FISIOLOGIA HEPATICA

Curso:
Fisiologa Humana

Alumnos:

Grupo:

Ciclo:
 OBJETIVOS

1. Conocer y explicar la conformacin estructural del hgado

2. Analizar los datos dados para poder resolver el caso clnico con

eficiencia.
3. Describir los efectos del alcohol y los cambios que produce en la

fisiologa del hgado.

4. Identifique las funciones hepticas que estn alteradas en el paciente

del caso clnico, basndonos en la teora ya leda.

INTRODUCCIN
El hgado es la ms grande de las glndulas y la vscera ms
voluminosa de organismo. Pesa alrededor de 1 500 g y le corresponde
ms o menos al 2,5% del peso corporal total del adulto. Est ubicado
principalmente en la regin del abdomen llamada hipocondrio derecho
aunque en parte tambin se extiende un poco hacia el hipocondrio
izquierdo y est protegido por la parrilla costal.

Funciona como primer lugar de procesamiento de la mayora de los

nutrientes absorbidos, y tambin secreta cidos biliares que,
desempean una funcin esencial en la absorcin de lpidos de la
dieta.

Adems, el hgado es un centro neurlgico del metabolismo,

fundamental para eliminar diferentes productos del desecho del
metabolismo y xenobiticos del organismo mediante su conversin a
formas que pueden ser excretadas.

El hgado almacena o produce numerosas sustancias necesarias para

el organismo, como glucosa, aminocidos y protenas plasmticas.

El principal papel fisiolgico del hgado consiste en regular la

concentracin de sustancias que alcanzan los rganos a travs de las
venas hepticas y la secrecin biliar.

CUESTIONARIO
 1. Haga un
esquema del
hepatocito, y
explique la
fisiologa
heptica

Un hepatocito muestra dos

Los sinusoides Hepticos
estn revestidos de dos tipos
celulares: 1.Celulas
endoteliales discontinuas y
2.Clulas de kupffer
La clula de kupffer es dominios: un dominio apical
una clula fagocitaria (polos biliares) y un extenso
diferenciada originada en dominio basolateral con
los monocitos y revisten a microvellosidades y que se
los sinusoides hepticos extiende al espacio de Disse

El hepatocito es la clula exocrina y endocrina funcional del lobulillo heptico.

PEROXISOM
Los hepatocitos forman unas lminas de una sola clula de espesorAS Una
estructura
anastomosadas, que limitan los espacios sinusoidales. El espacio rodeada de
perisinusoidal de Disse separa los hepatocitos del espacio sinusoidal membrana
adyacente que contiene sangre. que contiene
oxidasas y
Un hepatocito tiene dos dominios celulares: 1) un dominio basolateral y 2) un
catalasas.
-Oxidasas
dominio apical:
generan
H2O2.
1) Dominio Basolateral: - Catalasa
rompe esta
Contiene abundantes microvellosidades y se sita frente al
espacio de Disse
Participa en la absorcin de las sustancias transportadas
por la sangre y en la secrecin de protenas plasmticas
(como albmina, fibringeno, protrombina y factores de
coagulacin V, VII y IX).
Estas protenas plasmticas sintetizadas por los
hepatocitos son necesarias para la coagulacin de la
sangre.
Hepatopatas se asocian a coagulacin de la sangre

2) Dominio Apical:
Limita el canculo biliar, una depresin a modo de trinchera
revestida de microvellosidades y sellada en su zona lateral
por uniones oclusivas para evitar la fuga de la bilis, el
producto exocrino del hepatocito.

El hepatocito contiene los siguientes orgnulos:

Retculo endoplasmtico rugoso (RER): Implicado en la sntesis de
protenas plasmticas.
 Retculo endoplasmtico liso (REL): Muy desarrollado, asociado a la
sntesis de glucgeno y lpidos, as como a los mecanismos de
desintoxicacin.
Enzimas insertadas en membrana del REL participan en las
siguientes funciones:
1.Sntesis de colesterol y sales biliares, 2.Conjugacin con el
glucornido de la bilirrubina, los esteroides y los frmacos,
3.Degradacin de glucgeno a glucosa, 4.Esterificacin de cidos
grasos libres en triglicridos, 5.Eliminacion del yodo de las hormonas
tiroideas para generar triyodotironina(T3) y tiroxina (T4),
6.Desintoxicacin de los frmacos liposolubles.
Aparato de Golgi: Contribuye a la glucosilacin de las protenas
secretoras y a la seleccin de las enzimas lisosmicas.
Lisosomas: Degradan las glucoproteinas plasmticas envejecidas
internalizadas en el dominio basolateral a travs de un receptor de
membrana heptica de tipo lectina (el receptor
asialoglucoproteina).Tambin almacenan hierro, que puede aparecer
como ferritina o hemosiderina insoluble (producto de degradacin de la
ferritina).
Peroxisomas: Son orgnulos rodeados de membrana con muchas
oxidasas, que generan perxido de hidrgeno. Como el perxido de
hidrgeno es un metabolito txico, la enzima catalasa lo degrada a
oxgeno y agua.

2. Efectos del alcohol en los cambios en la estructura heptica.

Despus de su absorcin en el estmago, la mayor parte del etanol se

transporta al hgado, donde se metaboliza a acetaldehdo y acetato dentro de
los hepatocitos. El etanol se oxida principalmente gracias al alcohol
deshidrogenasa, una enzima dependiente de NADH. Este mecanismo se
denomina va de la alcohol deshidrogenasa (ADH). Otra va metablica es el
sistema microsmico de oxidacin del etanol (MEOS).
La ingesta crnica de alcohol produce hgado graso (un proceso reversible si
se interrumpe el consumo), esteatohepatitis (un hgado graso asociado a una
reaccin inflamatoria), cirrosis (proliferacin de colgeno o fibrosis) y
hepatocarcinoma (transformacin maligna de los hepatocitos).
La produccin de factor de necrosis tumoral (TNF-) es uno de los episodios
iniciales de una lesin heptica. El TNF- induce la produccin de otras
citosinas y es considerada una citosina proinflamatoria, que recluta clulas
inflamatorias que determinan lesiones en los hepatocitos y estimulan la
produccin de fibras de colgeno tipo I por las clulas perisinusoidales de Ito
(fibrogenia) como respuesta cicatricial.

3. Rol del hgado en el metabolismo lipdico

Metabolismo de las grasas

Casi todas las clulas del organismo metabolizan la grasa, pero algunos
aspectos de este metabolismo tienen lugar, sobre todo, en el hgado. Las
funciones concretas del hgado en el metabolismo de las grasas, son estas:

1. Oxidacin de los cidos grasos para proveer energa destinada a otras

funciones corporales.
 2. Sntesis de grandes cantidades de colesterol, fosfolpidos y casi todas
las lipoprotenas.
3. Sntesis de grasa a partir de las protenas y de los hidratos de carbono.

Para extraer energa de las grasas neutras, primero se escinde la grasa en

glicerol y cidos grasos; luego, se rompen los cidos grasos mediante
oxidacin en radicales acetilo de dos carbonos que forman la acetil
coenzima A (acetil CoA). Esta, a su vez, ingresa en el ciclo del cido ctrico
para oxidarse y liberar cantidades ingentes de energa. La oxidacin puede
suceder en todas las clulas del organismo, pero sobre todo y de manera
rpida en las del hgado. El hgado, por s mismo, no puede utilizar toda la
acetil CoA formada; en su lugar, la acetil CoA se transforma en cido
acetoactico, un cido muy soluble, por la condensacin de dos molculas
de acetil CoA. El cido acetoactico de las clulas hepticas pasa al lquido
extracelular y luego es transportado por el organismo y absorbido por los
dems tejidos.
Estos tejidos reconvierten, por su lado, el cido acetoactico en acetil CoA y
despus oxidan esta de la manera acostumbrada.
As pues, el hgado se responsabiliza de una parte esencial del metabolismo
de las grasas.
Cerca del 80% del colesterol sintetizado en el hgado se convierte en sales
biliares que se segregan a la bilis; el resto se transporta con las lipoprotenas
por la sangre hacia las clulas de los tejidos. Los fosfolpidos tambin se
sintetizan en el hgado y se transportan sobre todo con las lipoprotenas. Las
clulas utilizan el colesterol y los fosfolpidos para formar las membranas, las
estructuras intracelulares y numerosas sustancias qumicas esenciales para
el funcionamiento celular.
Casi toda la sntesis de lpidos del organismo a partir de los hidratos de
carbono y de las protenas tiene lugar, asimismo, en el hgado. Una vez que
se sintetiza la grasa en el hgado, es transportada por las lipoprotenas hacia
el tejido adiposo para su almacenamiento.

4. Identifique las funciones hepticas que estn alteradas en este paciente

VALORES VALORES
PRUEBA DE
DEL NORMALE FUNCION HEPATICA ALTERADA
LABORATORIO
PACIENTE S

TGO 74 UI/L 15-37 UI/L La elevacin de los niveles sricos de

TGP 38 UI 7-40 UI/L transaminasas suele indicar una lesin o necrosis
de los hepatocitos; no obstante la magnitud de
dicha elevacin no se correlaciona con la gravedad
o extensin de la misma y generalmente no tiene un
 valor pronstico.
GGT 100 UI/L 5-85 UI/L Enzima presente en los hepatocitos y epitelio biliar
44 A 147
FA 104 UI/L UI/L VALORES NORMALES
Es una protena sintetizada por el hgado con una
vida media de 20 das por lo que no es til como
indicador de sntesis heptica en el fallo heptico
agudo. Los niveles de albmina pueden estar
disminuidos en pacientes con cirrosis heptica, no
obstante existen otras muchas causas
extrahepticas que pueden afectar
sus niveles sricos, tales como la desnutricin,
neuropatas, enteropatas pierde protenas,
Albmina 3,1 g/dl 3,5-5 g/dl sndrome nefrtico o trastornos hormonales.
0,3-1,0 Su aumento se debe por el aumento de la bilirrubina
Bilirrubina 2,4 mg/dl mg/dl directa e indirecta.
Bilirrubina Su aumento se podra deber a la lesin de los
directa 1.0 0,0-0,3 hepatocitos.
Del eritrocito se libera y es fagocitada por
macrfagos tisulares, dividindose en globina y
Hemoglobina 12,6 g/dl 14- 18 g/dl hemo.
Puede deberse a un acmulo anormal de plaquetas
en el bazo o a una mala funcin de la mdula sea.
Tiene como consecuencia la mala coagulacin
sangunea, lo que dar lugar a hemorragias
150.000- (nasales, de encas, hematomas en la piel, sangre
Plaquetas 87.000 450.000 l en orina y en heces).
4,000-
Leucocitos 4100 10.0000 VALORES NORMALES
Aporta informacin acerca de la funcin sinttica del
hgado ya que depende de la actividad de los
Tiempo de 11,5-14,5 factores de coagulacin de la va extrnseca (II, V,
protrombina 18 seg seg VII y X) sintetizados en el hgado.
Se utiliza en pacientes tratados con
INR 1.4 0,90 1,15 anticoagulantes.
Atrofia muscular y disminucin de protenas en la
Creatinina 0,9 mg/dl 1,3 mg/dl dieta.
70-110
Glucosa 89 mg/dl mg/dl VALORES NORMALES

5. A qu se denomina estigmas hepticos?

Se le denomina estigmas a la marca o seal que aparece de manera

espontnea en el cuerpo de algunas personas, en este caso relacionado a
problemas en el hgado.
Ejemplo:
La principal complicacin en la hepatopata crnica es la cirrosis, y esta
muchas veces es asintomtica. Algunos sntomas clnicos son:
La reduccin del tamao de un hgado cirrtico y la destruccin de los
sinusoides compromete la circulacin interna.
La obstruccin resultante genera escape de bilirrubina a la sangre,
tiendo la piel de color amarillo: Ictericia obstructiva.
La presin ejercida incrementa la tensin sobre el sistema venoso
portal: Hipertensin portal.
La sangre que proviene de los rganos del abdomen (circulacin
esplcnica) confluye en una vena llamada porta que ingresa al hgado
para entrar a un proceso de detoxificacin.
En un intento de liberar presin, se generan nuevos vasos a manera de
bypass que se salten el hgado. Estos vasos son visibles bajo la
piel: Circulacin colateral.
Cuando no hay hgado, esta detoxificacin no sucede.
Se pierde la principal fbrica de protenas, entre ellas los factores de
coagulacin. Por ello tenemos importante hipoproteinemia (Empeora
edemas y ascitis) y coagulopata.
Los productos nitrogenados provenientes del intestino son sustrado para
aumento de la produccin del cido gamma amino butrico, o GABA,
principal neurotransmisor depresor del SNC, lo cual puede culminar en
una verdadera encefalopata.
La presin portal en aumento, se transmite de forma retrgrada a todo el
sistema esplcnico, producindose extravasacin de lquido. Los
rganos abdominales exudan lquido, producindose entre otras
cosas, ascitis y disminucin de la perfusin renal (sndrome
hepatorrenal).
Otros estigmas de la hepatopata crnica son:
Telangiectasias
Contracturas de Dupuytren
Eritema palmar
Prdida de los caracteres sexuales
Ginecomastia
BIBLIOGRAFIA
 Kim E. Barret, Susan M. Barman, Scott Boitano, Heddwen L. Brooks.
Fisiologa Gastrointestinal. En: Fisiologa Mdica. 23. Edicin. Ed.
McGraw-Hill Interamericana. p. 544-546.
Histologia y Biologia celular: Introduccion a la Anatomia Patologica, 2008
Abraham L. Kierszenbaum. 2 Edicion. Editorial Elsevier.519-520
HISTOLOGIA Y BIOLOGIA CELULAR. INTRODUCCION A LA
ANATOMIA PATOLOGICA. ABRAHAM L. KIERZENBAUM LAURA L .
TRES. III EDICION
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
83762007000200010
Guyton A, Hall J. Tratado de la fisiologa mdica. 12 ed. Espaa:
Elsevier; 2011. Pg. 839.
http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/48_Datos_laboratorio_Pruebas_hepaticas_alteradas.pdf