y liquido vesicular: las vesculas pueden reventar dejando
liquido con virus y al estar en contacto con las glndulas mamarias cuando el
becerro se est alimentando, infectando as a la madre (Radostits, et al., 2002).
Los bovinos pueden infectarse las pezuas, pues al tener las lesiones en la boca
estos salivan en exceso, y la saliva que cae puede colocarse en la pezua
causando as en este lugar una lesin.
 6 Patogenia

La estomatitis vesicular generalmente se presenta durante el verano y otoo

(Rebun, 1999).
El periodo de incubacin es de nueve das (con intervalo de 3 a 21 das)
(Bradford, 2010).
Se produce una viremia con localizacin de vesculas en la mucosa de la boca y
en la banda coronaria; en ocasiones puede que las vesculas clsicas no
aparezcan, debido a que se deshidratan por infiltracin durante su formacin y
terminan erosionndose para formar lesiones necrticas (Radostits, et al., 2002).
Las lesiones avanzan rpidamente de desde mculas plidas a vesculas y pronto
se rompen, para dejar zonas ulceradas y epitelio con esfacelaciones (Bradford,
2010).
El contacto del virus con los pezones o las extremidades pueden derivar en
lesiones de esta zonas, especialmente si los pezones presentan hendiduras o
fisuras, o si existe traumatismo en las pezuas (Bradford, 2010).
La curacin es rpida si la alimentacin es blanda y no traumtica. La
recuperacin vara entre 2 y 21 das, segn la gravedad de las lesiones. La
curacin real puede tardar de 34 a 59 das (Bradford, 2010).
La morbilidad es elevada, pero la mortalidad es casi nula (Rebun, 1999).
La importancia de la estomatitis vesicular bovina radica en el parecido con la fiebre
aftosa, la cual es de reporte obligatoria ante las autoridades (Glosopeda)
(Radostits, et al., 2002).

7 Lesiones

Las lesiones ms importantes son la formacin de erosiones en toda la cavidad

bucal, y es de sumo importancia atender el problema, pues los animales por las
molestias que presentan dejan de comer, estas pueden perder peso, presentar
una patologa metablica, y como consecuencia la muerte; lo que ocasiona
prdidas econmicas al productor.
Las vesculas se rompen para desprender la mucosa en cavidad oral, labios,
lengua, encas y otras zonas de la misma (Rebun, 1999).
Las vesculas son visibles solo ocasionalmente debido a que el epitelio se necrosa
rpidamente y muchas lesiones se convierten en ulceras (Bradford, 2010).
Las lesiones en las encas y lengua pueden mostrar coalescencia para formar
grandes zonas erosionadas (Rebun, 1999).
Son comunes las lesiones en los pezones en las vacas lecheras y ocasionalmente
se aprecian pequeas ulceras en la zona interdigital y en la banda coronaria
(Bradford, 2010).
Podemos ubicar lesiones en las pezuas, aunque estas son muy poco comunes.

8 Signos.

Fiebre moderada repentina (Bradford, 2010).

Aparecen vesculas en el dorso de la lengua, las encas, los labios, y la mucosa
de las mejillas (Radostits, et al., 2002).
Disminuye el consumo de alimento.
La irritacin que provoca la ruptura de las estas vesculas causa una
hipersalivacin viscosa y anorexia (Radostits, et al., 2002).
En ocasiones no se encuentran vesculas (Radostits, et al., 2002).
La produccin de leche desciende rpidamente (Bradford, 2010).

9 Diagnstico diferencial.

Existen diferentes enfermedades que pueden confundir el diagnostico real, es por

ello que se debe tener extremo cuidado en la recoleccin de la historia clnica para
concluir con un diagnstico certero. Entre las enfermedades que se puede
confundir son:
 Glosopeda (declaracin obligatoria) (Radostits, et al., 2002).
Diarrea viral bovina (Radostits, et al., 2002).
Catarro maligno bovino (Radostits, et al., 2002).
Pseudovacuna (Radostits, et al., 2002).
Lengua azul (Bradford, 2010).
Se deben descartar tambin lesiones orales por hierba irritante (Bradford, 2010).
Si existen caballos con estomatitis vesicular se debe descartar fiebre aftosa, pues
esta no la presentan los caballos (Rebun, 1999).

10 Diagnstico.

El diagnostico se base en la sintomatologa que presenta el paciente, pero aun

as, al ser tan parecida la enfermedad con la fiebre aftosa, de la cual Mxico esta
aparente mente libre, se debe tener extremas precauciones para su
determinacin, se puede llegar al diagnstico con diferentes pruebas como son:

Inoculacin de citocultivos con clulas epiteliales o con liquido vesicular, seguida

de una tincin con anticuerpos fluorescente frente al virus de la estomatitis
vesicular (Radostits, et al., 2002).
Neutralizacin del virus (Radostits, et al., 2002).
Fijacin del complemento (Radostits, et al., 2002).
ELISA (Radostits, et al., 2002).
Inmunoeslectrosmoforesis (inmunoelectroforesis que permite identificar y tipificar
el virus (Radostits, et al., 2002).
Reaccin en cadena de la polimerasa (Radostits, et al., 2002).

11 Tratamiento.

No se suele administrar (Radostits, et al., 2002).

Se pueden usar Antinflamatorios no esteroideos, para calmar el malestar
secundario (Radostits, et al., 2002).
Ofrecer al ganado sombra, agua fresca, un lecho limpio y alimento blando, esto
acelera la recuperacin (Bradford, 2010).
Las vacas con mastitis deben ordearse con cuidado, para evitar agravar la
enfermedad pudindola contaminar en la ubre con el virus (Bradford, 2010).
Se pueden aplicar lavados con iodo, disuelta con solucin salina, el mdico debe
usar guantes para prevenir el contagio.
La infeccin secundaria de los tejidos con abrasiones y otras secuelas debe ser
tratada sintomticamente.

12 Control y prevencin.

Se deben utilizar medidas higinicas y cuarentena, contienen la enfermedad

dentro de un rebao, para evitar contaminar granjas vecinas (Radostits, et al.,
2002).
Prohibicin del traslado de los animales fuera de la granja hasta 30 das despus
de la cicatrizacin de todas las lesiones (Radostits, et al., 2002).
La comida no ingerida debe retirarse de los comederos y estos deben ser
desinfectados (Bradford, 2010).
Los recipientes de agua se deben limpiar y desinfectar (Bradford, 2010).
La desinfeccin puede realizarse con yodo orgnico, hexaclorofeno, (Bradford,
2010).
Usar repelentes de insectos en temporada para evitar el contagio, pues algunos
de estos insectos pueden diseminar el virus (Radostits, et al., 2002).

3 Zoonosis.

La infeccin de las personas ocurre entre los veterinarios, trabajadores y personas

de laboratorio, sus sntomas se asemejan a los de la influenza y provoca la
aparicin de anticuerpos en el suero (Rebun, 1999).
Se caracteriza por fiebre, dolor muscular, rigidez, dolor de espalda y a veces
flictenas en los labios. El curso de la enfermedad suele durar de 2-3 das y la
curacin suele ser total (Rebun, 1999).
Las personas relacionadas con el cuidado del ganado vacuno infectado, deben de
llevar guantes, y mascara protectoras para poder evitar un contagio (Rebun,
1999).

4 Conclusiones.

La enfermedad puede ocasionar grandes prdidas econmicas en los bovinos. Sin

embargo, es de curacin espontnea y relativamente benigna. Desde el punto de
vista clnico.
No puede diferenciarse de la fiebre aftosa, y su principal importancia radica en su
capacidad para encubrir la verdadera identidad de la fiebre aftosa.
No hay tratamiento especfico. Los antibiticos pueden impedir la infeccin
secundaria de tejidos escoriados.
Se deben restringir los desplazamientos de animales y efectuar rpidamente un
diagnstico de laboratorio. Los camiones y los fmites deben ser desinfectados,
para evitar la diseminacin de la enfermedad.
Los casos sospechosos deben ser comunicados inmediatamente a las autoridades
estatales o federales.
Las lesiones pueden presentarse adems de la cavidad bucal, en ubres y
pezuas.
Es zoonotica, razn por la cual se debe tener cuidado con el manejo de animales
enfermos, as como contar con material necesaria para prevenir la infeccin, tales
como guantes, cubre bocas, lentes, y tener buen manejo con los desechos
veterinarios.
 5 Bibliografa.

a
Bradford, S. P. 2010. Medicina interna de grandes animales. ( 4 ed.). Ed. Elsevier
Espaa S.L. Barcelona, Espaa. P. 800-802.

Quinn, P. J., Markey, B. K., Carter, M. E., Donnelly, W. J., & Leonard, F. C. 2008.
Microbiologa y enfermedades infecciosas veterinarias. Ed. Acribia S.A. Zaragoza,
Espaa. p. 487-493.

Radostits, O. M., Gay, C. C., Blood, D. C. & Hinchcliff, K. W. 2002. Medicina

veterinaria. (9 ed.).(vol. II). Ed. McGRAW-Hill Interamericana. Arravaca, Madrid. p.
1266-1268.

Rebun, W. C. 1999. Enfermedades del ganado vacuno lechero. Ed. Acribia S.A.
Zaragoza, Espaa. P. 244-245.

Vadillo, S., Priz, S., & Mateos, E. 2002. Manual de microbiologa veterinaria. Ed.
McGraw-Hill- Interamericana. Arravaca, Madrid. P. 667-678.
http://www.oie.int/es/sanidad-animal-en-el-mundo/oie-listed-diseases-2017/

RABIA PARALITICA BOVINA

Osmar Isai Martnez Corona

INTRODUCCIN

La rabia paraltica bovina, ocasiona graves prdidas a la ganadera de Mxico y en

general a la de toda Latinoamrica. Conservadoramente se ha estimado la prdida
anual de Mxico en 100.000 (cien mil) cabezas y la de Latinoamrica en
1.000,000 (un milln) de cabezas anuales de ganado bovino. Estos simples datos
reflejan claramente la magnitud del problema causado por la rabia en la ganadera
de este continente (3). En los bovinos la enfermedad se presenta como una
condicin de paresia posterior es decir una parlisis del tren posterior
acompaada de cambios notorios en la conducta del animal como: bramidos,
bsqueda de lugares frescos y apartados de los otros animales. Algunos de los
signos clnicos ms comunes de la rabia paraltica o Derriengue son la
incoordinacin, parlisis ascendente progresiva desde las patas traseras
(postracin similar a un perro sentado, paso vacilante, decbito lateral
(movimientos de carrera una vez postrados en el suelo), flexin del cuello,
salivacin excesiva. Estos signos pueden ser comunes a otras enfermedades que
afectan el sistema nervioso central, los animales deben aislarse del resto del hato
y es importante considerar el alto riesgo al manipular un animal sospechoso a
rabia por los propietarios del ganado afectado, para lo cual deben tomarse algunas
precauciones bsicas como el lavado de manos con jabn y dar aviso a las
autoridades competentes; el personal mdico veterinario es el indicado para
determinar si se colectan muestras y la disposicin del cadver del animal, as
como las medidas de prevencin y control.

El murcilago hematfago o vampiro (Desmodus rotundus) es el principal

transmisor de la rabia paraltica hacia el ganado en el territorio tropical y
subtropical de Mxico y Amrica latina. Estos murcilagos habitan en una gran
diversidad de refugios naturales y los elaborados por el humano, como son
rboles huecos, tneles, minas, cuevas, casas abandonadas, pozos, alcantarillas,
grietas o fisuras en las paredes rocosas, entre otros lugares.

En Mxico el murcilago vampiro se encuentra distribuido en zonas con

condiciones geogrficas y climticas idneas para el desarrollo de sus
poblaciones; principalmente, los climas tropicales y subtropicales, con una
temperatura promedio anual de 21 a 24C y una humedad relativa superior al
45%. En el presente trabajo tiene como finalidad proporcionar informacin concisa
de esta enfermedad, para el conocimiento y control de ella por medio del lector, ya
que es importante otorgar una herramienta practica para el control de esta
enfermedad y as disminuir perdidas dentro del ganado bovino en nuestro pas.

NOMBRE Y SINONIMIAS

Rabia paralitica Bovina

Derriengue

Tronchado

Mal de caderas

RESUMEN GENERAL
Enfermedad infecto-contagiosa, aguda y mortal, que ataca el sistema nervioso
central, provocada por un virus del gnero Lyssavirus y de la familia rhabdoviridae.
Transmitida al hombre o animales por la saliva de algn animal enfermo o material
contaminado (1). En la mayora de los pases de Amrica del Sur, Centroamrica y
en nuestro pas, Mxico, la rabia muestra 2 patrones epidemiolgicos distintos, el
de las zonas urbanas y el de las zonas rurales. En las zonas urbanas, la rabia se
asocia generalmente con los perros y representa un problema de salud pblica.
Por otro lado, la rabia en las zonas rurales afecta principalmente al ganado y se
presenta en su forma paraltica y que tiene como reservorio varias especies de
murcilagos hematfagos (principalmente del gnero Desmodus rotundus) quien
se comporta como un portador asintomtico. Las diversas especies de
murcilagos y su efectividad como vector de la enfermedad se han convertido en
un factor limitante para la produccin animal, sobre todo de ganado que pastorea,
la enfermedad se presenta como una condicin de paresia posterior es decir una
parlisis del tren posterior acompaada de cambios notorios en la conducta del
animal como: bramidos, bsqueda de lugares frescos y apartados de los otros
animales. En algunos casos se puede presentar salivacin excesiva dificultad para
respirar y falta de apetito que progresan hasta que el animal se postra, desarrolla
convulsiones y finalmente muere.

El principal vector de la enfermedad es el murcilago vampiro, el cual se alimenta

de la sangre de varios vertebrados, incluyendo las especies ganaderas (bovina,
equina, porcina, ovina, etc.), a los que inocula el virus rbico, si padece la
enfermedad, en el momento de extraer su alimento. Con objeto de encontrar una
solucin al problema antes planteado, el Instituto Nacional de Investigacin es
Pecuarias de la Secretara de Agricultura y Ganadera plane la creacin de un
proyecto de investigacin, tendiente al desarrollo de tcnicas para el combate y
control de las poblaciones de murcilagos vampiros en diversos pases de
Amrica Latina, lo que ha trado consigo la necesidad de implementar la aplicacin
de vacunas para ganado en busca del control de la enfermedad (2).

IMPORTANCIA
El problema de la rabia paralitica bovina que afecta la ganadera de los pases
latinoamericanos es debido al murcilago hematfago quien, en caso de padecer
la enfermedad, inocula al virus que excreta en la saliva en el momento de morder
al ganado para obtener su alimento.

Son muy pocos los pases que se encuentran libre de ella como son Inglaterra,
Australia y Hawi, el agente causal de la enfermedad es un virus de la familia
Rhabdoviridae. En el departamento de control de vectores del instituto nacional de
investigaciones pecuarias de la secretaria de agricultura y recursos hidrulicos de
mexica, se han dado a conocer, recientemente, el desarrollo de tcnicas
especificas y selectivas para el combate del vampiro comn, principal transmisor
de la enfermedad al ganado; con las cuales y mediante programas sanitarios bien
planeados y ejecutados, la rabia pronto dejara de ser una de las ms serias
limitantes de la produccin pecuario en Latinoamrica (6).

ESPECIES Y ANIMALES QUE AFECTA

Afecta principalmente al bovino, tambin son afectados una cantidad

indeterminada de equinos, mulares, asnales, caprinos, suidos, auqunidos y
eventualmente el hombre. Se encuentra, desde el sur de Sonora y Tamaulipas en
Mxico hasta la parte central de Argentina, en lugares cuya ecologa es propicia
para que puedan sobrevivir, como son las regiones de clima tropical y subtropical.
No existen los vampiros fuera del continente Americano, por lo que no existe la
Rabia paraltica bovina en los otros continentes (3).

ORGANOS Y SISTEMAS QUE INVOLUCRA

La transmisin ocurre generalmente a travs de la mordedura de animales

infectados, ya que el virus se encuentra en la saliva. El virus puede tambin
introducirse por las membranas mucosas o raspadas o por cortes en la piel.
rganos con tropismo. El virus se replica en el sitio donde coloniza y se desplaza
a travs de los nervios perifricos hasta la mdula espinal de all asciende al
cerebro. Ocasiona distintos trastornos en el sistema nervioso central (3).

ETIOLOGIA
Virus: Grupo rhabdovirus, Gnero Lyssavirus, Familia rhabdoviridae. Helicoidal;
45-100 a 100-430.Es un virus RNA, en forma de bala: 75 x 180 ni de tamao
Sensible a formol, fenol, alcohol Muy sensible a la luz ultravioleta y al calor Viable
durante varios das en cadver a 20 C Viable durante aos en tejidos entre -30 C
y -80 C. Transmitida al hombre o animales por la saliva de algn animal enfermo
o material contaminado (3).

TRANSMISIN

La transmisin de la enfermedad es por mordeduras profundas. Desde el ro bravo

recorriendo todo Mxico, atravesando Centroamrica y llegando hasta la mitad de
la Argentina habitan los murcilagos hematfagos o vampiros que son desmondus
rotundus rotundus, desmodus rotundus murinus, diphylla ecaudala ecaudata,
diphylla ecaudata centralis y diaemus youngi. La variante viral transmitida por
mordedura de vampiro es la V-11. Por otro lado la presencia de perros callejeros,
sin dueo y sin ningn cuidado sanitario favorece la transmisin de la variante V-1
procedente del perro y de las mangostas hacia los bovinos (2) (4).

Desmondus rotundus: Es el vampiro comn, prefiere la sangre de los bovinos,

habita en cuevas, rboles, construcciones y en una variedad de ecosistemas como
el trpico, desierto, ciudades y vive en altitudes que van desde el nivel del mar
hasta los 3, 000 m snm (4).

Diphylla ecaudata: murcilago hematfago de patas peludas, prefiere la sangre de

bovinos y la de equinos, generalmente no habita en regiones tan bajas como el
vampiro comn (4).

Diaemus youngi: murcilago de alas blancas, prefiere la sangre de pollo, habita

principalmente en el ecuador (4).

El bovino y el humano son huspedes terminales de la enfermedad, que son

aquellos que en condiciones naturales no la transmiten a otros animales o
humanos. Sin embargo, la exposicin accidental de ganaderos y Mdicos
Veterinarios, ha ocurrido al examinar la cavidad oral de un bovino con rabia o que
se encuentra en la fase prodrmica o clnica de la enfermedad y en el que se
puede sospechar de obstruccin esofgica, asfixia por obstruccin o problemas de
cavidad oral o faringe (4).

PATOGENESIS

Una vez que ha ocurrido una mordedura profunda, el virus presente en la saliva
alcanza un axn en donde se replica alcanzando las terminaciones
neuromusculares y neurotendinosas y de all migra hacia los ganglios
paravertebrales desde donde viaja por el sistema nervioso perifrico en direccin
centrpeta hasta alcanzar el sistema nervioso central, la duracin de esta fase
depender de la localizacin de la mordedura. Una vez all viaja ahora en
direccin centrfuga localizndose en una gran variedad de tejidos como son
glndulas salivales especialmente la partida por lo que se encuentra presente en
saliva y en la glndula mamaria en cuyos acines se replica por lo que est
presente en leche. El virus puede estar presente en la saliva hasta 5 das antes de
hallazgos clnicos iniciarse los signos clnicos y se ha demostrado en la saliva de
hasta un 53% de las vacas afectadas por rabia (4).

DIAGNOSTICO CLINICO

Al inicio de algunos casos de rabia se presenta depresin, anorexia, disminucin

en la produccin lctea, ataxia, flacidez de la cola y del esfnter anal
(especialmente estos son detectados por el MVZ cuando se realiza la palpacin
transrectal con fines reproductivos o de diagnstico de enfermedad), tenesmo en
forma constante, timpanismo moderado, salivacin y en los machos, flacidez con
protrusin del pene acompaado de excitacin sexual. El reconocimiento de estos
signos durante estas etapas iniciales de la enfermedad, permite limitar el riesgo de
exposicin humana (4). Una vez pasados estos signos iniciales, la enfermedad
puede tomar un curso como una de las tres presentaciones clnicas en los bovinos
que son: Forma Paraltica o Derriengue, Forma Furiosa o Forma Atpica (4).

Rabia paraltica o Derriengue:

Es la forma ms frecuente y conocida en Mxico, centro y Sudamrica que puede

o no presentar una fase corta furiosa o de excitacin. Frecuentemente se
observan heridas por mordeduras de vampiros an frescas con hilillos de sangre o
ya con sangre seca. Las pupilas de los bovinos afectados estn dilatadas, hay
exoftalmos, pelo erizado, salivacin profusa, parlisis ascendente progresiva,
incoordinacin y paso vacilante a lo cual se le llama derrengueo, de all el nombre
de derriengue. Ms adelante los animales estn en decbito e imposibilitados para
incorporarse seguido de una flexin del cuello hacia atrs o en S y finalmente
ocurre la muerte (4).

Rabia furiosa o agresiva:

Es la presentacin ms evidente y por lo tanto la ms factible a ser diagnosticada.

El bovino afectado tiene mirada alerta, expresin de locura, mana o frenes con la
cabeza y orejas erectas, ataca a otros animales, personas o vehculos,, objetos
inanimados como postes, comederos, corrales, troncos, paredes, rboles, etc. Los
estmulos externos como movimientos bruscos, ruidos fuertes o luces intensas,
pueden precipitar el ataque as como convulsiones o colapsos. Sin embargo
algunos animales se aslan en vez de atacar. Posteriormente aparecen en
decbito con parlisis de cuello flexionado hacia atrs, el curso de la enfermedad
es corto, ocurriendo la muerte por colapso, en un promedio de 48 horas (4).

Rabia atpica:

Esta es la forma que impone un reto al clnico experimentado ya que no hay

signos que caractericen a esta presentacin. En un estudio por Schnurrenberger
et al (1970) se reporta que en Illinois, EUA, el 40% de los casos de rabia mostr
una variabilidad de signos que no permiti clasificarlos como una u otra,
considerndosele como rabia atpica, el 38% mostraron signos paralticos o
derriengue y el 22% mostraron signos furiosos o agresivos. Algunos signos de
esta presentacin incluyen temblores musculares, parlisis progresiva de los
msculos farngeos, salivacin profusa y rechinido de dientes, puede haber
protrusin de la lengua, imposibilidad en la deglucin y en ocasiones sostienen el
alimento con los belfos. El cuadro clnico se puede confundir con un cuerpo
extrao en faringe lo que puede provocar la exposicin de personas al virus de la
rabia. Puede presentarse constipacin y posterior diarrea. Hay debilidad en el tren
posterior, ataxia, parlisis de la cola, insensibilidad cutnea, paso rgido, se
pueden observar traumatismos en el corvejn, prdida de peso y prdida de la
condicin corporal, parlisis progresiva, posicin en decbito, cuello hacia atrs y
muerte (4).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Se establece con enfermedades que producen un cuadro de afeccin al sistema

nervioso. En poliencefalomalacia (PEM) hay movimientos ruminales por varios
das y recuperacin al tratamiento cuando este se administra al inicio del
problema. En Listeriosis hay pasos en crculos, hay parlisis facial unilateral o
bilateral y algunos casos responden al tratamiento. En la Meningo Encefalitis
Trombo Emblica (METE) la edad de los animales afectados es de 1 a 2 aos, hay
tendinitis o poliartritis y exudado fibrinoso en la cmara anterior del ojo. En
Encefalopata Espongiforme Bovina (EEB) el curso es crnico con un perodo
mnimo de 15 das y los animales frecuentemente estn en decbito y raramente
se presenta el paso en crculos o la ceguera. En el envenenamiento por plomo hay
ceguera, atona ruminal, pero no mujidos, anestesia o tenesmo con niveles de
0.35 ppm de plomo en sangre). En hipomagnesemia hay signos convulsivos, pero
no frenticos como en la rabia y hay respuesta al tratamiento. En pseudorabia hay
prurito intenso o comezn loca que frecuentemente termina en una automutilacin
frentica. En ttanos hay parlisis descendente empezando por cabeza y cuello.
En cetosis nerviosa hay presencia de cuerpos cetnicos en sangre y orina y hay
recuperacin al tratamiento. En obstruccin esofgica o asfixia por obstruccin
debe considerarse primero la posibilidad de rabia y manejarse con sumo cuidado,
para prever el riesgo de exposicin humana. En el envenenamiento por
organofosforados hay parlisis progresiva y ataxia. El lquido cefalorraqudeo es
normal en rabia as como tambin en polioencefalomalacia, encefalopata
espongiforme bovina, pseudorrabia, ttanos, cetosis nerviosa, obstruccin
esofgica, asfixia por obstruccin y envenenamiento por organofosforados. Por el
contrario ste presenta aumento de la protena total, de los linfocitos y de los
neutrfilos en listeriosis, meningoencefalitis tromboemblica y abscesos en la
pituitaria. El lquido cefalorraqudeo puede presentar menor contenido de
magnesio en casos de hipomagnesemia (4).

Laboratorio: Mediante la histopatologa se consideran los corpsculos de negri

para emitir un diagnstico positivo. No obstante que la presencia de los
corpsculos de negri est relacionada con la duracin de la enfermedad, el 30%
de los casos positivos a rabia en el bovino no presentan corpsculos de negri. La
prueba de anticuerpos fluorescentes es altamente sensible y especfica y
proporciona los resultados en 8 horas. La inoculacin en cerebro de ratn lactante
es una prueba altamente sensible y especfica, cuyos resultados tardan entre una
y dos semanas y que se recomienda cuando ha habido exposicin humana ya que
puede darse el caso de un animal con rabia que sea negativo a anticuerpos
fluorescentes pero positivo a la prueba de inoculacin en cerebro de ratn
lactante. Asimismo es una prueba que puede usarse en animales vivos mediante
la demostracin del antgeno viral por impresin de crnea y biopsias cutneas
(4).

TRATAMIENTO, CONTROL Y PREVENCIN.

El tratamiento no existe, una vez que el animal presenta signos clnicos la muerte
es inminente. La prevencin consiste en inyectar al bovino 5 mg. de warfarina / kg
de peso corporal por 4 das consecutivos o bien inyectar al bovino 1 mg de
difenadiona/kg de peso corporal. Asimismo se emplean redes para atrapar
vampiros a los que se maneja con doble guante de carnaza y a los que se
embarra en la espalda, jalea de petrleo mezclada con difenadiona. Los vampiros
al ser liberados dispersan el producto en la colonia mediante los lamidos entre
unos y otros, lo que constituye un hbito de limpieza. El lavado y la desinfeccin
de las mordeduras de vampiro as como aislar a bovinos mordidos hasta por
durante 6 meses. De los aos 2001 al 2005 la campaa nacional contra la rabia
paraltica bovina de la SAGARPA, reporta inventarios ganaderos en parte de las
zonas afectadas de alrededor de 10 millones de cabezas de ganado con una
cobertura de vacunacin de apenas 3.5 millones de bovinos a un costo inferior a
20 pesos por concepto de vacunas, jeringas, agujas, etc. e inferior a 8 pesos por
concepto de campaa, sueldos, vehculos, etc. La aplicacin de la vacuna
antirrbica en los bovinos no nicamente previene la enfermedad en esta especie,
sino tambin en el humano. A mayor uso de la vacuna en los animales domsticos
se ha registrado una disminucin significativa en la transmisin de la rabia al ser
humano llegando en la actualidad a niveles muy bajos de fallecimiento por rabia
en Mxico haciendo en Latinoamrica, un total de aproximadamente 100 casos de
rabia humana en durante el periodo del 2003 al 2005 (4).

Actualmente las vacunas elaboradas en cultivos celulares estn reemplazando a

las elaboradas en tejido cerebral debido a la mayor seguridad de las primeras. Las
cepas empleadas en la elaboracin de vacunas antirrbicas deben ser
constatadas peridicamente por los diferentes pases que las manejan para
comprobar la proteccin de los animales ante una infeccin del virus rbico (4).

Las cepas de vacuna antirrbica para los bovinos empleadas por los diferentes
laboratorios en Mxico son: cepa Pasteur de Paris, cepa Pasteur PV-12, cepa
Pitman-Moore (PM) (ATCC VR-320), cepa de encfalo de ratn CVS-27, virus
rbido adaptado al embrin de pollo LEP (40-50 pases) (ATCC VR-138) Flury,
virus rbico adaptado al embrin de pollo HEP (227-230) (ATCC VR-369) Flury,
virus SAD (Street-Alabama-Duffering), cepa ERA (Evelyn Rokitniki Abelseth)
(ATCC VR-332), cepa Acatln de virus de vampiro. El programa de vacunacin
antirrbica indica que la primer vacunacin debe aplicarse al mes de nacido
aplicando un refuerzo entre el tercer y sexto mes de edad y posteriormente
revacunando anualmente. Sin embargo en esta como en otras enfermedades
debe seguirse estrictamente el programa indicado por el laboratorio que elabor la
vacuna. Otras indicaciones que deben respetarse al vacunar contra rabia a los
bovinos incluyen la conservacin de la cadena fra entre 2 y 7 C evitando su
congelacin desde la compra hasta su aplicacin en los bovinos. Las vacunas
deben transportarse al rancho en hieleras con suficiente refrigerante o hielo para
su transporte, evitando la exposicin a los rayos solares evitando que se caliente
al sostenerla en la mano por un largo tiempo o evitando dejarla en el exterior.
Otras medidas sanitarias incluyen el uso de una aguja desechable por animal y
jams mezclar vacunas e igualmente nunca emplear vacunas caducas. Es preciso
anotar en un calendario la fecha de vacunacin y los datos del producto empleado
como son: nombre, laboratorio fabricante, lote, fecha de caducidad, fecha de
aplicacin y nmero de animales vacunados. Para el uso de la vacuna es
importante reconstituir nicamente las dosis a aplicar incinerando los remantes o
sobrantes e igualmente se debe procurar vacunar a todos los animales del hato y
sobre todo llevar un registro de los animales vacunados (4) (5).

Las 2 principales estrategias para prevenir la rabia paraltica bovina son:

Vacunas para ganado: para la prevencin de la rabia paraltica bovina o

derriengue, la eleccin correcta de las vacunas para ganado es fundamental. En el
mercado se ofrecen vacunas para ganado con virus vivos o inactivados. Es
necesario consultar al mdico veterinario quien evaluar la epidemiologa del caso
y decidir cul de las diversas presentaciones de las vacunas para ganado cumple
los requisitos mnimos para las vacunas, reactivos y antgenos empleados en la
prevencin y control de la rabia paraltica (4) (5).

Control del vector (el murcilago Desmodus rotundus): el control del murcilago
puede realizarse a travs de la utilizacin de vampiricidas a base de sustancias
anticoagulantes que se aplican en el dorso y vientre de los murcilagos
previamente atrapados, y que al acicalarse entre ellos consumen dicha sustancia
que les causar una hemorragia interna y la posterior muerte. Este es un mtodo
selectivo y se aprovecha de los hbitos de limpieza del murcilago (3)(4)(5).

BIBLIOGRAFAS / FUENTES:

1 http://ugrnv.com.mx/web/wp-content/uploads/2012/06/Rabia%20paralitica
%20bovina.pdf

2 http://www.ammveb.net/clinica/rabia_paralitica_bovina.pdf

3 http://es.slideshare.net/JonathanReal/rabia-paralitica-bovina-rpb
 4 http://www.lavet.com.mx/vacunas-para-ganado-rabia-paralitica/

5 http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol2/CVv2c2.pdf

FIDEL MONDRAGON VIZCAINO

MYCOPLASMA
INTRODUCCIN

La primera especie micoplasmica, causa de pleuroneumona bovina contagiosa, fue

descubierta por nocard y roux en 1898. Las especies descubiertas despus se llamaron
microrganismos semejantes a pleuroneumona (pplo, del ingls pleuropneumonia-like
organisms).

Los micoplasmas son clulas procariotas ms pequeas y elementales capaces de

autorreplicarse. Pertenecen a la clase mollicutes y se clasifican en familias y gneros,
segn se muestran. Los micoplasmas parsitos y patgenos de animales pertenecen a
las familias mycoplasmataceae. Los ureoplasmas se distinguen por hidrolizar la urea. El
gnero acholeplasma se separa de los gneros mycoplasma y ureaplasma debido a que
los dos ltimos requieren colesterol.

Estos microorganismos procariotas no poseen paredes celulares rgidas y en

consecuencia son flexibles y muy pleomorficos. Estn rodeados por una membrana
plasmtica lipoproteinica limitante y sus formas son variadas, incluyendo clulas esfricas
o en forma de pera y estructura filamentosa. Algunas se multiplican por divisin binaria, en
tanto que otros tienen un ciclo reproductivo, al contrario de las bacterias. En este ltimo
caso, formas alargadas se fraccionan en formas esfricas que pueden pasar atreves de
filtros con poros de 0.15um. La mayor parte de las especies de mycoplasma usan glucosa
o arginina como fuente principal de energa. Algunas existen como comensales de las
mucosas de vas respiratorias superiores y digestivas, vas genitales y la ubre bovina
(Carter, 1989) .

El papel de los micoplasmas en la enfermedad de los bovinos es ms bien de agentes

irritantes que se diseminan fcilmente en el organismo del animal y ente otros animales
del hato. Los micoplasmas pocas veces producen brotes severos de enfermedad,
generalmente siempre se asocian a otros grmenes y facilitan los efectos de estos en la
produccin de daos severos.

EPIDEMIOLOGA

El M. bovis se encuentra en casi todo el mundo, aunque algunos pases como Australia y
Sudfrica ya la han erradicado. El control y erradicacin es difcil debido al largo periodo
de latencia que presentan los micoplasmas, siendo necesario un largo periodo de
cuarentena y vigilancia para poder declarar a un hato exento de la enfermedad. Tiene una
morbilidad del 90% y una mortalidad del 50%. En Mxico se presenta sobre todo en
ganado lechero.

Su periodo de incubacin es de 3 a 6 semanas, aunque puede ser de hasta 6 meses

(Quiroz, 2016).
ETIOLOGA.

Los micoplasmas poseen caractersticas biolgicas similares a las bacterias pero son
mucho ms pequeos y carecen de una pared celular rgida; tienen las caractersticas
filtrables de un virus y su genoma limita el nmero de sistemas enzimticos propios. El
Mycoplasma micoides se supone erradicado de Norteamrica, sin embargo, se encuentra
otra especie llamada Mycoplasma bovis, tambin presente en nuestro pas Poseen dos
tipos de colonias, las grandes que no son patgenas para los bovinos y las pequeas que
son las que causan la enfermedad. Los micoplasmas son bastante sensibles al ambiente,
el calor, la desecacin y a los desinfectantes comunes (Quiroz, 2016).

PATOGENESIS

Muchos de los micoplasmas son comensales de vas digestivas, respiratorias y genitales.

Se sabe que algunas especies se adhieren a las clulas en receptores especficos. El
contacto ntimo con las clulas husped es necesario para asimilacin de nutrientes
vitales y factores de crecimiento, precursores de cidos nucleicos, que los micoplasmas
no pueden sintetizar. Las especies de Mycoplasma muestran una considerable
especificad de husped. Son parsitos extracelulares y uno, M, neurolyicum, sintetiza una
exotoxina. El exudado fibroso que a menudo se encuentra en el proceso infeccioso los
protege de anticuerpos y antimicrobianos y contribuye a su cronicidad. El mecanismo por
el cual los Mycoplasmas causan enfermedad se comprende poco (Merchant, 1980).

Hay un gran nmero de especies de Mycoplasma relacionadas con los animales, en este
caso se dedicara a la especie de bovinos.

Especie animal Enfermedad Microorganismo

afectada
Bovinos Neumona Mycoplasma mycoides var.
Mycoides
M. bovis
M. dispar
Ureaplasma
Artritis M.bovis
M.ovigenitalium
Mastitis M.bovis
M.californicum
M.canadense
Aborto M.bovis
Vaginitis Ureaplasma
M.bovigenitalium
Incierta M.bovirhinis
M.alkalences
 M.arginini
Achooleplasma modicum
A.laidlaidawil
M.bovoculi
M.verecundum
M. canadense
M. alvi
(Carter, 1989)

MYCOPLASMAS DE BOVINOS

M. mycoides subesp, mycoides causa pleuroneumona bovina contagiosa, plaga mayor de

bovinos, que es enzootica en partes de frica y Asia. PBC es un padecimiento muy
contagioso caracterizado por septicemia, seguida a menudo por localizacin en trax con
lesiones supurativas extensas que afectan pulmones, pleura y pericardio.

Igual que otros numerosos mycoplasmas, M. bovis puede encontrarse como comensal en
vas respiratorias y genitales. Es causa comn de mastitis, artritis y menos a menudo
infecciones genitales. Las enfermedades causadas por otros micoplasmas son neumona,
artritis, mastitis, aborto, vaginitis y vesiculitis seminal.

Los ureplasmas se han aislado con frecuencia de vas genitales, pulmones neumnicos,
semen y leche de vaca. Son comensales comunes y es probable que posean potencial
patgeno. Informes recientes sugirieron su funcin etiolgica en vaginitis granular bovina
y esterilidad (Merchant, 1980).

SIGNOS.

El animal comienza con fiebre de 40 C y una cada brusca de la produccin de leche,

anorexia, atona ruminal, tos, bradicardia y depresin; el animal se aparta, no se mueve y
permanece con las patas abiertas, el lomo arqueado y la cabeza extendida.

Presentan dolor a la percusin torcica. A la auscultacin se presentan roces pleurales

ocasionados por la inflamacin aguda, sin murmullo vesicular y con ruidos de lquidos y
estertores hmedos. Los secuestros del Micoplasma en pulmn, suelen estar en focos
necrticos, que por estrs pueden romperse y generar toxemia con lo que el 50% de los
animales muere en pocos das (hasta 3 semanas).

Existen presentaciones clnicas bien identificadas entre, las que se encuentran:

*Mastitis: Causa un cuadro masttico severo que afecta todos los cuartos de la ubre, que
coincide con baja drstica de la produccin lctea, con inflamacin no dolorosa de la
misma y cambios en la apariencia de la leche, la cual al principio se observa ms espesa,
cambiando paulatinamente de color desde el amarillo hasta el caf, volvindose despus
purulenta, aguada y con fibrina. Hay pobre respuesta a la antibioterapia y solo despus de
15 das se empieza a ver cierta recuperacin. Es una causa de desecho identificar esta
enfermedad, por el alto riesgo de contagio que significa para otras vacas.

*Artritis: Se afectan sobre todo becerros, en los que se aprecia que despus de un cuadro
neumnico se presentan cojeras debido a la inflamacin de una o dos articulaciones,
mismas que se sienten inflamadas a la palpacin. Acumulan gran cantidad de lquido
sinovial apareciendo como bursitis, en las que el lquido sinovial se aprecia turbio.
Tambin hay poca respuesta al tratamiento y los cuadros suelen irse agravando por lo que
se deben descartar estos animales.

*Genital En algunas ocasiones se llega a aislar el micoplasma de problemas genitales

tales como endometritis, salpingitis y cervicitis, causando infertilidad. Se ha aislado de
algunos casos de abortos. En machos puede causar orquitis con epididimitis y vesiculitis
seminal, por lo que el semen se vuelve de mala calidad y adems puede servir de va de
contagio para las hembras.

*Conjuntivitis Se ha encontrado M. bovis en secreciones oculares, pudiendo llegar a

causar una queratitis leve, sin embargo, se piensa que su importancia estriba en que
acta como un factor predisponerte para que se establezca una infeccin por Moraxella
bovis, de severidad grave (Quiroz, 2016).

LESIONES.

Abundante coleccin de fibrina dentro del pulmn, hepatizacin marmoleada de gran

parte del pulmn y focos encapsulados crnicos (secuestros). Pleuresa fibrinosa con
abundantes derrames pleurales (Vazquez, 2013).

DIAGNSTICO

El diagnstico de la micoplasmosis se basa en la historia y los signos clnicos, en las

lesiones y la histopatologa. La pruebe de fijacin del complemento y la de ELISA dan
resultados confiables. Hay laboratorios de diagnstico que aslan micoplasmas a partir de
la leche de vacas con mastitis, permitiendo identificar a las vacas para su aislamiento o
segregacin rpida del hato (Quiroz, 2016).

CULTIVO Y CARACTERISTICAS DE CULTIVO

Gran parte de micoplasmas requieren colesterol o esterol anlogos para proliferar y son
capaces de sintetizar purinas y pirimidinas, de aqu su requerimiento de medios
complejos. Por lo general crecen en medios que contienen inmunodifusion de carne,
peptona, NaCl, 20% de suero de caballo y 10% de extracto de levadura se agrega agar
para formar un medio slido.
Los micoplasmas parsitos contienen 10 a 20% de lpidos y poseen un contenido
relativamente bajo de cidos nucleicos a comparacin de las bacterias.

Los micoplasmas T o ureaplasmas producen colonias ms pequeas que los

micoplasmas convencionales y al contrario de estos pueden degradar la urea (Carter,
1989).

TRATAMIENTO

Mycoplasma es resistente a sulfonamidas y penicilinas; tetraciclinas, gentamicina,

kanamicina, tilosina y eritrosina son eficaces en algunas infecciones. No se dispone de un
procedimiento estndar para efectuar in vitro pruebas de sensibilidad a antimicrobianos
(Escobar, 2008).

PREVENCION Y CONTROL.

Lo ideal es muestrear peridicamente el tanque de leche para buscar micoplasmas. De

haberlos, hacer pruebas individuales para identificar cules vacas son positivas y
separarlas del hato. Adems se recomienda tener buenas medidas de higiene en el
ordeo. Tener mucho cuidado con los animales de nuevo ingreso, debern estar en
cuarentenas y muestrearse para asegurase de que estn libres de la enfermedad. El
contagio natural confiere buena inmunidad en los bovinos. Para el control de la
enfermedad hay que segregar a los animales enfermos La vacuna se recomienda en
zonas donde la enfermedad es endmica (Quiroz, 2016).

BIBLIOGRAFAS

Carter, G., 1989. Fundamentos de Bacteriologa y micologa veterinaria. s.l.:Ed.

Acribia.
Escobar, J., 2008. Gnero Mycoplasma. [En lnea]
Available at: avindustrias.com/files/GeNERO_MYCOPLASMA_2008.ppt
Merchant, I., 1980. Bacteriologa y Virologa Veterinaria. s.l.:Acribia.
Quiroz, M. A., 2016. Mycoplasmosis. [En lnea]
Available at: http://www.ammveb.net/clinica/micoplasmosis.pdf
Vazquez, R., 2013. Mycoplasmosis bovina por M bovis:. [En lnea]
Available at:
http://siproduce.sifupro.org.mx/seguimiento/archivero/19/2013/demostrativos/docu
mentos/doc_1349-4-2014-05-10.pdf

ANEXOS
 COLONIA DE MYCOPLASMA

FORMA DE MYCOPLASMAS

Moraxella (queratoconjuntivitis infecciosa)

E.M.V.Z. Jorge Ulises Monroy Romero

Resumen Gral.: La queratoconjuntivitis infecciosa es una enfermedad infecciosa

de carcter agudo o crnico, que afecta el ganado bovino en lo particular afecta al
ganado que posee la cara blanca o capa blanca en genral, ovino y caprino. Es
caudado por la Moraxella bovis y se caracteriza por producir lagrimeo,
conjuntivitis, fotofobia con grados variables de opacidad y ulceracin corneal (1).
Sinonimia: Ojo rosado, pink eye, ceguera bovina, conjuntivitis infecciosa, oftalmia
infecciosa, queratitis epizotica, queratitis ulcerosa infecciosa bovina y
queratoconjuntivitis infecciosa bovina(QIB) (1).
Importancia: En el mbito ganadero la QIB es un problema que entorpece y
afecta a los animales domsticos y de produccin afectando principalmente sus
globos oculares y por consecuencia la visin se ve afectada en el grado
econmico afecta a las unidades de produccin ya que se invierten fondos de la
empresa para sus tratamientos oftlmicos.
Etiologia
Moraxella bovis es un coco bacilo pleomrfico Gram-negativo, aerobio que
pertenece a la Familia Neisseriaceae. In vitro sus colonias tienen una morfologa
lisa o rugosa, existiendo cierta controversia con la descripcin de estos dos tipos
de colonias, para algunos autores las colonias lisas y hemolticas de Moraxella
bovis producan la enfermedad, mientras que las colonias rugosas o no
hemolticas no eran patgenas. Para otros la caracterstica de colonia rugosa est
asociada con la presencia de pilis en superficie, auto aglutinacin en agua
destilada y hemoaglutinacin, y que las bacterias aisladas de casos clnicos
forman colonias rugosas (3).
La presencia de pilis de superficie y la produccin de hemolisinas son los
principales factores de virulencia y de patogenicidad que posee Moraxella bovis y
sern tratados en detalle en patogenia. Los pilis son factores de adherencia de la
bacteria al ojo y la hemolisina erosiona la crnea produciendo un proceso
inflamatorio que ocasiona lesiones y deforma al ojo (3).
Crecen a 37 C en atmosfera aerobica
La Moraxella bovis produce una panoftalmia, con queratitis y conjuntivitis que
puede tomar todo el ojo, a diferencia del virus IBR que solo produce conjuntivitis
pero no queratitis, siendo por lo tanto una infeccin de menor importancia. Debe
de desecharse el virus de IBR como agente etilogico de la QIB cuando se asocian
ambas infecciones, el cuadro es mas severo.
Epidemiologia
Aunque se considera de distribucin mundial (cosmopolita), afecta ms el ganado
europeo que el cebuino; se presenta sobre todo en las zonas ridas. En Mxico es
enzootica en los estados del norte, por su intensa radiacin solar; en el altiplano
por la presencia de vectores y tolvaneras, y en los estados del sur por la presencia
de vectores de manera estacional (2).
La poca del ao ms propicia para su presentacin es en verano y primavera.
Existen portadores asintomticos que pueden originar brotes de la enfermedad,
mismos que pueden formar parte del hato, ser de nueva adquisicin o vecinos del
mismo (2).
La enfermedad se transmite por contacto directo entre los animales a travs de las
descargas oculares y nasales, siendo un vector importante las moscas (3.)
Los factores que favorecen la presencia y severidad de los brotes son el
incremento del fotoperiodo, desecamiento de la superficie corneal, irritacin
causada por el polvo, pastos altos, vectores que favorecen la transmisin
mecnica del agente etiolgico, el estrs, factores raciales (prpados
despigmentados) y la deficiencia de vitamina A que causa lesiones en los epitelios
es tal vez una de las mayores causas predisponentes (3).
La permanencia del agente en el ambiente es de pocas horas, sin embargo, en las
moscas puede llegar a sobrevivir hasta cuatro das (3).
Patogenia
La virulencia de Moraxella bovis est asociada con la presencia de pilis
capsulares. En una evaluacin de la virulencia de colonias piliadas (rugosas) y no
piliadas (lisas) de una misma cepa de Moraxella bovis en terneros, se hall que
slo los animales inoculados con las colonias piliadas desarrollaban QIB. Segn
su peso molecular, se identific tres clases de pilis: alfa, beta y gamma, siendo los
pilis alfa de menor tamao y los gamma los ms grandes (3).
La capacidad de Moraxella bovis de producir ms de un tipo de pili podra
incrementar su habilidad para evadir las defensas del husped, el cambio de un
tipo a otro le permitira mostrar una heterogeneidad antignica al sistema inmune
(3).
Tambin se demostr en cultivos de clulas epiteliales de crnea que la adhesin
de Moraxella bovis ocurra dentro de los 15 minutos de establecido el contacto, y
que estaba asociado a la presencia de pilis en la pared bacteriana (3).
La patogenicidad de las cepas de Moraxella bovis est relacionada con la
produccin de enzimas hidrolticas, hemolisinas y otras enzimas capaces de
degradar lpidos, mucopolisacridos y protenas de la matriz, pero no produce
enzimas capaces de degradar colgeno. En estudios histolgicos se han
observado numerosos neutrfilos rodeando las lesiones corneales. Esto podra
indicar que la quimiotaxis a neutrfilos y la liberacin de colagenasas producidas
por stos producen la licuefaccin del estroma corneal (3).
Las lesiones observadas en la QIB estn asociadas en gran medida a la
liberacin de colagenasas por parte de los neutrfilos y otras clulas inflamatorias,
fibroblastos y clulas epiteliales de la crnea (3).
El periodo de incubacin:
En la primavera-verano incurren las condiciones ambientales que favorecen la
presencia de Moraxella bovis y con ella la presentacin clnica de la enfermedad.
Esta situacin respondera mayor incidencia de los rayos solares, pastos
encaados, poblacin creciente de moscas (vectores) y vientos. En el bovino el
periodo de incubacin de 2 a 3 dias, aun que se registran intervalos mas largos
hasta de 3 semanas

Sintomatologa
Despus de un periodo de incubacin de 2 a 3 das se inicia la afeccin, en uno o
en los dos ojos.
El lagrimeo y la fotofobia se inician con la afeccin de la conjuntiva ocular
(conjuntivitis), en la cual aparece edema e hiperemia, la crnea inicialmente se
encuentra normal, pero en uno o dos das se forma el de opacidad que suele ser
central. Casi siempre, las alteraciones corneales se inicia como una queratitis
superficial. Esta se torna ms severa en la superficie central de la crnea. En los
animales adultos la lesin puede no pasar de esta etapa, pero en los ms jvenes
hay tendencia en progresar a una queratitis intersticial profunda con una
ulceracin corneal y edema corneal severo (1).
Como resultado de la ulceracin profunda puede desarrollarse un descemetocele
y la posible ruptura de la crnea.
Usualmente no se presenta lesin primaria del tracto uveal, aunque la queratitis
intersticial profunda puede generar como un resultado secundario una uvetis
anterior compensatoria, caracterizada por un amplio enrojecimiento de la cmara
anterior(1).
La vascularizacin de la crnea se observa generalmente de 7 a 10 das de
iniciados los primeros sntomas de la afeccin (1).
La recuperacin de la transparencia se inicia a medida que la vascularizacin
avanza hacia la superficie central. Cuando no se aplica tratamiento la cicatrizacin
de la crnea puede durar entre 4-7 semanas. Es frecuente que en la superficie
central de la crnea quede un denso leucoma (1).
En todas las queratitis hay trastornos de la visin, cuyos sntomas estn en la
relacin con la extensin y densidad de la opacidad de la crnea (1).
Diagnostico
Se debe empezar con una buena historia clnica, considerando poca del ao, tipo
o raza de los animales, cantidad de radiacin solar, vacunaciones anteriores,
etctera (2).
Se debe valorar la presencia de signos clnicos; una de las lesiones ms
indicativas (patognomnica) es la ulcera en el centro de la crnea. Debe tenerse
en mente que muchas veces las lesiones son unilaterales (2).
Diagnstico diferencial
Fotosensibilizacin por administracin oral de fenotiazina, traumatismos, alergias
cuerpos extraos.
Rinotraqueitis infecciosa bovina: provoca una conjuntivitis granular sin queratitis,
con opacidad moderada que va del limbo hacia el centro del ojo (2).
Fiebre catarral maligna: tambin, la lesin principia en el limbo y avanza en forma
centrpeta. La opacidad corneal es perifrica y adems se acompaa de los signos
respiratorios clsicos de esta enfermedad (2).
En rinotraqueitis infecciosa bovina y fiebre catarral maligna se presentan
afecciones respiratorias.
En el caso de la diarrea viral bovina existe necrosis en el canto medio, aunque
rara vez se involucra la crnea (4).
La Thelazia sp. Es un nematodo que parasita el ojo de los bovinos pero solo
produce conjuntivitis y puede ser observado en la conjuntiva o en el saco
conjuntival como pequeos hilos blancos (2).
Tratamiento
Pomadas oftlmicas y soluciones que contengan antibiticos como: cloranfenicol,
oxitetraciclinas, mezcladas demenicilina-estreptomicina, instiladas en el saco
conjuntival, por lo menos tres veces al dia.
La cloxacilina benzatinica tiene afinidad por los tejidos corneales y conjuntivales, y
persiste durante 2 o 3 dias, siendo su duracin mayor incluso que los antibiticos
inyectados subconjuntivalmente.
La dexametasona (1mg) con 2 ml de una mezcla de penicilina-estreptomicina en
inyeccin subconjuntival, es satisfactoria y basta con una sola inyeccin, pero a
veces ser necesario repetir el procedimiento durante algunos das, en casos
avanzados; la recuperacin puede tardar de 3 a 4 semanas.
Para la inyeccin intrapalpebral se mezlan 0.5 ml (10mg) de metilprednisolona con
0.5 ml de penicilina G procainica. Sin embargo, algunos mdicos consideran que
el producto se absorbe demasiado rpido debido a la gran vascularizacin de los
parpados, por lo que recomiendan mas la inyeccin bulbar subconjuntival (sobre la
esclertica) debido a que tiene mayor duracin. En este tipo de inyeccin se
recomienda utilizar agujas de calibre 23, introducindola en forma paralela al
contorno del ojo. (5)
La sulfadimidina a dosis de 100 mg/kg de peso es un tratamiento parenteral eficaz
La oxitetraciclina, en dosis de 20 mg/kg intramuscular, es efectiva con una sola
aplicacin si es de larga duracin.
En casos graves, como la ulcera corneal, puede ser necesario que el tercer
parpado sea suturado temporalmente durante varios das, ya que esto favorec la
curacin. Tambin se puede aplicar un parche durante cinco das.
Utilizacin de bolo molido de prontaformo uterino (oxitetraciclina, neomicina,
clorofila); mezclar todo homogneamente y aplicar directamente sobre el ojo.
Control
La erradicacin o prevencin de la enfermedad no parece posible bajo condiciones
extensivas debido a su mecanismo de diseminacin, sin embargo, el control de la
mosca se puede realizar mediante un programa de manejo, lo que reducira la
tasa de infeccin de manera significativa (2).
Mantener los animales bajo estrecha vigilancia, aislar y tratar a aquellos que
muestren lagrimeo excesivo o blefarospasmo (2).

Debido a que la eliminacin ambiental de Moraxella bovis es imposible se requiere

tomar medidas para la prevencin de la enfermedad. Si es posible separar a los
enfermos del resto del rodeo para reducir el efecto multiplicador (4).

Otra prctica til al momento de prevenir la aparicin de brotes es el control de la

poblacin de insectos que podran actuar como vectores. Los insecticidas
disponibles no controlan completamente a las moscas, pero disminuyen su
cantidad como para reducir la incidencia de infecciones por Moraxella bovis (3).
El tratamiento semanal de ambos ojos de los terneros, con aerosol ocular de
furazolidona ha demostrado ser una profilaxis mas eficaz que la vacunacin (2).

Bibliografa
1.- Max Figueroa 1984 Enfermedades infecciosas de los animales domsticos en
Centroamrica EUNED Costa Rica
2.- http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04Queratoconjuntivitis.pdf

3.-http://albeitar.portalveterinaria.com/noticia/3633/articulos-rumiantes-
archivo/queratoconjuntivitis-bovina-actualizacion-y-analisis-de-casos-entre-2002-y-
2006-en-argentina.html
4-Beer, J. (1981). enfermedades infecciosas de los animales domesticos.Espaa:
Acribia.
5-P.J. Quinn, B.K. Markey, M.E. Carter WJ. Donnelly F.C. Leonard 2008.
Miccrobiologia y enfermedades infecciosas veterinarias. Espaa-Edit. Acribia .

ANTRAX

ALMA PAMELA NIETO PERALES

SINONIMIAS

Fiebre esplnica; Carbunco.

El ntrax es una enfermedad infecciosa de los animales de sangre caliente,

causada por una bacteria. Se presenta como septicemia aguda o subaguda en los
bovinos, con muerte repentina de los animales.

AGENTE ETIOLGICO

El ntrax es causado por un bacilo no mvil encapsulado, formador de esporas,

Gram positivo y aerobio denominado Bacillus anthracis. Los bacilos tienen de 1 a
1.2 micras de dimetro y 4 a 8 micras de largo. La capsula se forma en el cuerpo
de animal infectado y las esporas se forman nicamente cuando el bacilo est
expuesto al oxgeno. Las esporas son muy resistentes al calor, sustancias
qumicas y desecamiento; pueden sobrevivir durante decenios en el suelo, tejidos
infectados y cultivos (Organization, et al., 2008).

EPIDEMIOLOGIA

La formacin de esporas es el factor ms importante en la persistencia y difusin

del carbunco bacteriano o ntrax. Las esporas de Bacillus anthracis pueden
sobrevivir dcadas en el suelo. Se ha sugerido que en algunas zonas geogrficas
definidas se puede producir en el suelo la germinacin de las esporas con
multiplicacin de clulas vegetativas durante cortos periodos a temperaturas
ambiente superiores a 15 C. Los suelos de tales regiones son alcalinos, ricos en
calcio y nitrgeno y tienen una alta tasa de humedad. Dichas condiciones de suelo
tambin favorecen la supervivencia de las esporas. Se pueden producir brotes de
carbunco bacteriano en herbvoros cuando los pastos son contaminados por
esporas procedentes de cadveres enterrados. Las esporas pueden ser
arrastradas a la superficie por inundaciones, excavacin, desprendimientos o la
accin de lombrices en la tierra. La inundacin puede tambin concretar las
esporas en sitios concretos.

Se han asociado brotes espordicos de la enfermedad con la importacin de

harina de carne y hueso contaminada, fertilizantes de origen animal y cueros. La
infeccin se suele adquirir por la ingestin de esporas y menos comnmente, por
la inhalacin o abrasiones de la piel. Aunque los carnvoros sean
comparativamente resistentes a la infeccin, la ingestin de grandes cantidades
de B. anthracis de un cadver carbuncoso puede ocasionar la enfermedad (Quinn,
2002).

PATOGENIA

La virulencia de B. anthracis deriva de la presencia de una capsula y la capacidad

de producir un complejo toxico. Ambos factores de virulencia estn codificados en
plsmidos y se requieren para le enfermedad. La expresin de los factores de
virulencia est regulados por la temperatura del hospedador y la concentracin de
dixido de carbono. La capsula, compuesta por cido poli-D-glutmico, inhibe la
fagocitosis. El complejo toxico consta de tres componentes antignicos: antgeno
protector, factor edematizante y factor letal. Cada factor individualmente carece de
actividad toxica en animales de experimentacin, aunque el antgeno protector
induce anticuerpos que confieren una inmunidad parcial. El antgeno protector
acta como ligando tanto como para el factor edematizante como para el factor
letal. El factor edematizante es una adenilato-ciclasa dependiente de calmodulina
y una vez que ha penetrado en las clulas tras unirse al antgeno protector,
aumenta los niveles de AMP cclico. El trastorno subsiguiente en la homeostasis
provoca la acumulacin de fluidos que se ve en la enfermedad clnica. Los
neutrfilos son la principal del factor edematizante, que inhibe gravemente su
funcin. La toxina letal es un factor letal, un cinc metaloproteasa y el antgeno
protector que acta como el dominio ligando como con el factor edematizante.
Estimula a los macrfagos a liberar citoquinas, especficamente TNF e IL-1 . En
la enfermedad natural, los efectos locales del complejo toxico incluyen
abultamiento y ennegrecimiento de los tejidos por el edema y necrosis. Cuando
se produce septicemia, el aumento de la permeabilidad vascular y las extensas
hemorragias conducen al shock y la muerte (G. R Carter, 1982).

SIGNOS CLINICOS

El periodo de incubacin del ntrax oscila de horas hasta das. La presentacin

clnica y los cambios patolgicos varan segn la especie afectada, la dosis
infectante y la va de infeccin.

Los signos clnicos varan segn lo agudo de la enfermedad. No se conoce con

certeza el perodo de incubacin bajo condiciones naturales, pero las
observaciones de campo indican que vara de 2 a 10 das. En la infeccin
experimental por va oral, el perodo de incubacin en el ganado vara de 2.5 a
7das.La forma aguda se observa con mayor frecuencia en el brote inicial. Los
animales afectados se encuentran muertos sin previa sospecha de su enfermedad
por los vaqueros. En estos casos, siempre se sospecha que la muerte es
consecuencia de timpanitis, leptospirosis, fiebre carbuncular, envenenamiento, o
alguna causa similar.

Cuando los casos son descubiertos oportunamente, la temperatura de los

animales afectados flucta entre 40 y 42 C. Los animales con fiebre
frecuentemente se separan del resto del rebao. Algunos animales dejan de
comer y desarrollan atona ruminal y meteorismo. La frecuencia respiratoria y el
pulso se aceleran y los animales estn deprimidos: sus ojos estn vidriosos y los
temblores musculares aumentan a medida que avanza la enfermedad. Algunos
animales estn excitados y pueden ser agresivos tras de la depresin inicial. En
las etapas terminales, la respiracin es acelerada y laboriosa, los ollares se
observan ampliamente dilatados y la boca se mantiene abierta.

La muerte se presenta despus que el animal sufre colapso y convulsiones. En la

forma subaguda pueden observarse hinchazones edematosas masivas en el
cuello, el pecho, el trax o la regin de los flancos. Las hinchazones localizadas en
el trax se acompaan de grave disnea.

LESIONES

Los animales que mueren por ntrax tienen extensas lesiones que reflejan la
septicemia. El timpanismo y la descomposicin de cadver son caractersticos a
las pocas horas de muerte. Se observa una secrecin sanguinolenta en los
conductos nasales y las heces contienen cantidades variables de sangre (Quinn,
2002).

DIAGNOSTICO

El carbunco bacteridiano se diagnostica con un examen de sangre (o de otros

tejidos) para detectar la presencia de la bacteria. Para tomar muestras se
proceder con mucho cuidado a fi n de evitar la contaminacin del medio y de
prevenir la exposicin del hombre a la bacteria. Las muestras de sangre de
cadveres relativamente frescos contienen un gran nmero de B. anthracis,
observables al microscopio, que se pueden cultivar y aislar en el laboratorio, o
pueden detectarse mediante tests El diagnstico preciso resulta esencial para el
control del ntrax debe basarse en la historia, signos clnicos y datos de
laboratorio. La incapacidad para diagnosticar un caso puede resultar desastrosa.

Cuando se sospecha de ntrax, no es aconsejable efectuar una necropsia dada la

posibilidad de propagar la enfermedad diseminando las esporas en el suelo. Si la
necropsia es indispensable, el cadver deber efectuarse en reas que permitan
el manejo sanitario indicado por los oficiales sanitarios estatales o federales. Se
debe tener gran cuidado al efectuar el examen para evitar la propagacin de la
enfermedad y la auto exposicin. Debern tomarse muestras para el examen de
laboratorio, recogindolas lo ms pronto posible tras de la muerte del animal. El
uso de material descompuesto o contaminado puede retardar los exmenes de
laboratorio o producir resultados inadecuados.

PREVENCIN
En las zonas de ntrax, la enfermedad de los bovinos se controla mejor mediante
la vacunacin preventiva, con el uso de vacunas de cepas atenuadas vivas y
capaces de formar esporas, lo que les da la posibilidad de mantenerse viables por
largo tiempo. Esta deber hacerse anualmente y de 30 a 60 das por adelantado a
la temporada habitual del ntrax para obtener una resistencia mxima antes del
perodo de extensa exposicin.
En el ganado de reas fuertemente contaminadas, debern administrase dos
dosis de vacuna con intervalo de 15 a 30 das. Antes de la vacunacin se debe
avisar a los dueos que puede desarrollarse una hinchazn en el sitio de la
inyeccin en los animales altamente susceptibles o de mayor edad, y que la
resistencia en los animales vacunados puede ser rebasada por una exposicin
masiva a esporas virulentas. En este ltimo caso, puede requerirse una segunda o
tercera inyeccin para prevenir posteriores prdidas de animales expuestos

TRATAMIENTO PREVENCION, CONTROL Y HERRADICACION

En el tratamiento de animales se han usado extensamente y de manera eficaz

antibiticos, como penicilina, terramicina y tetraciclina. Varios miles de casos
fueron tratados con xito con penicilina.
Para que el tratamiento tenga xito, deber administrarse en forma oportuna y a
dosis mximas (10,000 a 22,000 UI por kg de peso 2 veces al da).Tambin es
eficaz la estreptomicina a razn de 8 a 10 g diarios por va intramuscular. La
oxitetraciclinas se puede administrar en dosis de 5 mg por kg de peso diariamente.
Si la evolucin de la enfermedad es rpida, el tratamiento puede no resultar
exitoso.

Los animales que presenten signos clnicos debern ser tratados por va
intravenosa (penicilina acuosa) e intramuscular (penicilina en aceite o procanica).
Se ha utilizado con xito el suero hiper inmune como preventivo y como agente
teraputico cuando se administra oportunamente y en forma repetida entre 48 a 72
horas en los animales que presenten signos clnicos de la enfermedad. Sin
embargo, su uso resulta demasiado caro.

Cuando aparece un brote de carbunco, es necesario cuarentena en la granja o

rancho afectado, destruyendo lquidos excretados y cadveres. La prohibicin del
movimiento de carne y leche desde la granja est orientada a prevenir la infeccin
de personas.

Los cadveres no deben abrirse, sino quemarse y enterrarse inmediatamente

junto con el suelo contaminado con las secreciones, agregando cal viva al material
a enterrar. Todos los casos sospechosos que hayan estado en contacto con
animales afectados deben separarse hasta que haya desaparecido la enfermedad.

El carbunco bacteridiano es una enfermedad que figura en la lista del Cdigo

Sanitario para los Animales Terrestres de la Organizacin Mundial de Sanidad
Animal (OIE) y es de declaracin obligatoria a la OIE (Cdigo Sanitario para los
Animales Terrestres de la OIE).
Adems de la terapia con antibiticos y la inmunizacin, es necesario aplicar
procedimientos especficos de control para contener la enfermedad y prevenir su
propagacin. En particular:
Eliminar de modo adecuado los animales muertos.
El cadver no debe ser abierto, ya que la exposicin al oxgeno permitir
que se formen las esporas.
Los locales se pondrn en cuarentena hasta que se haya vacunado a todos
los animales sensibles y se hayan eliminado todos los cadveres, de
preferencia por incineracin o por entierro a profundidad con cal viva.
La limpieza y la desinfeccin son tan importantes como el control de
insectos y roedores.
La vacunacin en las reas endmicas es muy importante. Aunque la vacunacin
previene los focos, los servicios veterinarios no siempre practican la vacunacin si
la enfermedad no ha aparecido en varios aos. Pero como las esporas sobreviven
durante periodos muy largos, el riesgo siempre est presente.
Aunque la terapia con antibitico sea bastante eficaz contra el carbunco
bacteridiano, el curso clnico suele ser tan rpido que a veces no es posible tratar
a los animales afectados. La deteccin oportuna de los focos, la puesta en
cuarentena de los locales afectados, la destruccin de los animales enfermos y
fmites, y la implementacin de procedimientos sanitarios adecuados en los
mataderos y fbricas de productos lcteos garantizarn la inocuidad de los
productos de origen animal destinados al consumo del hombre (Organization, et
al., 2008)

Bibliografa
Atmore, H., 1980. Patologia veterinaria. Mexico : Union tipografica.
G. R Carter, 1982. Bacteriologia y micologia veterinarias. Blacksburg, Virginia:
El manual moderno.
Organization, W. H., Food and Agriculture Organization of the United Na & Word
Organization for animal healt, 2008. Anthrax in humans and animals. Cuarta
edicion ed. s.l.:s.n.
Quinn, P. J., 2002. Microbiologia y enfermedades infecciosas veterinarias.
Zaragoza Espaa: Acribia S.A..
http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04Antrax.pdf

PROLAPSO VAGINAL Y UTERINO

MARIA PONCE PABLO

INTRODUCCION
Las patologas constituyen grandes impactos en la salud de los animales en los
hatos siendo estos de transcendencia mundial; as tenemos que los prolapsos en
general representan un verdadero problema en la reproduccin de las hembras
bovinas adultas. Estos trastornos pueden reconocer una amplia diversidad de
causas y suelen ser el resultado de complejas interacciones, tratndose de
alteraciones del hato resulta indispensable, en una primera etapa, identificar y
cuantificar la magnitud del problema. El prolapso uterino y vaginal representan un
hecho frecuente en los hatos ganaderos extensos, ya sean estos lecheros o
destinados a la produccin de carne la presentacin de estas patologas a nivel
nacional no est cuantificada pero se estima un valor significante del 1 % de la
poblacin en consecuencia se debe tomar en cuenta el tipo de produccin, la
extensin del hato y los factores predisponente para que se presenten dichos
desordenes

NOMBRE Y SINONIMIAS: Prolapso vaginal y uterino, una forma de descenso

genital de la hembra, tambin se llama prolapso vaginal plvico o prolapso de la
matriz
RESUMEN GENERAL
En los bovinos, est sujeta a la presentacin de ciertas anomalas y afecciones
que resulten, pueden producir una disminucin de la reproduccin, podemos
encontrar diferentes problemas reproductivos, como los prolapsos uterinos y
vaginales. Varias pueden ser las causas; como nutricin, gentica edad
produccin, peso, los mismos que ocasin la eversin y el prolapso de la vagina,
se produce con mayor frecuencia en las hembras maduras durante el ltimo
trimestre de la gestacin.
En la hembra bovina el prolapso uterino se ve favorecido por la atona uterina y la
notoria distensin de los ligamentos anchos despus del parto, as como la
debilidad y relajacin del diafragma plvico, en ciertos, lejos calmarse, los
violentes dolores que produce la distensin del cuello, hace que los espasmos del
miometro continen despus del parto. Como la por la debilidad y relajacin del
diafragma plvico, en ciertos casos, lejos de calmarse, los violentos dolores que
producen la distensin del cuello, hace que los espasmos del miometrio continen
despus del parto.
Como la porcin ms activa del musculo uterino es la que se extiende hacia la
extremidad de los cuernos, en tanto que la parte cercana al crvix tiende a ser
ms inerte, es posible es posible que el desequilibrio de estas contracciones,
cuando sobre un rgano flcido y vaco, produzca la invaginacin inicial del
extremo terminal del cuerno grvido. Esta situacin afecta enormemente la
produccin de estos animales que de tratarse de casos irreversibles se ven
obligados a enviarles al canal, produciendo o perdidas del hato ganadero.
IMPORTANCIA
Los prolapsos cervical o vaginal antes de analizar constituyen la preez
constituyen menos del 1% de los casos obsttricos encontrados en el ganado.
Una proporcin similar de estos prolapsos se observa en el periodo postparto,
pero es probable que la condicin predisponente se desarrolle durante la preez.
Tambin ha sido visto con mayor frecuencia en animales multparas que
primparas (Garcia, 1986)
ESPECIES ANIMALES QUE AFECTAN
El prolapso uterino se define como la salida o proyeccin total o parcial del tero, a
travs de la apertura vulvar. Esta patologa se presenta de manera ms frecuente
en la vaca, la oveja y la cerda, y es ms raro de presentarse en la yegua, perra y
gata. (Cuzco, 1995)

En especies unparas (vaca, yegua) con un ligamento intercornual bien

desarrollado que no permite el movimiento a los cuernos uterinos; la torsin afecta
a todo el tero, con el mesovario y el crvix o la vagina sirviendo como puntos
fijos. (Lopez, 2016)
En especies multparas (perra, cerda, gata) los cuernos uterinos se presentan
largos, y mviles, ya que no existe un ligamento intercornual que restringa estas
acciones. En estas especies, la torsin afectar parcial o totalmente a un cuerno
uterino, con el mesovario y la unin del cuerno con el cuerpo uterino sirviendo
como puntos fijos (Lopez, 2016)

ORGANOS Y SISTEMAS QUE INVOLUCRA

Generalmente se ha dividido los prolapsos de los rganos genitales de acuerdo a
su relacin con el parto, en dos grandes grupos:
Pre-parto: prolapsos vaginales.
Post-parto: prolapsos uterinos.

El prolapso se desarrolla en un principio, de una combinacin de factores

causales:
Incremento de hormonas asociadas al parto, como Relaxina y Estrgenos, que
producen relajacin del cinturn plvico y del canal de parto.
El desarrollo avanzado del feto que incrementa la presin intra-abdominal, la que
tambin aumenta por el llenado ruminal. (Cuzco, 1995)
Cuando el animal adopta el decbito la presin intra abdominal aumenta y
presiona a la vejiga urinaria y otros rganos hacia la cavidad plvica. Debido a
esta presin constante el musculo constrictor del vestbulo cede y permite que los
rganos se obstruyan contra el piso de la vagina, la cual se exterioriza con
lentitud a travs de la vulva. (Tomas, 2013 )
Hay varios grados de prolapso:
Tipo I: es intermitente con cierto dao secundario como edema y eritema.
Tipo II: la vagina est expuesta en forma fija con erosin superficial de la mucosa.
Pero el crvix no est expuesto.
Tipo III: est expuesto el crvix y la vagina, presenta un mayor compromiso
inflamatorio.
Tipo IV: la pared vaginal esta necrosada y puede afectar tambin a la pared de la
vejiga urinaria. Hay riesgo elevada de shock y muerte. (Tomas, 2013 )
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Se ve con mayor frecuencia en vacas (de las razas Holando y Hereford) y ovejas
viejas en el ltimo tercio de la gestacin, por la mayor laxitud de los tejidos
genitales (aparato de contencin de la vagina- ligamentos , grasa peri vaginal)
coadyuva al echarse sobre suelos inclinados producindose presin sobre los
rganos plvicos(aumento de la presin abdominal) , decbito prolongados como
sucede en la estabulacin, grasa abdominal , distensin abdominal ,
enfermedades genitales , partos repetidos y tipo de alimentacin (estrgenos en la
pastura) (Lopez, 2016)

La eversin y prolapso de la vagina pueden desarrollarse en cualquier momento

durante el ltimo trimestre de la preez. La mayora de los casos, sin embargo,
ocurren durante las dos ltimas semanas de la gestacin cuando ha comenzado
una relajacin notoria de la vulva y estructuras perivaginales. El ensanchamiento
progresivo inestable del tracto genital predispone a varios tipos de desplazamiento
en la ltima etapa de preez y durante o despus del parto.
Cualquier otra condicin que inicie o facilite una movilidad excesiva del tracto
genital en direccin posterior, predispondr al animal un prolapso vaginal o
cervical, las cuales incluyen: Incremento en el grado de llenado abdominal.
Presin intraabdominal. Crecimiento de los rganos genitales. Debilitamiento de
los ligamentos anchos durante la ltima etapa de gestacin (ms pronunciado en
vacas viejas o emaciadas). (Trapani, 2000)
Excesiva gordura. El incremento en la liberacin de estrgenos y la alta
produccin lechera tambin se ha mencionado como asociados con el prolapso
vaginal.
Cuando aparece una combinacin de alguno de los factores mencionados
anteriormente, la recumbencia del animal en un plano inclinado con los miembros
posteriores hacia la parte baja de la pendiente resultar en un prolapso.
Inicialmente este prolapso se puede reducir de manera espontnea cuando el
animal se para. (Ortega, 2000)
Traumatismos notorios con suciedad y la infeccin correspondiente, despus de
prolapsos cortos repetidos causan cierto grado de inflamacin de la mucosa. Esta
inflamacin se incrementa con cada episodio debido a la inhibicin en el regreso
venoso. (Garcia, 1986)

TRANSMISION
La principal transmisin son toxinas de alimentos en mal estado consumidas
principalmente por cerdos , maz y cebadas mohosas donde al cuadro se le suma
prolapso rectal por efecto estrognico; incluso cerdos castrados mostraron un
agrandamiento prepucial y de las glndulas mamarias .
Es poco frecuente que se de en vacas exclusivamente alimentadas a campo.
En ovejas aumenta la incidencia en las melliceras. Hay referencias que indican
que la presencia de factores hereditarios y de conformacin influye tanto en
bovinos como en lanares. (Lopez, 2016)
HALLAZGOS CLINICOS
Un estado de hipocalcemia en el animal (debilidad, tenesmo, temperatura
disminuida, frecuencias cardiaca y respiratoria elevadas, ansiedad, anorexia,
forcejeo o abatimiento, y hasta el coma). (Tomas, 2013 )
El tero prolapsado se contamina con heces, con restos de la cama, y/o con
restos de la placenta; adems de existir cierto grado de hemorragia debido a las
lesiones por la exposicin de los placentomas o del endometrio al medio ambiente.
Si la vaca afectada se puede mantener de pie y caminar, el tero cuelga cerca de
los corvejones, llegando a traumatizarse, lacerarse o desgarrarse al golpearse
contra los cuartos traseros. (Trapani, 2000)
DIAGNOSTICO CLINICO
El diagnstico del caso no ofrece dificultades en ninguna de sus formas. El
prolapso uterino parcial que no hace protrusin a travs de la vulva se diagnostica
mediante el examen manual de la vagina o por vaginoscopia. Si la masa mucosa
hace protrusin a travs de la vulva puede ser examinada para determinar si se
trata de una masa uterina o vaginal (Ortega, 2000)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Prolapso vaginal,
Hiperplasia, edema
Tumor vaginal, torsin uterina

ANALISIS DE LABORATORIO
Inspeccin/palpacin
Citologa vaginal

CONTROL
El control que se le debe hacer es tener algunas precauciones es evitar que los
animales ingieran alimentos timpanizantes, para evitar presiones sobre el tero
reducido o el mun. (Garcia, 1986)
La vaca puede amamantar a la cra normalmente Equilibrar la dieta diaria, una
correcta nutricin de las vacas, que no permita que engorden mucho, sobre todo
en el ltimo trimestre de la preez. Alto peso al nacer tambin puede causar
prolapso. As que con la introduccin de los toros de su ganadera, tener un
cuidado razonable para elegir jugadores que imprimen bajo peso al nacer a su
progenie, la seleccin a travs de su evaluacin gentica. (Ortega, 2000)

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento del prolapso vaginal son el retorno del tejido a su
posicin normal, mantenimiento de la vagina en su posicin igualmente normal y
conseguir la expulsin del feto sin obstculos. (Ortega, 2000)
La recolocacin del rgano normalmente requiere de anestesia epidural. Debido a
que se a descrito una docena de mtodos diferentes para la correccin de los
prolapsos vaginales, muchos autores contemporneos expresan sus preferencias
por un mtodo en el que por anestesia epidural, se usa una aguja especial para
colocar un lazo de nailon en el tejido subcutneo alrededor de la vulva. (Tomas,
2013 )
Para recolocar la vagina prolapsada, primero se administra anestsico epidural. El
rgano es lavado y en juagado, y la vejiga es evacuada si es necesario.
Esto se puede lograr elevando el prolapso para enderezar la uretra; en ocasiones
se requiere la puncin con aguja a travs de la pared vaginal. Se hace una
lubricacin abundante de la vagina (la glicerina es lubricante y reduce la
congestin y el edema por accin osmtica), se recoloca y se mantiene en
posicin hasta sentirla caliente de nuevo. La retencin se logra insertando una
sutura de Bhner. (Tomas, 2013 )
Esta es una sutura circunferencial especfica, empotrada en la profundidad, que se
coloca alrededor del vestbulo para lograr soporte en la unin vestibular. Su mrito
es brindar sostn en el punto donde ocurre la eversin inicial de la pared vaginal,
con lo cual se previene el inicio del problema.
La sutura de Bhner ha superado los intentos preliminares de prevenir el prolapso
con diversos patrones de sutura en los labios vulvares (que no previene la
eversin inicial de la vagina hacia el vestbulo) o mtodos que dependan de la
insercin de un dispositivo de retencin dentro de la vagina (que tenda a provocar
molestias y tenesmo adicional). La sutura de Bhner en general se extrae antes
del parto para prevenir laceraciones extensas. Si bien el orificio el orificio cervical
puede estar edematoso e inflamado, el prolapso cervico vaginal rara vez
interrumpe la gestacin y no predispone a distocia o prolapso uterino posparto,
que tiene una etiologa diferente (Ortega, 2000)

COMENTARIOS
Podemos hablar que el prolapso uterino, se produce en el periodo puerperal
inmediato. En caso de un Prolapso vaginal existe en el tercer trimestre del estado
gestacional. La etiopatogenia de estos problemas estn asociadas a una
Hipocalcemia, esto deriva en una disminucin en el depsito del Calcio a nivel
sarcoplsmico y vitaminas. Lo trascendental para que ocurran los prolapsos
uterinos y vagina son los factores predisponentes. Gestaciones gemelares, vacas
multparas debilidad de los ligamentos, en partos distcico producen dichas
problemas en la salud de la hembra bovina.

Bibliografa
Cuzco, M. G. (1995). Prolapso Uterino y Vaginal en hembras adultas. Mexico.
Garcia, J. A. (1986). Prolapso Vaginal y Uterino. Mexico.
Lopez, J. (2016). Prolapso Cervico Vaginal. Rivet.
Ortega, C. C. (2000). Patologia del Utero. Mexico.
Tomas, T. (2013 ). Prolapso Cervical-Vaginal . Argentina .
Trapani, M. (2000). Prolapso Vaginal. Argentina .

Parasitosis externa por garrapata,

Sanitario

mosquilla, caros (sarna), fungosis (tia) y

pediculosis (piojo).

Ramrez Arres Yesenia

INTRODUCCION.
Los ectoparsitos del ganado vacuno son artrpodos pertenecientes a las clases
Arachnida e Insecta que se localizan temporal o permanentemente en la piel o
tejido subcutneo de los animales. Se caracterizan por provocar lesiones cutneas
directas, que pueden agravarse como consecuencia del rascado. Las
infestaciones intensas producen una disminucin de la ingesta y de la ganancia de
peso. En el presente ensayo se explicara la etiologa, transmisin, patognesis,
diagnostico y tratamiento de la enfermedad.
GARRAPATAS.
Las garrapatas son parsitos hematfagos temporales, su importancia radica
fundamentalmente en su accin vehiculadora e inoculadora de patgenos que
repercute de forma muy negativa en la salud del vacuno. Los distintos estadios
(larva, ninfa y adulto) se localizan sobre los animales para alimentarse de sangre.
Los gneros de garrapatas ms importantes
son Ixodes, Hyalomma, Rhipicephalus, Dermacentor y Haemaphysalis, que
generalmente se desarrollan en tres hospedadores; la mayora de las especies
viven en zonas clidas y hmedas. Aunque cada especie tiene predileccin por
determinadas zonas del animal, son ms comunes en la cara, orejas, cuello, axilas
y regin inguinal y perineal.

Entre los efectos negativos producidos por las garrapatas se incluyen las lesiones
provocadas al alimentarse, que pueden infectarse de manera secundaria, el
expolio de sangre y la inoculacin de sustancias txicas. Sin embargo, el principal
mecanismo patgeno es la inoculacin de un elevado nmero de agentes
como Borrelia, Babesia, Theileria, Anaplasma, etc.

TRATAMIENTO.

Baos de inmersin con:

Organos Clorados: Lindane 0,5%

Organos fosforados: Coumafs 0,5%, Diazinn 0,5%, Triclorfn 0,15%,

Otros frmacos menos txicos pueden ser:

Piretroides y Piretrinas: Cipermetrina 0,05%, Deltametrina.

MIASIS.
Sinonimias. Bichera, Agusanamiento , Gusanera

DISTRIBUCIN.

Es de distribucin mundial y puede presentarse en cualquier animal vertebrado de

sangre caliente. Si bien los adultos no son los agentes causales de estas
parasitosis, poseen un rol fundamental en la aparicin de las mismas (Cruz, s/f).

ETIOLOGA.

Los agentes etiolgicos ms comunes en las miasis son las larvas de moscas de
los siguientes gneros:

Jarcophaga, dermatofobia, hypoderma( bovis, lineatum) , cochliomya (Cruz, s/f).

CICLO DE VIDA.

Los ciclos de vida varan segn la especie tanto en trminos de las cavidades o
zonas afectadas como en su duracin. Bsicamente se reducen a la depositacin
de huevos sobre el hospedador donde se desarrollar la larva pasando por 3
mudas sucesivas y luego el estadio de pupa o crislida del cul emergen los
imagos (adultos jvenes). No todas las especies son ovparas, algunas, como las
del gnero Sarcophaga son larvparas, es decir que las larvas emergen
directamente de la hembra sin que exista una depositacin de huevos sobre el
hospedador sino de las mismas larvas (Cruz, s/f).

SIGNOS.

El tipo de signologa que se presente va a depender del agente causal . La accin

patgena que producen las larvas sobre los hospedadores puede ir desde la
obstruccin del espacio fundamental de ciertas cavidades, o la prdida de tejidos,
como las miasis causadas por los gneros Dermatobia, Cochliomyia y
Sarcophaga. A esta accin primaria que ejercen las larvas se le puede agregar las
consecuentes afecciones secundarias. La irritacin que se produce en los tejidos
bajo la accin de los agentes causales produce una irritacin y una prdida de
sustancia y de la integridad fsica en los tejidos. Esto trae como consecuencia una
baja en el sistema inmunitario local dando lugar a la aparicin de enfermedades
oportunistas (Cruz, s/f).

VAS DE INFESTACIN. Las vas de infestacin de las miasis:

DIRECTA: Donde el adulto alcanza por su propia va al hospedador para

depositar los huevos.

INDIRECTAS: Los adultos necesitan de algn tipo de vector para alcanzar al

hospedador definitivo (Cruz, s/f).
DIAGNSTICO.

El diagnstico de esta enfermedad es bastante sencillo y consiste en reconocer la

mosca con ayuda del diagnostico etiolgico y los signos de la enfermedad (Cruz,
s/f).

TRATAMIENTO.

En cuanto al tratamiento de las miasis la operacin principal es la extraccin de las

larvas por medios fsicos (pinzas).

insecticidas estos pueden ser combinaciones de diferentes frmacos dentro del

mismo producto comercial.

Organofosforados.

Piretrinas y piretroides (Cruz, s/f).

SARNA.
Nombre y sinonimias. Sarna, roa, picazn de los establos.
Resumen general. Las sarnas son parasitosis cutneas producidas por caros que
viven en la superficie o en el espesor de la epidermis y folculos pilosos, se
localiza en zonas con poco pelo, cabeza, axilas o ingles.

ETIOLOGA.

La sarna bovina es provocada por una de tres especies de caros, ectoparsitos

muy pequeos y solo visibles con el auxilio de una lupa o microscopio ptico
(Ecured, s/f).

ciclo vital de los caros de la sarna en bovinos

CICLO BIOLGICO:

Desarrollo
Muda Muda sexual
+cpula

>>>> >>>> 1 estadio >>>> Adult

Huevo Larvas >>>>> Huevo
> > ninfal > o
 (4 pares de
(3 pares patas
de patas) semejantes a
los adultos)

Psoroptes (communis) bovis

Se trata del caro de la sarna, afecta al ganado vacuno, y tambin a los bfalos y
camellos en todo el mundo. Algunos autores lo consideran una simple variedad de
Psoroptes ovis, el arador de la sarna ovina. Los caros (0,4 a 0,7 mm de largo)
perforan la piel del hospedador y chupan la linfa. El ciclo vital dura entre 2
semanas y 3 meses, segn las condiciones ambientales. Las hembras ponen unos
100 huevos.

Las infestaciones son ms severas durante las pocas fras. Comienzan a

menudo en la base de la cola, de los cuernos, o en el cuello de donde se
extienden por todo el cuerpo. En las partes afectadas aparecen pequeos ndulos
y escamas, se cae el pelo y se forman costras a menudo hmedas por prdida de
linfa ( Ecured, s/f).

Chorioptes bovis

Es el caro del ganado bovino, de ordinario menos daino que Psoroptes o

Sarcoptes. Puede afectar tambin a ovejas, cabras y caballos. Aparece
mayormente en las pezuas y patas, de donde se extiende a otras partes del
cuerpo. Las partes afectadas se caracterizan por la formacin de escamas y
costras. Las infestaciones generalizadas y las infecciones bacterianas secundarias
son raras. El impacto econmico es menor que el de otros tipos de sarna (Ecured,
s/f).

Sarcoptes scabiei var. bovis

Es una variedad de Sarcoptes scabiei, el arador de la sarna, especfica del ganado

vacuno. Los caros adultos son muy pequeos (0,3 a 0,5 mm). Las hembras
preadas excavan tneles en la piel en los que depositan sus huevos durante
unos 2 meses. El ciclo vital puede completarse entre 10 y 14 das. Los adultos
viven unos 2 o 3 meses.

La supervivencia fuera del hospedador se reduce a unos pocos das. Al excavar la

piel, las hembras se alimentan de los lquidos que resultan de la disolucin de los
tejidos del hospedador mediante enzimas digestivas. Esta actividad causa una
intensa comezn en el hospedador que reacciona rascndose vigorosamente.
Esto a su vez provoca heridas que pueden infectarse con bacterias secundarias.
La piel se inflama, engrosa y acaba cubierta de costras. Tambin pude darse una
cada masiva del pelo (Ecured, s/f).

Demodex bovis

El demdex folicular de los bovinos es un caro diminuto (0,25 mm) de distribucin

mundial. Penetra en los folculos pilosos y en las glndulas sebceas del
hospedador y provoca la formacin de ndulos que pueden infectarse con
bacterias secundarias. El ciclo vital est poco estudiado. Se trasmite de la madre a
los terneros. Puede causar daos a los cueros, sobre todo en vacas jvenes. De
ordinario no causa daos importantes en los animales afectados, salvo en casos
de infestaciones masivas que son muy raras.

Estos parsitos se reproducen por huevos depositados en la piel. Pasan por

diferentes estados evolutivos (huevo- larva - ninfa- adulto) hasta iniciar
nuevamente la postura a los 10- 12 das (Ecured, s/f).

SIGNOS CLNICOS

Generalmente la sarna aparece en los bordes del nacimiento de la cola, en el

cuello, en la cruz. Luego se extiende al resto del cuerpo respetando los miembros.
Provoca intenso prurito (picazn), aparecen vesculas que luego se rompen y
forman costras (Ecured, s/f).

DIAGNSTICO
Por la distribucin de las lesiones Mediante raspajes de la piel lesionada y
observada directamente sobre fondo negro y con buena iluminacin. Se vern
mover los caros como puntos grises.
Observacin del raspaje al microscopio ptico (Ecured, s/f).

LESIONES.
El ganado sufre mucho de estrs debido a la intensa comezn causada por las
picaduras o a la actividad excavadora. Esto lleva a los animales a rascarse
continuamente, lo que provoca a su a vez prdida del pelo y heridas abiertas que
pueden infectarse con bacterias secundarias.
Tambin producen toxinas capaces de afectar a rganos vitales: en casos de
infestaciones masivas pueden tambin causar la muerte del hospedador (Ecured,
s/f).
PREVENCIN Y CONTROL.
Baos con antisrnicos, apropiados estos atacan a los caros pero no destruyen
los huevos, hay que repetir el bao a los 10- 12 das para matar a los nuevos
caros que hubieran nacido de ello.
Inyectar endoctocidas (ivermectina - doramectina), generalmente una sola
aplicacin es eficaz (Ecured, s/f).
DERMATOFITOSIS.
Sinonimias: Dermatomicosis, Tricofitosis, Tia.
Resumen general: Las dermatofitosis son infecciones fngicas de la piel y sus
anexos, causadas por diferentes tipos de hongos denominados dermatofitos. Los
dermatofitos no invaden tejido vivo, sino que permanecen en las capas
queratinizadas, a las que atacan con enzimas proteolticas de actividad
queratinoltica. En los huspedes bien adaptados los parsitos provocan poca
reaccin (cruz, s/f).
ETIOLOGA agentes de la enfermedad:
Trichophyton mentagrophytes.
Trichophyton verrucosum.
Trichophyton violaceum.
Trichophyton crateriforme.
Trichophyton faviforme.
EPIDEMIOLOGA.
Esta enfermedad se presenta con mayor frecuencia en poca invernal cuando se
estabulan los animales. Los establos calientes, hmedos y oscuros son un entorno
ideal para el desarrollo y proliferacin fngica, es zoonotica y afecta
fundamentalmente a ganaderos, ordeadores, veterinarios as como a personal de
mataderos. La mayor incidencia se ha encontrado en terneros, lo que pudiera
deberse a que aquellos bovinos que enferman a edades tempranas alcanzan un
prolongado nivel de inmunidad y a que con el aumento del grosor de la piel,
disminuye la receptividad al hongo, Una infeccin severa por dermatofitosis en
animales adultos, generalmente denota una enfermedad sistmica subyacente,
una deficiencia nutricional o una disminucin de la competencia inmunolgica
(cruz, s/f).
TRANSMISIN.
La dermatofitosis puede ser transmitida experimentalmente, frotando pelos
infectados, escamas cutneas o cultivos de organismos, sobre la piel escoreada.
La infeccin natural se produce por contacto directo o indirecto, por exposicin a
objetos contaminados. Para que tenga lugar la infeccin, es necesario que se
produzca una alteracin del estrato crneo, causada por traumatismos o humedad
continua con maceracin. Cuando se instala la infeccin, las hifas tabicadas
ramificadas colonizan el estrato corneo superficial, el infundbulo folicular y el tallo
del pelo. Se comporta como saprofitas en el pelo en etapa telgeno, penetrando
solo hasta el lmite superior de la zona de queratinizacin activa en los pelos
angeos. Las hifas dan lugar a artrosporas redondas a ovales en el interior del
pelo (endotrico) o sobre su superficie externa (ectotrico) (cruz, s/f).
Los primeros signos clnicos de la infeccin se observan entre 7 y 35 das. En los
bovinos las lesiones se localizan en la cabeza y cuello, y en ocasiones en
miembros posteriores y anteriores y regin escrotal (cruz, s/f).
LESIONES.
Las lesiones se presentan como alopcias circulares de 2-6 cm de dimetro y
estn cubiertas por una costra muy gruesa de color blanco- grisceo y escamosas
(cruz, s/f).
DIAGNSTICO.
Examen directo, se ejecuta colocando material sospechoso entre dos cubre
objetos o porta y cubre con hidrxido de sodio y potasio ligeramente calentado,
con lo que se puede observar hifas y artrosporas.
Aislamiento del agente, se utiliza agar glucosado de Sabauraud, con actidione y
antibiticos (cloranfenicol, gentamicina, tobramicina) o antifungicos
(cicloheximida), para inhibir el crecimiento de bacterias y hongos contaminantes
(cruz, s/f).
PREVENCION Y TRATAMIENTO.
Vacuna virulenta. El ingrediente bsico es una cepa viva liofilizada de Trichophyton
verrucosum, atenuada con radiacin ultravioleta.
Vacuna inactivada. El ingrediente bsico es una cepa viva liofilizada de
Trichophyton verrucosum, atenuada con radiacin ultravioleta.
Tratamiento. Yoduro de azufre, Aceite fluido de algodn o aceite de oliva y solucin
de formaldehido al 10 % (Redvet, 2012).
PEDICULOSIS.
Resumen general. Los piojos son pequeos insectos (1 a 5 mm) sin alas. Los
piojos se dan en todo el mundo, sin preferencias por regiones tropicales o
templadas. La mayora de los piojos que afectan a los bovinos son especficos de
este ganado y no afectan a otros mamferos (Parasitipedia, 2016).
ETIOLOGIA.
La mayora de los piojos del ganado vacuno pertenecen a los piojos chupadores o
picadores (anopluros), mientras que una especia pertenece a los piojos
masticadores (malfagos).
Bovicola bovis ( Damalinia bovis). El piojo del pelo de los bovinos, es un piojo
masticador pequeo (1 a 2 mm) de distribucin mundial, pero ms frecuente en
regiones fras. Es uno de los piojos ms dainos del ganado vacuno. Aparece
sobre todo en el lomo, el cuello y el pecho (Parasitipedia, 2016).
Haematopinus eurysternus. El piojo azul de cabeza corta, es el mayor de los
piojos (3 a 5 mm de largo). Es un piojo chupador de distribucin mundial, y
algunos lo consideran la especie ms importante del ganado vacuno. Aparece
sobre todo en la cabeza, especialmente en la base de los cuernos, en el cuello, el
pecho, los hombros y la base de la cola (Parasitipedia, 2016).

Haematopinus quadripertusus .Es un piojo chupador bastante grande (3 a 4 mm

de largo) que se da sobre todo en Amrica, Asia, Australia y frica subsahariana.
Originalmente es especfico de ganado ceb, tambin afecta al ganado cruzado
con razas europeas . Este piojo puede sobrevivir hasta 40 das fuera del
hospedador (Parasitipedia, 2016).
Solenopotes capillatus. Es el menor de los piojos chupadores (1 a 2 mm de
largo), de distribucin mundial. Se le encuentra sobre todo en la cabeza, el cuello,
los hombros, el lomo y la cola (Parasitipedia, 2016).

Linognathus vituli. El piojo azul de cabeza larga, es otro piojo chupador de unos
2,5 mm de largo que se da en todo el mundo. Se le encuentra sobre todo en la
cabeza, el pecho y alrededor del ano (Parasitipedia, 2016).
CICLO BIOLGICO.
Los piojos pasan por una metamorfosis incompleta. El ciclo vital dura cerca de 1
mes. Cada hembra deposita entre 20 y 50 huevos (liendres) durante su vida. Los
pega uno a uno a los pelos del hospedador. Su incubacin dura entre 4 y 20 das.
Las jvenes ninfas se asemejan a los adultos pero son menores. La vida de los
adultos dura entre 2 y 6 semanas. Fuera del hospedador sobreviven de ordinario
slo unos pocos das.

Los piojos pasan toda su vida sobre el mismo hospedador: la transmisin de un

hospedador a otro es por contacto. De un hato a otro la contaminacin suele
ocurrir por introducir animales infestados (Parasitipedia, 2016).
Las infestaciones de piojos se desarrollan sobre todo en la estacin fra y culminan
al inicio de la primavera. De ordinario remiten durante el verano. La estabulacin
del ganado durante la temporada fra favorece el hacinamiento y con l la
transmisin por contacto entre los animales; y la alimentacin ms floja debilita las
defensas naturales del ganado. El pelaje ms denso tambin ofrece mejores
condiciones de desarrollo para los piojos (Parasitipedia, 2016).
LESIONES.
El dao al ganado puede ser considerable. La picadura del piojo es muy molesta y
los animales afectados se rascan y frotan vigorosamente, lo que resulta en prdida
de pelo y en heridas de la piel. Esta se cuartea y se hace susceptible a infecciones
por bacterias secundarias. Los piojos no estn implicados directamente en la
transmisin de enfermedades bovinas.
PREVENCIN Y CONTROL.
La mejor manera de prevenir las infestaciones de piojos es evitar el hacinamiento
excesivo del ganado, y mantenerlo bien alimentado y en buen estado de salud,
pues la debilitacin de las defensas naturales de los animales les hace ms
susceptibles a los piojos.
Para controlar eficazmente a los piojos se pueden emplear numerosos baos de
inmersin o aspersin a base sobre todo de insecticidas de contacto,
fundamentalmente organofosforados, piretroides o amidinas (Parasitipedia, 2016).

BIBLIOGRAFIA.
(Albeitar, 2015).
http://albeitar.portalveterinaria.com/noticia/14287/articulos-rumiantes/parasitosis-
externas-en-ganado-vacuno.html.
(Ecured)
https://www.ecured.cu/Sarna_en_ganado_bovino.
(Zoetecnocampo, 2002).
http://www.zoetecnocampo.com/forog/Forum2/HTML/000220.html.
(Cruz, s/f).
http://www.ammveb.net/clinica/miasis.pdf.
(Cruz, s/f).
http://www.ammveb.net/clinica/micosis.pdf
(Redvet, 2012).
http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n030312/031216.pdf.
(Parasitipedia, 2016).
http://parasitipedia.net/index.php?
option=com_content&view=article&id=42&Itemid=91.

Alumno: Antonio de Jess rivera Jimnez

TEMA: PARASITISMO INTESTINAL Y GASTROINTESTINAL
INTRODUCION
Los parsitos gastrointestinales que afectan a los bovinos en pastoreo disminuyen
las ganancias del productor. Esto sucede en mayor o menor medida de acuerdo
con la relacin que ocurra entre los siguientes factores: nmero de formas
infectantes de parsitos que se encuentren contaminando los potreros,
caractersticas de los parsitos actuantes, edad de los animales expuestos y
aporte nutricional de las pasturas del potrero. Si se exponen animales jvenes a
pasturas de baja calidad, altamente contaminadas con larvas infectantes y no se
utilizan antiparasitarios, los animales mostraran los signos alarmantes de la
enfermedad parasitaria (parasitosis clnica): diarrea, enflaquecimiento, edema
submandibular, muerte. Si la misma categora de animales pastorea sobre
pasturas de buena calidad forrajera, tambin contaminadas, pero reciben
tratamiento antiparasitario al destete, desarrollan una parasitosis subclnica que
solamente va a ser notada por el productor al provocar una baja ganancia de peso
corporal. (Pea, 2006)
Debido al avance en el conocimiento de los ciclos de vida de los parsitos y al
advenimiento de antiparasitarios eficaces que se ha producido en los ltimos 30
aos, hoy es inusual que en una explotacin ganadera medianamente bien
manejada, los animales muestren signos clnicos de enfermedad parasitaria; en
general, los productores ven disminuidas susganancias por las parasitosis
subclnicas que producen prdidas en la ganancia de peso corporal. El productor
que es afectado por un lucro cesante, deja de ganar por la accin de los parsitos.
(Pea, 2006)
DESARROLLO
Los nemtodos gastrointestinales presentan ciclos biolgicos directos, ya que su
forma infestante se desarrolla en el medio externo sin la presencia de un segundo
hospedador. donde se incluyen las fases de desarrollo que cumplen los diferentes
estadios de nemtodos gastrointestinales para poder transmitirse a un nuevo
hospedador. En sistemas intensivos de engorde, con alta carga animal por unidad
de superficie y utilizacin de animales jvenes, las parasitosis gastrointestinales
constituyen la principal enfermedad que limita el crecimiento de los animales.
Desde el destete y hasta bien entrada la primavera, las parasitosis internas
comprometen seriamente la produccin de novillitos y vaquillonas. En dicho
perodo, los animales pueden perder hasta 30 kg. de peso sin presentar sntomas.

Un hecho a destacar, es que las prdidas tempranas (otoo-invernal) ocasionadas

por los parsitos, afectan directamente al desarrollo y crecimiento de los animales
y estas prdidas jams sern compensadas, an con tratamientos efectivos.
Los animales recin destetados ingieren con el pasto lombrices que se generaron
a partir de huevos eliminados durante el ciclo de produccin anterior y que
lograron sobrevivir al verano "refugiadas" dentro de las bostas. Ocurrida la
infeccin, los parsitos se desarrollan en el cuajo e intestino de los animales y en
tan solo tres semanas dichos animales comenzarn a eliminar huevos de
parsitos en su materia fecal. Dentro de las bostas se generan nuevas larvas que
son trasladadas al pasto por las lluvias y quedan disponibles para que
nuevamente los animales las ingieran y cierren el ciclo parasitario.
Los huevos que son puestos con la materia fecal se desarrollarn a larvas
infestantes con mayor velocidad dependiendo de la temperatura ambiente. As en
verano este tiempo es de 1 semana, mientras que en invierno el tiempo que tarda
desde huevo a larva infestante es de 6 - 8 semanas.
Conclusiones: dndole la importancia que se merecen los paracitos son uno de los
problemas por lo cuales es solicitado la presencia del medico veterinario en las
explotaciones dado que no es una tarea fcil el implemetar un programa de
desparasitaciones haciendo inca pe en que la resistencia de los paracitos algunos
productos que fueron usados indiscriminadamente por algunos productores la
mplenme, va acompaada hoy en dia por la implementacin de mas anlisis de
laboratorio para asi poder aplicar el medicamento de eleccin.
 CARCINOMA OCULAR BOVINO

ALUMNO:

LUIS CESAR SANCHEZ CAMBRON

Sinonimias:

Carcinoma de clulas escamosas

Cncer de ojo
Tumor de clulas escamosas

Etiologa

El carcinoma ocular de clulas escamosas es uno de las neoplasias ms frecuentes del ganado
vacuno.

Una interaccin gentico-ambiental son las causas que se proponen para la presentacin de
estas patologas. Una prdida relativa e incluso por la falta total de pigmentacin en la
corneoesclera y circumocular, ambos trastornos son hereditarios e incrementan la posibilidad
para que se desarrolle esta patologa.

Entre los principales factores descencadenantes, est la exposicin a agentes carcinognicos

como son los rayos ultravioleta (UV) provenientes de la radiacin solar. Tambin se contempla
una asociacin infecciosa con el virus del papiloma; sin embargo, esto no ha sido confirmado.

Epidemiologa

Es una de las patologas ms frecuentes e importantes debido a la repercusin econmica en los

sistemas de produccin, principalmente en ganado de carne; sin embargo, sea cual sea el fin
zootcnico, se presenta en animales adultos (5 aos) que tienen como caracterstica fenotpica,
una despigmentacin en la regin ocular.

Factores de riesgo. Se tiene conocimiento de que la interaccin gentico-ambiental de los

animales, es la que propicia el desarrollo de esta patologa. Existe una correlacin alta entre los
animales con ciertas caractersticas fenotpicas como: despigmentacin del prpado y
corneoesclera y el nmero de horas de exposicin a la luz solar (rayos UV). Tambin se ha
mencionado cierta predisposicin por grupo gentico, debido a que se cree que existe un alto
ndice de herencia para las razas Simmental y Hereford.

Patogenia

Se debe tener en cuenta la diferencia entre una neoplasia benigna y una maligna.
Generalmente, los tumores benignos son blancos, pequeos, elevados y con placas
hiperplsticas pequeas. Por el contrario, un tumor maligno es diferente.
La lesin inicial puede encontrarse en la superficie epitelial de la conjuntiva, cornea y prpado. El
rea tpica que se observa afectada es la unin corneoescleral, membrana nignitante y
conjuntiva palpebral del prpado.

La lesin se desarrolla en tres etapas: En las primeras dos, se forma una placa y despus un
papiloma, los cuales no son malignos; en ste momento tienen una alta probabilidad de
involucionar (hasta un 80%). La tercer etapa, es la formacin del carcinoma de las clulas
escamosas, la cual no tiene regresin alguna.

El tumor se localiza en la esclera adyacente al limbo lateral, membrana nignitante (tercer

prpado) o en la parte inferior del prpado.

Es un tumor invasivo cuya metstasis se localizara en los ndulos linfticos cervicales. Parece no
haber algn mecanismo de resistencia por parte del animal ante este problema. Una de las
caractersticas de estos carcinomas es el producir un estado de inmunodepresin.

Signos clnicos

Lesin tpica precursora Placas nicas o mltiples de un color blanco grisseo, lisas o rugosas,
con una hiperplasia o hasta hiperqueratosis en cualquier rea de la conjuntiva. Las placas
pueden desarrollar dentro de papilomas y acantomas localizados en la piel de los prpados.

Lesin clsica de carcinoma Ndulo de gran tamao, irregular, rosado, erosionado, necrtico con
un fuerte olor apestoso. El animal tiene permanentemente cerrado el prpado dado que es muy
frecuente la presencia de una lesin. Existe una secrecin lagrimal profusa e incluso purulenta.

Patologa clnica

La diferenciacin clnica entre un tumor maligno y uno benigno es difcil, por lo que se
recomienda la realizacin de una citologa y/o biopsia para el diagnstico definitivo.
Diagnstico diferencial

Queratoconjuntivitis infecciosa bovina (epfora, hiperemia, secrecin purulenta)

Linfosarcoma en tejido periorbital (exoftalmos)

Tratamiento

Cuando sea posible las lesiones debern ser atendidas tempranamente. Sin embargo, no todas
las lesiones identificadas necesitan tratamiento por ser alteraciones precursoras y que en la
mayora de ellas involucionan de manera natural (30-50% hasta un 80%).

Se tiene que tomar en cuenta la naturaleza de la lesin; aquellas que sean pequeas y bien
localizadas (benignas), al recibir algn tipo de tratamiento local, sistmico e incluso quirrgico,
este ser exitoso. Sin embargo, en aquellas lesiones de gran tamao que involucran varios
tejidos y estructuras del ojo y que se consideran malignas, el pronstico es poco favorable,
inclusive la reseccin quirrgica no dara solucin efectiva dado que se ha observado la
formacin nuevamente de otras lesiones similares.

Existen otras terapias que de alguna u otra forma se han utilizado en contra de este tipo de
patologas:

Terapia radioactiva: Es efectiva cuando las lesiones son pequeas, sin embargo, es muy costosa.
Adems, se necesita contar con personal altamente calificado y de un conjunto de regulaciones
de seguridad. Consiste en la colocacin de implantes radioactivos a base de Cesium-137,
Cobalto-60, Oro-198, Iridio o Estronio-90.

Terapia inmunomoduladora: Se ha observado que la utilizacin de un macerado de una lesin

ocular y preparada en laboratorio para la produccin de un inmungeno, ha dado ciertos
resultados con relacin a la respuesta inmune especfica. Algunos autores mencionan la
utilizacin sistmica e incluso local (intra-lesin) de un inmungeno que contiene extracto de
una fraccin de pared celular de Mycobacterium, Corynebacterium parvum y algunos agentes
qumicos como el levamisol y bloqueadores de receptores "H2" como una cimetidina

Terapia quirrgica: La reseccin de pequeas lesiones con o sin la ayuda de una cauterizacin o
criociruga, tal vez sean de los tratamientos ms comunes. Cuando las lesiones involucran gran
parte del prpado y del globo ocular, se proceder a una enucleacin.

Control

Dado que existe una correlacin muy fuerte entre los factores genticos y las condiciones
ambientales, todo esfuerzo deber dirigirse principalmente hacia la seleccin de animales que no
presenten reas de despigmentacin en los ojos, lo cual reduce la incidencia de la enfermedad.

Bibliografia:

1 Steven M.R. and Kainer R. Food animal ocular neoplasia. In: Howard J.L,editors. Current
veterinary therapy 3. Food animal practice. Philadelphia: W.B.Saunder Company.
1993:846-851.
 2 Rhades L.C.et al; Queratoconjuntivitis Infecciosa Bovina; de Buiatra SanSalvador, Entre
Ros, Boletn N 76., 2006; www.produccion-animal.com.ar

3 SPADBROW, P.B.; HOFFMANN, D. Bovine ocular squamous cell carcinoma.Veterinary

Bulletin , v.5

EMVZ. LIZBETH SANCHEZ NIETO

INTOXICACION POR UREA

INTRODUCCIN

La urea es un compuesto muy importante en la dieta de los rumiantes,

sin embargo se debe tener presente que los rumiantes son los ms
afectados por este tipo de cuadro toxico, debido a esto es de vital
importancia para el productor conocer cul es la dosificacin de urea
que debe estar presente en la racin de alimento y adicional aprender a
reconocer una intoxicacin con urea mediante las manifestaciones
clnicas que presenta el animal intoxicado, para as poder hacer un
manejo rpido y eficaz en caso de que se presente el cuadro clnico de
esta intoxicacin.

La Urea es un compuesto nitrogenado no proteico, cristalino y sin color,

identificado con la frmula N2H4CO, elaborada en plantas qumicas que
producen amoniaco anhidro cuando fijan el nitrgeno del aire a
presiones y temperaturas altas. Adems de suplemento proteico en los
rumiantes, la urea es utilizada como fertilizante agrcola y en la
elaboracin de plsticos. Actualmente se presenta en el mercado en
formas granulada y perlada, siendo esta ltima la ms recomendada
para uso animal por su soltura y facilidad para mezclarla con otros
ingredientes.
Cabe sealar que la urea ocurre como producto final del metabolismo de
nitrgeno en casi todos los mamferos, incluso en el hombre.
La Urea es muy soluble en agua e higroscpica, facilitando la formacin
de terrones cuando es expuesta al medio ambiente.
Debido a su costo, disponibilidad en el mercado y tradicin de uso en la
alimentacin de rumiantes por muchos pases alrededor del mundo, la
urea es la ms utilizada entre los compuestos nitrogentios no proteicos
(biureta, fosfato diamnico, acetato de amonio, sulfato de amonio y
otros).
La urea contiene aproximadamente 46% de nitrgeno, representando
287,50% de protena equivalente total.La urea es una fuente de
nitrgeno para los rumiantes.
Sin embargo, su uso depende de la habilidad de la flora microbiana del
rumen para incorporarla en la formacin de sus propios tejidos. La urea
siempre aporta beneficios al animal, ya que habiendo disponibilidad de
forraje (aunque de baja calidad) aumentar el consumo voluntario, as
como las tasas de digestin de la fibra y de pasaje del alimento a travs
del tracto digestivo.
Fuentes
El nmero de productos que contienen NNP (nitrgeno no proteico) es
variable y dentro de ellos tenemos los siguientes:
Fosfato de Urea
Fosfato de Amonio.
Solucin de poli fosfato de Amonio.
Productos gelatinizados de Almidn Urea.
Urea para alimentos.
Sulfato de Amonio.
Fosfato de Monoamonio.
Buirte puro y en cierto grado en el alimento.
 UREASA
Enzima clasificada
dentro del grupo de las
desaminasa, y es de
gran actividad cuya
Temperatura es de 49
C y pH ptimo de
accin se encuentra
entre 7- 8. Y es de gran
importancia en el
metabolismo del rumen
dado que un gran
nmero de bacterias la poseen. Su funcin fundamental es la de
distribucin enzimtica de la Urea, liberando el nitrgeno combinado en
forma orgnica, convirtindolo en NH3, con lo que hace posible su
utilizacin; as vemos que en esta descomposicin de la Urea a partir de
la ureasa bacteriana constituye un importante eslabn dentro del ciclo
del nitrgeno.

CONSIDERACIONES TOXICO DINMICAS

En un rumen normal, el amoniaco liberado de las fuentes de nitrgeno
no proteico NNP se encuentra en forma de ion amonio, este ion es
soluble y sus cargas impiden que sea absorbido a travs de las paredes
del rumen.
Si el pH es elevado ( aproximadamente 11), lo cual puede ocurrir cuando
existe mucha urea en el mismo, se liberan grandes cantidades de
amoniaco, el cual puede estar en forma no cargada, siendo tambin
soluble y de fcil absorcin por las paredes ruminales pudiendo alcanzar
el torrente sanguneo.
En la sangre se encuentran sistemas que tienden a mantener el pH de
7,4 en el cual parte del cual se encuentra en forma cargada (NH4++),
no pudiendo de esta forma regresar al rumen debido a esto hay
induccin a una alcalosis compensada.
TOXICIDAD
La intoxicacin por urea es de curso rpido y generalmente fatal- es ms
comn en el otoo, cuando se cambia la alimentacin del ganado de una
racin a base de voluminoso a otra suplementada con urea; en feed-lots,
la enfermedad ocurre cuando el ganado es sometido a una racin de
acabado.
Tambin suele ocurrir la intoxicacin cuando, por enfermedad, se
suspende la administracin de urea y esta se reinicia posteriormente sin
el necesario perodo de acostumbramiento.
La concentracin usual de Urea es de 3% al 1% de la racin total,
aunque concentraciones ms elevadas han sido utilizadas en
determinado ment sin que se hayan presentado dificultades.
El bovino y otros rumiantes parecen ser las especies ms susceptibles a
la intoxicacin por urea, debido sobre todo a la presencia de la ureasa
bacteriana, aspecto importante en la hidrlisis de la urea.
Los equinos (Caballos) son ligeramente susceptibles a la Urea siendo
ms susceptibles a las sales de amonio.
Los monogstricos no son susceptibles a la intoxicacin por urea, pero lo
son para las sales de amonio.
Las situaciones en las cuales se produce la intoxicacin por Urea son las
siguientes:
Mezclaje impropio o mala formulacin de la racin de NNP.
Rgimen de alimentacin con Urea en animales rumiantes no
acostumbrados o en ayuno total o en estado de inanicin.
Uso de altos niveles de urea en reacciones bajas en energa y
protenas y altas en fibras.
Animales con acceso libre a lugares donde existen altas
concentraciones de urea.
Para el caso de los rumiantes las dosis letales usualmente
planteadas son de 1 1.5 g/ Kg de masa corporal.

Para evitar posibles intoxicaciones con este producto hay que tener en
cuenta los siguientes requisitos:
1 Los animales deben acostumbrarse a la ingestin de urea
aumentando la dosis diaria durante 10 15 das.
2 En la racin se deben administrar carbohidratos de fcil digestin.
a Despus de penurias alimentaras no se debe administrar
urea.
3 No administrar en animales enfermos y dbiles.
 EFECTOS TXICOS
La Urea es degradada en el rumen para liberar
amoniaco (NH3), el cual es usado por los
microorganismos para producir aminocidos.
Cuando la urea libera NH3 ms rpido de lo que
pudiera ser convertido en protena
microbiana, el exceso de amoniaco ser
absorbido a travs de las paredes del rumen
y llevado al hgado por la corriente sangunea,
causando una alcalosis, lo cual es una
intoxicacin por amoniaco.
LOS SIGNOS
El cuadro clnico de la intoxicacin con rgano
fosforados vara en dependencia del
compuesto, la dosis, la especie y la va de administracin. Es prctica
corriente, dividir los signos y sntomas en tres grupos debido a la
acumulacin de la acetil colina:
Muscarnicos: Se debe a la accin sobre los elementos nerviosos
postganglionares y al excesivo estmulo de las clulas efectoras
autnomas.

Nicotnicos: Se debe a la accin sobre los elementos nerviosos

preganglionares y somticos que determinan un estmulo seguido
de parlisis de los msculos esquelticos.

Nervioso central: Se debe a la accin sobre los elementos del

mismo, aprecindose un estmulo y posteriormente depresin de
la actividad.

SIGNOS
Inquietud.
Salivacin espumosa excesiva, Rechinamiento de los dientes
Movimientos masticatorios.-Poliuria, Dificultad para respirar.
Altera la coordinacin motora.
Tremores musculares, timpanismo (acumulacin de gases en el
rumen)
Convulsiones, Mugidos.-Coceo de Abdomen. (Indica Dolor
abdominal)
 Rigidez en las patas delanteras.
Finalmente la muerte.
Bradicardia

LESIONES ANATOMOPATOLGICAS
Se han observado comnmente edema pulmonar, congestin y
hemorragias petequiales. Adems
puede existir bronquitis leve, ingesta
ruminal en trquea y bronquios,
especialmente en ovinos, puede
encontrarse gastroenteritis catarral.
Algunos autores han descrito
hidrotrax, hidropericardio, hemorragias
sobre el corazn, pulmones e intestino, degeneracin grasa del hgado y
rin, degeneracin neuronal congestin y hemorragia en la piamadre
un fuerte olor a amonaco.
DIAGNOSTICO DIFERENCIA
La intoxicacin por Urea puede ser confundida con otros procesos de
intoxicacin, dentro de los cuales tenemos.
Enfermedades enceflicas agudas ( Polioencefalomalacia).
Enter toxemia.
Intoxicacin aguda por Cianuro, Nitratos Nitritos.
Intoxicacin por rgano Fosforados, Hidrocarburos Clorados.
Intoxicacin por Plomo Y Mercurio.

TRATAMIENTO.

El tratamiento de esta enfermedad es muy complicado, debido al rpido

avance de la intoxicacin, si la intoxicacin no se trata en las 3 horas
siguientes lo ms probable es que el animal muera por lo tanto es una
enfermedad a la que se le debe hacer un tratamiento inmediato.
Dentro de los tratamientos que reporta la literatura esta la
suministracin por va oral de una solucin de 2-3 litros de cido actico
al 5% o vinagre, disueltos en 20-30 litros de agua fresca, esto debe ser
antes de que el animal alcance la etapa de rigidez muscular.
La literatura reporta que el suministro de cido actico o vinagre al 5%
en 500 ml de solucin salina intravenosa. Otro tratamiento que se
reporta es el uso de cloropromacina una posologa de 2ml/20 Kg por va
IM o IV. Adicional a estos se aconseja aumentar la motilidad ruminal con
el uso de parasimpaticomimeticos como la pilocarpina, aumentar la
motilidad intestinal con el uso de laxantes y el uso de protectores
hepticos.
La recomposicin de la flora ruminal con licor ruminal de animales sanos
tambin es aconsejable.
PRONOSTICO.

El pronstico de la intoxicacin por urea va de reservado a desfavorable,

ya que depende de la cantidad y del tiempo que transcurre desde el
consumo del toxico ya que esta es una intoxicacin que cursa con
sintomatologa de manera casi inmediata, as que depende mucho el
tiempo en el que se trate al animal siendo as reservado si el animal se
trata a tiempo y desfavorable si el animal no se trata a tiempo y por lo
tanto acaba en la muerte del animal.

Referencias
http://intoxicacionporurea.blogspot.mx/2015/09/intoxicacion-por-urea-
en-rumiantes_38.html
https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=4369200
http://www.produccion-
animal.com.ar/informacion_tecnica/suplementacion_proteica_y_con_nitro
geno_no_proteico/31-intoxicacion_por_urea.pdf
https://www.ecured.cu/Intoxicaci%C3%B3n_bovina

PASTEURELLA

JOSE SANTOS SANCHEZ SANCHEZ

 INTRODUCCIN

NOMBRE Y SINONIMIAS:
Pasteurella, Fiebre del transporte, complejo de la enfermedad respiratoria bovina,
neumona fibrinosa (bovina); neumona pasteurlica (corderos); clera aviar;
coriza de los conejos.

RESUMEN GRAL.-
La enfermedad de Pasteurella, provoca grandes prdidas econmicas a los
ganaderos en todo el mundo, ya que es un agente que comnmente se asocia a
problemas neumnicos de rumiantes.
Se caracteriza por bronconeumona con toxemia y, patolgicamente, por una
neumona exudativa fibrinosa.
Que es causada por Pasteurella multocida tipo A y D o Manneheimia haemolytica
tipos A1 y A2.
IMPORTANCIA.
Es poco comn en el ser humano, el agente etiolgico de la Pasteurelosis
humana es P. multocida. La fiebre del transporte es una afeccin respiratoria
aguda que afecta sobre todo a terneros y vaquillonas de raza de carne y vacas
adultas, cuando se someten a estrs de un transporte prolongado. Los sntomas
aparecen por lo general de 5 a 14 das despus del arribo de los animales al lugar
de destino, pero algunos ya pueden estar enfermos a su llegada.

En los Estados Unidos se estima que esta enfermedad produce perdida anual de
mas de US$25 millones.
Los factores de riesgo son:
-Todas las edades; las mayores prdidas se dan en animales de 6 meses a 2 aos
de edad.
-Mezcla de animales de diferentes edades y procedencia.
-Estrs de transporte.
-Estrs por escasez de alimento y agua.
-Vacunaciones a la llegada a corrales de engorda.
-Corrientes de aire y humedad.
ESPECIES ANIMALES QUE AFECTA.
La enfermedad en el hombre: El agente etiolgico principal es P. multocida.
Se conocen estudios de 26 cepas se clasificaron en P. multocida subespecie
multocida; 11 como P. multocidad spp. Sptica; 12 como P. canis; 4 como P.
dagmatis, y 1 como P. stomatis. Dos cepas se clasificaron provisionalmente, una
como P. haemolytica biogrupo 2 (T) y otra como grupo de las no tipificable.
-BOVINOS: Se encuentra P. haemolytica biotipo A, serotipo 1 y varios serotipos de
grupo A de P. multocida.
-OVINOS: P. haemolytica es el agente etiolgico de dos formas diferentes,
neumona y septicemia. El biotipo A serotipo 2 es el ms prevalente en neumonas
pasteurelicas de los corderos.
-PORCINOS: El serotipo 3: A de P. multocida es el ms prevalente en la neumona
crnica del cerdo. En investigaciones recientes tambin se a encontrado P.
multocida serotipo D en la rinitis atrfica.
-CONEJOS: Se presenta en pasteurelosis clnica ms frecuentes en la coriza por
P. multocida.
-MAMIFEROS SILVESTRES: El agente etiolgico es P. multocida y hasta ahora no
se ha aislado P. haemolytica.
-AVES: La enfermedad crnica se debe a cepas de P. multocida atenuadas.
El clera aviar se debe a P. multocida del serogrupo A, con predominio del serotipo
1 y 3, y algunas cepas del grupo D. (Smego, R.A. 1984).
ORGANOS Y SISTEMAS QUE INVOLUCRA.
Ataca principalmente el sistema respiratorio (principalmente pulmones)
ETIOLOGIA.
Es una enfermedad infecciosa causada por Pasteurella multocida tipos A y D o
Mannheimia haemolytica tipos A1 y A2, que son habitantes normales de las vas
respiratorias altas. Pasteurella multocida: Es una bacteria Gram negativa con
cpsula y que tiene 4 serotipos, segn sus propiedades aglutinantes: A, B, D, E.
Mannheimia haemolytica: Tambin es Gram negativa con cpsula, tiene 2 biotipos
A (fermenta arabinosa) y T (trealosa) y 15 serotipos. Los factores predisponentes
son el estrs o infecciones previas con el virus de Parainfluenza III, IBR, VSRB y/o
DVB. Esto provoca que disminuyan las defensas normales del aparato respiratorio
y que las bacterias desciendan y colonicen el pulmn. Su cpsula impide que los
macrfagos la fagociten y adems produce citotoxinas (leucocidina) que destruyen
a los leucocitos.
El principal mecanismo de defensa contra esta invasin bacteriana es el aparato
mucociliar, sin embargo, se paraliza bajo condiciones de estrs. Adems, factores
como el hacinamiento, mala ventilacin que propicia la acumulacin de amoniaco,
la mezcla de animales de distintas edades y procedencias, desequilibrio en la
alimentacin y cambios climticos (precipitaciones, temperatura, horas luz, etc.).
(Quiroz, M.A.).

TRANSMISIN.
La forma ms comn de la enfermedad (60 a 86% de los casos) es la herida
contaminada a consecuencia de una mordedura animal. Los gatos son los
principales responsables en el 60 a 75% de los casos y en segundo lugar los
perros. El modo de transmisin de la forma pulmonar probablemente es por
aerosolizacion de la saliva de los gatos y perros. De 7 a 13% de los pacientes no
informaron haber sido mordidos o expuestos de otra manera a animales. En aves,
donde P. multocida es sin duda el agente primario de la infeccin, la fuente de los
brotes son aves portadoras y la transmisin se da sobre todo por va aerogena.
(Smego, R.A. 1984).
PATOGNESIS.
No est suficientemente comprendida la patogenia del padecimiento. La hiptesis
comn es que la combinacin de una infeccin viral del tracto respiratorio e
influencias debilitantes tales como: transportacin, hambre, destete, y rpidas
flutaciones de temperatura, asociadas a la mezcla de ganado de diferentes
orgenes, pueden provocar la virulencia de la Pasteurella de la regin
nasofarngea que, al ser inhalada, pasa a los alveolos pulmonares.
( http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04FiebreEmbarque.pdf)
HALLAZGOS CLNICOS.
El 50% de los animales enfermos llegan a morir sin presentar signos clnicos. Los
signos que se presentan son: fiebre alta, de 40 a 42 C, disnea, somnolencia,
pulso acelerado, depresin y secrecin nasal que va de serosa a mucopurulenta y
sangre en fosas nasales, respiracin rpida y superficial. Los animales se
encuentran estticos y apticos y a veces hay diarrea sin consecuencias. La
auscultacin revela un aumento de los ruidos vesiculares y bronquiales en las
regiones anteriores y ventrales del pulmn, estertores hmedos, roces pleurales y
crepitacin. (Quiroz, M.A.).
DIAGNSTICO CLINICO.
En el caso de la infeccin humana, el diagnostico se hace por aislamiento e
identificacin del agente etiolgico de heridas o de otras localizaciones. En la
septicemia hemorrgica o en el clera aviar, el agente etiolgico se puede cultivar
de la sangre o de las vsceras. En la neumona de los animales domsticos, un
cultivo puro de pasteurella puede indicar su papel en la patologa, aunque sin
dilucidar si estas bacterias son agentes primarios o secundarios de la enfermedad.
(Smego, R.A. 1984).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
En presencia del edema de la garganta es fcil el diagnostico por
razones clnicas generales. En los casos en que no se observen
inflamacin de la garganta y el cuello pueden confundirse con los de
carbunco, peste bovina o Pasteurellosis causada por este serotipo.
(Rodrguez, C., 2010).

CONTROL.
La eliminacin de perros callejeros y otras medidas para evitar mordeduras puede
prevenir una parte de las infecciones humanas. (Smego, R.A. 1984).
El control de esta enfermedad se basa a buenas medidas de manejo asociadas al
uso de biolgicos, aunque no es recomendable depender solo de la vacunacin o
del uso de antibiticos para controlar eficazmente un brote. Se ha desarrollado el
concepto de pera condicionamiento de animales predestete, que consiste en
preparar a estos antes de que sean introducidos a un ambiente de confinamiento
en corral, y que se basa en la vacunacin contra todas las posibles enfermedades
predestete y distribuir procedimientos de manejo (como castraciones, descorn,
etctera.) en un tiempo de periodo ms amplio.
En cualquier transferencia de ganado, debe evitarse el uso de corrales destinados
a la venta de ganado como escala intermedia, debido al alto riesgo que esto
implica.
La vacunacin experimental mediante aerosoles con cultivos vivos de Pasteurella
haemolytica o multocida, ha reducido la severidad de la enfermedad en
subsecuentes inducciones.
La vacuna viva de Pasteurella haemolytica parece proporcionar mejor proteccin
que la bacteria comercial.
La medicacin con antibacterianos en el agua de bebida puede provocar un falso
sentimiento de seguridad y el nmero de casos que se presentan en esta situacin
puede resultar mayor. Para reducir el estrs propio del transporte, el ganado debe
descansar cada 8-12 horas de viaje y recibir agua y heno a intervalos de 24 horas.
Tambin reducir la prdida de peso. Para disminuir el estrs, el uso de
comederos para becerros, varias semanas antes del destete, ha dado buenos
resultados, pero no siempre es redituable econmicamente.
(http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04FiebreEmbarque.pdf)
TRATAMIENTO.
Se basa ms que nada en recomendaciones prcticas, ms que en pruebas
controladas de campo. Si es tratado con los antimicrobianos de uso comn,
aproximadamente, el 85 al 90% del ganado afectado se recupera en las siguientes
24 horas.
-Oxitetraciclinas, 10mg/kg de peso vivo al da, va IM o IV, durante tres a cinco
das.
-Penicilinas G procaina, 45,000UI/kg de peso vivo, va IM o SC, durante tres a
cinco das.
-Dihidroestreptomicina, 25mg/kg de peso vivo, por va IM, durante tres a cinco
das.
-Sulfametacina (preparado liquido), 150mg/kg al da, durante tres das, por va IV u
oral.
-Tilmicosina, 10mg/kg, va SC, cada 72 horas, por tres aplicaciones.
-Trihidrato de ampicilina, 5-10 mg/kg al da, por va parental, durante tres das.
MEDICACION MASIMA
-Sulfametacina, 100mg/kg al da, en el agua de bebida, por cinco a siete das.
-Oxitetraciclinas, 3-5mg/kg en el alimento, durante 7 das.
(http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04FiebreEmbarque.pdf).
COMENTARIOS.
La Pasteurella es una enfermedad muy peligrosa ya que es muy fcil de adquirirla
es capaz de penetrar en el cuerpo rpidamente. Este microorganismo se
encuentra en la saliva de aproximadamente el 66% de los perros y el 70% de los
gatos. Y es zoonotica hacia el ser humano. Si se observan los signos de la
enfermedad actuar con mucho cuidado.

BIBLIOGRAFIA

http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04FiebreEmbarque.pdf

(Smego, R.A. 1984).

http://bvs1.panaftosa.org.br/local/file/textoc/Acha_v1_pasteurelosis.pdf

(Quiroz, M.A.). http://www.ammveb.net/clinica/pasteurelosis_neumonica.pdf

(Rodriguez, C., 2010). http://pecuaria95.blogspot.mx/2010/11/pasteurelosis.html

Alexis de Jess Sandoval Snchez

Timpanismo

Resumen general

Este padecimiento es una alteracin digestiva en la que por alguna razn no se

pueden desalojar los gases producidos en el rumen, que llegan a alcanzar los 600
litros en un da, acumulndose hasta llegar a producir una distencin considerable
de las paredes ruminales. Puede ocurrir en animales en pastoreo o en
confinamiento, siendo una causa importante de muerte. Adems, puede causar
prdidas en la produccin de leche y baja ganancia de peso.

Especies y animales que involucra:

Involucra a rumiantes entre ellos los ms comunes son: bovinos caprinos y ovinos.

Etiologa

Se puede presentar el timpanismo de dos distintas maneras: timpanismo

espumoso y timpanismo gaseoso.
Existen distintas condiciones en las que se puede presentar el timpanismo
espumoso como por ejemplo: la ingestin de leguminosas muy tiernas o la ingesta
de una alta cantidad de granos.

Por otra parte el timpanismo gaseoso es causado por la obstruccin del esfago,
lo que causa dificultad para eructar.

Patogenia

1. Timpanismo gaseoso

Ya que naturalmente los bovinos pueden eliminar el exceso de gas ruminal por
medio del eructo, cuando esta condicin se altera el gas producido se acumula en
exceso y afecta al animal. Posiblemente la causa ms frecuente de esta alteracin
es la falta de motilidad ruminal, la cual puede ser provocada por algn estado
doloroso. Los disturbios que se encuentran involucrados, son:

Reticulitis
Pododermatitis
Mastitis
Obstruccin esofgica
hipocalcemia

Otros problemas menos frecuentes que llegan a causar atona son:

Ttanos

Intoxicacin por Rhizoctonia leguminicola (hongo que principalmente

aparece en el trbol rojo).

Choque anafilctico

Ausencia de involucin timica

Algunos casos de indigestin vagal

Hernia diafragmtica

Otra de las posibles causas de timpanismo es la ingesta de la mantis religiosa

(campamocha), ya que tiene principios txicos, los cuales causan atona ruminal.

2. Timpanismo espumoso

Es el ms frecuente, sobre todo en animales de pastoreo. La espuma en el rumen

se forma cuando se eleva la viscosidad de los fluidos ruminales. Bajo ciertas
condiciones, una gran variedad de plantas tienen la capacidad de provocar
timpanismo. Las sustancias espumantes que tienen las plantas son las
llamadas saponinas, principalmente pectinas, hemicelulosa y ciertas protenas.

La hipermotilidad ruminal contribuye a la formacin de espuma. La adaptacin de

los animales a un nuevo alimento es un factor importante, existiendo mayor riesgo
mientras ms demore dicha adaptacin. La capacidad de cada animal para
producir saliva es determinante y es la razn de que algunos animales se
timpanicen y otros no, aun cuando estn comiendo lo mismo. El pH ruminal es
importante para estabilizar la espuma, logrndose con un pH de 6.

Signos clnicos del timpanismo

En las etapas inciales se observan signos de clico y aumento de la motilidad

ruminal. Se echan y se levantan constantemente, llegando a patearse el abdomen.
Pueden presentar diarrea profusa y micciones (orinar) frecuentes.

En etapas avanzadas hay disnea intensa, respiracin con la boca abierta, cabeza
extendida, exteriorizacin de la lengua, ptialismo y cese de los movimientos
ruminales. Adems, se pueden apreciar taquicardia y en ocasiones vomito en
proyectil.

Lesiones

Algunas lesiones que podemos observar son que los bovinos que se encuentran
postrados con la lengua de fuera, a causa del exceso de gas hay congestin
vascular y compresin pulmonar, al tocar al animal el rumen se siente distendido.
La espuma desaparece poco a poco despus de la muerte, hgado plido, posible
ruptura de diafragma o rumen y enfisema subcutneo.

Diagnstico diferencial

Se debe hacer con enfermedades que causan muerte sbita, las cuales suelen
ocacionar timpanismo post mortem, como es el caso de clostridiasis, electrocucin
y ntrax entre otras.

Diagnstico

Hacer una buena historia clnica (si acaba de comer, si comi mucho, si el tipo de
alimentacin es riesgosa, etctera), evaluar los signos clnicos siendo evidente la
distencin de la fosa del ijar izquierda. A la percusin y auscultacin de esta se
apreciar un sonido timpnico, tambin llamado metlico o de ping, para el caso
del timpanismo gaseoso y sonido mate o sub mate para meteorismo espumoso.
Con la insercin de una sonda esofgica se puede diferenciar entre un timpanismo
gaseoso y uno espumoso, ya que en el primer caso saldr de inmediato el gas a
presin.

Tratamiento del timpanismo

Si se trata de un grupo de animales timpanizados y el compromiso respiratorio es

importante (con riesgo mortal), tendr que recurrirse a la trocarizacion, esto se
refiere a la rpida puncin del rumen en el lado izquierdo para evitar la
acumulacin de gas, posteriormente la herida realizada debe lavarse, limpiarse y
suturarse de forma adecuada. Adems es conveniente obligarlos a caminar para
facilitar el eructo.

1. Timpanismo gaseoso

Se introduce una sonda esofgica para desalojar el gas; en la mayora de los

casos, esto es suficiente para acabar con el problema.

2. Timpanismo espumoso

En este caso ser necesario romper las burbujas formadas para que puedan ser
desalojadas utilizando sustancias que rompen la tensin superficial, como:

Agentes qumicos especficos: derivados de la trementina,

dimetilpolisiloxano, poloxalene, succinato de sodio, etctera, son los ms
recomendables ya que no confieren mal sabor u olor a la leche o a la carne.
Se administran por va oral. Es recomendable impedir el inmediato acceso
de los animales al alimento que se considere causante de la enfermedad.

Aceite mineral que puede ser mezclado con detergentes como dioctil
sulfosuccionato sdico

Aceites minerales de maz o de soya.

Trementina: efectivo pero irritante y causa un mal sabor a la carne y a la

leche.

Casos urgentes o mltiples rumenotoma o trocarizacion.

Los iodoforos tambin han mostrado eficiencia en la prevencin del

timpanismo. La monensina administrada en capsulas de liberacin
sostenida, introducidas al rumen pueden liberar 300mg diarios durante 100
das, especialmente al ganado que sale a pastorear.
Un tratamiento tradicional para ambos timpanismos, consiste en amarrar un palo
atravesado en la boca, lo que estimula la salivacin constante y, por la
caracterstica antiespumante de la saliva, llega a corregirse el problema.

3. Timpanismo crnico

Si se trata de un bovino muy valioso, por mritos genticos, la nica manera de

mantenerlo con vida ser practicndole una intervencin quirrgica conocida como
fistula ruminal, que consiste en abrir una ventana en el rumen para permitir el
constante desalojo del gas. Sin embargo, produce la prdida constante de cidos
grasos voltiles, por lo que los animales irn perdiendo paulatinamente su
condicin corporal.

Prevencin del timpanismo

Favorecer adaptacin a las dietas nuevas. Antes de sacarlos a pastorear darles

paja seca para evitar que coman mucho. Acceso limitado a pastos nuevos. Cortar
el forraje y dejar que seque antes de que lo ingieran. Cuando los timpanismos son
frecuentes por el tipo de alimentacin, es recomendable agregar en el concentrado
poloxaleno, sustancia que tiene efecto antiespumante. El Forraje Verde
Hidropnico es una opcin para prevenir cualquier caso de timpanismo, ya que al
tener siempre acceso a forraje verde, el pastoreo se convierte en una prctica
innecesaria, el Forraje Verde Hidropnico de igual manera se pone a orear para
ofrecer a los animales, todas sus propiedades quedan intactas, lo nico que
disminuye es la cantidad de agua en el forraje.

Bibliografa:

Grupo ocano (2000). El manual de Merck de Veterinaria 5 Edicin. Editorial:

Ocano.

Thomson. PLM. Prontuario de Especialidades Veterinarias Edicin 23. 2003-2004

Rodrguez, M, patologa y clnica de los preestomagos en el ganado vacuno.

Facultad veterinaria de Madrid.

UNAM. Clnica de los bovinos. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.

Timpanismo Gaseoso y Espumoso. 2005.

MASTITIS
 ALEJANDRA TINOCO RANGEL

NOMBRE Y SINONIMIAS
MASTITIS (Absceso subareolar, Ectasia ductal, Inflamacin periductal y
Enfermedad de Zuska).

RESUMEN GENERAL
Es una enfermedad bacteriana contagiosa, producida por diferentes agentes
etiolgicos, los cuales se describirn ms adelante, es una enfermedad
cosmopolita, la bacteria entra por la ubre. Existen diversas pruebas sencillas y
econmicas, la prueba de california es una de ellas, la cual tiene la siguiente
clasificacin: 0, traza, grado 1, 2 y 3. Afortunadamente existen tratamientos
eficientes para tratar dicha enfermedad. Es capaz de ocasionar la muerte en casos
muy severos.

IMPORTANCIA
La inmersin de los pezones o la aspersin con una solucin germicida
inmediatamente despus de cada ordeo ha probado ser un procedimiento
efectivo en la reduccin de nuevas infecciones intramamarias. La antisepsia de
pezones post-ordeo se reconoce como la prctica ms simple, efectiva y
econmica para la prevencin de nuevas infecciones intramamarias en vacas en
lactacin (PERULACTEA, 2012).
Moak, 1916 fue el primero que se refiere a la inmersin de los pezones.
Actualmente se acepta que un desinfectante efectivo usado correctamente puede
reducir la incidencia de nuevas infecciones intramamarias de un 50 hasta 90%
(PERULACTEA, 2012).

ESPECIES QUE AFECTA

La mastitis es una patologa que se genera en animales domsticos de modo
similar a como ocurre en las personas. Provoca inflamacin de las glndulas
mamarias de primates y de la ubre en otros mamferos.
En algunas especies, como la Bos primigenius taurus (vacas), es una enfermedad
grave. Causa gran impacto econmico negativo en la industria lctea. Tambin es
un asunto de salud pblica. Las mismas consideraciones son aplicables a la
mastitis en ovejas, cabras y otras hembras productoras de leche.
As mismo implica un impacto econmico negativo en la especie Sus scrofa
domestica (cerdos), pero en estos mamferos no conlleva problema de salud
pblica alguno.
En otras hembras domsticas (perros, gatos, caballos, etctera) es slo un
padecimiento individual tratado por los veterinarios (WIKIPEDIA, 2016).
La mastitis es una enfermedad propia de las hembras en lactacin, por lo que la
prueba ha sido utilizada para el diagnstico de mastitis en, ovinos, caprinos,
llamas y camellos, en estas ltimas se utilizado junto con conteo de clulas
somticas, donde los resultados muestran un valor similar entre ambas pruebas
(p<0.05), para predecir el estado que gurda la infeccin de la ubre (A. H, 2012)

ORGANOS Y SISTEMAS QUE AFECTAN

La mastitis es una inflamacin de la glndula mamaria y sus tejidos secretores,
que reduce la produccin del volumen de leche, alterando su composicin, incluso
sabor, adems de elevar su carga bacteriana normal. De acuerdo a su duracin,
se puede clasificar en aguda o crnica.
La infeccin de la glndula mamaria siempre ocurre a travs del conducto
glandular. Luego de la invasin del agente infeccioso, sigue la infeccin y la
inflamacin.
La invasin es la etapa en que los microorganismos pasan del exterior de la ubre
al conducto glandular. En la etapa de infeccin, los grmenes proliferan e invaden
el tejido mamario. Lo anterior y el dao causado al tejido crea una inflamacin y se
produce la mastitis clnica (GASQUE, 2008).
Algunas bacterias pueden avanzar dentro de la ubre atacando y colonizando
nuevos tejidos; otras pueden moverse por medio de la corriente de leche
producida por el movimiento de la vaca. Las bacterias daan primero los tejidos
que recubren los grandes tubos colectores de leche.
Las bacterias pueden enfrentarse con leucocitos (clulas blancas de la leche)
presentes naturalmente en bajas cantidades en la leche. Estas clulas son la
segunda barrera de defensa debido a que pueden englobar y destruir a las
bacterias. Aun as, durante este proceso, los leucocitos liberan substancias que
atraen a ms leucocitos desde el torrente circulatorio hacia la leche (AGROBIT,
2009).
Si las bacterias no son totalmente destruidas, pueden continuar multiplicndose y
comenzar a invadir los pequeos conductos y reas alveolares. Las clulas
secretoras de leche que son daadas por las toxinas, liberan substancias irritantes
que conducen a un incremento en la permeabilidad de los vasos sanguneos.
Leucocitos adicionales se mueven al lugar de la infeccin. Ellos penetran el tejido
alveolar en gran medida movindose entre el tejido secretor de leche daado.
Fluidos, minerales y factores de coagulacin tambin se mueven dentro del rea
infectada. La leche coagulada tambin puede cerrar conductos y, en efecto, aislar
las regiones infectadas (AGROBIT, 2009).
Algunas veces los microorganismos son eliminados rpidamente y la infeccin se
aclara. En este caso, los conductos tapados se abren y la composicin y
produccin de leche retorna a la normal en varios das. Aun as, a medida que la
infeccin persiste y los conductos se mantienen tapados, la leche encerrada hace
que las clulas secretoras pasen a una etapa de descanso (sin producir) y el
alvolo comienza a reducir su tamao.
Las substancias liberadas por los leucocitos conducen a una destruccin completa
de las estructuras alveolares, que son reemplazadas por tejido conectivo y
cicatriza. La destruccin del tejido secretor de leche es, en efecto, la tercera lnea
de defensa de la vaca para mantener a la infeccin bajo control.
Por lo tanto a medida que la enfermedad progresa el nmero de clulas somticas
en la leche se eleva y se asocia con una reduccin (permanente) en la produccin
de leche (AGROBIT, 2009).

ETIOLOGIA
La principal causa de esta enfermedad es infecciosa, aunque existen otras. Son
diversos los agentes infecciosos productores de mastitis. En los bovinos los
agentes comnmente encontrados son bacterias como: Streptoccus agalactiae,
Streptococcus dysgalactiae, Strptococcus uberis, Escherichia coli, Pasteurella sp,
Staphylococcus aureus, Clostridium perfinges, Nocardia asteroide, Mycoplasma
bovis, Corynebacterium pyogenes, Pseudomonas sp, Leptospira sp, Serratia sp,
Klebsiella sp, Fusobacterium sp; algas como: Prototheca sp; hongos como:
Aspergillus fumigatus, Trichosporon sp y Candida sp; adems de levaduras como:
Cryptococcus neoformans, etc.
Si bien, no son todas las que se puedan aislar, si son las ms comunes. Es
importante mencionar que generalmente son grmenes asociados y se aslan de
acuerdo al agente que predomine en la infeccin (GASQUE, 2008).

TRANSMISION
En un intento por controlar los diferentes tipos de infecciones, es importante
considerar la fuente y formas de transmisin de la enfermedad. Los organismos
que causan la mastitis viven en diferentes ambientes (materia fecal, cama, piel,
etc.). La limpieza general de las vacas y su alojamiento, como tambin buenos
procedimientos de manejo (especialmente ordeo) son formas efectivas de
controlar la difusin de la mastitis (AGROBIT, 2009).

PATOGENESIS
La infeccin de la glndula mamaria siempre ocurre a travs del conducto
glandular. Luego de la invasin del agente infeccioso, sigue la infeccin y la
inflamacin.
La invasin es la etapa en que los microorganismos pasan del exterior de la ubre
al conducto glandular. En la etapa de infeccin, los grmenes proliferan e invaden
el tejido mamario. Lo anterior y el dao caudado al tejido crea una inflamacin y se
produce la mastitis clnica.
Dependiendo de la severidad y la duracin, en uno o varios de los cuartos de la
ubre se puede encontrar fibrosis, edema inflamatorio y atrofia del tejido mamario.
Puede haber aumento difuso de tejido conjuntivo. En casos graves puede haber
gangrena o abscesos en el tejido glandular. La etapa terminal de la mastitis
crnica es la atrofia de la glndula (GASQUE, 2008).

HALLAZGOS CLINICOS
Aunque en muchos casos hay tumefaccin, calor, dolor y endurecimiento de la
glndula mamaria, la mastitis no se identifica fcilmente, ni por examen visual ni
por leche obtenida en la copa de ordeo (GASQUE, 2008).
Las infecciones comienzan cuando los microorganismos penetran el canal del
pezn y se multiplican en la glndula mamaria.
El pezn en s en la primera lnea de defensa contra la penetracin de bacteria
dentro de la ubre. Normalmente, el esfnter cierra el canal del pezn fuertemente
cuando la vaca no es ordeada (AGROBIT, 2009).
La invasin del pezn se presenta generalmente durante el ordeo. Los
organismos presentes en la leche o en la punta del pezn son impulsados dentro
del canal del pezn y de la cisterna cuando existe la entrada indeseable de aire en
la unidad de ordeo (desprendimiento o prdidas de la unidad o remocin de la
pezonera sin haber antes cerrado el vaco).

Luego del ordeo, el canal del pezn permanece dilatado por una o dos horas e
inclusive, el canal del pezn daado puede permanecer parcialmente o
permanentemente abierto. Los organismos del ambiente (materia fecal, cama,
etc.) o aquellos que se encuentran en lesiones de la piel en la punta del pezn,
pueden invadir fcilmente y abrir total o parcialmente el canal (AGROBIT, 2009).

DIAGNOSTICO CLINICO
La observacin de la leche con cedazo o tazn de fondo oscuro, acompaado de
palpacin de la ubre o cuarto infectado, es la forma de diagnosticar la mastitis
clnica en cada rebao.
En caso de mastitis sobreaguda, aguda o leve, se puede observar alteraciones
fsicas de la leche tales como: grumos, tolondrones, cogulos o secrecin
anormal, aunado con frecuencia a tumefaccin, calor y dolor de la ubre o cuarto
afectado.
En el caso de la mastitis subclnica, es necesario realizar pruebas de campo,
como la prueba de california y/o la prueba de Wisconsin; la primera ampliamente
aplicada y conocida en el medio ganadero (GASQUE, 2008).

PRUEBAS DE CAMPO
PRUEBA DE CALIFORNIA
La prueba de California es una prueba sencilla que es til para detectar la mastitis
subclnica por valorar groseramente el recuento de clulas de la leche. No
proporciona un resultado numrico, sino ms bien una indicacin de si el recuento
es elevado o bajo, por lo que todo resultado por encima de una reaccin vestigial
se considera sospechoso (ALVAREZ, 2008). Si la prueba de California se
establece como parte del manejo cotidiano, ser posible detectar un aumento en
la cantidad de cuartos daados y asociarlo al manejo o a los cambios en el mismo
y corregirlos (CANO, 2014).
PRUEBA DE WISCONSIN
Se basa en el principio de la prueba de california, aunque es ms lenta y
elaborada, ya que su principio se basa en la cantidad de drenado de una mezcla
de leche y reactivo en un tiempo dado, utilizando tubos de ensayo provistos de un
tapn calibrado. A menor viscosidad de la leche (casos leves), ms rpido es el
drenado; a la inversa, una reaccin fuerte de mayor viscosidad y, por tanto, menor
cantidad de mezcla drenada, representa mayor gravedad. Se utiliza una tabla para
cortejar el drenado con su equivalente (GASQUE, 2008).

CONTROL
Prcticas de ordeo higinico: Incluye el ordeo de vacas con ubres y pezones
limpios y secos; no debe usarse exceso de agua en la limpieza. Los paos y
esponjas comunes deben erradicarse y sustituirse por toallas desechables
individuales para cada cuarto. Las manos del ordeador deben mantenerse
limpias y secas. Desinfectar las pezoneras entre vacas (SCARAMELLI, 2005).
Sellado o desinfeccin de pezones post-ordeo: Debe aplicarse inmediatamente
despus de finalizado el ordeo, preferiblemente por inmersin de los pezones, en
productos iodados, hipoclorito de sodio, cloro cido o clorheximida. Esta medida
es uno de los pilares de los programas de control de mastitis.
Terapia de vaca seca: La mejor opcin es aplicar el tratamiento a todos los cuartos
y animales, pues se garantiza el tratamiento de todas las infecciones presentes y
se previenen las infecciones durante el perodo seco temprano. La terapia
selectiva slo a las vacas con mastitis clnica o reacciones inflamatorias en su
ltima lactancia o CMT positivo al momento del secado es menos costosa, pero no
se atacan todas las infecciones presentes y no se evitan las nuevas infecciones en
el perodo seco temprano (SCARAMELLI, 2005).
Proveer condiciones de higiene ambiental que permitan a las vacas permanecer
limpias entre ordeos. Todas las medidas deben ir dirigidas a prevenir la
contaminacin de la punta del pezn, tales como reas de descanso limpias y
periodos pre-ordeo cortos. La limpieza general disminuye la incidencia de
patgenos ambientales, lo cual ayudara a mejorar la calidad bacteriolgica de la
leche.
Prcticas de ordeo higinico. Adems de lo que se indic para los patgenos
contagiosos, el pre sellado o pre desinfeccin de los pezones con una solucin
desinfectante es un excelente mtodo para evitar el uso excesivo de agua, que
sirve como vehculo para que los patgenos ganen acceso a la punta del pezn. El
pre sellado de los pezones disminuye las mastitis por patgenos ambientales y
mejora la calidad bacteriolgica de la leche (SCARAMELLI, 2005).

TRATAMIENTO
Se requiere de la realizacin de un programa completo donde se incluya un
diagnstico para determinar el agente causal, la fuente de infeccin, las medidas
de higiene en la sala de ordeo y la importancia de factores de riesgo como el
maneo de las mquinas de ordeo y la recomendacin de antibiticos a emplear
seleccionados por medio de pruebas de sensibilidad. De acuerdo al grado de
difusin bacteriana los medicamentos intramamarios son diferentes si su difusin
es buena el agente activo recomendado es la tilosina, trimetropim y enrofloxacina
son indicadas, si es media el agente activo recomendado es la penicilina,
cefapirina y doxicilina. El tratamiento por va parental es opcin que deben de
considerar en los casos donde exista una reaccin notable como en mastitis
clnicas o en donde la glndula mamaria est muy inflamada y las infusiones
intramamarias no puedan difundirse a todas las partes del tejido (Anon., s.f.).

COMENTARIOS
Es importante que el productor o ganadero conozca un poco ms sobre las causas
que provoquen la mastitis en el ganado. As mismo no tendr muchos problemas
con dicha enfermedad. Se recomienda hacer alguna de las pruebas comentadas
por lo menos una vez a la semana para as mismo tener un control.
Y en dado caso que haya mastitis en el hato llamar al Mdico Veterinario para que
le d el tratamiento adecuado para los bovinos ya que as se puede evitar
resistencias a diversos antibiticos que pueden ser eficientes para la mastitis

BIBLIOGRAFIA

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SCARAMELLI, A., 2005. PREVENCION Y CONTROL DE LA MASTITIS BOVINA,
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WIKIPEDIA, 2016. WIKIPEDIA. [En lnea]
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PARASITOSIS PULMONAR POR DYCTIOCAULUS VIVIPARUS

BEATRIZ TINOCO TORRES

SINONIMIAS

Gusano grande del pulmn. (Drugueri, 2002)

Bronquitis parasitaria o bronquitis verminosa. (Mateus, 1983)

ETIOLOGIA

Estos gusanos son largos y delgados de color blanco, el macho llega a medir de 3-
8 centmetros de largo y la hembra de 5-10 centmetros. Los huevos son larvados
de 40 a 100 micras. (Mateus, 1983)

Taxonmicamente se puede clasificar de la siguiente manera:

Phylum: Aschelmintes
Clase: Nematoda
Subclase: Secernentasida
Orden: Strongylida
Superfamilia: Trichostrongyloidea
Familia: Dyctiocaulidae
Gnero: Dyctiocaulus
Especie: Dyctiocaulus viviparus (Drugueri, 2002)

CICLO BIOLOGICO

Estos parsitos son de ciclo directo. La larva infectante que es la 3 entra al

hospedador slo por va oral cuando estos pastorean. En los primeros 6 das las
larvas ingeridas permanecen en los ganglios linfticos mesentricos hasta
alcanzar su cuarto estado larvario despus penetra a vasos linfticos y de ah a la
circulacin venosa, corazn y finalmente llega a los pulmones para irse a localizar
finalmente a los alvolos. (Drugueri, 2002)
Los adultos pueden vivir en el parnquima pulmonar por 7 semanas, tiempo
suficiente para que se desarrolle un estado inmunitario en el hospedador. Luego la
hembra pone los huevos y stos son expulsados hacia la boca, son ingeridos y se
incuban en el intestino. Las larvas 1nacen en el intestino y luego son expulsadas
al medio con la materia fecal. El perodo prepatente (desde su ingestin hasta la
postura de las hembras adultas) es de 4 a 5 semanas. (Drugueri, 2002)

La infeccin de los animales ocurre por la ingestin de la larva infectante que

penetra la pared intestinal y migra por la sangre hacia los pulmones, donde
adquiere su completa madurez. Despus de fecundadas, las hembras inician la
postura de huevos, que ascienden por la trquea hasta llegar a la faringe. Parte de
los huevos salen del animal con la saliva y el moco de la nariz, pero la mayora
son tragados por el animal, bajan por esfago y llegan al intestino en este segundo
paso por el intestino la pequea larva rompe la envoltura del huevo y sale del
animal en la materia fecal. En el suelo esta larva se transforma en larva infectante,
que causa la infeccin en un nuevo animal cuando es ingerida con el pasto, el
agua o el alimento. (Mateus, 1983)

La larva infectante requiere una alta humedad para trasladarse de la materia fecal
al pasto y para sobrevivir en l; por esta razn el problema de la bronquitis
verminosa es ms frecuente durante las lluvias. El parasito del pulmn de los
bovinos se encuentra distribuido en todo el Istmo y afecta principalmente a los
terneros tanto en explotaciones extensivas como tambin en las intensivas.
(Mateus, 1983)

PATOGENIA

Las infecciones graves de D. vivaparus pueden provocar complicaciones que

pueden causar una tasa de mortalidad del 20% o ms entre los animales
afectados. Los pulmones larvales irritan los bronquiolos antes de que los huevos
puedan verse en las secreciones nasales o las larvas aparecen en las heces. Ms
tarde, los gusanos adultos irritan la trquea y los bronquios. En ambas etapas, el
aumento de la secrecin respiratoria causa congestin pulmonar. La enfermedad
causada por el gusano de pulmn es la bronquitis parasitaria, tambin llamada
cscara, que se caracteriza por la respiracin superficial rpida y la tos. Los casos
graves causan enfisema y neumona, las infecciones graves pueden causar la
muerte. (reserved, 2001)

Pueden producirse cambios patolgicos graves antes de la permeabilidad debido

a larvas y adultos inmaduros que emigran a travs de los alvolos, bronquios y
bronquiolos e inducen una respuesta inflamatoria. Los conductos bronquiolares se
obstruyen con clulas inflamatorias, incluyendo eosinfilos, macrfagos y
neutrfilos, y si son suficientemente graves pueden producir colapso de los
alvolos distales a estos infiltrados celulares porque el aire no puede atravesar
estos tapones. El aire presente en los alvolos es absorbido por la sangre y el
colapso de los alvolos porque el aire nuevo no puede pasar el tapn eosinoflico.
La gravedad de estas lesiones est directamente relacionada con el grado de
infeccin, de tal manera que las infecciones intensas pueden conducir a enfisema
intersticial y edema pulmonar que a menudo es fatal. (Johnstone)

El edema pulmonar es el resultado de la aparicin de insuficiencia cardaca en

animales con disnea. Los alvolos se llenan con fluido trasudado y las paredes
alveolares se alinean con protenas "membranas hialinas" a medida que el agua
en el fluido se evapora o se reabsorbe. Estas membranas comprometen an ms
el intercambio de gases en las superficies epiteliales alveolares y conducen a un
deterioro significativo de la condicin clnica. (Johnstone)

La fase de patente dura alrededor de 4 a 8 semanas y los gusanos maduros

producen huevos durante este perodo. Se observan signos de bronquitis debido a
gusanos maduros y se observa neumona parasitaria debido a la aspiracin de
huevos y larvas causando infiltracin celular de neutrfilos, macrfagos y clulas
gigantes. (Colin, s.f.)

Finalmente, se observa la fase post-patenta, que dura alrededor de 8-12 semanas

y aqu, la mayora de los gusanos son expulsados. En el 25% de los casos los
signos clnicos pueden reaparecer como resultado de la epitelizacin alveolar, que
puede ocurrir junto con enfisema intersticial y edema pulmonar, o infeccin
bacteriana secundaria. El sndrome de reinfeccin puede ocurrir si el ganado
inmune est expuesto a un gran nmero; Slo entonces mostrarn signos clnicos.
(Mateus, 1983)

La bronquitis parasitaria posparto se debe a una proliferacin de clulas epiteliales

alveolares que convierten el epitelio alveolar delgado y permeable en una capa
espesa de clulas que es mucho menos permeable al paso de oxgeno y dixido
de carbono Comprometiendo el intercambio gaseoso en las superficies alveolares.
El enfisema intersticial y el edema pulmonar son complicaciones comunes de este
sndrome y cuando esta etapa se alcanza, la muerte es casi segura. (Johnstone)

SIGNOS CLINICOS

Los signos iniciales de la bronquitis parasitaria pueden pasar inadvertidos

especialmente cuando el nmero de larvas infectantes ingeridas por el animal es
bajo. En este caso puede haber fiebre ligera, aumento del nmero de
respiraciones por minuto y tos. En casos severos de la enfermedad el animal
pierde peso, la tos se hace ms frecuente e intensa, el animal trata de respirar por
la boca con el cuello extendido, ollares
dilatados, aumenta la frecuencia
respiratoria, hay prdida del apetito, la
respiracin se hace cada vez ms difcil
y puede sobrevenir la muerte. En
algunos casos hay complicacin
pulmonar por infeccin secundaria con
bacterias. (Mateus, 1983)

Las lesiones ocasionadas por estos parsitos en el aparato respiratorio son una
traqueobronquitis catarral acompaada con atelectasia, enfisema y reas
consolidadas. En el intestino producen una inflamacin generalmente leve.
(Drugueri, 2002)
En los terneros puede causar prdida de peso e incluso la muerte en casos
graves. En el ganado adulto, la infeccin tender a causar una menor produccin
de leche y signos respiratorios leves al principio de la parasitosis. (Colin, s.f.)

DIAGNOSTICO

En el campo se puede hacer una prueba de diagnstico, en la cual se renen

todos los terneros en una esquina y se toma nota sobre las caractersticas de la
respiracin y la presencia de tos. Despus se hace correr a los terneros, en forma
rpida, durante 3 o 4 minutos y se les observa nuevamente en reposo. Si la
enfermedad existe, aumenta la frecuencia respiratoria, aparece o aumenta la tos y
los animales tratan de respirar con la boca abierta. (Mateus, 1983)

Para el diagnostico en laboratorio se deben llevar entre 5 a 10 muestras de

materia fecal, tomadas de los animales sospechosos. (Mateus, 1983)

Cuando un animal muere se deben extraer la trquea y los pulmones para buscar
dentro de ellos los parsitos. Estos son blanquecinos y se encuentran envueltos
en una sustancia blanquecina salpicada con algunos cogulos de sangre de
tamao variable. (Mateus, 1983)

TRATAMIENTO Y RECUPERACIN

Los gusanos de pulmn pueden ser tratados con ivermectina, albendazol,

fenbendazol, febantel y otros antihelmnticos. (reserved, 2001)

En animales ligeramente infectados, la recuperacin ocurrir despus de la

expulsin de la poblacin de gusanos adultos. En infecciones moderadas a
fuertes, las lesiones bronquiales pueden tardar varias semanas o meses en
recuperarse. Sin embargo, durante esta fase de recuperacin un pequeo nmero
de animales puede sucumbir a una bronquitis parasitaria pos patente o una
neumona bacteriana secundaria. (Johnstone)

BIBLIOGRAFIA

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http://cal.vet.upenn.edu/projects/merialsp/Trichosp/trich10asp.htm
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ANEXOS