Akutna bubrena insuficijencija je kliniki sindrom koji se karakterie ubrzanim

smanjenjem bubrene funkcije, to ima za posledicu progresivni porast azotnih

materija u krvi i prestanak izluivanja mokrae. Ovo je relativno est kliniki
problem, a oboljenje je potencijalno reverzibilno i predstavlja znaajan uzrok
morbiditeta i mortaliteta zbog ozbiljne prirode primarne bolesti i visoke incidence
komplikacija.Kao najei uzroci smrtnosti navode se: infekcija, kardiovaskularne
komplikacije i gastrointestinalno krvarenje.
Akutna bubrena insuficijencija uvek nastaje kao posledica neke druge bolesti,
povrede ili tetne nokse. Na osnovu mesta gde se deavaju poremeaji koji dovode
do razvoja bolesti, ona se moe klasifikovati na prerenalnu (55%), renalnu (40%) i
postrenalnu (5%).[6]

Prerenalni (funkcionalni ili fizioloki) oblik bolesti nastaje kao posledica renalne
hipoperfuzije (smanjenja koliine krvi koja dolazi u bubreg), a najei uzroci su
krvarenje, povraanje, dehidracija, opekotine, ok, insuficijencija srca ili periferne
cirkulacije, zaepljenje bubrenih arterija i dr.

Renalni (parenhimski) oblik bolesti nastaje kao posledica nefropatija (poremeaja u

samom bubregu), a najee usled akutne tubulske nekroze koja je izazvana
ishemijom tokom oka, sepse, korienja lekova sa nefrotoksinim svojstvima
(imunosupresivi, nesteroidni protivupalni analgetici, aminoglikozidni antibiotici,
tetraciklini, kontrastna sredstva i sl). Takoe moe da nastane kao posledica bolesti
parenhima bubrega.

Postrenalna (opstruktivna) akutna bubrena insuficijencija nastaje zbog prepreke u

oticanju urina do mokrane cevi, a razlozi su kalkulusi (kamenac), kristali
sulfonamida, krvni ugruci, stenoze, kompresije tumorom, uveanje prostate itd.[6]
[7][8]

Klinika slika
Klinika slika bolesnika zavisi od primarnog stanja koje je izazvalo akutno oteenje
bubrene funkcije, prisustva anurije ili oligurije i izraenosti simptoma i znakova
ureminog sindroma.

Poetna faza bolesti traje do poetka oligurije (smanjenog izluivanja mokrae). U

ovom stadijumu dolazi do oteenja bubrenih elija i nastaju hemodinamske
promene. Smanjenje diureze (koliine izluene mokrae) ispod 400 -{ml}- za 24
asa ukazuje na poetak druge faze.
Faza oligurije traje 10-14 dana, a karakterie je oteenje bubrega i mogue su
komplikacije zbog nemogunosti bubrega da izlue azotne materije i viak tenosti.
Kako raste koncentracija ureje i kreatinina u krvi, bolesnik sve vie osea muninu,
gubi apetit, a u teim sluajevima razvija se teka slika uremije sa znakovima
oteenja svih sistema i organa, pa moe doi i do promene stanja svesti i kome.

Tokom faze diureze bubrena funkcija se spontano oporavlja posle 10-16 dana.
Oporavak poinje kada se obnove oteene tubulske elije i uspostavi normalna
perfuzija bubrega. Volumen urina se sve vie poveava, a u krvi se smanjuju
koncentracije ureje i kreatinina. Kasnije se oporavljaju sve funkcije bubrega, osim
to na dui vremenski rok ostaje smanjena sposobnost koncentracije mokrae.

Potpuni oporavak bubrene funkcije zavisi od teine oteenja i obino traje od 4

nedelje do 12 meseci.

Komplikacije
Kao komplikacije akutne bubrene insuficijencije mogu se javiti:

sindrom sistemskog inflamatornog odgovora - opsene endotelijalne lezije

uzrokovane stalnim inflamatornim stimulusima;
infekcije respiratornog i urinarnog trakta - u 30-70% sluajeva;
kardivaskularne bolesti - kongestivna srana insuficijencija, pluni edem, volumna
hipertenzija (povien krvni pritisak), hipotenzija (nizak krvni pritisak), aritmije,
perikarditis;
gastrointestinalne komplikacije - anoreksija, munina, povraanje, ileus, krvarenje;
neuroloke komplikacije - konfuzija, somnolencija, konvulzije,
hematoloke komplikacije - anemija, koagulopatija;
multipla disfunkcija organa (povezana sa sepsom) i dr.[4]
Dijagnoza[uredi - | uredi izvor]
Dijagnoza akutne bubrene insuficijencije se postavlja na osnovu anamneze,
klinikih i laboratorijskih ispitivanja (krvna slika, pregled urina - osmolarnost,
koncetracija natrijuma u urinu, frakciona ekskrecija natrijuma), rendgenskih
snimaka itd. Ultrazvuk (ultrasonografija) je metoda izbora za dijagnostiku
opstrukcije urinarnog trakta.[6]
Osnovni kruterijumi za dijagnozu su: smanjenje diureze ispod 500 -{ml}- za 24
asa, porast plazmatske koncentracije uree, kreatinina, kalijuma, fosfora i pad
koncentracije kalcijuma i venskog bikarbonata.

Tzv. -{RIFLE}- kriterijumi za dijagnozu akutne bubrene insuficijencije, preporueni

od strane -{Acute Dialysis Quality Initiative}-, podrazumevaju sledee:

rizik (engl. risk): porast koncentracije serumskog kreatinina 1,5 put ili produkcija
urina ispod 0,5 -{ml/kg}- telesne mase za period od 6 sati;
oteenje (engl. injury): porast koncentracije serumskog kreatinina 2 puta ili
produkcija urina ispod 0,5 -{ml/kg}- telesne mase za period od 12 sati;
slabost bubrega (engl. failure): porast koncentracije serumskog kreatinina 3 puta ili
porast koncentracije serumskog kreatinina iznad 355 -{mol/l}- ili produkcija urina
ispod 0,3 -{ml/kg}- za period od 1 dana;
gubitak bubrene funkcije (engl. loss): trajanje bolesti due od etiri nedelje;
krajnji stadijum bolesti (engl. end stage kidney disease): trajanje bolesti due od tri
meseca.[9]
Leenje[uredi - | uredi izvor]

Peritonealna dijaliza
Osnovni vid terapije je brza korekcija deficita tenosti izotoninim fiziolokim
rastvorom. U zavisnosti od prirode izgubljene tenosti mogu se dati i krv, plazma i
drugi koloidni rastvori. Primena manitola i furosemida u inicijalnoj fazi moe
prevenirati razvoj akutne tubulske nekroze. Takoe se kontrolie diureza unosom
tenosti i elektrolita (natrijum, kalijum), a smanjuje se unos proteina i ugljenih
hidrata.[6] Kao vid leenja koriste se i razne dijalizne tehnike: hemodijaliza,
peritonealna dijaliza i kontinuirane dijalizne metode. Izbor metode zavisi od
katabolinog statusa, hemodinamske stabilnosti i primarnog cilja dijalize
(odstranjivanje ureminih toksina, odstranjivanje vika tenosti ili njihova
kombinacija).

Prognoza
Jednostavniji oblici akutne bubrene insuficijencije imaju relativno dobru prognozu
sa stopom mortaliteta 5-10%. Ukoliko je bolest iskomplikovana insuficijencijom
drugih organa, leenje se sprovodi u jedinicama intenzivne nege, a mortalitet iznosi
50-70% [10] Sepsa je najei uzrok smrti hospitalizovanih bolesnika u
nekoronarnim jedinicama intenzivne nege.[11] Mortalitet oligurine akutne
bubrene insuficijencije iznosi 30-60 %, ili ak 50-70 % nakon traume i operativnih
zahvata.[4]