LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT PARU

TUBERKULOSIS PARU PADA ANAK

Oleh :
ATHIEFAH QURROTUL AINI J510165079

Pembimbing : dr. Riana Sari, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT PARU

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2017
 LAPORAN KASUS
ILMU PENYAKIT PARU
TUBERKULOSIS PARU PADA ANAK

Diajukan oleh :
ATHIEFAH QURROTUL AINI
J510165079

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta pada hari .
..

Pembimbing :
dr. Riana Sari, Sp.P (..........................)

Dipresentasikan di hadapan :
dr. Riana Sari, Sp.P (..........................)

Disahkan Ka. Program Profesi :

dr. Dona Dewi Nirlawati (..........................)
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama pasien : An. G
Umur : 10 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Pucangan, Kartasura
Pekerjaan : Pelajar
Agama : Islam
Suku : Jawa
Berat Badan : 18 kg
Tanggal Pemeriksaan : 20 Februari 2017

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Batuk

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien diantar ke poli RS Paru Jajar oleh ibu dan ayahnya.

Ibu pasien mengatakan bahwa anaknya mengeluhkan batuk sejak
satu bulan yang lalu. Batuk dirasakan berdahak namun sulit untuk
dikeluarkan. Ibu pasien mengatakan bahwa dahak tersebut pernah
keluar sedikit tidak pernah disertai darah. Batuk dirasakan terus-
menerus dan tidak dipengaruhi oleh dingin. Selain itu juga terdapat
sesak, sesak dirasakan jika pasien batuk. Ibu pasien sudah
memberikan pasien obat batuk yang dibeli diwarung namun
keluhan batuk tetap ada.
Ibu pasien mengatakan sejak sakit ini nafsu makan anaknya
menjadi berkurang. Ibu pasien tidak pernah secara rutin
mengontrol berat badan pasien, namun ibu pasien merasakan
bahwa pasien tampak lebih kurus dibandingkan sebelumnya.
Ibu pasien mengatakan bahwa pasien memang sering
mengalami demam, bahkan demam tersebut dirasakan hampir
setiap bulan sekali. Panas dirasakan terus menerus sepanjang hari
 namun tidak tinggi. Demam tersebut tidak disertai menggigil
maupun keringat malam.
Pasien mengatakan tidak terdapat keluhan pusing, pilek,
nyeri menelan, mimisan, gusi berdarah, riwayat perdarahan lain,
mual, muntah, nyeri perut, serta tidak terdapat benjolan di leher,
ketiak, maupun selangkangan. Buang air besar 1x sehari,
konsistensi lunak. Buang air kecil lancar, tidak terdapat rasa nyeri
dan perih saat berkemih.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat keluhan serupa : diakui, pasien sudah sering

mengalami batuk-batuk sejak kecil, tetapi berkurang saat diberi
obat yang dibeli di warung

- Riwayat asma : disangkal

- Riwayat alergi : disangkal

- Riwayat OAT : disangkal

- Riwayat batuk darah : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat keluhan serupa : disangkal

- Riwayat asma : disangkal

- Riwayat alergi : disangkal

- Riwayat OAT :diakui, nenek pasien

menderita TB Paru sejak setahun yang lalu dan sudah
menjalani pengobatan OAT.

- Riwayat hipertensi : disangkal

 - Riwayat diabetes melitus : disangkal

E. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Kehamilan
Perawatan Antenatal : Rutin periksa ke bidan
Penyakit Kehamilan : Tidak ada
Kelahiran
Tempat kelahiran : rumah bidan
Penolong persalinan : Bidan
Cara persalinan : spontan pervaginam
Masa gestasi : 38 minggu
Keadaan bayi
Berat badan lahir : 3 kg
Panjang badan lahir : 50 cm
Lingkar kepala : ibu tidak tahu
Langsung menangis : ya
Nilai APGAR : ibu tidak tahu
Kelainan bawaan : tidak ada
Kesan : riwayat kehamilan dan kelahiran baik

F. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Pertumbuhan:
Berat badan lahir 3 kg. Panjang badan lahir 50 cm.
Berat badan sekarang 18 kg. Tinggi badan 136 cm.

Perkembangan:
Pertumbuhan gigi pertama : ibu lupa
Psikomotor
Tengkurap dan berbalik sendiri : 6 bulan
Duduk : 8 bulan
Merangkak : 9 bulan
 Berdiri : 10 bulan
Berjalan : 11 bulan
Berbicara : 12 bulan
Membaca : 6 tahun
Tidak ada gangguan perkembangan dalam mental dan emosi.
Interaksi dengan orang sekitar baik.
Kesan : Baik ( Perkembangan sesuai dengan usia)

G. Anamnesis Sistem
- Sistem Cerebrospinal : nyeri kepala (-), pusing (-), kejang
(-)
- Sistem Cardiovascular : pucat (-), akral hangat (+), kebiruan
(-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-)
- Sistem Respirasi : sesak nafas (-), batuk (+), pilek (-),
nafas cuping hidung (-)
- Sistem Gastrointestinal : sulit menelan (-), mual (-), muntah
(-), makan/minum baik, BAB (+)
- Sistem urogenital : BAK (+) berwarna kuning jernih.
- Sistem Muskuloskeletal : kesemutan (-), kelemahan anggota
gerak (-) ,otot atrofi (-/-), tungkai bengkak (-/-)
- Sistem Integumental : warna kulit coklat, ruam (-), gatal
(-), keringat dingin (-)

III. Pemerikasaan Fisik

A. Status Generalis
- Nadi : 86 x/menit
- Respiratory rate : 22 x/menit
- Suhu : 36,9 derajat celcius
- TB : 136 cm
- BB : 18 kg

B. Status Lokalis
- Kepala : normocephal
- Rambut : Rambut hitam, lurus, kerontokan dalam batas
normal, sukar dicabut.
- Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), tidak
ada luka. Edema palpebra (-/-)
- Hidung : deformitas (-/-), secret (-/-) epistaksis (-/-), nafas
cuping hidung (-), tidak ada luka.
- Telinga : deformitas (-/-), keluar cairan (-/-), hiperemis (-/-),
cerumen (-/-), nyeri tekan (-/-), tidak ada luka.
- Mulut : deformitas (-), stomatitis (-), sianosis (-), kering
(-), lembab (-), gusi berdarah (-), papil lidah atrofi (-), tonsil
T1/T1, pharyngitis (-), tidak ada luka baik dari mulut, gusi, gigi,
dan lidah.
- Leher : pembesaran tiroid (-), pembesaran limfonodi (-), masa
abnormal (-), kaku kuduk (-), deviasi trakea (-), tidak ada luka.

Thoraks :
A. Jantung :

1. Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

2. Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V linea

midclavicularis sinistra, kuat angkat (+)

3. Perkusi : dalam batas normal

4. Auskultasi : terdengar bunyi jantung I/II murni regular,

BJ III (-), bising jantung (-) Heart rate : 84x/menit
 B. Paru-paru :

Kanan Depan Kiri

Simetris , retraksi (-) Inspeksi Simetris, retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-), Ketinggalan gerak (-),
Palpasi
fremitus (+) sama fremitus (+) sama
Sonor Perkusi Sonor
Suara dasarvesikuler (+), Suara dasar vesikuler (+),
Auskultasi
wheezing (-), rhonki (-) wheezing (-), rhonki (-)

Kanan Belakang Kiri

Simetris Inspeksi Simetris
Ketinggalan gerak (-), Ketinggalan gerak (-),
Palpasi
fremitus (+) sama fremitus (+) sama
Sonor Perkusi Sonor
Suara dasar vesikuler (+), Suara dasar vesikuler (+),
Auskultasi
wheezing (-), rhonki (-) wheezing (-), rhonki (-)

Abdomen
1. Inspeksi : Terlihat sejajar dengan dada, sikatrik (-),
purpura (-), massa (-), distended (-)
2. Auskultasi : Peristaltik (+) 8 x/ menit, bunyi tambahan
(-)
3. Perkusi : Timpani (+)
4. Palpasi : Nyeri tekan (-), pekak beralih (-),
hepatomegali (-), splenomegali (-)

Ekstremitas : edema (-/-), akral dingin, clubbing finger (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 1. Foto Thorax : didapatkan hasil corakan vaskuler kasar, infiltrat (-),
tampak adanya pelebaran hilus bronkitis

2. tes tuberkulin/ mantoux : didapatkan hasil indurasi 22 mm

V. Diagnosis
Diagnosis kerja : Tuberkulosis anak

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
 Tuberkulosis adalah penyakit akibat infeksi kuman Mikobakterium
tuberkulosis yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ
tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi
primer. Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme
patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme adalah saluran
pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar
infeksi TB menyebar lewat udara melalui terhirupnya nukleus droplet yang
berisikan organisme basil turbekel dari seseorang yang terinfeksi. 1,2
Tuberkulosis paru merupakan penyakit serius terutama pada bayi dan
anak kecil, anak dengan malnutrisi, dan anak dengan gangguan imunologis.
Sebagian besar anak menderita tuberkulosis primer pada umur muda dan sebagian
besar asimtomatik dan sembuh spontan tanpa gejala sisa. Pada beberapa pasien
penyakit berkembang menjadi tuberkulosis pasca primer.1,2

2.2. Epidemiologi

Tuberkulosis (TBC) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting

di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah
mencanangkan tuberkulosis sebagai Global Emergency . Laporan WHO tahun
2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberculosis, pada tahun
2002, 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk
dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah
terbesar kasus TBC terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TBC di
dunia. Tiap tahun ada 8-10 kasus baru dengan tiga juta kematian per tahun. Di
negara berkembang, 1,3 juta anak mengidap TBC dengan 450.000 kematian tiap
tahun.2,9
Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian
akibat TBC terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti
sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Hampir 10 tahun lamanya Indonesia
menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TBC setelah India dan Cina.
Berdasarkan data WHO pada tahun 2007 menyatakan jumlah penderita TBC di
Indonesia sekitar 528 berada diposisi ketiga setelah India dan Cina. Laporan
WHO pada tahun 2009, mencatat peringkat Indonesia menurun ke posisi ke 5
dengan jumlah penderita TBC sebesar 429 ribu orang dengan urutan India, Cina,
Afrika, Nigeria, Indonesia. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor
satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga
setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan
usia.2,9

2.3 Etiologi

Mycobacterium tuberculosis adalah suatu jenis kuman yang berbentuk

batang lurus kadang dengan ujung melengkung, gram positif, lemah, pleiomorfik,
tidak bergerak, tidak membentuk spora, dengan ukuran panjang 2-4/um dan
tebal 0,3-0,6/um, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada
pewarnaan . Kuman merupakan aerob wajib (obligat) yang tumbuh pada media
sintesis yang mengandung gliserol sebagai sumber karbon dan garam amonium
sebagai sumber nitrogen. MTB memiliki dinding yang sebagian besar terdiri
atas lipid, kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang
membuat kuman lebih tahan asam dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan
kimia dan fisis. Kuman dapat hidup dalam udara kering maupun dalam
keadaan dingin ( dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es ) dimana
kuman dalam keadaan dormant. Dari sifat ini kuman dapat bangkit

kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi .2,10

Mikroskopik MTB
Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma
makrofag di dalam jaringan. Makrofag yang semula memfagositosis
kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman
ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi
jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen
pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal

ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis. 2,10

2.4 Faktor resiko 2,3
Faktor resiko infeksi TB
Anak-anak yang terekspose dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak
TB positif)
Risiko timbulnya transmisi kuman dari dewasa ke anak-anak jika orang
dewasa tersebut BTA sputum positif juga terdapat infiltrat yang luas pada
lobus atas atau kavitas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif
dan kuat, serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat,terutama
sirkulasi udara yang tidak baik serta kemiskinan
Tinggal di daerah endemis
Orang-orang pengguna obat-obatan suntik
Petugas kesehatan yang merawat pasien beresiko tinggi

Faktor resiko penyakit TB 2,3

Bayi dan anak usia <5 tahun mempunyai resiko lebih besar
mengalami progresi infeksi menjadi sakit TB karena imunitas selulernya
belum berkembang dengan sempurna
Sosioekonomi yang rendah, penghasilan yang kurang, kepadatan
hunian, pengangguran, pendidikan yang rendah,
Konversi uji tuberkulin dari negatif menjadi positif dalam 1 tahun
terakhir
Orang dengan malnutrisi, imunokompromais (HIV, keganasan,
tranplantasi organ, pengobatan imunosupresif), diabetes melitus, gagal ginjal
kronik, silikosis, infeksi berat/pasca infeksi (morbili, varicella, pertusis)
2.5 Cara penularan
Penularan pada anak biasanya dari orang dewasa yang mempunyai kontak
erat dengan anak. Pada waktu bersin atau batuk, penderita menyebabkan kuman
ke udara dalam bentuk droplet (percikan darah). Droplet yang mengandung
kuman dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang
dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan.
Setelah kuman TBC masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan, kuman
TBC tersebut menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya melalui sistem
peredaran darah, saluran limfe, saluran napas atau penyebaran langsung ke
bagian-bagian tubuh lainnya. Daya penularan seorang penderita ditentukan oleh
banyaknya kuman yang dikeluarkan oleh parunya. Makin tinggi derajat positif
hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasil
pemeriksaan dahak negatif, maka penderita tersebut dianggap tidak menular.
Kemungkinan seseorang terinfeksi TBC ditentukan oleh konsentrasi droplet
dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. Penularan pada anak bisa
juga melalui kulit dan minum susu sapi 2,3,5,11

2.6 Patogenesis
Paru merupakan port d entree lebih dari 98 % kasus infeksi TB. Karena
ukurannya yang sangat kecil (<5 m), kuman TB dalam droplet nuklei yang
terhirup dapat mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat
dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis non spesifik. Akan tetapi
pada sebagian kasus, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang
tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit
kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman
TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam makrofag,
dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk
lesi ditempat tersebut, yang dinamakan fokus primer Ghon.2,3
 Dari fokus primer Ghon, kuman TB menyebar melalui saluran limfe
menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran
limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi
disaluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika
fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat
adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler), sedangkan jika fokus primer terletak di
apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan antara fokus
primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer.2,3,4
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya
kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Masa inkubasi
TB berlangsung selama 2-12 minggu, biasanya selama 4-8 minggu.6 Pada saat
terbentuknya kompleks primer, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Setelah
terjadi kompleks primer, imunitas seluler tubuh terhadap TB terbentuk, yang dapat
diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu uji
tuberkulin positif. Selama masa inkubasi uji tuberkulin masih negatif. Pada
sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, pada saat sistem
imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Akan tetapi sebagian
kecil kuman TB akan dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler
telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk kedalam alveoli akan segera
dimusnakan oleh imunitas seluler spesifik (cellular mediated immunity, CMI ).3
Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer dijaringan paru
mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah
mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya
tidak sesempurna fokus primer dijaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan
menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan
gejala sakit TB.2,3
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang
terjadi dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus
primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis
fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair
dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru
(kavitas).3
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat
terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman
menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer atau berlanjut
menyebar secara limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen
langsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh
tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut
sebagai penyakit sistemik.3,4,5
Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk
penyebaran hematogenik tersamar. Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara
sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis.
Kuman TB kemudian mencapai berbagai organ diseluruh tubuh, bersarang di
organ yang mempunyai vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limpa dan
kelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga bersarang di organ lain seperti
otak, hati, tulang, ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya, kuman di sarang tersebut
tetap hidup, tetapi tidak aktif, demikian pula dengan proses patologiknya. Sarang
di apeks paru disebut dengan fokus Simon, yang di kemudian hari dapat
mengalami reaktivasi dan terjadi TB apeks paru saat dewasa.2
Pada anak, 5 tahun pertama setelah terjadi infeksi (terutama 1 tahun
pertama) biasanya sering terjadi komplikasi TB. Menurut Wallgren, ada tiga
bentuk dasar TB paru pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB
endobronkial, dan TB paru kronik. Tuberkulosis paru kronik adalah TB
pascaprimer sebagai akibat reaktivasi kuman di dalam fokus yang tidak
mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering
terjadi pada remaja dan dewasa muda.
Perjalanan alamiah
Manifestasi klinis TB di berbagai organ muncul dengan pola yang konstan,
sehingga dari studi Wallgren dan peneliti lain dapat disusun suatu kalender
terjadinya TB di berbagai organ.2
 Gambar 2. Kalender perjalanan penyakit TB primer2
Proses infeksi TB tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin
biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman TB. Pada
awal terjadinya infeksi TB, dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema
nodosum, tetapi kelainan kulit ini berlangsung singkat sehingga jarang terdeteksi.
Sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini.2
Tuberkulosis milier dapat terjadi setiap saat, tetapi biasanya berlangsung
dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB, begitu juga dengan meningitis TB.
Tuberkulosis pleura terjadi dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB.
Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada tahun pertama, walaupun dapat terjadi
pada tahun kedua dan ketiga. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama,
yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB
terjadi pada 5 tahun pertama, terutama pada 1 tahun pertama, dan 90% kematian
karena TB terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis TB.2,3

2.7 Diagnosis
Konfirmasi pasti pada TB paru adalah dengan mengisolasi Mycobacterium
tuberculosis dari sputum, bilasan lambung, cairan serebrospinal, cairan pleura,
atau biopsi jaringan. Spesimen untuk kultur yang paling baik pada anak adalah
cairan lambung pagi hari yang diambil sebelum anak bangun dari tidur. Akan
tetapi semua hal diatas memang sulit untuk dilakukan pada anak, sehingga
sebagian besar diagnosis berdasarkan gejala klinis, gambaran radiografi thorax,
dan tuberkulin test.2,3,8
Gejala sistemik/umum: .2,3,8

Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan

malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam
seperti influenza dan bersifat hilang timbul.

Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas
dan tidak naik dalam 1 bulan meskipun sudah dengan penanganan gizi
yang baik dan nafsu makan menurun

Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah)

dan sebab lain telah disingkirkan

Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit

Perasaan tidak enak (malaise), lemah.

Diare kronik yang tidak ada perbaikan setelah ditangani.

Gejala khusus: .2,3

Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan
sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat
penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan
suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.

Kalau ada cairan dirongga pleura, dapat disertai dengan keluhan sakit
dada.
 Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang
yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada
kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.

Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan

disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah
demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

Petunjuk WHO untuk diagnosis TB pada anak: .2,3,7,10,11

1. Dicurigai TB (suspected TB)

- Anak sakit dengan riwayat kontak penderita TB dengan BTA

positif.

- Anak dengan :

i. Keadaan klinis tidak membaik setelah menderita campak

atau batuk rejan
ii. Berat badan menurun tanpa sebab yang jelas, batuk dan
mengi yang tidak membaik dengan pengobatan antibiotika
untuk penyakit pernafasan
iii. Pembesaran kelenjar superfisial yang tidak sakit

2. Mungkin TB (probable TB)

- Uji tuberculin positif ( 10 mm atau lebih )
- Foto rontgen paru sugestif TB
- Pemeriksaan histopatologis biopsi sugestif TB
- Respon yang baik pada pengobatan dengan OAT

3. Pasti TB (confirmed TB)

Ditemukan basil TB pada pemeriksaan langsung atau biakan.
Gambar 3 : Klasifikasi TBC (menurut The American Thoracic Society, 1981)

Klasifikasi 0 Tidak pernah terinfeksi, tidak ada kontak, tidak menderita TBC
Klasifikasi I Tidak pernah terinfeksi,ada riwayat kontak,tidak menderita TBC
Klasifikasi Terinfeksi TBC / test tuberkulin ( + ), tetapi tidak menderita TBC
II (gejala TBC tidak ada, radiologi tidak mendukung dan
bakteriologi negatif).
Klasifikasi
Sedang menderita TBC
III
Klasifikasi
Pernah TBC, tapi saat ini tidak ada penyakit aktif
IV
Klasifikasi
Dicurigai TBC
V

Gambar 4 : SISTEM SKORING DIAGNOSIS TUBERKULOSIS ANAK

Parameter 0 1 2 3
Kontak TB tidak Laporan keluarga Kavitas (+) BTA (+)
jelas BTA (-) BTA tidak jelas
Tidak tahu
Uji Tuberkulin negatif Positif ( 10mm
atau 5mm pada
keadaan
imunosupresi)
Berat badan / BB/TB <90% Klinis gizi
keadaan gizi BB/U <80% buruk
BB/TB <70%
BB/U <60%
Demam tanpa 2 minggu
sebab jelas
Batuk 3 minggu
Pembesaran 1 cm
KGB colli, Jumlah >1
 axilla, inguinal Tidak nyeri
Pembengkakan Ada pembengkakan
tulang/sendi
panggul, lutut,
falang
Foto rontgen N / Infiltrat Kalsifikasi+infi
tidak Pembesaran KGB ltrat
jelas Konsolidasi Pembesaran
segmental/lobar KGB+infiltrat
Atelektasis
Catatan:
- Didiagnosis TB jika jumlah skor 6, (skor maksimal 14)
- Jika dijumpai skrofuloderma langsung di diagnosis TBC
- Foto rontgen bukan alat diagosis utama pada TBC anak

2.8 Pemeriksaan penunjang

A.Uji Tuberkulin
Tuberkulin adalah komponen protein kuman TBC yang mempunyai sifat
antigenik yang kuat. Jika disuntikan secara intrakutan pada seseorang yang telah
terinfeksi TBC (kompleks primer pada tubuhnya) akan memberikan indurasi
dilokasi suntikan yang terjadi karena vasodilatasi lokal,edema, endapan fibrin dan
meningkatnya sel radang lain di daerah suntikan. Uji tuberkulin mempunyai nilai
diagnostik yang tinggi terutama pada anak dengan sensitivtas dan spesitifitas lebih
dari 90%.1,2,3,7,13

Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara
mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada
bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, dengan menyuntikkan PPD
(Purified Protein Derivate) 5 IU sebanyak 0,1 cc secara intrakutan (ke dalam
kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan dan
diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi. 1,7,13
Gambar 5. Interpretasi hasil mantoux
 1. Pembengkakan : 04mm, uji mantoux negatif.
(Indurasi) Arti klinis : tidak ada infeksi M.
tuberculosis.
2. Pembengkakan : 39mm, uji mantoux meragukan.
(Indurasi) Hal ini bisa karena kesalahan teknik,
reaksi silang dengan M. atipik atau
setelah vaksinasi BCG.
3. Pembengkakan : 10mm, uji mantoux (+). Arti klinis :
(Indurasi) sedang
atau pernah terinfeksi M. tuberculosis.

Gambar.6 Definisi positif uji tuberculin pada bayi, anak dan dewasa
Indurasi 5 mm
Kontak dengan penderita atau suspek penyakit TB
Anak-anak dengan tanda klinis dan gambaran radiologi penyakit TB
Anak-anak dengan keadaan imunosupresi seperti HIV dan
tranplantasi organ
Pasien dalam pengobatan immunosupresif seperti kortikosteroid (
15 mg/24 jam prednison atau sejenisnya selama 1 bulan )
Indurasi 10 mm
Bayi dan anak-anak usia 4 tahun
Anak-anak dengan kondisi medis lemah yang meningkatkan resiko
(penyakit ginjal, gangguan hematologi, diabetes melitus, malnutrisi,
pengguna obat suntik)
Anak-anak yang kontak erat dengan orang dewasa yang beresiko
tinggi TB
Lahir atau baru pindah ( 5 tahun ) dari negara dengan angka
prevalensi TB tinggi
Indurasi 15 mm
Anak-anak usia > 4 tahun atau lebih tanpa ada faktor resiko
Uji tuberculin positif dapat dijumpai pada 3 keadaan sebagai berikut :
1. Infeksi TB alamiah
a. Infeksi TB tanpa sakit
b. Infeksi TB dan sakit TB
c. Pasca terapi TB
2. Imunisasi BCG ( infeksi TB buatan )
3. Infeksi mikrobakterium atipik / M. leprae.

Uji tuberculin negatif pada 3 kemungkinan keadaan berikut :

Tidak ada infeksi TB
Dalam masa inkubasi infeksi TB
Anergi

B. Radiologis 9,13
Gambaran foto Rontgen toraks pada TB tidak khas, kelainan-kelainan
radiologis pada TB dapat juga dijumpai pada penyakit lainnya. Interpretasi foto
biasanya sulit, harus hti-hati kemungkinan bisa overdiagnosis atau
underdiagnosis. Secara umum, gambaran radiologis yang sugestif TB adalah:
Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat

Konsolidasi segmental/lobar

Milier

Kalsifikasi dengan infiltrat

Atelektasis

Kavitas

Efusi pleura

Tuberkuloma
 C. Serologi 9,13

Pada anak sulit mendapatkan spesimen untuk pemeriksaan TB, maka di

cari pemeriksaan yang mudah pelaksanaanya yaitu pemeriksaan serologi
(imunitas humoral). Beberapa pemeriksaan serologis yang ada di antaranya
adalah PAP TB, mycodot, Immuno Chromatographic Test (ICT), dan lain-lain.
Akan tetapi, hingga saat ini belum ada satupun pemeriksaan serologis yang
dapat membedakan antara infeksi TB dan sakit TB.5

D. Mikrobiologi 13

Pemeriksaan mikrobiologi yang dilakukan terdiri dari pemeriksaan

mikroskopik apusan langsung untuk menemukan BTA, pemeriksaan biakan
kuman M. Tuberkulosis dan pemeriksaan PCR.
Pada anak pemeriksaan mikroskopik langsung sulit dilakukan karena sulit
mendapatkan sputum sehingga harus dilakukan bilas lambung. Dari hasil bilas
lambung didapatkan hanya 10 % anak yang memberikan hasil positif. Pada
kultur hasil dinyatakan positif jika terdapat minimal 10 basil per milliliter
spesimen. Saat ini PCR masih digunakan untuk keperluan penelitian dan belum
digunakan untuk pemeriksaan klinis rutin.2,5
 E. Patologi Anatomik 1,2

Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang ukurannya

kecil, terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit.
Granuloma tresebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis
kaseosa di tengah granuloma. Gambaran khas lainnya ditemukannya sel datia
langhans.2
F. Tatalaksana TB
Tatalaksana TB pada anak merupakan kesatuan yang tidak terpisahkan
antara pemberian medikamentosa, penanganan gizi, dan pengobatan penyakit
penyerta. Selain itu, penting untuk dilakukan pelacakan sumber infeksi, dan bila
ditemukan sumber infeksi juga harus mendapatkan pengobatan. Upaya perbaikan
kesehatan lingkungan juga diperlukan untuk menunjang keberhasilan pengobatan.
Pemberian medikamentosa tidak terlepas dari penyuluhan kesehatan kepada
masyarakat atau kepada orangtua pasien mengenai pentingnya menelan obat
secara teratur dalam jangka waktu yang cukup lama, pengawasan terhadap jadwal
pemberian obat, keyakinan bahwa obat yang diminum . 2,12

3.1 Medikamentosa

a. Pengobatan TB 2,12

Terdapat 2 fase :

fase intensif dengan tiga macam obat (2 bulan pertama) yaitu rifampisin,
isoniazid, pirazinamid

fase lanjutan dengan dua macam obat (4 bulan lebih) yaitu rifampisin dan
isoniazid.

Berdasarkan American Academy of Pediatric telah mendukung regimen 6 bulan

INH dan RIF yang ditambah selama 2 bulan PZA sebagai terapi baku tuberkulosis
intratorak pada anak. 3 Pemberian panduan obat ini ditujukan untuk mencegah
terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan
ekstraseluler. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh
kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya relaps. Berbeda dengan
orang dewasa, OAT anak diberikan setiap hari, bukan 2 atu 3 kali dalam
seminggu. Hal ini bertujuan untuk mengurangi ketidakteraturan menelan obat
yang lebih sering terjadi pada anak-anak. Dosis obat juga haus disesuaikan berat
badan anak. Prisip dasar pengobatan TBC harus dapat menembus berbagai
jaringan termasuk selaput otak2,3,11

b. Obat yang digunakan 2,3

Obat TB utama (first line) saat ini adalah rifampisin (R), isoniazid (H),
pirazinamid (Z), etambutol (E), streptomisin (S). Rifampisin dan isoniazid
merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid,
etambutol dan streptomisin.
Obat TB lain (second line) adalah para-aminosalicylic acid (PAS),
cycloserin terizidone, ethionamide, prothionamide, ofloxacin,
levofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin, ciprofoloxacin, kanamycin,
amikacin, dan capreomycin, yang digunakan jika terjadi MDR.
I.Obat Tuberkulosis Primer (First line)

Isoniazid (INH)

INH adalah obat antituberkulosis yang sangat efektif saat ini, bersifat
bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu
kuman yang sedang berkembang dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang
diam. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman. INH cukup murah dan
sangat efektif untuk mencegah multiplikasi basil tuberkulosis. Dalam sediaan
oral, kadar obat dalam plasma, sputum dan cairan seresrospinal dapat dicapai
dalam 1-2 jam dan bertahan minimal 6 8 jam. Isoniazid dimetabolisme melalui
asetilasi di hati. INH diberikan secara oral, dosis harian yang biasa diberikan(5
15 mg/kgbb/hari), maksimal 300 mg/hari, diberikan satu kali pemberian. Isoniazid
tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg, dan dalam bentuk
sirup 100mg/5ml.2,3,15,16

Sediaan dalam bentuk sirup biasanya tidak stabil, sehingga tidak

dianjurkan penggunaanya. Terdapat dua kelompok pasien berdasarkan
kemampuannya melakukan asetilasi, yaitu asetilator cepat dan asetilator lambat.
Asetilasi cepat lebih sering terjadi pada orang Afrika-Amerika dan Asia daripada
orang kulit putih. Anak-anak mengeliminasi isoniazid lebih cepat daripada orang
dewasa. Isoniazid terdapat pada ASI yang mendapat isoniazid dan dapat
menembus sawar darah plasenta, tetapi kadar obat yang mencapai janin atau bayi
tidak membahayakan. 2,15,16

Efek toksik:

Hepatotoksisitas

Hal ini, jarang terjadi pada anak-anak. Sebagian besar pasien anak yang
menggunakan isoniazid mengalami peningkatan kadar transminase darah yang
tidak terlalu tinggi dalam 2 bulan pertama, tetapi akan menurun sendiri tanpa
penghentian obat. 3-10% pasien akan mengalami peningkatan kadar transminase
darah yang cukup tinggi, tetapi hepatotoksisitas yang bermakna secara klinis
jarang terjadi dan biasanya terjadi pada remaja atau anak dengan TB berat.
Sebaiknya kita memantau kadar transaminase pada 2 bulan pertama, tapi hal
tersebut tidak rutin dilakukan. Hepatotoksisitas akan meningkat apabila isoniazid
diberikan bersama dengan rifampisin dan pirazinamid. Penggunaan isoniazid
bersama dengan fenobarbital atau fenitoin juga dapat meningkatkan resiko
terjadinya hepatotoksisitas. Dan pemberian isoniazid tidak disarankan bila kadar
trasminase naik lebih dari lima kali harga normal atau tiga kali disertai ikterik dan
atau manifestasi klinis hepatitis berupa mual, muntah dan nyeri perut.,2,15,16

Neuritis perifer
 Terjadi karena inhibisi kompetitif pada piridoksin. Manifestasi klinis neuritis
prifer yang paling sering adalah mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki.
Kadar piridoksin berkurang pada anak yang menggunakan isoniazid, tetapi
manifestasi klinisnya jarang sehingga tidak diperlukan pemberian piridoksin
tambahan. Akan tetapi, remaja dengan diet yang tidak adekuat, anak-anak dengan
asupan susu dan daging yang kurang, malnutrisi, serta bayi yang hanya minum
ASI, memerlukan piridoksin tambahan. Piridoksin diberikan 25-50 mg satu kali
sehari atau 10 mg piridoksin setiap 100 mg INH. 2,15,16

Efek samping lain yang jarang terjadi adalah reaksi alergi, pellagra,
anemia hemolitik pada pasien defisiensi enzim glucose-6-phosphate
dehydrogenase (G6PD) dan reaksi mirip lupus disertai ruam dan artritis.
2,15,16

Rifampisin

Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ektrasel, dapat memasuki

semua jaringan, dapat membunuh kuman semi-dormant yang tidak dapat dibunuh
oleh INH. Obat ini diserap dengan baik melalui sistem gatrointestinal pada saat
lambung kosong (1 jam sebelum makan) dan kadar serum puncak tercapai 2 jam.
Ekskresi yang utama lewat traktus biliaris.. Rifampisin diberikan dalam bentuk
oral dengan dosis 10 20 mg/kgbb/hari, dosis maksimal 600 mg/hari, dengan
dosis pemberian satu kali perhari. Rifampisin tersedia dalam bentuk kapsul 150
mg, 300 mg, 450 mg, sehingga kurang sesuai untuk digunakan pada anak dengan
berbagai kisaran BB dan obat ini tidak diminum bersamaan dengan pemberian
makanan karena dapat timbul malabsorpsi. Jika diberikan dengan INH, dosis
rifampisin tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dan dosis INH 10 mg/kgBB/hari.
Distribusi rifampisin kedalam CSS lebih baik pada keadaan selaput otak yang
sedang meradang daripada keadaan normal. 2,14,17

Efek toksik: 2,14,17

 Perubahan warna, ludah, keringat, sputum, air mata, menjadi warna oranye
kemerahan
Gangguan GIT (muntah dan mual)
Hepatotoksisitas (ikterik/hepatitis) yang biasanya ditandai dengan
peningkatan kadar trasminase serum yang asimtomatik. Dan jika
rifampisin diberikan bersama INH terjadi peningkatan resiko
hepatotoksisitas yang dapat diperkecil dengan cara menurunkan dosis
harian INH mejadi maksimal 10mg/hari.
Trombositopenia terjadi karena pemberian obat secara intermittent dan
kontrasepsi oral menjadi tidak efektif
Dapat interaksi dengan beberapa obat lain, termasuk kuinidin, siklosporin,
digoksin, teofilin, kloramfenikol, kortikosteroid, dan sodium warfarin.
Pirazinamid

Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid, berpenetrasi baik pada

jaringan dan cairan tubuh termasuk SSP, LCS, bakterisid hanya pada intrasel pada
suasana asam, diresorbsi baik pada saluran pencernaan. Obat ini juga resisten
terhadap kuman Mycobacterioum bovis. Obat ini juga dapat mencapai cairan
serebrospinal. Efek dari pirazinamid sudah dapat dilihat pada awal bulan ke 2
menjalani terapi. Pemberian secara oral sesuai dosis 15 30 mg/kgbb/hari dengan
dosis maksimal 2 gram/hari dan dalam tersedia dalam bentuk tablet 500 mg yang
bisa diberikan bersamaan dengan makan. Kadar serum puncak 45g/ml dalam
waktu 2 jam dan toksisitas hati kecil. Pirazinamid diberikan pada fase intensif
karena pirazinamid sangat baik diberikan pada suasana asam yang timbul akibat
jumlah kuman masih sangat banyak. 2,3,11

Efek toksik: 2,3,11

Athralgia, artritis

Gout akibat hiperurisemia

Hepatotoksisitas dapat terjadi pada pemakaian dosis

 Iritasi saluran cerna, anoreksia

Etambutol

Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada

mata. Peran utama dari obat ini adalah untuk mencegah resistensi obat lain.
Dengan dosis 15 20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1,25 gram/hari. Kadar
serum puncak 5g dalam waktu 24 jam. Etambutol tersedia dalam bentuk tablet
250 mg dan 500mg. Etambutol ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-
anak pada pemberian oral dengan dosis 1 atau 2 kali sehari, tetapi tidak
berpenetrasi baik pada SSP. Sifat etambutol adalah bakteriostatik dan bakterisidal.
2,3,11

Efek toksik : 2,3,11

Neuritis optika berupa kebutaan terhadap warna merah-hijau (red-green

color blindness). Efek ini cukup sering dijumpai pada orang dewasa.
Insidensi dari toksisitas optalmologika cukup rendah. Oleh karena
pemeriksaan lapang pandang dan warna pada anak-anak cukup sulit
dilakukan maka etambutol tidak direkomendasikan untuk terapi rutin pada
anak-anak. Etambutol dapat diberikan pada anak dengan TB berat dan
kecurigaan resisten obat jika obat lain tidak tersedia

Streptomisin

Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik kuman ekstraselular

pada keadaan basa atau netral, jadi efektif membunuh kuman intraseluler. Obat ini
penting pada pengobatan fase intensif meningitis TB dan MDR-TB. Streptomisin
dapat diberikan secara intramuskular dengan dosis 15 40 mg/kgBB/hari,
maksimal dosis 1 gram/hari dan kadar puncak 40-50g/ml dalam waktu 1-2 jam.
Obat ini dapat melewati selaput otak yang meradang, tetapi tidak dapat melawati
selaput otak yang tidak meradang. Streptomisin berdifusi dengan baik pada
jaringan dan cairan pleura, diekskresi melalui ginjal. 2,3,11

Efek toksisitas : 2,3,11

Kelainan pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan

pendengaran berupa tinismus dan pusing

Dapat menembus plasenta sehingga hati-hati menentukan dosis pada

wanita hamil karena dapat merusak saraf pendengaran janin

Gambar 7. Obat TBC Lini I

Nama Obat Dosis harian Dosis maksimal Efek Samping
(mg/kgBB/hari) (mg/hari)
Isoniazid 5-15* 300 Hepatitis, neuritis perifer, hipersensitivitas
Rifampisin** 10-20 600 Gastrointestinal, reaksi kulit, hepatitis,
trombositopenia, peningkatan enzim hati,
cairan tubuh berwarna oranye kemerahan
Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas hati, atralgia, gastrointestinal
Etambutol 15-20 1250 Neuritis optik, ketajaman penglihatan
berkurang, buta warna merah-hijau,
penyempitan lapang pandang,
hipersensitivitas, gastrointestinal
Streptomisin 15-40 1000 Ototoksis, nefrotoksik

* Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin, dosisnya tidak boleh

melebihi 10 mg/kgBB/hari.
** Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena
dapat mengganggu bioavailabilitas rifampisin. Rifampisin diabsorpsi
dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (satu
jam sebelum makan.

Gambar 8. Dosis Obat Antituberkulosis (OAT)

Obat Dosis harian Dosis 2x/minggu Dosis 3x/minggu

(mg/kgbb/hari) (mg/kgbb/hari) (mg/kgbb/hari)
15-40 (maks. 900 15-40 (maks. 900
INH 5-15 (maks 300 mg)
mg) mg)
10-20 (maks. 600 10-20 (maks. 600 15-20 (maks. 600
Rifampisin
mg) mg) mg)
Pirazinamid 15-40 (maks. 2 g) 50-70 (maks. 4 g) 15-30 (maks. 3 g)
15-25 (maks. 2,5
Etambutol 15-25 (maks. 2,5 g) 50 (maks. 2,5 g)
g)
Streptomisin 15-40 (maks. 1 g) 25-40 (maks. 1,5 g) 25.40maks. 1,5 g)

Gambar 9. Regimen Pengobatan TBC anak

2 Bulan 6 Bulan 9 Bulan 12 Bulan

Isoniazid
Rifampisin
Pirazinamid

Etambutol
Streptomisin
Prednison
3.2 Fixed Dose Combination (FDC) 2,3

FDC adalah sediaan obat kombinasi dalam dosis yang telah ditentukan.
Untuk menjaga kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama
dengan jumlah obat yang banyak. 1,2,3

Keuntungan penggunaan FDC dalam pengobatan TB : 1,2,3

Menyederhanakan pengobatan dan mengurangi kesalahan penulisan resep

Meningkatkan penerimaan dan keteraturan pasien

Mempermudah pengelolaan obat (proses pengadaan, peyimpanan, dan

distibusi obat)

Mengurangi kesalahan penggunaan obat TB (mooterapi) sehingga

mengurangi resistensi

Mengurangi kegagalan pengobatan dan terjadinya kekambuhan.

Gambar 10. Dosis kombinasi FDC TBC pada anak

Berat badan (kg) 2 bulan 4 bulan

RHZ (75/50/150 mg) RH (5/50 mg)

59 1 tablet 1 tablet

10 19 2 tablet 2 tablet

20 32 4 tablet 4 tablet

Catatan:

Bila BB 33 kg dosis sesuai tabel yang sebelumnya.

 Bila BB < 5 kg sebaikna dirujuk ke RS.

Obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah).

II.Obat Tuberkulosis Sekunder (second line)

Asam Para-amino Salisilat (PAS)

Dahulu merupakan OAT garis pertama bersama dengan isoniazid dan
streptomisin, kemudian kedudukannya digantikan oleh etambutol. PAS
memperlihatkan efek bakteriostatik terhadap M tuberculosis dengan menghambat
secara kompetitif pembentukan asam folat dari asam para-amino benzoat.
Dosis terapi yang biasa digunakan 150 mg/kg per oral, maksimal 10-
12 g/hari. Biasanya dosis yang digunakan dosis tinggi karena PAS cepat di
ekskresikan. Penggunaan PAS sering disertai efek samping yang mencakup
keluhan saluran cerna, reaksi hipersensitifitas (10% penderita), hipotiroid,
trombositopenia, dan
malabsorpsi. 11,13,14

Ethionamide
Setelah penemuan isoniazid beberapa turunan pyridine lainnya telah diuji
dan ditemukan ethionamide dan prothionamide memperlihatkan aktifitas
antimikobakteri. Mekanisme kerjanya sama seperti isoniazid, yaitu menghambat
sintesis asam mikolat. In-viro kedua turunan pyridine ini bersifat bakterisid, tetapi
resistensi mudah terjadi. Dosis harian adalah 15-20 mg/kg, dosis maksimal 1 gr.
Efek samping utama adalah gangguan saluran cerna (diberikan dosis harian
terbagi 2-3 kali), hepatotoksisitas (4,3%), ethionamide memperlihatkan kekerapan
efek samping yang sedikit lebih rendah dari efek samping prothioamide.
Pemeriksaan enzim hati (SGOT/SGPT) harus dimonitor setiap bulannya, dan
obat harus dihentikan jika terjadi peningkatan enzim lima kali lipat walaupun
tanpa ada gejala. Efek samping yang lain adalah neuritis, kejang, pusing, dan
ginekomastia, artalgia. Karena menembus kedalam CSS amat baik dan mungkin
terutama berguna pada kasus meningitis tuberkulosis. 11,13,14
Aminoglikosida, Capreomycin, Kanamycin
Kelompok obat suntik ini mempunyai mekanisme kerja mengikat ribosom
di subunit 30S, yang selanjutnya berakibat pengambatan sistesis protein. Obat ini
harus dapat melintasi dinding sel supaya tempat kerjanya di ribosom. Pada pH
rendah yaitu di dalam kavitas dan abses, penetrasi obat melewati dinding sel
mikobakteri terhalang, dan ini dapat menerangkan kekurangan manjuran
aminoglikosida sebagai antituberkulosis. Lebih lanjut aminoglikosida tak dapat
melintasi dinding sel, sebab itu tak berkhasiat terhadap mikobakteri intrasel.
Aminoglikosida berkhasiat bakterisid hanya terhadap mikobakteri yang sedang
membelah dan sedikit sekali efeknya terhadap basil yang tak sedang membelah.
Amikacin umumnya aktif terhadap mikobakteri yang sudah resistan terhadap
streptomycin, tetapi antara amikacin dengan kanamycin selalu ada resistensi
silang. 11,13,14
Di lain pihak mikobakteri yang sudah resisten dengan amikacin selalu
resisten pula dengan streptomycin. Capreomycin adalah obat mahal, tetapi aktif
terhadap strain mikobakteri yang sudah resisten terhadap streptomycin. Strain
yang sudah resisten dengan capreomycin masih dapat diatasi dengan amikacin,
tetapi sebaliknya tidak. Capreomycin dan kanamycin adalah obat antituberkulosis
injeksi yang tersedia dalam 1 vial dengan dosis harian adalah 15-30mg/kg (IM)
atau 1 g sebagai dosis maksimal. Kanamycin mempunyai efek samping pada
nervus VIII yang menyebabkan gangguan pendengaran sama halnya dengan
capreomycin. Audiogram dapat dilakukan setiap bulannya pada saat pasien
menggunakan terapi capreomycin. Obat ini juga mempunyai efek toksis terhadap
ginjal yang menyebabkan kerusakan tubulus ginjal dengan ganggan
elektrolit serta terjadi peningkatan kreatinin. Pasien yang lebih tua umumnya
lebih rentan dengan efek samping dari capreomycin maka dosis maksimal
dibatasi sampai 750 mg. 11,13,14

Beta-laktam
 Co-amoxiclav dan ampicillin/sulbactam in-vitro mempunyai aktifitas
terhadap M tuberculosis. Penghambat beta-laktamase adalah esensial untuk
menghambat hidrolisis oleh beta-laktamase yang dihasilkan oleh mikobakteri,
sehingga memungkinkan penetrasi aminopenicillin meliwati dinding sel. Akan
tetapi aktifitas bakterisid hanya terhadap mikobakteri pada fase eksponensial dan
tidak pada fase stasioner, sehingga diperkirakan obat ini hanya bermanfaat untuk
mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lainnya yang diberikan
bersama. 11,13,14

Cycloserine
Cycloserine memperlihatkan efek mikobakteriostatiknya melalui
penghambatan sintesis dinding sel. Penelitian klinis yang dilakukan pada tahun
1950-an memperlihatkan kemanjuran yang lebih rendah dibanding dengan PAS,
disertai dengan efek samping neuropsikiatrik yang terlihat pada 50% penderita
yang menerima dosis 1 gram perhari. Gejalanya mencakup serangan kejang,
psikosis, berbicara tak jelas, mengantuk, dan koma. Kejang dan neuropati perifer
juga dapat terjadi jika diberikan bersamaan isoniazid. Untuk hal ini perlu
diberikan 150 mg pyridoxin untuk mencegah atau meringankan kejadian efek
samping neurotoksis. Dalam dosis rendah efek samping kurang kerap; dosis
harian yang digunakan adalah 15-20 mg/kg, dosis maksimal 1 gram/hari, dan
kadarnya dalam darah dianjurkan tak lebih dari 30 ng/ml. Cycloserin tersedia
dalam 250 mg-kapsul. 11,13,14

Fluokinolon
Fluorokinolon menghambat trpoisomerase II (DNA gyrase), dan
tropoisomerase IV tetapi enzim ini tak ada pada mikobakteri. Sifat penting
fluorokinolon adalah kemampuannya untuk masuk ke dalam makrofag dan
memperlihatkan efek mikobakterisidnya di dalam sel itu. Yang diakui berkhasiat
sebagai OAT adalah fluorokinolon generasi kedua, yaitu ciprofloxacin, ofloxacin,
dan levofloxacin. Akan tetapi jumlah kajian klinik yang meneliti peran
fluorokinolon pada pengobatan multi-drug resistant tuberculosis (MDR-TB)
masih terbatas. Pada kajian-kajian itu oxofloxacin diberikan dalan dosis 400 mg
sekali hari dan ciprofloxacin dalam dosis 500-750 dua kali sehari. Akan tetapi
belakangan ini oxofloxacin dan ciprofloxacin dirubah dosisnya masing-masing
menjadi 800 mg dan 1000 mg yang diberikan satu kali sehari. Di dalam satu uji
banding dinyatakan bahwa levofloxacin lebih unggul khasiatnya daripada
ofloxacin yang dicakupkan kedalam pengobatan penderita multiple-drug-
resistant tuberculosis (MDR-TB). 11,13,14,18
Efek samping yang berkaitan dengan penggunaan fluorokinolon mencakup
gangguan saluran cerna, efek neurologik, artopathy dan fotosensitifitas. Percobaan
in-vitro dengan fluorokinolon baru yakni gatifloxacin dan moxifloxacin,
memperlihatkan aktifitas antimikobakteri yang lebih baik dari levofloxacin.
Kedua kinolon baru itu memperlihatkan kadar hambat minimal (MIC) yang lebih
rendah dari kinolon lama. Moxifloxacin dalam dosis harian yang
direkomendasikan 400 mg terlihat paling aktif terhadap M tuberculosis. Pada
penderita dengan tuberculosis aktif, diperlihatkan moxifloxacin mempunyai
aktifitas bakterisidal awal yang setara dengan rifampicin. 11,13,14

Penggunaan OAT Sekunder

Penggunaan OAT sekunder ditujukan untuk pengobatan tuberkulosis yang

disangka resisten dengan OAT primer. Resistensi primer terjadi bila individu
terinfeksi dengan M.tuberculosis yang resisten dengan obat tertentu. Resistensi
sekunder terjadi bila organisme resisten obat muncul sebagai populasi dominan
selama pengobatan yang terjadi akibat ketaatan yang buruk pada pengobatan oleh
penderita atau regimen pengobatan yang diresepkan dokter tidak adekuat. Adanya
resistensi mikobakteri terhadap OAT seharusnya ditegakkan melalui drug-
susceptibility testing (DST), namun fasilitas laboratorium tak selalu tersedia.
Secara klinis seorang penderita TB disangka mengandung mikrobakteri yang
resisten bila terjadi kegagalan pengobatan atau kekambuhan. 2,3,11,12
kekambuhan adalah keadaan dimana seorang penderita, selama
pengobatan, tetap negatif hasil pemeriksaan sputumnya, kemudian setelah
pengobatan selesai hasil pemeriksaan sputum kembali positif atau
 pemeriksaan radiologik kembali memburuk dan sesuai dengan gambaran
tuberkulosis aktif. Kekambuhan penyakit secara retrospektif dikaitkan
dengan hasil pemeriksaan sputum yang masih tetap positif setelah
pengobatan fase awal/induksi dan adanya cavitas di awal pengobatan. 11,12
Gagal bila pemeriksaan sputum tetap memperlihatkan hasil positif selama
pengobatan berlangsung. Penderita yang hasil pemeriksaan sputumnya
tetap positif pada bulan keempat dapat dinyatakan sebagai gagal
pengobatan. Sebab utama dari kegagalan pengobatan adalah penggunaan
obat yang tak memadai yang mencakup ketakpatuhan minum obat.
Penyebab lain adalah penggunaan OAT bermutu rendah, dan regimen
pengobatan yang tak memadai, atau penderita yang terinfeksi dengan
mikobakteri yang sudah resisten terhadap OAT primer. 11,12
Dalam keadaan tidak dapat dilakukan DST, pengobatan empirik dapat dimulai
dengan menganggap penderita mengidap MDR-TB, yang berarti penderita itu
mengandung mikobakteri yang sudah resisten dengan paling sedikit dua obat
utama yaitu isoniazid dan rifampicin. 11,13,14,15
Pengobatan dengan OAT sekunder memerlukan waktu yang lebih lama,
mengandung risiko efek samping yang lebih berat, sehingga ancaman
ketidakpatuhan mengikuti pengobatan adalah tinggi. Pengobatan dengan
OAT sekunder menghasilkan konversi sputum setelah 4-7 bulan, dan
dilanjutkan selama minimal 18 bulan, jauh lebih lama dari pengobatan
yang berintikan isoniazid dan rifampicin pada penderita yang masih
sensitive terhadap OAT primer. Obat diberikan setiap hari, tidak ada
regimen intermiten dengan OAT sekunder. 11,13,14,15
Bila fasilitas memungkinkan, selama masih berpotensi mernularkan, penderita
sebaiknya dirawat dan diisolasi di rumah sakit atau di sanatorium sambil
memantapkan kepatuhan penderita melalui edukasi yang intensif. Karena
tingginya ancaman kegagalan pengobatan dan tingginya biaya pengobatan MDR-
TB, jalan yang terbaik adalah menekan sekecil mungkin terjadinya kasus MDRTB
melalui peningkatan kemanfaatan pengobatan penyakit tubekulosis melalui
program DOTS. 11,13,14,15
 Gambar 11. Obat TBC Lini II
Nama obat Dosis harian Dosis maksimal Efek samping
(mg/kgBB/hari) (mg per hari)
Ethionamide atau 15-20 1000 Muntah, gangguan
Prothionamide gastrointestinal
*,sakit sendi
Floroquinolones**
Ofloxacin 15-20 800
Levofloxacin 7,5-10 -
Moxifloxacin 7,5-10 -
Gatifloxacin 7,5-10 -
Ciprofloxacin 20-30 1500
Aminoglycosides
Kanamycin 15-30 1000 Ototoksisitas,
Amikacin 15-22,5 1000 toksisitas hati
Capreomycin 15-30 1000
Cycloserin terizidone 10-20 1000 Gangguan psikis,
gangguan neurologis
Para-aminosalicylic 150 12000 Muntah, gangguan
acid gastrointestinal

* dapat ditanggulangi dengan dosis terbagi

** meskipun belum disetujui untuk terapi anak tetapi kalau sangat diperlukan
dapat diberikan dengan mengabaikan efek samping

Pengobatan OAT pada TBC dengan keadaan khusus 2,3,11,13

TBC milier, diberikan 4-5 macam OAT (INH, RIF,PZA, STM) atau
ETM selama 2 bulan, dilanjutkan dengan INH dan RIF sampai 9-12
bulan kemudian ditambahkan prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 2-4
minggu yang selanjutnya diturunkan secara perlahan-lahan hingga 2-6
minggu
 TBC ekstrapulmonal

a . TBC kelenjar, dapat sembuh tanpa diobati namun bisa berkembang

jadi nekrosis. Terapi yang diberikan 2HRZ + 6HR + perbaikan gizi

b. Pleuritis TB, terapi sama dengan terapi TB paru bila berespon

maka suhu akan turun dalam 2 minggu terapi, cairan pleura akan
diserap dalam 6 minggu. Bila demam berlangsung hingga 2 bulan,
diberikan steroid selama 2-6 minggu dengan dosis penuh, kemudian
tappering off selama 2-6 minggu

c. TBC tulang/sendi, diberikan 2 RHZE +12 RH dan terapi suportif

d. TBC SSP (meningitis TB), diberikan 2 HRZE + 10 HR dan

Prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu dosis penuh dan 4
minggu tappering off

e. TBC kulit (skrofuloderma), diberikan 2HRZ + 6RH dan higiene

yang baik

f. TBC abdomen, terapinya 4-5 macam OAT selama 2 bulan pertama

+ 12 RH dan kortikosteroid 1-2 mg/kgBB selama 1-2 minggu pertama

g. TBC mata, diberikan 2 RHZ + 4 RH dan kortikosteroid topikal

h. TBC hati, terapinya 2 RE + 12HR

i. TBC ginjal, terapi 4 macam OAT pada 2 bulan pertama + 2 macam

obat selama 12 bulan.Kalau dilakukan pembedahan setelah pemberian
OAT 4-6minggu

j. TBC jantung, diberikan 4-5 OAT untuk 2 bulan pertama

dilanjutkan 2 OAT hingga 12 bulan
 k. TBC perinatal, terapinya 9-12 RH + 2 EZ

l. TBC-HIV, dengan terapi 2 RHZ + RH selama 9-12 bulan

3.3 Evaluasi hasil pengobatan

Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. Pentingnya evaluasi
pengobatan adalah karena diagnosis TB pada anak yang sulit dan tidak jarang
terjadi salah diagnosis. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa cara yaitu
evaluasi klinis, evaluasi radiologis, dan pemeriksaan LED. 1,2,3,8,10
Apabila respons pengobatan baik yaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi
penambahan berat badan maka pengobatan dilanjutkan.
Apabila respons setelah 2 bulan kurang baik yaitu gejala masih ada, tidak
terjadi penambahan berat badan, maka obat OAT tetap diberikan dengan
tambahan merujuk kesarana lebih tinggi atau ke konsultan paru anak.
Kemungkinan yang terjadi adalah misdiagnosis, mistreatment, atau
resisten terhadap OAT.
Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdapat perbaikan klinis seperti
berat badan meningkat, nafsu makan membaik, dan gejala-gejala lainnya
menghilang, maka pengobatan dapat dihentikan.
Evalusi radiologis dalam 2-3 bulan pengobatan tidak perlu dilakukan secra
rutin, kecuali pada TB dengan kelainan radiologis yang nyata/luas seperti
TB milier, efusi pleura, atau bronkopneumonia. Anak dengan TB milier
perlu diulang foto toraksnya setelah 1 bulan evaluasi pengobatan
sementara pada efusi pleura TB setelah 2 minggu

3.4 Evaluasi efek samping hasil pengobatan

Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, obat-obat tuberculosis dapat
menimbulkan berbagai efek samping. Efek samping yang cukup sering terjadi
pada pemberian INH dan rifampisin adalah gangguan gastrointestinal,
hepatotoksisitas, ruam dan gatal, serta demam.
Salah satu efek samping yang perlu diperhatikan adalah hepatotoksisitas. Efek
samping ini jarang terjadi pada pemberian dosis INH yang tidak melebihi 10
mg/kg BB/hari dan dosis hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/Kg
BB/hari. 2,8,10
Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan SGOT/SGPT hingga 5 kali
tanpa gejala, atau 3 kali batas atas normal (40 U/L), peningkatan bilirubin total
lebih dari 1,5 mg/kg BB/hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/DL,
serta peningkatan SGOT/SGPT dengan nilai berapapun yang disertai oleh
anoreksia, nausea, muntah, dan ikterus. Beberapa pendapat menyebutkan bahwa
pemantauan melalui pemeriksaan laboratorium diperlukan pada anak dengan
penyakit yang berat, seperti TB milier, meningitis TB, keadaan gizi buruk, serta
pasien yang memerlukan dosis INH dan rifampisin lebih besar dari dosis yang
dianjurkan. 2,8,10
Pada keadaan ini, hepatotoksisitas biasanya terjadi pada 2 bulan pertama
pengobatan. Oleh karena itu, diperlukan pemantauan yang cukup sering (misalnya
setiap 2 minggu) selama 2 bulan pertama, dan selanjutnya dapat lebih jarang.
Sedangkan pada anak dengan penyakit yang tidak berat dan dosis obat yang
diberikan tidak melebihi anjuran, pemeriksaan laboratorium tidak perlu dilakukan
secara rutin. Pada keadaan ini, hanya diperlukan penapisan (screening) fungsi hati
sebelum pemberian terapi serta pemantauan terhadap gejala hepatotoksisitas. 2,8,10
Penatalaksanaan hepatotoksisitas bergantung pada beratnya kerusakan hati
yang terjadi. Anak dengan gangguan fungsi hati ringan mungkin tidak
membutuhkan perubahan terapi. Beberapa ahli berpendapat bahwa peningkatan
enzim transaminase yagn tidak terlalu tinggi (moderate) dapat mengalami resolusi
spontan tanpa penyesuaian terapi, sedangkan peningkatan lebih dari 3 kali nilai
normal memerlukan penghentian rifampisin sementara atau penurunan dosis
rifampisin. Namun, mengingat pentingnya rifampisin dalam panduan pengobatan
yang efektif, perlunya penghentian obat ini cukup menimbulkan keraguan.
Akhirnya, disimpulkan bahwa paduan pengobatan dengan INH dan rifampisin
cukup aman digunakan jika diberikan dengan dosis yang dianjurkan dan
dilakukan pemantauan hepatotoksisitas dengan tepat. 2,8,10
 Apabila peningkatan enzim tranaminase lebih dari 5 kali, semua OAT
dihentikan, kemudian kadar enzim trasaminase diperiksa kembali setelah 1
minggu penghentian. OAT diberikan kembali apabila nilai laboratorium telah
kembali normal. Terapi berikutnya dilakukan dengan cara memberikan INH dan
rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap, dan harus dilakukan
pemantauan klinis dan laboratorium dengan cermat. Hepatoksisitas dapat timbul
kembali pada pemberian terapi berikutnya jika dosis diberikan langsung secara
penuh (full-dose) dan pirazinamid digunakan dalam panduan
pengobatan. 2,8,10

3.5 Putus obat

Tejadi bila berhenti menjalani pengobatan selama 2 minggu. Sikap
selanjutnya untuk penanganan bergantung pada hasil evaluasi klinis saat pasien
datang kembali, sudah berapa lama menjalani pengobatan dan berapa lama obat
telah terputus. Pasien tersebut perlu dirujuk untuk penanganan selanjutnya.2

3.6 Multi Drug Resistance (MDR) TB

Multidrug resistance TB adalah isolate M. tuberculosis yang resisten
terhadap dua atau lebih OAT lini pertama, minimal terhadap isoniazid dan
rifampisin. Kecurigaan adanya MDR-TB adalah apabila secara klinis tidak ada
perbaikan dengan pengobatan. Manajemen TB semakin sulit dengan
meningkatnya resistensi terhadap OAT yang biasa dipakai. Ada beberapa
penyebab terjadinya resistensi terhadap OAT yaitu pemakaian obat tunggal,
penggunaan paduan obat yang tidak memadai termasuk pencampuran obat yang
tidak dilakukan secara benar dan kurangnya keteraturan menelan obat.9
Kejadian MDR-TB sulit ditentukan karena biakan sputum dan uji
kepekaan obat tidak rutin dilaksanakan di tempat-tempat dengan prevalens TB
tinggi. Akan tetapi diakui bahwa MDR-TB merupakan masalah besar yang terus
meningkat. Diperkirakan MDR-TB akan tetap menjadi masalah di banyak wilayah
di dunia. Data mengenai MDR-TB yang resmi di Indonesia belum ada. Menurut
WHO, bila pengendalian TB tidak benar, prevalens MDR-TB mencapai 5,5 %,
sedangkan dengan pengendalian yang benar yaitu dengan menerapkan strategi
directly observed treatment shortcourse (DOTS), maka prevalens MDR-TB hanya
1,6% saja.2
3.7 Nonmedikamentosa

I. Pendekatan DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse)

Keteraturan pasien untuk menelan obat dikatakan baik apabila pasien menelan
obat sesuai dengan dosis yang ditentukan dalam panduan pengobatan. Keteraturan
dalam menelan obat ini menjamin keberhasilan pengobatan serta mencegah relaps
dan terjadinya resistensi. Salah satu upaya untuk meningkatkan keteraturan adalah
dengan melakukan pengawasan langsung terhadap pengobatan (directly observed
treatment). Directly observed treatment shortcours (DOTS) adalah strategi yang
telah direkomendasikan oleh WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan
TB, dan telah dilaksanakan di Indonesia sejak tahun 1955. Penanggulangan TB
dengan strategi DOTS dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi.2
Sesuai rekomendasi WHO, strategi DOTS terdiri atas lima komponen
yaitu sebagai berikut : 2,12
Komitmen politis dari para pengambil keputusan, temasuk dukungan dana.
Diagnosis TB dengan pemeriksaan sputum secara mikroskopis.
Pengobatan dengan panduan OAT jangka pendek dengan pengawasan
langsung oleh pengawas minum obat (PMO).
Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin.
Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan
evaluasi program penanggulangan TB.

II. Sumber penularan dan case finding

Apabila kita menemukan seorang anak dengan TB, maka harus dicari
sumber penularan yang menyebabkan anak tersebut tertular TB. Sumber
penularan adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan kontak erat dengan
anak tersebut. Pelacakan sumber infeksi dilakukan dengan cara pemeriksaan
radiologis dan BTA sputum (pelacakan sentripetal). Bila telah ditemukan
sumbernya, perlu pula dilakukan pelacakan sentrifugal, yaitu mencari anak lain di
sekitasnya yang mungkin juga tertular, dengan cara uji tuberkulin.2
Sebaliknya, jika ditemukan pasien TB dewasa aktif, maka anak
disekitarnya atau yang kontak erat harus ditelusuri ada atau tidaknya infeksi TB
(pelacakan sentrifugal). Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnesis,
pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang yaitu uji tuberkulin.3,5

III. Aspek edukasi dan sosial ekonomi

Pengobatan TB tidak lepas dari masalah sosial ekonomi. Karena
pengobatan TB memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu
yang cukup lama, maka biaya yang diperlukan cukup besar. Selain itu, diperlukan
juga penanganan gizi yang baik, meliputi kecukupan asupan makanan, vitamin,
dan mikronutrien. Tanpa penanganan gizi yang baik, pengobatan dengan
medikamentosa saja tidak akan tercapai hasil yang optimal. Edukasi ditujukan
kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui mengenai TB. Pasien TB anak
tidak perlu diisolasi karena sebagian besar TB padak anak tidak menular kepada
orang disekitarnya. Aktivitas fisik pasien TB anak tidak perlu dibatasi, kecuali
pada TB berat.3,5

3.8 Pencegahan
I. Imunisasi BCG
Imunisasi BCG (Bacille Calmette-Gurin) diberikan pada usia sebelum 2
bulan. Dosis untuk bayi sebesar 0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml, diberikan secara
intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan (penyuntikan lebih mudah dan
lemak subkutis lebih tebal, ulkus tidak menggangu struktur otot dan sebagai tanda
baku). Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan, sebaiknya dilakukan uji
tuberkulin terlebih dahulu. Insidens TB anak yang mendapat BCG berhubungan
dengan kualitas vaksin yang digunakan, pemberian vaksin, jarak pemberian
vaksin dan intensitas pemaparan infeksi.2,3,5,19
Manfaat BCG telah dilaporkan oleh beberapa peneliti, yaitu antara 0-80%.
Imunisasi BCG efektif terutama untuk mencegah TB milier, meningitis TB dan
spondilitis TB pada anak. Imunisasi ini memberikan perlindungan terhadap
terjadinya TB milier, meningitis TB, TB sistem skletal, dan kavitas. Fakta di
klinik sekitar 70% TB berat dengan biakan positif telah mempunyai parut BCG.
Imunisasi BCG ulangan dianjurkan di beberapa negara, tetapi umumnya tidak
dianjurkan di banyak negara lain, temasuk Indonesia. Imunisasi BCG relatif
aman, jarang timbul efek samping yang serius. Efek samping yang sering
ditemukan adalah ulserasi lokal dan limfadenitis (adenitis supuratif) dengan
insidens 0,1-1%. Kontraindikasi imunisasi BCG adalah kondisi
imunokompromais, misalnya defisiensi imun, infeksi berat, gizi buruk, dan gagal
tumbuh. Pada bayi prematur, BCG ditunda hingga bayi mencapai berat badan
optimal.5,1

II. Kemoprofilaksis16
Terdapat dua jenis kemoprofilaksis, yaitu kemoprofilaksis primer dan
kemoprofilaksis sekunder. Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah
terjadinya infeksi TB, sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah
berkembangnya infeksi menjadi sakit TB. Pada kemoprofilaksis primer diberikan
isoniazid dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal. Kemoprofilaksis
ini diberikan pada anak yang kontak dengan TB menular, terutama dengan BTA
sputum positif, tetapi belum terinfeksi (uji tuberkulin negatif). Pada akhir bulan
ketiga pemberian profilaksis dilakukan uji tuberkulin ulang. Jika tetap negatif dan
sumber penularan telah sembuh dan tidak menular lagi (BTA sputum negatif),
maka INH profilaksis dihentikan. Jika terjadi konversi tuberkulin positif, evaluasi
status TB pasien. Jika didapatkan uji tuberkulin negatif dan INH profilaksis telah
dihentikan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin ulang 3 bulan kemudian untuk
evaluasi lebih lanjut.2,3
Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi, tetapi
belum sakit, ditandai dengan uji tuberkulin positif, sedangkan klinis dan
radiologis normal. Tidak semua anak diberi kemoprofilaksis sekunder, tetapi
hanya anak yang termasuk dalam kelompok resiko tinggi untuk berkembang
menjadi sakit TB, yaitu anak-anak pada keadaan imunokompromais. Contoh
anak-anak dengan imunokompromais adalah usia balita, menderita morbili,
varisela, atau pertusis, mendapat obat imunosupresif yang lama (sitostatik dan
kortikosteroid), usia remaja, dan infeksi TB baru (konvensi uji tuberkulin dalam
kurun waktu kurang dari 12 bulan). Lama pemberian untuk kemoprofilaksis
sekunder adalah 6-12 bulan. Baik profilaksis primer, profilaksis sekunder dan
terapi TB, tetap dievaluasi tiap bulan untuk menilai respon dan efek samping
obat.3,5

3.9 Komplikasi
Limfadenitis, meningitis, osteomielitis, arthtritis, enteritis, peritonitis,
penyebaran ke ginjal, mata, telinga tengah dan kulit dapat terjadi. Bayi yang
dilahirkan dari orang tua yang menderita tuberkulosis mempunyai risiko yang
besar untuk menderita tuberkulosis. Kemungkinan terjadinya gangguan jalan
nafas yang mengancam jiwa harus dipikirkan pada pasien dengan pelebaran
mediastinum atau adanya lesi pada daerah hilus.11,13

4. Prognosis

Pada pasien dengan sistem imun yang prima, terapi menggunakan OAT terkini
memberikan hasil yang potensial untuk mencapai kesembuhan. Jika kuman
sensitif dan pengobatan lengkap, kebanyakan anak sembuh dengan gejala sisa
yang minimal. Terapi ulangan lebih sulit dan kurang memuaskan hasilnya.
Perhatian lebih harus diberikan pada pasien dengan imunodefisiensi, yang resisten
terhadap berbagai rejimen obat, yang berespon buruk terhadap terapi atau dengan
komplikasi lanjut. Pasien dengan resistensi multiple terhadap OAT jumlahnya
meningkat dari waktu ke waktu. Hal ini terjadi karena para dokter meresepkan
rejimen terapi yang tidak adekuat ataupun ketidakpatuhan pasien dalam
menjalanin pengobatan. 11,13,14

Ketika terjadi resistensi atau intoleransi terhadap Isoniazid dan Rifampin,

angka kesembuhan menjadi hanya 50%, bahkan lebih rendah lagi. Dengan OAT
(terutama isoniazid) terjadi perbaikan mendekati 100% pada pasien dengan TB
milier. Tanpa terapi OAT pada TB milier maka angka kematian hampir mencapai
100%.12,14

BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. Price. A,Wilson. L. M. Tuberkulosis Paru. Dalam: Patofisiologi

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, bab 4, Edisi VI. Jakarta: EGC,
2004 : 85264.
2. Nastiti R, Darmawan B S, dkk. Tuberkulosis. Bab 4. Buku ajar
respirologi anak, edisi pertama. IDAI 2010. 162-252
3. Nelson LJ, Schneider E, Wells CD, and Moore M.Nelson Textbook of
Pediatrics. Chapter XVII Infection : Section III Bacterial Infection:
Tuberculosis. 18th edition. Philadelphia: W.B.Saunders Company,
2007
4. NN. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. 27 Juli 2009.
Available from http://www.tbindonesia.or.id/pdf/BPN_2007.pdf
5. 4.Chandra P, Evelyn P. Tuberculosis. 22 Juli 2009.
Available from http:// www.en.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis
6. Rahajoe, Nastiti N., dkk, Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. UKK
Pulmonologi PP IDAI, Juni, 2005.
7. Tierney Jr., Lawrence M, Current Medical Diagnosis and Treatment.
Chapter 9 Lung : Pulmonary Infections: Pulmonary Tuberculosis, Mc
Graw Hill, 2008.
8. Anne A G, Peter J, dkk. Tuberculosis.Chapter 39. Infectious diseases
of children. Eleventh edition. Krugmans. 2004

9. World Health Organization. Implementing the WHO Stop TB

Strategy-A handbook for national TB control programmes. Chapter 4-
Tuberculosis in Children. Geneva, WHO. 2008
10. Staff pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Buku kuliah 2 Ilmu Kesehatan
Anak. Tuberkulosis Pada Anak. Jakarta. Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FK UI. 2005
11. Perkumpulan Pemberantasan Tuberukulosis Indonesia. Jurnal
 Tuberkulosis Indonesia. Vol 3. 2 September 2006
12. Amin Z, Bahar S. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II, Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI , 2006: 998-1005, 1045-9
13 George, Sobenna A, and others. Pediatrics Infection Journal. The role
th
of chest Radiograph and Tuberculin skin test. Published on 5 May
2011. Available at : http://medscape.com/viewarticle/741154. Accesed
on 19th May 2011
14 American Thoracic Society. Diagnosis and treatment of disease caused
by nontuberculous mycobacteria. Am Rev Respir Dis 1990;142:940.
15. Hsu KHK. Thirty years after isoniazid: its impact on tuberculosis in
children and adolescents. JAMA 1984;251:1283--1285.
16. Nolan CM, Goldberg SV, Buskin SE. Hepatotoxicity associated with
isoniazid preventive therapy. JAMA 1999;281:1014--1018.
17. Steele MA, Burk RF, DesPrez RM. Toxic hepatitis with isoniazid and
rifampin. Chest 1991;99:465471
18. Shafran SD, Singer J, Zarowny DP, Phillips P, Salit I, Walmsley SL, et
al. A comparison of two regimens for the treatment of Mycobacterium
avium complex bacteremia in AIDS: rifabutin, ethambutol, and
clarithromycin versus rifampin, ethambutol, clofazamine, and
ciprofloxacin. N Engl J Med 1996;335:377383
19. Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society. Control
and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: Code of
Practice 2000. Thorax 2000;55:887-901