DERRAME PLEURAL

DEFINICIN:
La pleura normal es una fina lmina lisa y semitransparente que recubre, separadamente:
PLEURA VISCERAL: El lado izquierdo y derecho del trax, el pulmn y sus
cisuras
PLEURA PARIETAL: La porcin lateral de las estructuras mediastinicas, el
diafragma y la cara interna de la pared torcica.

El espacio entre pleura parietal y visceral se denomina cavidad pleural. En condiciones

fisiolgicas, esta cavidad est ocupada por una mnima cantidad de lquido (0,26 mL/kg)
que contiene aproximadamente 1700 leucocitos/mL, con claro predominio de macrfagos,
algo ms de un 20% de linfocitos y una pequea proporcin de clulas mesoteliales. La
concentracin de Na+ es ms baja en el
lquido pleural que en el plasma, y la de
HCO3 ms elevada, lo que provoca que el
pH pleural normal sea superior al de la
sangre (igual o mayor de 7,50).

Excesos moderados en la produccin de

lquido pueden ser compensados por un
aumento en la absorcin linftica a travs
de la pleura parietal, pero cuando se
sobrepasa esta capacidad de absorcin se
acumula el lquido en la cavidad, para dar
lugar al DERRAME PLEURAL.
Este derrame provoca una alteracin
ventilatoria restrictiva, con disminucin de
las capacidades pulmonar total, residual funcional y vital forzada. Puede producirse
tambin hipoxemia, aumento de la diferencia alveoloarterial de oxgeno, desequilibrios de
las relaciones ventilacion/perfusion y empeoramiento de la funcin de los msculos
inspiratorios por descenso del diafragma.

ETIOLOGA:

MECANISMOS QUE FAVORECEN LA ACUMULACION DE LIQUIDO PLEURAL

CIRCULACION MICROVASCULAR
Aumento de la presin hidrosttica Insuficiencia Cardiaca
Disminucin de la presin onctica Hipoalbuminemia Grave
Aumento de la permeabilidad Neumona
ESPACIO PLEURAL
Disminucin de la presin Atelectasia Pulmonar
VASOS LINFTICOS
Disminucin del Drenaje Linftico Derrame Maligno
DIAFRAGMAS
Movimiento de lquido desde el espacio peritoneal Hidrotorx heptico
El aumento de la presin hidrosttica o la disminucin de la presin onctica darn lugar a
una acumulacin de lquido pleural pobre en protenas que se denomina TRASUDADO.
Los cambios de la permeabilidad de la membrana pleural pueden produce derrames ricos
en protenas, que se denominan EXUDADOS y se pueden ver en estados inflamatorios
como neumona, tuberculosis o artritis reumatoide.

TRANSUDADOS
Insuficiencia Cardiaca
Cirrosis heptica
Nefropatas: Sndrome Nefrtico, Glomerulonefritis, Urinotorx
Otras: Mixedema, Sarcoidosis, Tromboembolia Pulmonar
EXUDADOS
Infecciones: Tuberculosis, Bacterias, Otras; Virus y Mycoplasma
Neoplasias: Metstasis, Primaria (Mesotelioma)

En la prctica clnica se diferencian los exudados de los trasudados mediante los criterios
de Light, segn los cuales una Derrame Pleural es exudado cuando cumple una o ms de
las siguientes condiciones:

Cociente de protenas entre el LP y el suero superior a 0,5.

Cociente de lactato deshidrogenasa (LDH) entre LP y suero superior a 0,6.

LDH del LP superior a 2/3 del lmite superior de la normalidad de la LDH srica.

CUADRO CLNICO:

Los pacientes con derrame pleural pueden estar asintomticos o tener disnea. Cuando
hay inflamacin activa de la pleura parietal puede haber dolor, que generalmente es
unilateral y sbito, y empeora con la inspiracin. En ocasiones, el derrame puede ser
suficientemente grande como para contribuir a la insuficiencia respiratoria. Los hallazgos
fsicos son matidez a la percusin en la zona del derrame, junto a disminucin de los
ruidos respiratorios y ausencia de frmito tctil.

TRATAMIENTO:

Los objetivos son controlar la infeccin con el antibitico apropiado y drenar el Derrame
Pleural infectado y/o complicado. No hay que omitir una buena nutricin, principalmente
en pacientes hipoproteicos.
FARMACOS PARA NEOPLASIAS:

Las Antraciclinas inhiben la sntesis del ADN y ARN a travs de la interferencia que
ocasionan en la accin de la Topoisomerasa II

La Bleomicina ocasiona la fragmentacin del ADN pudiendo ejercer su accin an

y cuando la clula no se halle en fase de multiplicacin.

La Mitomicina necesita ser activada en el interior del organismo (profrmaco) de lo

cual resulta un agente alquilante bifuncional.

El Actinomicin C o Dactinomicina, se intercala en las cadenas del ADN interfiriendo

la actividad de la ARN polimerasa inhibiendo la transcripcin. Adems interfiere
tambin la actividad de la topoisomerasa II

La Procarbazina y la Dacarbazina inhiben la sntesis del ADN y del ARN

interfiriendo con la mitosis en la interfase.

DOSIS:

La dosis es de 15 a 120 U intracavitario, removida

por 24 h despus. Intraperitoneal: 60 a 120 U por
instilacin y remocin 24 h despus

PRESENTACIN:

Vial de 15 unidades
Vial de 30 unidades

FARMACOS NO NEOPLSICOS:

DOXICICLINA: La doxiciclina es un antibitico tetraciclnico de larga duracin derivado de

la oxiciclina, siendo posible su administracin en forma de una sola dosis al da, es
bacteriosttica frente a una gran variedad de microorganismos tanto gram-positivos como
gram-negativos.

DOSIS:

Adultos y nios de ms 8 aos con un

peso > 45 kg: 100 mg cada 12 horas el
primer da de tratamiento, seguidos de
100 mg/da en una nica dosis. Para las
infecciones graves, incluyendo las
infecciones del tracto urinario, se
recomiendan 100 mg cada 12 horas.
PRESENTACIN:

Comprimidos 100mg

Cpsulas 50mg 100mg

Suspensin Oral 50 mg/5 mL

Ampollas 100 mg

TALCO: Se debe emplear talco libre de fibras de asbesto, cuyo tamao de las partculas
entre 10 y 30 micras y envasado estrilmente. No se recomienda aplicar ms de 5 gr.
Existen dos formas de administrar el talco:

1.- Espolvoreado o poudrage se debe ejecutar en un

quirfano, previa sedacin, a travs de un procedimiento
toracoscpico.

2.- Talco disuelto en suero salino o slurry, se disuelven

5 gr. de talco en 100cc de suero salino y se introducen a
travs de un drenaje.

TORACOCENTESIS:

1. REVISAR LA RADIOLOGA SIMPLE DE TRAX.- Confirmar el diagnstico,

situacin y cantidades de lquido o aire pleural. La insuficiencia respiratoria aguda
(por ejeplo: neumotrax a tensin o derrame pleural masivo) puede exigir que la
toracocentesis se realice sin examen radiolgico previo.
2. UTILIZAR MSCARA Y GUANTES
3. PREPARACIN Y COLOCACIN DEL CAMPO.-
Para extraccin de lquido: Confirmar el nivel del lquido por matidez a la
percusin; utilizar el primer o segundo espacio intercostal por debajo del nivel, en
la lnea axilar media posterior (5 o 6 espacio intercostal) o a nivel subescapular,
pero no ms abajo del octavo espacio intercostal (riesgo de lesionar vsceras
intraabdominales), y nunca por debajo del borde inferior de la costilla, por riesgo
de lesin del paquete vasculonervioso intercostal.
4. INFILTRAR ANESTESIA LOCAL Y CONFIRMAR LA PRESENCIA DE AIRE O
LQUIDO.- Inyectar apoyndose en el borde superior de la costilla para evitar el
paquete vasculonervioso intercostal. Infiltrar hasta pleura (frecuentemente se
siente un pequeo chasquido o una falta de resistencia).
5. INTRODUCIR LA AGUJA DE TORACOCENTESIS (MONTADA EN LA
JERINGA) HASTA LA MISMA PROFUNDIDAD MARCADA CON LA PINZA.
Interpretar la llave de tres pasos entre la aguja de calibre 15 (para lquido) y la
 jeringa de plstico Luer-Lok de 50 ml. Marcar la profundidad sobre la aguja, con
una segunda pinza, para impedir que penetre excesivamente. Introducir la aguja
en el mismo sitio y hasta la misma profundidad marcada con la pinza. No poner la
aguja en comunicacin con la atmsfera a travs de la llave.
6. ASPIRACIN DE LA MUESTRA.- Usar la conexin lateral de la llave de tres
pasos para vaciar el contenido.
7. RETIRAR LA AGUJA Y APLICAR APSITO ESTRIL.

ENFISEMA BULLOSO

DEFINICION:

Las bullas son espacios areos intrapulmonares de 1 mm o menos de espesor y dimetro

superior a 1 cm que en algunos casos llegan a ocupar ms del 75% del pulmn (bulla
gigante). Deben diferenciarse de los blebs, que son espacios areos de 1 a 2 cm de tejido
elstico dentro de la pleura visceral, y de los quistes, que son cavidades areas de 2 a 10
cm en el parnquima pulmonar o mediastino, revestidos de tejido epitelial. Las bullas
pueden ser nicas o mltiples; presentarse en pulmones normales, sobre cicatrices,
bronquiolos respiratorios inflamados o formar parte de un enfisema generalizado.

ANATOMA PATOLGICA:
Las bullas contienen alveolos hiperinsuflados con poca vascularizacin. Se clasifican en
tres tipos anatmicos:
Tipo I, que aparecen en pulmones normales, son subpleurales de pared fina,
comunican con el pulmon por un cuello estrecho y suelen localizarse en los
vertices;
Tipo II, de cuello ancho, que contienen parenquima pulmonar con enfisema
panacinar y suelen localizarse en el lobulo medio, y
Tipo III, con enfisema panacinar y que pueden localizarse en cualquier parte del
pulmon.

ETIOLOGIA:

En los alvolos pulmonares tiene lugar el intercambio del oxgeno del aire por el dixido
de carbono de la sangre. Las paredes de los sacos areos son delgadas y frgiles, por lo
que las lesiones que se producen en dichos sacos son irreversibles.
El principal motivo que provoca el enfisema es el humo del tabaco, por lo que los
expertos insisten en la importancia de que los fumadores abandonen este hbito. Otras
causas son los humos procedentes de la contaminacin.

En general, el enfisema avanza gradualmente y normalmente aparece despus de aos

de exposicin a humos y al tabaco. En muchos casos el paciente va al mdico porque ha
comenzado a sentir que le falta el aire cuando est activo o hace ejercicio fsico. Este
sntoma puede ser por s mismo indicativo de que se padece enfisema. A medida que la
enfermedad progresa, una caminata corta puede ser suficiente para que al paciente le
cueste respirar.

TIPOS:

El enfisema puede clasificarse en tres tipos:

ENFISEMA CENTROACINAR: La
destruccin del tejido se produce
principalmente en los bronquiolos, por lo que
el enfisema se ubica en la mayora de los
casos en la parte superior del pulmn.

ENFISEMA PANACINAR: La destruccin del

tejido se produce en todos los lugares donde hay
un intercambio de gases. El enfisema est
localizado principalmente en la parte inferior de
los pulmones. En este caso, la causa del
enfisema es un nivel bajo de alfa-1 antitripsina,
una sustancia que est presente en los
pulmones que se encarga de proteger a los
alveolos.

ENFISEMA PARASEPTAL: Interesa prevalentemente a la parte perifrica del

lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios areos en la regin
interlobulillar. Es ms frecuente en el pice pulmonar que en las bases y
ocasionalmente se asocia con el neumotorx espontneo.

La alfa-1-antitripsina (AAT) es un tipo de protena llamada inhibidor de la proteasa. Esta

protena se produce en el hgado y funciona para proteger a los pulmones y al mismo
hgado.
La deficiencia AAT significa que no hay
suficiente cantidad de esta protena en
el cuerpo y es causada por un defecto
gentico. La afeccin es ms comn
entre europeos y norteamericanos de
ascendencia europea. Los adultos con
deficiencia grave de AAT presentarn
enfisema, a menudo antes de los 40
aos. El tabaquismo puede aumentar el
riesgo de enfisema. Otros pacientes pueden tener un nivel ms alto de AAT en su sangre
y, por lo tanto, tener una afeccin menos grave. Las personas con esta deficiencia
tambin pueden padecer enfermedad heptica.

CUADRO CLINICO:

En pacientes con pulmones normales, las bullas suelen ser asintomticas y permanecer
estables durante anos, aunque en ocasiones crece de forma progresiva. Si son de gran
tamano causan disnea y dolor toracico. Si se rompen producen neumotrax. La presencia
de tos, expectoracion, fiebre y dolor toracico es indicativa de infeccion de la bulla, y la
hemoptisis, de hemorragia.

TRATAMIENTO:

Los pacientes asintomticos no requieren tratamiento. En pacientes con bullas que

ocupen el 30% o ms del hemitorax con compresin del parnquima colindante que
ocasione sntomas, y en los que presenten de forma recidivante hemoptisis, infecciones o
neumotorax, debe considerarse la bullectomia.
El enfisema no se puede curar, pero los tratamientos pueden ayudar a aliviar los sntomas
y retrasar la progresin de la enfermedad.

MEDICAMENTOS:
Medicamentos para dejar de fumar. Los medicamentos recetados, tales como el
clorhidrato de bupropin y vareniclina, pueden ayudar a dejar de fumar.

CLORHIDRATO DE BUPROPIN
 Presentacin

Tableta: 75-100mg
Tab de liberacin mantenida: 100-150 y 200mg
Tab de lib. Prolongada: 150-174-300-348-450 y 522mg

Dosis

Lib. Inmediata: I: 75-100mg/8-12h. M: 150mg/8h

Lib. Mantenida: I: 150mg/d, pudiendo aumentar al 3er da c/12h si
no mejora despus de 4s 200mg/12h
Lib. Prolongada: I: 150mg/d, al 4d puede aumentar 300mg/d. M:
450mg/d

VARENICLINA

Presentacin:
Tab: 0,5-1mg

Dosis:
1sem. antes del da dejar de fumar
fumar:
Das 1-3: 0,5/d
Das 4-7: 0,5/2v/d
Da 8 al final del tratamiento: 1
mg/2v/d
 Broncodilatadores. Estos medicamentos pueden ayudar a aliviar la tos, la falta
de aliento y la dificultad para respirar al relajar las vas respiratorias constreidas,
pero no son tan eficaces en el tratamiento de enfisema pulmonar como lo son en
el tratamiento del asma o la bronquitis crnica.

SALBUTAMOL

DOSIS:

Jarabe o Comprimidos: 4 mg o 10 ml, 3 4 veces al da.

Aerosoles: 1 inhalacin (100-114 mcg) en una dosis nica.

PRESENTACIN:

Aerosol liberando 0.125 mg/inhalacin

Jarabe: 2 mg de salbutamol/5 mL
Comprimidos de liberacin prolongada: 4 y 8 mg.

Esteroides inhalados. Los corticosteroides inhalados como aerosoles pueden

ayudar a aliviar la falta de aliento. Sin embargo, su uso prolongado puede debilitar
los huesos y aumentar el riesgo de presin arterial alta, cataratas y diabetes.

DIPROPIONATO DE BECLOMETASONA

DOSIS:

La dosis recomendada es de dos

sprays (42 g/spray) inhalados
oralmente 3 4 veces al da.

PRESENTACIN:

Aerosol: 0,25 mcg. 0,50 mcg,

100mcg

BUDESONIDA
 DOSIS:

2 pulverizaciones (32 mcg/spray) en cada

fosa nasal por la maana y por la noche.

PRESENTACIN:

Aerosol: 50mg 200mg

TERAPIA:

Rehabilitacin pulmonar. Un programa de rehabilitacin pulmonar puede

ensearle ejercicios de respiracin y tcnicas que pueden ayudar a reducir la falta
de aire y mejorar su capacidad de ejercicio (fisioterapia respiratoria). Tambin
recibir consejos sobre una nutricin adecuada. En las primeras etapas del
enfisema, muchas personas necesitan perder peso, mientras que las personas con
fases avanzadas de enfisema pulmonar a menudo necesitan aumentar de peso.

Suplemento de oxgeno. Si usted tiene enfisema severo con bajos niveles de

oxgeno en la sangre, regular el uso de oxgeno en su casa y cuando se hace
ejercicio puede proporcionar algn alivio. Muchas personas utilizan el oxgeno 24
horas al da. Por lo general se administra a travs de un tubo delgado que encaja
en las fosas nasales.

ABSCESO PULMONAR

DEFINICION:

Se define como absceso de pulmn toda coleccin supurada consiguiente a la necrosis

del parnquima pulmonar, lo que permite la evacuacin del material purulento y la
formacin de una cavidad con paredes propias y nivel hidroaereo. Se ha convenido que el
dimetro de la cavidad debe ser superior a los 2 cm y que ha de existir una sola cavidad.
 ETIOLOGIA:

La etiologa de los abscesos pulmonares o

neumonas necrosantes est en clara
relacin con los microorganismos que
colonizan la orofaringe y son capaces de
producir necrosis tisular. Cuando se han
adquirido en la comunidad y no existe una
enfermedad de base u otro factor
coadyuvante que predisponga a la
colonizacin por BGN, los microorganismos
responsables son anaerobios en el 95% de
los casos. Los que se hallan ms a menudo
implicados son Peptoestreptococcus spp.,
P. melaninogenicus, Porphyromonas spp.,
Fusobacterium spp. y Bacteroides spp., y
tienen una incidencia variable. Veillonella spp. es ms infrecuente.

CUADRO CLINICO:

El curso clnico puede ser muy variado, aunque en la mayora de los casos empieza de
forma aguda con fiebre elevada, escalofros y sudacin. En ocasiones puede incluso
presentarse dolor de tipo pleurtico. En el 30% de los enfermos, el inicio del cuadro clnico
es ms solapado, con febrcula y tos escasamente productiva.
Despus de 1 o 2 semanas aparece necrosis tisular, seguida de la formacin de un
absceso que puede ser nico o mltiple, con niveles hidroaereos o sin ellos, en el caso de
abscesos mltiples. Despus de la cavitacin, en el 50% de los casos se observa
expectoracin ftida y abundante, que puede estar precedida de vmica (expulsin sbita
y masiva de pus), indicativa del establecimiento de comunicacin bronquial. Si en esta
fase todava no se ha instaurado tratamiento antibitico, el enfermo se mantiene febril y
persiste el sndrome toxico.
En la exploracin fsica destacan, en la fase inicial, signos de consolidacin pulmonar. Si,
adems, existe participacin pleural, puede auscultarse un soplo de caractersticas
pleurales. Cuando el absceso se abre al rbol bronquial, los signos de consolidacin
disminuyen o desaparecen.
En la evolucin clnica del absceso pulmonar se describen tres complicaciones:
o extensin pleural con formacin de empiema
 o diseminacin broncogena por rotura del absceso, con invasin bilateral e
insuficiencia respiratoria grave
o metstasis spticas cerebrales, complicacin excepcional hoy en da.

TRATAMIENTO:

PROFILCTICO

Cuidados preoperatorio de la sepsis oral y de las enfermedades periodontales

en general.
Tratamiento de las infecciones pulmonares, focos spticos a distancia y de
contigidad.
Evitar la broncoaspiracin en todo paciente anestesiado o inconsciente.
Observacin estricta de las medidas de esterilizacin en intervenciones
quirrgicas de las vas respiratorias altas y en el uso de ventiladores y
nebulizadores.

MDICO:

Cobertura antibitica lo antes posible:

Prefirindose de inicio la penicilina G sdica a dosis de 4 millones de

unidades cada 4 horas IV.

La clindamicina, activa contra cocos Gram positivos incluyendo

estafilococos penicilinoresistentes y anaerobios ( 0,7-0,9 g cada 8 horas
IM/IV o 150-300 mg cada 6 horas O ) .

O la asociacin de amoxicilina con cido clavulnico ( dosis inicial 2 g cada

8 horas IV ).

Otras alternativas a la penicilina son las Cefalosporinas de primera y

segunda generacin como la Cefazolina a razn de 2 a 4 g al da divido en
dos o tres dosis. La combinacin de Penicilina y Metronidazol endovenoso
a razn de 1,5 g diarios, al inicio, seguida de este ltimo por la va oral en
tres tomas orales de un gramo, es otra alternativa para la infeccin
pulmonar por anaerobios.

Se cambiarn o mantendrn estos antibiticos de acuerdo con los

resultados bacteriolgicos de esputo o secrecin purulenta del absceso y
se continuarn por va oral durante dos o tres semanas despus de realizar
el tratamiento por va intravenosa.

HEMOPTISIS

La hemoptisis se define como la expulsin de sangre por la boca mediante la tos.

El concepto que en la actualidad define a la hemoptisis
amenazante debe ser definido por el riesgo que para la
vida del paciente representa un determinado
volumen de hemoptisis en funcin de su
capacidad funcional cardiorrespiratoria de base.
En resumen, los factores que determinan el carcter
amenazante de una hemoptisis son los siguientes:
El volumen total de sangrado en un determinado perodo
de tiempo.
El riesgo vital por hemoptisis es consecuencia de la inundacin
hemtica del rbol traqueobronquial, ms que a las posibles complicaciones
hemodinmicas propias de toda hemorragia importante. Esto se debe
fundamentalmente a el espacio muerto anatmico de un adulto es de unos 150 cc.
y por tanto el concepto de hemoptisis amenazante debe extenderse a un nmero
mayor de casos que los restringidos al clsico de hemoptisis masiva.
De una manera arbitraria, se ha definido como hemoptisis masiva un sangrado superior a
600 cc. en 24-48 horas, aunque no todos los autores coinciden ni en el volumen de
hemorragia ni en el perodo de tiempo en que se produce.

La velocidad de la hemorragia.
La mortalidad aumenta de modo proporcional a la rapidez con la que se produce la
hemorragia, dado que una alta velocidad de sangrado facilita la asfixia por
anegacin inmediata del rbol traqueobronquial. Se objetiv una mortalidad del
25% en hemoptisis de ms de 1.000 ml con una velocidad de sangrado superior a
150 ml/h.

Etiologa
No existe una clara relacin entre la cuanta de la hemoptisis y su etiologa, no
obstante caso de hemoptisis moderada son las bronquiectasias-bronquitis crnica
y el carcinoma broncogenico las ms frecuentes y cuando se trata de hemoptisis
masivas son la tuberculosis (49%), bronquiectasias (22%), absceso de pulmn
(12%), carcinoma (3%), aspergilosis y fibrosis qustica.

Diagnstico de confirmacin
El primer paso consiste en discernir si realmente estamos ante una hemoptisis o
bien la sangre procede de la va respiratoria subgltica y no de la regin
oronasofarngea o del tracto digestivo.
.
Diagnstico de priorizacin.
Bsicamente debemos considerar una hemoptisis como amenazante en las siguientes
circunstancias:
Signos o sntomas de disnea significativa.
Prdida de ms de 600 cc. en 24-48 horas
Rapidez de sangrado mayor de 150 cc./hora.
 Signos o sntomas de hipovolemia.

Actuacin en urgencias ante la hemoptisis no amenazante.

Anamnesis detallada y la exploracin fsica
Nos darn pistas importantes acerca de la posible etiologa y comportamiento
posterior, as ante un sangrado abundante y recurrente durante las infecciones
respiratorias es la bronquiectasia la primera posibilidad a valorar, mientras si el
sangrado es ms escaso en paciente con criterios clnicos de bronquitis crnica lo
podemos atribuir a la congestin intensa de la mucosa bronquial.
Exploraciones complementarias:
Radiografa posteroanterior y lateral de trax. La tabla 3 correlaciona algunos
patrones radiolgicos con causas de hemoptisis.
Hemograma con frmula y recuento, para valorar posible anemizacin y
orientarnos hacia una posible infeccin respiratoria.
Gasometra arterial, muy importante en la valoracin del posible compromiso
respiratorio.
Electrocardiograma.

Actuacin en caso de sangrado ocasional autolimitado o con persistencia de

mnima expectoracin hemoptoica.
Tratando la posible infeccin respiratoria de base con:
CEFUROXIMA AXETILO
PRESENTACIN
compr. 500 mg
susp.oral 125 mg / 5 ml
DOSIS
En adultos:
125-500 mg va oral 2 veces al da.
En nios:
125-250 mg va oral 2 veces al da.

Claritromicina caso sospecha de bronquitis agudizada

Presentacin
Solido Oral 500mg
Suspensin Oral 250/5ml 125/5ml
Solido parenteral 500mg
Dosis
500mg cada 8-12 horas

Caso de sangrado moderado o grave.

Tendr que ser valorado por neumlogo para su posible hospitalizacin, debiendo tomar
las siguientes medidas:
Reposo en cama en posicin de decbito lateral ipsilateral al lado del sangrado.
Se intenta as evitar en cierta medida la aspiracin pulmonar contralateral, es razonable
guiarse por una localizacin clinicorradiolgica de presuncin a la espera de la
confirmacin endoscpica.
El paciente no debe permanecer sentado, ya que esta postura facilita la aspiracin y
dificulta el drenaje al exterior con riesgo de ocupacin bronquial masiva y asfixia.
Dieta absoluta
Esta medida es necesaria para la adopcin de la mayora de las modalidades
diagnstico-teraputicas que debemos emplear caso de complicacin.
Valoracin de permeabilidad de la va area
Disponibilidad inmediata de tubo endotraqueal, equipo de aspiracin y medicacin
adecuada para intubacin.
Si el paciente se muestra incapaz de evacuar la hemorragia endobronquial mediante la
tos o bien se constata insuficiencia respiratoria gasomtrica, debe precederse a
intubacin traqueal y ventilacin mecnica (ver hemoptisis amenazante).
Administracin de antitusgenos
Es aceptable siempre y cuando no exista contraindicacin formal a los mismos, como
ocurre en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica evolucionada.
El mismo criterio es aplicable a la prescripcin de ansiolticos en caso de ansiedad
acusada.
Cuantificacin del volumen de hemorragia
Control de constantes
Se debe controlar la presin arterial, la frecuencia
Tratamiento de la causa desencadenante, antibiticos caso de infeccin respiratoria,
corticoides caso de E. de Wegener, vitamina K caso de dficit, etc...
Oxigenoterapia continua caso de insuficiencia respiratoria.
Broncoscopia el papel de la broncoscopia en urgencias debe indicarse nicamente en
pacientes con criterios de hemoptisis amenazante.

Actuacin ante la hemoptisis amenazante.

Ante un paciente con hemoptisis amenazante debe ser valorado y tratado en la Unidad de
Monitorizacin Intensiva, donde llegado el caso se pueda realizar una intubacin
selectiva.
Los objetivos fundamentales deben orientarse a:
Mantenimiento de una va area permeable.
Control y tratamiento de la hipovolemia
Localizacin endoscpica del lugar de sangrado
Valoracin de la indicacin quirrgica y en caso contrario maniobras mdicas para
detener el sangrado.

La broncoscopia flexible est indicada en la hemoptisis amenzante cuando,

independientemente de que se haya conseguido o no un diagnstico, la hemoptisis es de
suficiente cantidad como para plantearse detener la hemorragia independientemente de
su cuanta. En la hemoptisis amenazante es til disponer de un amplio canal de
aspiracin (2.6mm), as como la posibilidad inmediata de colorar un tubo orotraqueal.
La broncoscopia practicada durante la hemoptisis
activa no provoca un agravamiento de la misma y
puede realizarse varias tcnicas, en general con
buenos resultados pero de utilidad transitoria:
lavados con suero fisiolgico fro y
adrenalina al 1*10.000, bloqueo de la luz bronquial
mediante catter hinchable tipo Fogarty ,
fotocoagulacin o colocacin de un tubo tipo
Carlens.

La superioridad la broncoscopia rgida durante la hemoptisis masiva viene determinada

por su mayor capacidad de aspiracin, con mayores probabilidades de xito tanto en
localizacin del sangrado como en mejora de la ventilacin.

BRONQUITIS CRNICA

La bronquitis crnica es una enfermedad inflamatoria de los bronquios respiratorios que

est asociada con la exposicin prolongada a irritantes respiratorios no especficos,
incluyendo microorganismos, y que se acompaa de hipersecrecin de moco y de ciertas
alteraciones estructurales en el bronquio, tales como fibrosis,
descamacin celular, hiperplasia de la musculatura lisa, etc. Se trata de una variante de la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Sntomas

Clnicamente, se define como una enfermedad caracterizada por la presencia

de tos y/o expectoracin durante al menos tres meses al ao, durante al menos dos aos
consecutivos, y que no sean atribuibles a ninguna otra causa o enfermedad. Puede
presentarse con o sin sangre y solo los casos muy evolucionados se acompaan
de insuficiencia respiratoria, edemas de las extremidades, en particular los pies y cor
pulmonale. La bronquitis prologada o a repeticin, aquella que cursa sin obstruccin, no
entrara en el concepto de EPOC, sino en bronquitis aguda recurrente, hacindose
imperante su diagnstico diferencial con asma.

Fisiopatologa
La limitacion cronica y poco reversible al flujo aereo espiratorio es la anomalia funcional
que define la EPOC. Se debe tanto a las alteraciones de la via aerea (especialmente la de
pequeo calibre) como a las del parenquima alveolar (enfisema). Las primeras aumentan
la resistencia al flujo aereo por disminucion de la luz bronquial debido a engrosamiento de
la pared, contraccion de la musculatura lisa bronquial o prdida del soporte elastico
ofrecido en condiciones normales por el parenquima alveolar.
Causas

Existen dos factores importantes en la

causa de la bronquitis crnica:

La irritacin contina de las vas

areas provocada por sustancias
inhaladas.
Las infecciones microbianas.

El tabaquismo por s mismo produce

exceso de secrecin mucosa, a la vez que
perjudica la funcin ciliar del epitelio
respiratorio, siendo tambin causa demetaplasia escamosa y displasia atpica.

Otros factores como infecciones por bacterias, virus u hongos, as como contaminantes
ambientales del aire, incluyendo polucin industrial (por ejemplo,
carbn, cereales y metalrgica) son causas muy comunes y frecuentes de bronquitis
crnica. Tambin se ha sealado como agentes causantes a otras formas de
contaminacin atmosfrica, principalmente al dixido de azufre y al dixido de nitrgeno.

Tratamiento

Objetivos del Tratamiento

Los objetivos del tratamiento farmacolgico en la EPOC son:
1) prevenir y reducir los sntomas de la enfermedad (disnea fundamentalmente).
2) mejorar el estado de salud y la tolerancia al ejercicio del paciente.
3) reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones.
Tratamiento Farmacolgico
Existen tres clases de broncodilatadores disponibles para el
tratamiento de la EPOC: simpaticomimeticos (agonistas-b2),
anticolinrgicos (o antimuscarinicos) y metilxantinas (teofilina o
aminofilina).
Los agonistas B2 de accin corta:
1. Salbutamol 100 mg/dosis en aerosol.
2. Terbutalina 500 mg/dosis en polvo (1 o 2
inhalaciones) es casi inmediato, dura unas 4-6 h y est indicado en los
pacientes con EPOC estable como medida de rescate ante sintomas
ocasionales.
Los agonistas B2 de accin prolongada tienen una duracin de 12 horas:
1. Salmeterol 25 mg/ dosis en aerosol o 50 mg/dosis.
2. Formoterol 4,5-9 mg/dosis, en polvo) o 24 h.
3. Indacaterol 150-300 mg/dosis, en polvo.
Algunos de actuacin instantnea, muy parecida a los de accin corta (como
formoterol e indacaterol), que permiten establecer su administracion una o dos
 veces al dia. Estos broncodilatadores se recomiendan como tratamiento de
mantenimiento en Bronquitis Crnica.
Los farmacos anticolinergicos tambien pueden ser:
De accin rpida
1. Bromuro de ipratropio, 20 mg/dosis, en aerosol, o 40 mg/dosis, en polvo; cada
6-8 h), aunque de inicio ms lento (a los 15-20 min) y ms duradero (6-8 h) que
los agonistas-b2 de accin rpida.
De accin prolongada
1. Bromuro de tiotropio), de 24 h de duracin (18 mg/dosis, en polvo), que es el
nico de esta clase farmacolgica disponible en el mercado.

La metilxantina ms utilizada es la:

Teofilina (teofilina anhidra, 300 mg, p.o.), es un broncodilatador oral de menor
eficacia teraputica que puede complementar a los agentes inhalados si son
insuficientes y ejercer una accin antiinflamatoria.
Antibitico
En las exacerbaciones leves-moderadas se recomienda
amoxicilina- clavulanico p.o. (500-125 mg/8 h o 875-125
mg/12 h) durante 7-10 dias.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La insuficiencia respiratoria es un sndrome clnico que se caracteriza por la incapacidad

del organismo para mantener los niveles arteriales de oxgeno (O2) y dixido de carbono
(CO2) adecuados para las demandas del metabolismo celular.

Concepto

La insuficiencia respiratoria aguda es la incapacidad del sistema respiratorio de cumplir su

funcin bsica, que es el intercambio gaseoso de oxgeno y dixido de carbono entre el
aire ambiental y la sangre circulante, culminando en la falla del metabolismo celular del
organismo.

De acuerdo a su encabezado mdico se define como:

Falla para proveer adecuadamente de oxgeno a las clulas del cuerpo y remover el
exceso de dixido de carbono del mismo. (Stedman, 25va ed)

Trmino MeSH para Insuficiencia respiratoria

En trminos mdicos, la insuficiencia respiratoria se define como la presencia de

una hipoxemia arterial (PaO2 menor a 60 mmHg) en reposo, a nivel del mar y respirando
aire ambiental. Este criterio puede acompaarse de hipercapnia (PaCO2 mayor de 45
mmHg). Para fines prcticos, puede entenderse que una saturacin de oxgeno entre 90
y 95 equivale a una PaO2 de 60 y 80 mmHg.
Etiologa

En general la IR que resulta de alteraciones pulmonares se manifiesta por

hipoxemia. Ejemplos: neumona, embolia pulmonar, asma, sndrome de
insuficincia respiratria aguda. La alteracin de las relaciones anatmicas y
fisiolgicas entre el aire ambiente en el alveolo y la sangre de los capilares
pulmonares es la causa de la hipoxemia.

La IR secundaria a causas extrapulmonares suele manifestarse por hipercapnia.

Ejemplos: enfermedades neuromusculares, alteraciones del SNC que afectan el
control ventilatorio y trastornos que modifican la forma y el tamao de la caja
torcica como la cifoescoliosis.

Clasificacin

Segn los valores de la gasometra arterial, la insuficiencia respiratoria se clasifica en dos

subtipos:

1. Insuficiencia respiratoria parcial: Se define como la disminucin de la presin

parcial de oxgeno por debajo de 60 mmHg. (PO2 < 60 mmHg)
2. Insuficiencia respiratoria global: Se define como la disminucin de la presin
parcial de oxgeno por debajo de 60 mmHg ms el aumento de la presin parcial
de dixido de carbono por encima de 45 mmHg. (P O2 < 60 mmHg + PCO2 > 45
mmHg)

Fisiopatologa
El resultado ptimo de la respiracin requiere da la correcta interrelacin de las tres
funciones siguientes:

1. Ventilacin. Responsable de la circulacin y distribucin del gas inspirado desde el

exterior hasta los alvolos.

2. Difusin. Intercambio de gases entre el alvolo y la sangre.

3. Circulacin. Encargada del transporte del oxgeno, bsicamente unido a la

hemoglobina, hasta las clulas y retirada del carbnico, principalmente en forma de
bicarbonato, hasta el alvolo para su eliminacin.

Hipercapnia Aguda

Efectos sobre el SNC: Desorientacin temporoespacial, somnolencia, asterixis

cefalea, ansiedad, convulsiones, coma, he incluso muerte

Cardiovasculares: condicionadas por el grado de vasoconstriccin, secundaria a la

act. generalizada del SNS, o de vasodilatacin propia de los efectos locales de la
acumulacin del CO2

Hipercapnia Crnica

Puede presentarse sin manifestaciones clnicas

Puede que manifiesten cefaleas y somnolencia, sntomas propios del efecto

vasodilatador del CO2 sobre la circulacin cerebral, y que aparezca temblor
aleteante

Diagnostico

El diagnostico de IR es esencialmente clnico y gasomtrico. Desde el punto de vista

clnico es posible integrarla como el diagnostico sindromatico dificultad respiratoria.

Para establecer el tipo de IR es indispensable conocer los ndices de O2 y CO2.

Con independencia de la causa, nunca debe faltar la telerradiografa de trax como

mtodo auxiliar de diagnstico. No obstante, la principal utilidad de esta ltima es solo
para orientar hacia la etiologa, pero no para diagnosticar IR.

Enfermedades relacionadas

Asma
Bronquitis
Bronquiolitis
Neumona

Tratamiento

El objetivo inmediato del tratamiento es corregir la IR (hipoxemia o hipercapnia, o ambas).

 Sin considerar la causa, y sobre todo ante hipoxemia, debe emplearse oxigeno
complementario. Tambin deben buscarse causas extrapulmonares de IR
susceptible de correccin (p. ej., anemia, hipovolemia, etc.).

En los casos en los que exista indicacin clnica deben emplearse otras maniobras
que puedan mejorar la disnea e IR, con la finalidad de eliminar la necesidad de
ventilacin mecnica.

Estas medidas incluyen:

1. Higiene bronquial: drenaje postural de secreciones, fisioterapia pulmonar,

broncoscopia con aspiracin y manejo de atelectasias.

2. Broncodilatadores: los ms empleados son agonistas adrenrgicos ,

anticolinrgicos. El salbutamol se indica a dosis de 2.5 a 5 mg, diluidos en 3 ml de
solucin salina en nebulizador cada 20 min o cuatro a ocho disparos cada 20 min.
El bromuro de ipratropio se prescribe a dosis de 0.5 mg, diluidos en 3 ml de
solucin salina en nebulizador, cada 20 a 30 min, o cuatro a ocho disparos.

3. Corticoesteroides: se usan sobre todo en enfermedades obstructivas como

asma y EPOC. La dosis es predrisona 40-60 mg VO cada 24 h o metilpredrisona
60-125mg, 2-4 veces al da.

Algunos de los mtodos no mecnicos que se utilizan para aportar mayor concentracin
de oxigeno son los siguientes:

1. Cnulas nasales: aportan 24 a 39% de FiO2 con flujos de 1 a 6 L/min.

2. Mascarilla simple: aporta FiO2 de 40 a 60% con flujos de 8 a 10 L/min.

3. Mascarilla con sistema Venture: aporta FiO2 de 24 a 50%.

4. Mascarilla con reservorio: aporta FiO2 de 60 a 100% con flujos de 6 a 10 L/min.

Insuficiencia respiratoria hipercpnica

El tratamiento consiste en restaurar la ventilacin alveolar, es decir corregir la

hipoventilacin alveolar. La ventilacin puede mejorar al:

Establecer una va area permeable y un mecanismo de ventilacin adecuado

mediante aspiracin de secreciones.

Estimulacin del reflejo tusgeno,

Drenaje postural.
 NEUMOTRAX

QU ES?

Se denomina as a la ocupacin por contenido areo (aire) en el espacio pleural, entre

pleura parietal y visceral.

Este aire puede provenir ya sea del pulmn subyacente o desde el exterior el cual ingresa
por lo general por un trauma.

FISIOPATOLOGA:

En el espacio pleural existe una presin negativa:

- 2 cm de H2O al momento de la espiracin.

- 7 cm de H2O al momento de la inspiracin.

Al penetrar aire desde el exterior (el cual tiene presin positiva)

a la cavidad pleural, rompe el equilibrio de presiones que existe
provocando que el pulmn del sitio afectado se retraiga hacia el
interior debido a la presin que sufre.

ETIOPATOGENIA:

Por traumatismo: puede ser originado por una herida penetrante, la cual
ocasiona la entrada de aire del exterior a la cavidad torcica. Ej.: Fracturas seas
sobre todo de costillas.
Por Iatrogenia: puede provocarse debido a maniobras teraputicas o de
diagnstico; como la colocacin de catteres o vas centrales.
 Rotura de cavidades pulmonares: ocasionado por la rotura de lesiones
pulmonares excavadas ya sea de cualquier tamao pero siempre y cuando sean
subpleurales. La rotura de estas cavidades ocurre por corrosin pleural o por un
aumento de presin intracavitaria. Ej.: Bullas enfisematosas, Blebs, cavernas
tuberculosas, abscesos pulmonares, quistes pulmonares o enfermedades
fibrosantes intersticiales.
Enfisema pulmonar intersticial: provocada por la ruptura de los tabiques
alveolares debido a esfuerzos intensos y repetitivos o por el aplastamiento;
posibilitando as que el aire alveolar se escape al intersticio y de aqu migran hacia
la cavidad pleural mediante las vainas del rbol bronquial o a travs de vasos
sanguneos.

CUADRO CLNICO:

Dolor pleurtico: este se produce debido a la irritacin de los receptores

pleurticos que detectan la presencia de aire y separacin de ambas pleuras.
Disnea: ocurre debido a la reduccin del rea ventilatoria y por la restriccin de la
expansibilidad inspiratoria, la cual es una defensa fisiolgica contra el dolor
Cianosis: consecuencia de la hematosis
Disminucin del frmito y el murmullo vesicular: debido a que el espacio que
normalmente se encuentra el pulmn est ocupado por aire.
Puede existir o acompaarse de hemotrax: esto ocurre si previo al
neumotrax existen adherencias las cuales pueden romperse al instalarse dicho
neumotrax.

DIAGNSTICO:

Este se lo realiza mediante el cuadro clnico que presente el individuo, pero debido a que
los signos que presente no se consideran patognomnico, se realiza un diagnstico
certero con la ayuda de exmenes de imagen como una Radiografa Pleuropulmonar.
CLASIFICACIN:

Mnimo: colapso pulmonar <15%. Existe una cada del pice pulmonar afectado.
Moderado: colapso pulmonar del 15%- 30%. Existe la cada del pice pulmonar el
cual se puede extender caudalmente sobrepasando el hilio pulmonar.
Extenso: colapso pulmonar >30%. Este colapso puede ser ms de 1/3 el cual
llega hasta el diafragma.
Total: colapso pulmonar del 100%. Solo se observa la presencia de un mun
debido al colapso y retraccin pulmonar.

TRATAMIENTO SEGN SU CLASIFICACIN:

Mnimo: tratamiento y observacin mdica.

 Moderado: puncin y aspiracin.
Grave: pleurostoma mnima

OBJETIVOS TERAPUTICOS:

Reexpansin pulmonar: si es mnimo se resuelve por si solo pero si no lo es se

usa medios para realizarlo:
Agujas y jeringas
Insercin de un tubo aspirador drenador
Vlvula de Heimlich
Prevencin de recidivas: el objetivo es lograr la snfisis pleural, debido a que
pueden ocurrir en un 20 50%. Esto se logra mediante pleurodesis qumica:
Adriamicina y tetraciclina (bulbo de 1g)
Talco

TABAQUISMO
QU ES?

Se denominan productos del tabaco los que estn hechos total o parcialmente con
tabaco, sean para fumar, chupar, masticar o esnifar. Todos contienen nicotina, un
ingrediente psicoactivo muy adictivo.

El consumo de tabaco es uno de los principales factores de riesgo de varias

enfermedades crnicas, como el cncer y las enfermedades pulmonares y
cardiovasculares. A pesar de ello, su consumo est muy extendido en todo el mundo.
Varios pases disponen de leyes que restringen la publicidad del tabaco, regulan quin
puede comprar y consumir productos del tabaco, y dnde se puede fumar.

OMS

QUMICOS ENCONTRADOS EN EL CIGARRILLO

RIESGOS PARA LA SALUD

Riesgos de producir un acv por formacin de cogulos.

Arteriopata coronaria
 Hipertensin arterial
Problemas de ereccin debido a la disminucin del flujo sanguneo
Problemas pulmonares crnicos y graves como EPOC, asma, Cncer pulmonar
Esterilidad
Complicaciones en el embarazo
Disminucin de la capacidad de los rganos de los sentidos

TRATAMIENTO:

Los objetivos del tratamiento van orientados a:

Tratamiento farmacolgico
Modificacin de conducta

TRATAMIENTO FARMACOLGICO:

En este caso se usan Antinicotnicos y/o suplementos de la nicotina como:

FRMACOS DE 1 LNEA APROBADOS POR LA FDA:

Terapia con sustitutos de Nicotina (TNS): se emplea ell uso de Parches,
Chicles, Comprimidos de chupar, Spray nasal, Inhalador bucal. Su
beneficio de uso se debe a que poseen pocas contraindicaciones; aunque
puede haber un fracaso debido a una dosis no adecuada ingerida.
1. Parches de nicotina: 7, 14 y 21 mg por parche y se usa uno al da.

2. Gomitas de nicotina:

Presentacin: 2 y 4 mg
Dosis:
Primeras 6s: 1/1-2h (9/d)
S 7-9: 1/2-4h
S 10-12: 1/4-8h
<25 cigarrillos/da: Iniciar con 2 mg
25 cigarrillos/da: Iniciar con 4 mg
Fuertes antojos: 1 despus de 1h
3. Inhalador de Nicotina:

Presentacin: 10mg/cartucho (4mg/nicotina)

 Dosis:
6 o ms cartuchos/da
Mximo 16 cartuchos/da

4. Spray nasal: 10mg/ml

Bupropin:
P re s e n ta c i
Presentaci

nn D o s is :
Dosis:
Ta b le ta : 7 5 -1 0 0 m g L ib . In m e d ia ta : I: 7 5 -
Ta b d e lib e r a c i n 1 0 0 m g /8 -1 2 h . M :
m a n te n id a : 1 0 0 -1 5 0 1 5 0 m g /8 h
y 200m g L ib . M a n te n id a : I:
Ta b d e lib . 1 5 0 m g /d , p u d ie n d o
Pro lo n g a d a : 1 5 0 -1 7 4 - a u m e n ta r a l 3 e r d a
3 0 0 -3 4 8 -4 5 0 y 5 2 2 m g c/1 2 h si n o m e jo ra
despus de 4s
2 0 0 m g /1 2 h
L ib . P ro lo n g a d a : I:
1 5 0 m g /d , a l 4 d p u e d e
a u m e n ta r 3 0 0 m g /d . M :
4 5 0 m g /d

Vareniclina:
Presentacin: Dosis:

Tab: 0,5-1mg 1sem. antes del da dejar

de fumar fumar:
Das 1-3: 0,5/d
Das 4-7: 0,5/2v/d
Da 8 al final del
tratamiento: 1 mg/2v/d
Si dejar de fumar es un
xito despus de 12
semanas, contine otros 12
semanas a 1 mg/12hr
 Frmacos de 2 lnea no aprobador por la FDA:
Clorhidrato de Nortrptilina:

Presentacin Dosis

Caps: 10-25- 25mg/d

50 y 75mg
Sol. Oral:
10mg/5ml

Clorhidrato de Clonidina:
P r e s e n ta c i n
Presentacin D o s is
Dosis

S o lu c i n V O : 0 ,1 m g /d ,
in y e c t a b le : 1 0 0 y a u m e n ta r d e s e r
5 0 0 m c g /m l n e c e s a r io a 0 ,1 5 -
P a r c h e d e li b . 0 ,7 5 m g /d
P r o l. : 0 ,1 - 0 ,2 y 0 ,3 P a rc h e : 1 /d
mg
Ta b : 0 ,1 - 0 ,2 y 0 ,3
mg
Ta b . D e li b . P r o l:
0 ,1 m g
BIBLIOGRAFA:

Farreras, R. (2012). Medicina Interna (decimocotima ed.). (A. v. DOMARUS, Ed.)

Barcelona: Elsevier Espaa, S.L. Obtenido de Medicina Interna.

Katzung, B. G. (s.f.). Farmacologa Bsica y clnica (XI ed.). LANGUE.

Medscape. (s.f.). The heart.org. Obtenido de Medscape:

http://www.medscape.com/cardiology

Sergio Bello S., Alvaro Flores C. y Magdalena Bello S. (2008). Tratamiento farmacolgico
del tabaquismo. Scielo.

Vademecum iqb. (2016). Obtenido de Vademecum iqb:

http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/indicek.htm#

Fisioterapia pulmonar y, en especial, correccin de la causa subyacente que produce

hipoventilacin (p. ej., derrame pleural, crisis miastenica, apnea obstructiva del sueno,
obesidad, etc.).

Gulias H., A. Manual de Teraputica Mdica y Procedimientos de Urgencias. Instituto

Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn. 6 ed. Editorial Mc Graw Hill.
2011. Pp. 145-154

Rozman C. Farreras/Rozman. Medicina Interna Vol.1 17 ed. Elsevier. Espaa 2012 pg.
638