Fu n dam en tos

de la ven tilacin m ecn ica

Pre s e ntacin

Autore s

C a p t ul o 1 NDICE

Cmo s e re s pira
C m o s e r es p i r a Gas e s e n s ang re

Ins uficie ncia re s piratoria ag uda

Efe ctos s is t micos

Ob j et i v os
De s cripcin de un ve ntilador

Modos de s oporte ve ntilatorio

Recordar cmo se produce la inspiracin.
Inicio de la ve ntilacin
Analizar cmo se genera el flujo inspiratorio.
Tratamie nto de l pacie nte
Definir situaciones en que el flujo inspiratorio estar afectado.
S ituacione s e s pe cficas
Describir cmo mejorar el volumen inspirado. Monitorizacin

Inte rrupcin

Complicacione s

Ve ntilacin no invas iva

I n t r od u c c i n
Trans porte de l pacie nte

Algo empuj al Seor para que colocara el pulmn tan pegado al cerebro. APNDICES
Parece que est ms cerca del cerebro que otros rganos. Por muchos
ndice s y frmulas
intentos que hagamos en concentrar nuestra mente para intentar aumentar el
Lis ta de abre viaturas
filtrado glomerular o la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo nos
ser imposible; en cambio, con qu facilidad podemos aumentar el volumen
inspirado o la frecuencia respiratoria, o incluso realizar una apnea B u s ca r
prolongada. No es el momento de hacer referencia a lo sublime que es para
el poeta la palabra inspiracin, ni de hacer comparaciones en lo poco
creble que resulta que en un msculo, que solamente se contrae, estn
nuestros ms altos sentimientos. No parece menor destacar que sin el
control del mecanismo de la respiracin no podramos hablar, ni cantar, ni
rer; si no controlsemos la ventilacin, no podramos hacer ninguna de estas
cosas.
Volviendo a la fisiologa respiratoria, que es el tema que nos ocupa,
vamos a referirnos en este captulo a cmo se produce la respiracin normal.
El fin ltimo del pulmn es intercambiar gases, y para que esto se produzca Versin libro
se renueva el gas en los pulmones mediante la inspiracin y la espiracin.
Vamos a desarrollar de qu manera se genera este movimiento de gas,
centrndonos especficamente en los conocimientos imprescindibles para
entender el fundamento de la sustitucin artificial de la ventilacin.

1 Inic
Inic io d e la ins p ira c i n

2 C
C m o s e genera el f lujo ins p ira to rio

3 Situa
Situa c io nes en q ue el f lujo ins p ira to rio no es a d ec ua d o

4 C
C m o m ejo ra r el vo lum en ins p ira d o en s itua c io nes d e f lujo ins p ira to rio ina d ec ua d o

5 El
El p o rq u d e to d o es to

P unto s c la ve

Bib lio gra f a rec o m end a d a

1 I n i c i o d e l a i n sp i r a c i n

El centro respiratorio es un cmulo de neuronas interconectadas, situadas en

la protuberancia y el bulbo. Esta escueta frase resume un complejo sistema
en estructura y funcionamiento que regula la respiracin, y resume tambin
una multitud de trabajos que entre finales de los aos 1800 y principios del
siguiente siglo describieron su localizacin e interconexiones. Este centro
tiene un sistema modulador aferente formado por sensores perifricos,
bsicamente quimiorreceptores, uno de los cuales, el glomus carotdeo, fue
descrito en 1927 por el espaol F. de Castro. Estos sensores perifricos
tienen conexiones corticales que pueden modificar el automatismo del
centro respiratorio. El resultado de la funcin reguladora del centro
respiratorio se produce a travs de conexiones eferentes que transmiten el
impulso inspiratorio en la amplitud y la cadencia que este centro decide.
La ltima neurona del centro respiratorio se conecta a una motoneurona,
la cual extender su axn por la mdula espinal, y su placa motora se
conectar a un msculo. En la figura 1 hemos representado el sistema
nervioso central, una motoneurona y su placa motora conectada al msculo
diafragma. El centro respiratorio pasa el estmulo que ha generado a la
motoneurona, sta lo transmite por su axn hasta su placa motora, y el
msculo al recibirlo se acorta, que es su funcin.

Figura 1. Representacin del sistema nervioso central, una motoneurona,

su placa motora conectada al msculo diafragma y el perfil de la caja torcica.

Vo lver a ndice

2 Cm o se gen er a el fl u j o i n sp i r at
a t or i o

Al acortarse el msculo diafragma por el estmulo que le llega del centro

respiratorio a travs de la placa motora, aumenta el eje vertical de la caja
torcica tal como se ve en la figura 2. Cuando el volumen del trax aumenta
por el descenso del diafragma, ocurre el mismo fenmeno que si
desplazamos el mbolo de una jeringuilla y tenemos el cono tapado: se
produce una presin dentro la jeringuilla que podemos constatar al soltar el
mbolo y ver cmo retrocede a su punto de partida; esta presin que lo
desplaza es la presin que hemos generado. En el trax, al desplazar el
diafragma y aumentar el volumen de la caja torcica generamos una presin
subatmosfrica dentro del trax. Esta presin se consume en parte en
desplazar el pulmn hacia las paredes, pues hay que recordar que no est
adherido, sino suspendido por la trquea en medio de la cavidad torcica. La
presin que resta, despus de la consumida en desplazar el pulmn, la
llamaremos presin apta para generar flujo, ya que cuando se abra la va
area se establecer una diferencia de presin con la atmsfera que generar
el flujo inspiratorio. De nuevo, al acortarse el diafragma aumenta el eje
longitudinal del trax, lo cual produce una presin que llamaremos presin
generada por los msculos respiratorios (Pmus), que se consumir en
desplazar el pulmn (Pel, presin de retroceso elstico), y el resto de la
presin ser apta para generar flujo (P .). Lo podramos representar as:

Pmus Pel = P .

Esta presin apta para generar flujo es la que genera un gradiente de

presin en relacin a la presin atmosfrica (PB):

P = PB P .

Si este gradiente de presin es alto el flujo ser alto, el volumen

circulante ser grande y se producir la renovacin del gas alveolar y el
intercambio de gases.

Figura 2. Al acortarse el msculo diafragma, por el estmulo que llega del centro
respiratorio a travs de la placa motora, aumenta el eje vertical de la caja torcica.

Vo lver a ndice

3 Si t u a c i on es en q u e el fl u j o i n sp i r at
a t or i o n o es
ad ec u a d o

La inspiracin que hemos descrito es la pormenorizacin de mecanismos

instantneos que, partiendo de estmulos generados en el centro respiratorio,
conducen a la contraccin del diafragma para generar la presin inspiratoria.
Si la presin muscular que se genera es baja o la presin que se necesita para
desplazar el pulmn es alta, la presin apta para generar flujo ser baja, el
flujo ser bajo y se producir una hipoventilacin.
A modo de ejemplo, y no de forma exhaustiva, vamos a describir
situaciones clnicas que pueden actuar en este eje que se inicia con un
estmulo del centro respiratorio hasta la consecucin de la presin apta para
generar flujo, y que pueden alterar esta cadena y hacer que tan perfecto
mecanismo para regular la respiracin se convierta en una situacin
patolgica que debamos sustituir.
El estmulo inspiratorio se genera, como hemos dicho, en el centro
respiratorio. En la figura 3 se esquematizan, con la flecha n. 1, las
alteraciones que algunos pacientes presentan a este nivel, y que
condicionarn que los estmulos sean menos frecuentes y menos intensos.
Una situacin clnica que se presenta con cierta frecuencia en los servicios
de urgencias es la intoxicacin por benzodiacepinas, que puede ser un buen
ejemplo de esta situacin y en la mayora de los casos es reversible. La
flecha n. 2 seala la mdula espinal, en concreto la motoneurona, y una
afeccin que sera representativa de esta situacin sera la
polirradiculoneuritis. La flecha n. 3 indica la placa motora, y la miastenia es
una de las enfermedades que pueden producir una alteracin en el
funcionamiento de la transmisin del estmulo de la placa motora y as
impedir que se genere la presin necesaria para conseguir un gradiente de
presin con la presin atmosfrica y generar un flujo inspiratorio adecuado.

Figura 3. Alteraciones en algunos pacientes, que provocarn que los estmulos

sean frecuentes y menos intensos. Las flechas indican alteraciones en: 1) tronco cerebral
y bulbo; 2) mdula espinal; 3) placa motora; 4) msculo diafragmtico.

La causa ms frecuente de que el msculo diafragmtico (flecha n. 4)

sea incapaz de generar una presin suficiente para producir el flujo necesario,
para que se produzca una adecuada ventilacin, es el atrapamiento de aire
alveolar. En la agudizacin grave del asma o en la agudizacin de la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica se produce atrapamiento de aire en
el pulmn, aumenta el volumen pulmonar y desplaza al diagrama, que pierde
su forma de cpula y adquiere una disposicin aplanada. En estas
circunstancias, el acortamiento del msculo no produce un aumento del eje
longitudinal del trax y as no genera presin intratorcica. Lo que se
produce, que es aparente en la inspeccin clnica de estos pacientes, es un
hundimiento de las costillas flotantes durante la inspiracin. En estos
pacientes, la utilizacin de los msculos accesorios de la respiracin,
intentando fijar la cintura escapular y elevar las costillas, es lo que
condiciona un aumento del volumen de la caja torcica para as generar
presin inspiratoria.
Hasta aqu hemos analizado algn ejemplo de las causas que pueden
condicionar una disminucin de lo que hemos denominado presin muscular
para generar flujo inspiratorio. El otro componente de la frmula es la presin
que necesitamos para desplazar el pulmn, que hemos abreviado como Pel.
Para el anlisis que estamos realizando podemos simplificar que todas las
situaciones que condicionen una ocupacin del espacio pulmonar
producirn un aumento de la dificultad en su desplazamiento, haciendo al
pulmn ms duro, por lo que se necesitar ms presin para desplazarlo. As,
si el pulmn est lleno de pus, agua o sangre ser ms difcil su
desplazamiento y consumir una mayor parte de la presin muscular
generada. Situaciones clnicas como la bronconeumona, el distrs
respiratorio o el edema agudo de pulmn pueden ser un ejemplo. La
situacin que antes referamos de atrapamiento de aire con su consiguiente
hiperinsuflacin tambin condiciona un pulmn que consume gran parte de
la presin generada por los msculos inspiratorios, y queda menor presin
apta para generar flujo, lo que condiciona una incapacidad ventilatoria o un
aumento del trabajo respiratorio, al generar, si le es posible, una mayor
presin muscular.

Vo lver a ndice

4 Cm o m ej or ar
a r el v ol u m en i n sp i r a add o en si t u ac
a c i on es
d e fl u j o i n sp i r a t or i o i n ad ec u a d o

En la frmula simple que hemos utilizado para explicar de qu modo se

genera la presin apta para generar flujo, a partir de la presin intratorcica
que producen los msculos inspiratorios y descontando de sta la presin
que se consume en desplazar el pulmn, tenemos la presin subatmosfrica
que condicionar el gradiente de presin para que se produzca el flujo
inspiratorio. Si el gradiente de presin es bajo, el flujo ser bajo y no
podremos aumentarlo mientras esta presin inspiratoria intratorcica sea baja.
Esta situacin durar el tiempo que dure la enfermedad que condiciona que
la presin inspiratoria apta para generar flujo no pueda ser mayor.
La nica alternativa que tenemos para elevar el gradiente es aumentar el
otro componente de la frmula ( P = PB P ), que es la presin
atmosfrica, la presin de la atmsfera del interior de la mscara que
presurizamos para el paciente o del interior del tubo hermtico que le hemos
colocado en la trquea. Este aumento de la presin, digamos que
atmosfrica para la proximidad del paciente, de forma intermitente permitir
aumentar el gradiente de presin y por tanto aumentar el volumen inspirado.
Para conseguir un mismo volumen inspirado, este aumento de la presin ser
tanto mayor cuanto menor sea la presin muscular generada y mayor la
presin que se requiera para desplazar el pulmn.
Estos son los mecanismos de gradientes de presin que condicionan la
ventilacin, el mecanismo fsico de la entrada y la salida de aire de nuestro
trax.

Vo lver a ndice

5 E l p or q u d e t od o est o

Hemos titulado este captulo Cmo se respira cuando en realidad

deberamos haberle llamado Cmo se genera un gradiente de presin para
que se produzca la ventilacin en el pulmn, que es lo que en realidad
hemos explicado, en concreto la entrada de aire atmosfrico y la salida de
gas procedente del pulmn. La respiracin es un proceso mucho ms
complejo que la ventilacin: la respiracin es el proceso biolgico de
intercambio de oxgeno y de anhdrido carbnico a travs de membranas
permeables.
Las mitocondrias deben disponer de suficiente oxgeno para llevar a cabo
las reacciones bioqumicas generadoras de energa imprescindibles para la
vida, y debe asegurarse que llegue este oxgeno. En el metabolismo final de
las reacciones que se producen en las mitocondrias se genera gran cantidad
de anhdrido carbnico y hay que asegurar que este metabolito se elimina.
La entrada de oxgeno y la salida de anhdrido carbnico en la mitocondria
es lo que se denomina respiracin celular. El aporte de oxgeno a la
clula y la eliminacin de anhdrido carbnico suele denominarse
respiracin interna, dejando el trmino respiracin externa para el
intercambio de oxgeno y de anhdrido carbnico a travs de la membrana
alveolocapilar.
La descripcin de cmo se respira no tendra demasiado inters si no
recordsemos brevemente por qu se respira. La mitocondria debe disponer
del oxgeno suficiente, que se cifra en no menos de 5 mm Hg, para mantener
una adecuada funcin de las vas bioqumicas de produccin de energa. El
principal propsito de la respiracin es aportar oxgeno a la clula, y el
secundario retirar el anhdrido carbnico.
 Cuando la sangre arterial oxigenada entra en los capilares tisulares tiene
una presin parcial de oxgeno de 105 mm Hg, mientras que en las clulas la
presin parcial promedio de oxgeno es de 40 mm Hg. Debido a esta
diferencia de presin, el oxgeno difunde desde la sangre oxigenada de los
capilares, a travs del lquido intersticial, hasta que durante su trayecto
tisular la presin parcial de oxgeno disminuya a 40 mm Hg, que es la presin
parcial de oxgeno de la sangre venosa desoxigenada. Es el proceso de
intercambio de oxgeno entre los capilares tisulares y las clulas el que
origina la conversin de sangre oxigenada en sangre desoxigenada. En
reposo, el 25 % del oxgeno disponible entra en la clula, cantidad
suficiente para cubrir sus necesidades. Durante la ventilacin intensa, como
ocurre en el ejercicio fsico, se libera ms oxgeno.
Mientras el oxgeno difunde desde los capilares tisulares a las clulas, el
dixido de carbono lo hace en direccin opuesta. Ya que la presin parcial
del dixido de carbono de las clulas es de 45 mm Hg, mientras que la de la
sangre oxigenada es de 40 mm Hg, como resultado el dixido de carbono
difunde desde las clulas hasta el lquido intersticial y despus hacia la
sangre de los capilares, hasta que la presin parcial del dixido de carbono
de la sangre aumente a 45 mm Hg, que es la presin parcial del dixido de
carbono de la sangre capilar desoxigenada. La sangre desoxigenada regresa
al corazn, es bombeada hasta los pulmones y as puede iniciarse un nuevo
ciclo de respiracin externa.

Vo lver a ndice

P u n t os c l av
ave

El estmulo para generar la inspiracin se produce en el centro respiratorio, la ltima neurona de

este centro se conecta a una motoneurona, y sta transmitir el estmulo hasta la placa motora,
que conectada al msculo producir el acortamiento de ste.

El correcto funcionamiento de todas estas estructuras genera una presin intratorcica que permite
desplazar el pulmn, y con la presin restante se genera un gradiente de presin con la presin
atmosfrica, que produce el flujo inspiratorio.

Cuando la presin apta para generar flujo es ineficaz para realizar una adecuada ventilacin, tendr
que generarse una presin supraatmosfrica que de forma intermitente mantenga un gradiente
suficiente de presin y permita la ventilacin.

Vo lver a ndice

Bi b l i ogr a f a r ec om en d a d a

West JB. Fisiologa respiratoria. 3. ed. Buenos Aires: Editorial Panamericana; 1987.

Vo lver a ndice

- Vlencia, 558, tic 2 - 08026 Barcelona (Espanya) - Tel. 932 449 130 - www.marge.es - info@marge.es
 Fu n dam en tos
de la ven tilacin m ecn ica
Pre s e ntacin

Autore s

C a p t ul o 2 NDICE

Cmo s e re s pira
I n t er p r et a ci n de l os g a s es en Gas e s e n s ang re

sa ngre Ins uficie ncia re s piratoria ag uda

Efe ctos s is t micos

De s cripcin de un ve ntilador

Ob j et i v os Modos de s oporte ve ntilatorio

Inicio de la ve ntilacin

Recordar cmo se miden los gases en sangre. Tratamie nto de l pacie nte

Describir las alteraciones ms frecuentes en la gasometra arterial. S ituacione s e s pe cficas

Monitorizacin
Conocer las situaciones fisiopatolgicas que condicionan las alteraciones gasomtricas.
Inte rrupcin

Complicacione s

Ve ntilacin no invas iva

1 Med
Med id a d e lo s ga s es en s a ngre Trans porte de l pacie nte

2 Erro
Erro res m s f rec uentes en la m ed id a APNDICES
3 Interp
Interp reta c i n d e lo s ga s es ndice s y frmulas
3.1A
3.1 A n lis is d e la P a O 2
Lis ta de abre viaturas
3.2 A
A n lis is d e la P a C O 2

4 Med
Med ic io nes no inva s iva s d e lo s ga s es en s a ngre
B u s ca r
4.1A
4.1 A na liza d o res tra ns c ut neo s

4.2 P
P uls io xim etra

4.3C
4.3 C a p no gra f a

P unto s c la ve

Bib lio gra f a rec o m end a d a

1 Med i d a d e l os ga ses en sa n gr e Versin libro

La principal funcin del pulmn es el intercambio de gases, y por ello la

medida de la presin parcial de los gases en sangre es la forma ms
adecuada de determinar la eficacia de la respiracin. Una muestra de sangre
arterial obtenida con una jeringa debidamente heparinizada, sin que se
contamine de gas atmosfrico, utilizando un analizador bien calibrado, nos
permitir conocer la presin parcial de oxgeno (PaO2) y de anhdrido
carbnico (PaCO2), as como el pH. Adems, el equipo nos proporciona una
serie de parmetros tiles para el tratamiento clnico del medio interno. Esto
ha sido posible gracias al desarrollo, en la dcada de 1950, de los
electrodos que permiten medir estas tres variables en una muestra de sangre.
El primer analizador de gases en sangre comercializado fue desarrollado por
el Prof. Paul Astrup y construido por la compaa Radiometer, en
Copenhague.
El electrodo de pH, diseado por MacInnes y Dole, genera un potencial
elctrico a travs de una membrana selectivamente permeable a los iones H + .
En un lado de la membrana se encuentra una solucin conocida de ClH
0,1N de pH constante, y en el otro lado la muestra de sangre. El potencial
que se crea entre los dos lados de la membrana es el valor del pH. Los
electrodos colocados en ambos lados estn conectados por un puente de
ClK.
El electrodo de PCO2, que fue diseado por Severinghaus y Bradley, es
una modificacin del electrodo de pH. Consiste en una membrana permeable
al CO2, inmersa en una solucin de bicarbonato sdico. El CO2 de la muestra
de sangre difunde a travs de la membrana dependiendo de su presin
parcial, y el electrodo de pH detecta las variaciones en CO2 como
variaciones de pH, de acuerdo con la frmula:

CO2 + H 2O H 2CO3 H + + HCO-3 .

El electrodo de PO2, ideado por Leland Clark, consta de un ctodo de

platino y un nodo de Ag/ClAg, y est sumergido en una solucin de ClK.
Durante la reduccin del oxgeno en el ctodo, cada molcula de oxgeno
adquiere cuatro electrones y este flujo de electrones produce una corriente
proporcional a la PO2 de la muestra.
Estos tres parmetros son los que se determinan en los equipos, si bien
los analizadores disponibles comercialmente calculan otros parmetros,
como son:

La saturacin de oxgeno, que representa el porcentaje de

oxihemoglobina.
El bicarbonato, que es el sistema tampn ms importante despus de la
hemoglobina y se expresa matemticamente por la ecuacin de
Henderson-Hasselbach.
El contenido de CO2, que es la suma del tampn metablico y el
respiratorio, y se define por la suma de H 2CO3 + HCO-3 .
El bicarbonato estndar, definido como la concentracin de HCO3- en
plasma equilibrado a 37 C y PCO2 de 40 mm Hg.
El exceso de base, que es la cantidad de mEq de cido necesaria para
llevar a un pH de 7,4 una muestra a 37 C y 40 mm Hg de PCO2.

Vo lver a ndice

2 E r r or es m s
s fr ec u en t es en l a m ed i d a

Los errores ms frecuentes estn relacionados con la toma de la muestra y su

conservacin hasta realizar las mediciones. Hay que ser cuidadoso para no
aadir excesiva heparina, pues acidifica la muestra. La sangre no debe
contaminarse con pequeas burbujas de aire, que hay que eliminar, y las
jeringas que se empleen sern de un material que no permita la difusin de
los gases a travs de su pared. Adems, la muestra debe procesarse
rpidamente, y si se retrasa hay que transportarla y guardarla en hielo, con el
fin de minimizar el consumo de oxgeno que producir el metabolismo de los
leucocitos, lo cual podr ocurrir ms frecuentemente si hay leucocitosis.
Una parte importante de los errores estarn relacionados con el equipo, si
ste no dispone de sistemas automatizados de calibracin y no se utilizan
mtodos peridicos de control de calidad.

Vo lver a ndice

3 I n t er p r et ac
a c i n d e l os gases
ga ses

La determinacin de los gases en sangre es una herramienta valiosa para el

diagnstico, la evaluacin de la situacin clnica y la determinacin de la
respuesta teraputica en los pacientes con afectacin pulmonar,
cardiovascular y metablica. Los valores normales se muestran en la tabla 1,
si bien slo deben tomarse como una gua para la clnica.

Tabla 1. Valores normales en sangre arterial.

De los tres parmetros que se miden, hay que analizar de forma conjunta
el pH y la PaCO2; as se analizan el estado ventilatorio y el metabolismo
cido-base. Esta interpretacin permite identificar unas situaciones clnicas
concretas, tal como se detalla en la tabla 2.

Tabla 2. Anlisis del estado ventilatorio en funcin del pH y la PaCO2.

Vo lver a ndice

3 . 1 An l i si s d e l a P aO 2

Los motivos fisiopatolgicos que condicionan un descenso de la PaO2 son la

presencia de hipoventilacin, de alteraciones de la relacin
ventilacin/perfusin (V/Q) y de un cortocircuito derecha-izquierda (shunt
intrapulmonar). Las tres causas tienen un enfoque teraputico distinto y una
respuesta diferente al tratamiento. Si bien no se presentan de forma aislada,
podemos esquematizar caractersticas concretas de cada una de ellas (vase
la figura 1). La hipoventilacin mostrar como hecho ms caracterstico un
aumento de la PaCO2, y el descenso de la PaO2 se explicar, prcticamente
en su totalidad, por el gradiente alveoloarterial de oxgeno (P[A a]O2),
siempre y cuando no haya una alteracin pulmonar asociada. Esta situacin
de hipoventilacin ser caracterstica de los fallos ventilatorios, que se
deben a que el paciente realiza un volumen minuto (VE) inferior al que
necesita. El aporte de oxgeno, al aumentar la PAO2, corrige esta hipoxemia, si
bien el aumento de la ventilacin tambin la corrige. Las alteraciones de la
ventilacin-perfusin producen hipoxemia e hipercapnia, pero si el paciente
puede aumentar su ventilacin minuto es posible encontrar slo una PaO2
baja. sta es la alteracin que con ms frecuencia hallaremos en los
pacientes con una afeccin pulmonar aguda sobre afectaciones crnicas. En
las neumonas y en los edemas pulmonares predominar el shunt
intrapulmonar.

Figura 1. Algoritmo de interpretacin de la hipoxemia.

E l shunt y la alteracin V/Q aparecen de forma conjunta porque estn

muy asociados, pero hay ciertas diferencias en la respuesta al aporte de
oxgeno y en la cantidad de anhdrido carbnico que nos pueden orientar
sobre el predominio de una alteracin frente a la otra. As, tendremos ms
aumento de CO2 cuanto ms alteracin V/Q presenta el paciente, si no
consigue aumentar el VE; por el contrario, el aumento del shunt no supone
un aumento del CO2. Al administrar oxgeno deben esperarse pequeas
mejoras ante la presencia de shunt y mayores aumentos de la PaO2 cuando
la hipoxemia sea secundaria a alteraciones V/Q.
Para cuantificar la capacidad del pulmn para difundir el oxgeno
debern utilizarse ndices que relacionen la PaO2 que se obtiene y el aporte
que para ello se requiere. Los ndices ms utilizados son la diferencia
alveoloarterial de oxgeno (P[A a]O2), el cociente arterioalveolar de
oxgeno (P[a/A]O2) y el cociente entre la presin arterial de oxgeno y la
fraccin inspirada de oxgeno (PaO2/F IO2). Para el clculo de P(A a)O2 se
estima la PAO2 a partir de la ecuacin de los gases alveolares modificada:

PAO2 = = [F IO2 (PB PH2O)] PACO2/R.

donde PB es la presin baromtrica, PH2O la presin de vapor de agua

(normalmente se emplea el valor de 47 mm Hg), PACO2 es la presin alveolar
de CO2 (pero se emplea la arterial, PaCO2) y R es el cociente respiratorio
(utilizando el valor normal de 0,8). Como se ve, este ndice no es muy
recomendable por la complejidad del clculo y porque los gradientes
cambian de forma impredecible al aumentar la F IO2. El valor esperado de la
PaO2 con los cambios de la F IO2 se predice mejor con el cociente P(a/A)O2,
que debe ser superior a 0,78. Este cociente se muestra especialmente til al
comparar situaciones con distinta F IO2. Sin embargo, la frmula ms fcil para
analizar la difusin pulmonar del oxgeno es PaO2/F IO2. Es la ms simple
porque no utiliza la ecuacin de los gases alveolares, y por este mismo
motivo no puede tener en cuenta las fluctuaciones de la PaCO2, si bien stas
tienen poca repercusin cuando se utilizan F IO2 elevadas.
La cuantificacin de las alteraciones V/Q no se utiliza en clnica. El
clculo del shunt (Qs/Qt) tiene inters con la salvedad de que en su medida
se incluyen las unidades con perfusin y sin ventilacin, y las unidades con
muy bajo V/Q. Cuando la PaO2 es lo bastante alta como para asegurar la
saturacin completa de la hemoglobina, puede utilizarse para su clculo la
siguiente frmula:

C(A a)O2 0,003

Qs /Qt = .
P(A a)O2 0,003 + C(a v)O2

Slo hemos hecho referencia a la medida de la PaO2 y a la necesidad de

relacionarla, mediante alguna frmula, con la cantidad de oxgeno que se
aporta en el gas inspirado, para cuantificar de esta forma la capacidad de
difusin pulmonar de oxgeno. Debemos recordar que la cantidad de
oxgeno que llega a los tejidos depende del gasto cardiaco y del contenido
arterial de oxgeno, que es la suma del oxgeno fijado a la hemoglobina ms
el disuelto en el plasma. El transporte de oxgeno se calcula con la siguiente
frmula, donde se ve la importancia que en l tienen el gasto cardiaco (Q) y
la cantidad de hemoglobina:

DO2 = Q [(1,34 Hb SaO2) + (0,003 PaO2)].

Vo lver a ndice

3 . 2
2 An l i si s d e l a P aCO 2

Como ya hemos mencionado, la medida de la PaCO2 se realiza igual que con

la PaO2, en un analizador de gases correctamente calibrado y con las mismas
precauciones en el cuidado de la muestra. Tal como muestra la tabla 2, el
anlisis conjunto de la cifra de PaCO2 y del pH permite conocer el estado
metablico o respiratorio del paciente. Debe recordarse que, a diferencia del
O2, el CO2 se encuentra en la sangre disuelto, en forma de bicarbonato y
combinado con protenas. La cantidad de CO2 disuelto depende de su
presin parcial y de su solubilidad, que es unas 20 veces superior a la del
oxgeno; slo un 10 % del CO2 que llega por la arteria pulmonar est
disuelto. Cuando est en solucin, el CO2 pasa a formar cido carbnico, por
una reaccin lenta en el plasma pero rpida en el hemate gracias a la
actuacin de la anhidrasa carbnica. El cido carbnico se ioniza con
rapidez sin precisar enzima y forma ion bicarbonato, que es la forma ms
abundante de CO2 en la sangre. Una pequea porcin se encuentra fijada a
los grupos amino de algunas protenas, como la globina. Conocer estas
caractersticas propias del CO2 es importante cuando se pretende calcular el
contenido de CO2 en sangre, si bien es complejo y poco recomendable en
clnica.
La existencia de depsitos de CO2 tiene inters para estudiar la
produccin de CO2. Si se realizan manipulaciones que alteren el patrn
ventilatorio del paciente se modificar la eliminacin de CO2, como ocurre
cuando se coloca una boquilla para recoger el aire espirado o se modifican
los parmetros del ventilador. Tras estos cambios podemos obtener un
aumento transitorio en la produccin de CO2, que no concuerda con el
consumo de oxgeno, por lo que es recomendable esperar unos minutos para
conseguir la situacin de estado estable antes de realizar las
determinaciones.

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4 Med i c i on es n o i n v a
asi
si v a s d e l os gases en san gr e

4 . 1 An al i z ad or es tr an sc u tn eos

Las propiedades del O2 y del CO2 de difundir a travs de la piel permiten

utilizar electrodos diseados para medir estos gases de forma transcutnea.
La difusin de los gases a travs de la piel depende del flujo sanguneo
local, que puede aumentarse con la vasodilatacin de la zona mediante un
aumento de la temperatura. Los electrodos que se utilizan en clnica
emplean una temperatura de 43-44 C. El uso clnico de los medidores
transcutneos de O2 y CO2 ha tenido un importante desarrollo en pediatra y
escaso en los adultos. Es posible que las limitaciones de su implantacin en
los adultos se deban a su baja correlacin con los gases arteriales, en
especial en los pacientes graves, y a la mala respuesta en situaciones de bajo
gasto cardiaco. Adems, esta tcnica no est exenta de efectos indeseados,
ligados a lesiones drmicas por el calentamiento de la zona en que se
aplican los electrodos, que producen quemaduras. Sin embargo, el factor
ms limitante para su uso puede ser la implantacin clnica de la
pulsioximetra.

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4 . 2
2 P u l si ox i m etr a

Es el avance ms valioso de que disponemos para la monitorizacin de la

oxigenacin en los pacientes: mediante un mtodo espectrofotomtrico se
asume que slo la sangre arterial pulstil genera el cambio de absorcin de
luz que capta el fotodetector. Las limitaciones ms habituales de la tcnica
estn relacionadas con la baja perfusin perifrica y la utilizacin de frmacos
vasoactivos, que hacen que pueda aparecer un mensaje de mala seal del
pulso o una lectura errnea. La pigmentacin de la piel tambin puede
condicionar que no se obtenga seal, en concreto en los pacientes de raza
negra. La presencia de carboxihemoglobina puede sobrestimar la seal de
OHb, y la presencia de metahemoglobina (MetHb) puede presentar errores
de lectura. No parece que la anemia, la hiperbilirrubinemia ni los cambios de
disociacin de la hemoglobina en el intervalo clnico de PaO2 de 60 a 160
mm Hg produzcan alteraciones en la lectura del pulsioxmetro. Est claro
que la introduccin en clnica de la monitorizacin continua de la oximetra
ha facilitado el aporte de oxgeno a los pacientes y orienta sobre los cambios
que se producen sin necesidad de tomar una muestra de sangre arterial en
cada nueva situacin. Adems, ha permitido disminuir la F IO2 en la prctica
clnica, debido a que en los pacientes en situacin estable se acepta una
SaO2 del 90 % al 91 %.

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4 . 3 Cap n ogr af a

La capnografa permite determinar la concentracin de CO2 en el gas

espirado. La mejor expresin de la ventilacin adecuada se obtiene al
conseguir valores imperceptibles de CO2 durante la inspiracin y valores
altos, prximos a los de la presin arterial de CO2, al final de la espiracin,
que es el inters de la monitorizacin del CO2 durante la ventilacin artificial.
Las radiaciones infrarrojas son el sistema de medida que utiliza la
capnografa. Los analizadores pueden ser de dos tipos: los que se colocan
en la va area principal mediante un adaptador en un lugar prximo al
paciente, y los que toman una pequea muestra de gas de manera continua a
travs de un fino tubo y estn a distancia del paciente. El anlisis del registro
continuo del CO2 espirado expresa de forma cualitativa diferentes situaciones
clnicas de fcil reconocimiento, como puede ser la reinhalacin, en la cual
se aprecia que la concentracin de CO2 no llega a cero durante la
inspiracin. El problema ms frecuente est relacionado con la no
consecucin de una meseta al final de la espiracin, y esto supone que no se
consigue muestra alveolar por el patrn ventilatorio del paciente o quiz por
la presencia de una obstruccin al flujo areo. La diferencia entre la PaCO2 y
la presin parcial de CO2 al final de la espiracin (PetCO2) es un buen
indicador de una ventilacin adecuada. Cuanto menor es el gradiente, mayor
es la ventilacin.

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P u n t os c l av
ave

Una muestra de sangre arterial con una jeringa heparinizada, sin gas atmosfrico, utilizando un
analizador calibrado, nos permitir conocer la presin parcial de oxgeno (PaO 2 ) y de anhdrido

carbnico (PaCO 2 ), y el pH.

Los motivos fisiopatolgicos que condicionan un descenso de la PaO 2 son la presencia de

hipoventilacin, de alteraciones de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q) y de un cortocircuito

derecha-izquierda (shunt intrapulmonar).

Deben analizarse de forma conjunta el pH y la PaCO 2 para conocer el estado ventilatorio y el

metabolismo cido-base.

La pulsioximetra es el avance ms valioso de que disponemos para la monitorizacin de la

oxigenacin en los pacientes.

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Bi b l i ogr a f a r ec om en d a d a

Astrup P, Severinghaus JW. The history of blood gases, acid and bases. Copenhagen:
Munksgaard; 1986.
Shapiro BA, Peruzzi WT, Templin RK. Manejo clnico de los gases sanguneos. 5. ed. Buenos
Aires: Editorial Mdica Panamericana; 1996.

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