OBJETIVO: FEBRE

DEFINIO
A febre um sintoma mdico e pode ser caracterizada como um sinal de
alerta do organismo quando se atingem temperaturas acima dos valores
normais para o indivduo. So aceitas como indicadores de febre as
temperaturas: axilar ou oral acima de 37,5C e retal acima de 38C.
Deve-se enfatizar que a febre no uma doena, mas , na verdade, um
mecanismo fisiolgico que consiste na elevao da temperatura corporal
com aumento da temperatura do termostato hipotalmico (o que a
diferencia de uma hipertermia, que no provoca alterao no centro
hipotalmico).
A resposta febril serve como um dos mecanismos para ativar o sistema
imune e neutralizar a ameaa de bactrias ou vrus dentro do corpo, de
maneira que provoca:
a) Acelerao da quimiotaxia de neutrfilos (atrao de componentes que
combatero o sujeito invasor e estranho ao organismo).
b) Secreo de substncias antibacterianas; como perxidos, superxidos,
lisozima e lactoferrina.
c) Aumento da produo de Interferons (componentes antitumorais e
antivirais).
d) Estimulao das fases de reconhecimento e sensibilizao da resposta
imunolgica com maior proliferao de linfcitos T e uma interao mais
eficiente desse com o macrfago.
e) Diminuio da disponibilidade de ferro, a qual limita a proliferao
bacteriana e de alguns tumores.
CLASSIFICAO
TEMPERATURA AXILAR: 35,5-37 graus(com mdia de 36-36,5)
TEMPERTURA BUCAL: 36-37,4 graus
TEMPERATURA RETAL: 36-37,5(isto , 0,5 graus maior que a axilar)
FISIOPATOLOGIA
O hipotlamo pode ser anatomicamente dividido em duas reas: anterior e
posterior. A poro anterior, tambm chamada de centro dissipador de
calor, age de forma para aumentar o desperdcio de calor e,
consequentemente, a sada dele do corpo. Para que isso ocorra, depois de
estimulado, suas vias eferentes iro promover a vasodilatao vascular
perifrica e aumento da sudorese.
Enquanto isso, se a poro posterior do hipotlamo (centro promotor de
calor) for ativada promover a produo e conservao de calor por meio da
vasoconstrio perifrica, aumento da atividade metablica e aumento do
tnus muscular. Esse ltimo explica o porqu dos calafrios quando se tem
febre.
O que acontece de fato quando se tem febre que o nvel de
termorregulao do hipotlamo geralmente prefixado para 36,5C
elevado, desencadeando a ativao do centro promotor de calor.
Essa elevao do termostato humano dependente, provavelmente, da
prostaglandina E2. Para que haja produo desse agente, o organismo
precisa primeiro ser induzido a produzir citocinas (pirgenos endgenos) a
partir das clulas de defesa que esto lutando contra um pirgeno exgeno.
Essas citocinas iro interagir com elementos sensoriais no rgo vascular da
lamina terminal e outras regies do crebro, promovendo a sntese da
prostaglandina E2. Ela consegue, ento, atravessar a barreira hemato-
enceflica e ascender o ponto prefixado, estimulando os mecanismos do
centro promotor.
Depois de aumentado o calor corporal, o centro dissipador de calor
ativado para tentar reestabelecer a temperatura normal. Fenmeno
denominado de crises, que ocorre por desaparecimento do fator indutor ou
administrao de antipirticos.
Destacam-se as citocinas: interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6), fator de
necrose tumoral (caquetina, TNF), interferon alfa e beta (FNT), protena 1
inflamatria do macrfago (PIM), entre outras que so produzidas
especialmente por clulas capazes de realizar a fagocitose, como os
macrfagos. Alm desses, estima-se que outras clulas sejam capazes de
produzi-las, tais como, granulcitos, moncitos, linfcitos, eosinfilos,
hepatcitos, etc.
Os estmulos para que essas clulas produzam pirgenos endgenos so
inmeros, endotoxinas de microorganismos, vrus, bactrias, hormnios
(esterides, progesterona, etiocolanolona), plen, vacinas, protenas ou
produtos de sua desintegrao, etc.
Os pirgenos endgenos, alm de causarem a febre, desencadeiam a
resposta de fase aguda, com modificaes metablicas como mialgias,
artralgias, anorexia e sonolncia.
No entanto, deve-se lembrar que o sintoma nem sempre causado por
mediao de pirgenos exgenos estimulando os endgenos. Venenos de
escorpio, DDT (Dicloro-Difenil-Tricloroetano, usado em pesticidas no
combate aos mosquitos da malria e do tifo) e a radiao podem influenciar
diretamente no hipotlamo desregulando todo o sistema trmico corpreo.
CARACTERISTICAS SEMIOLGICAS DA FEBRE
Devem ser analisadas as seguintes caractersticas semiolgicas da febre:
INCIO, INTENSIDADE ,DURAO ,MODO DE EVOLUO E TRMINO.
INCIO:
Pode ser sbito ou gradual.
Por exemplo: pneumonia, malria e infeces urinrias geralmente tem
incio sbito.
INTENSIDADE
Febre leve: at 37,5
Febre moderada: 37,6-38,5
Febre alta: acima de 38,6
DURAO
Febre prolongada: aquela que dura mais de 1 semana.
Por exemplo: febres prolongadas: TB, septicemia, malria, endocardite
infecciosa, febre tifide, colagenoses, linfomas, pielonefrite, brucelose,
esquistossomose.
MODO DE EVOLUO
1) Febre Contnua Permanece sempre acima do normal com variaes de
at 1 grau, sem grandes oscilaes.
2) Febre Irregular ou sptica Picos muito altos intercalados por temperaturas
baixas. No h qualquer carter cclico. Totalmente imprevisveis.
3) Febre Remitente H hipertermia diria com variaes de mais de 1 grau,
sem perodos de apirexia.
4) Febre Intermitente A hipertermia ciclicamente interrompida por um
perodo de temperatura normal. Por exemplo: o paciente tem febre durante
a manh e passa a tarde sem febre ou um paciente que passa um dia com
febre e o outro no.
5) Febre Recorrente ou Ondulante Perodo de temperatura normal que dura
dias e semanas at que sejam interrompidos por perodos de temperatura
elevada.
TRMINO
Em crise : a febre desaparece subitamente(geralmente ocorre sudorese
profunda e prostrao). Por exemplo: acesso malrico.
Lise: Hipertermia desaparece gradualmente.

CAUSAS DA FEBRE
Aumento da produo de calor (como no hipertireoidismo).
Desidratao
Bloqueio da perda de calor (como na ICC e ausncia congnita de
glndulas sudorparas).
Leso de tecidos (por infeco por bactrias, vrus ou parasitos/ por leses
mecnicas(cirugias, traumas..)/neoplasias malignas/doenas
hemolinfopoiticas/afeces vasculares(IAM, hemorragias,
trombose)/colagenases/doenas do SNC
Medicamentos (reaes adversas a AINES e ATB)
QUADRO CLNICO
Sensao de frio;
Piloereo;
Extremidades frias;
Mnima/ausncia de sudorese;
Induo de convulso em crianas ou portadores de doenas
neurolgicas.
Mal estar fsico(no ocasionado diretamente pela febre e sim pelas
outras aes sistmicas dos pirgenos endgenos).
Reduo da acuidade mental.

TRATAMENTO
OBJETIVO: SNDROME ICTERICO-FEBRIL
Sndrome Ictrica: Colorao amarelada da pele, mucosas e conjuntivas
produzida pelo acmulo de bilirrubina no plasma e consequente deposio
nos tecidos subcutneos.
Sndrome Febril: Conjunto de sintomas que vo alm da elevao da
temperatura. Destacam-se Astenia, Inapetncia, cefaleia, taquicardia,
taquipineia , oligria, dor no corpo, calafrios, nuseas, vmitos, delrios,
convulses...
MALRIA
DEFINIO
A malria humana uma doena parasitria que tem como agentes
etiolgicos protozorios do gnero Plasmodium (Plasmodium vivax, P.
falciparum, P. malariae, P. ovale), e transmitida ao homem pela picada da
fmea de mosquitos do gnero Anopheles, inseto antropoflico domiciliado.
Trata-se da principal doena parasitria existente, em especial nos pases
em desenvolvimento. Sua situao atual no mundo ainda alarmante: de
200 a 300 milhes de casos/ano, que resultam em 1 a 2 milhes de
mortes/ano.
O conhecimento das reas de risco de transmisso da malria
fundamental para a suspeita diagnstica. Diante de um quadro clnico
sugestivo da doena, deve-se sempre questionar se o paciente esteve em
rea endmica at 2 semanas antes do incio das manifestaes, assim
como qualquer quadro febril em paciente que regressa de rea de
transmisso deve suscitar a hiptese diagnstica de malria.

ETIOPATOGENIA
Plasmodium um parasita estenoxeno (encontrado em poucos hospedeiros). H
mais de 100 espcies na natureza, mas apenas 4 so importantes, do ponto de
vista mdico:

1 - Plasmodium falciparum: causador da febre ter maligna, associado a formas

mais graves com 30% de mortalidade quando no tratada.
2 - Plasmodium vivax: causador da febre ter benigna.
3 - Plasmodium malariae: casos raros no Brasil, no registrado em 2007.
4 - Plasmodium ovale: existente apenas na frica.

Os plasmdios apresentam 2 fases evolutivas: uma sexuada e outra assexuada. Na

malria, o ciclo sexuado do plasmdio acontece no mosquito (hospedeiro
definitivo), e o assexuado, no homem (hospedeiro intermedirio).

a) Ciclo do Plasmodium no hospedeiro intermedirio

O mosquito inocula esporozotos no hospedeiro que caem na corrente sangunea e

chegam ao fgado, onde se transformam em trofozotos e, depois, em esquizontes
teciduais; estes ltimos, por conseguinte, se rompem, liberando merozotos.

Os merozotos invadem as hemcias: enquanto o P. falciparum invade todas as

hemcias, e o P. vivax invade apenas as hemcias jovens (reticulcitos). Dentro das
hemcias, os merozotos amadurecem e transformam-se em esquizontes
sanguneos.

Os esquizontes sanguneos causam hemlise, liberando novos merozotos, que

infectaro outras hemcias. O esquizonte rompe-se, liberando merozotos, que
podem voltar a ser trofozotos ou transformar-se em gametcitos.
 b) Ciclo do Plasmodium no hospedeiro definitivo
O esquizonte sanguneo tambm origina gametcitos os que so sugados pelo
mosquito que, por sua vez, se reinfecta e pode infectar outras pessoas.

QUADRO CLNICO
O perodo de incubao da malria varia de acordo com a espcie de
plasmdio, de 8 a 12 dias para P. falciparum, 13 a 17 para P. vivax e 28 a 30
dias para P. malria.
Uma fase sintomtica inicial, caracterizada por mal-estar, cefaleia, cansao
e mialgia, geralmente precede a clssica febre da malria. Os sintomas
prodrmicos duram cerca de 3 dias, antes do aparecimento da febre tpica.
O ataque paroxstico inicia-se com calafrio que dura de 15 minutos a 1 hora,
seguido de uma fase febril, com temperatura corprea podendo atingir 41C
ou mais. Aps um perodo de 2 a 6 horas, ocorre defervescncia da febre, e
o paciente apresenta sudorese profusa e fraqueza intensa.
Aps a fase inicial, a febre assume um carter intermitente, dependente do
tempo de durao dos ciclos eritrocticos de cada espcie de plasmdio: 48
horas para P. falciparum e P. vivax (malria ter) e 72 horas para P.
malariae (malria quart).
As caractersticas das principais manifestaes clnicas da malria so :

a) Febre
Durante a febre, pode haver artralgia, nusea, vmitos, diarreia, tontura,
tosse, dispneia, dor abdominal, dor muscular, dor lombar, palidez, ictercia,
hipoglicemia e anemia grave (1% dos casos).

b) Anemia
A anemia uma manifestao importante na malria e decorre da hemlise,
subdividida em:
- Hemlise das hemcias parasitadas: destrudas no bao ou dentro dos
capilares;
- Hemlise das hemcias no parasitadas: destrudas pelo sistema imune
por meio de antgenos parasitrios que se ligam s hemcias no
parasitadas.
c) Hipotenso
A hipotenso na malria decorre da perda real de volume, por meio da
sudorese intensa e da diarreia

d) Cefaleia e astenia
A ocorrncia de cefaleia muito frequente nos pacientes com malria,
acompanhando a crise paldica, enquanto astenia comum aps o fim
desta.

e) Ictercia
A ictercia na malria decorre de 2 formas:
- Ictercia ps-tratamento: em pacientes que j foram tratados com quinino,
h uma hemlise macia que leva ictercia com predomnio de bilirrubina
indireta e hemoglobinria;
- Ictercia de origem heptica: ocorre quando capilares sanguneos hepti
cos esto comprometi dos, sendo mais comum na malria por P. falciparum.
COMPLICAES
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
CIVD
MALRIA CEREBRAL: os capilares cerebrais esto infestados de
hemcias infectadas que aderem parede dos vasos atravs dos
knobs, causando compactao de hemcias. uma complicao
grave, caracterizada por coma ou rebaixamento dos nveis de
conscincia (pelo edema cerebral). Outros sintomas da malria
cerebral incluem cefaleia, nusea, vmitos, tremores, estrabismo,
confuso, delrio, disartria, paresias, hemiparesias, alteraes de
comportamento, cegueira, convulses, uremia e hipoglicemia. No
edema cerebral da malria, a administrao de corticoides
contraindicada (ao contrrio das outras causas de edema cerebral),
pois prolonga o coma. O tratamento consiste na hidratao do
paciente
EXAME DIAGNSTICO
O diagnstico da malria baseia-se na pesquisa direta do parasita no sangue
perifrico. Para isso, utiliza-se a gota espessa.
Achados laboratoriais especficos incluem:

Hemograma: anemia normocti co-normocrmica e progressiva. No

leucograma, a leucopenia o achado mais comum. Tambm so comuns
linfocitose e monocitose. Plaquetopenia um achado frequente,
Transaminases: alteram-se pouco, mesmo nas formas graves;
Bilirrubina indireta: pode estar aumentada pela hemlise;
Ureia e creatinina: esto habitualmente normais; exceto em casos graves,
com choque e hipoperfuso;
Hipoglicemia e acidose ltica: ocorrem nas formas hiperparassistmicas,
devido ao maior consumo metablico das hemcias parasitadas;
Liquor: diminuio da glicose na anlise do LCR pode ocorrer na malria
cerebral.
TRATAMENTO
O tratamento da malria visa interrupo da esquizogonia sangunea,
responsvel pela patogenia e pelas manifestaes clnicas da infeco.
Para as formas no complicadas, recomenda-se a combinao fixa de
artemter com lumefantrina (apresentao contendo ambos os frmacos
em um mesmo comprimido Coartem) via oral por 3 dias.

O tratamento de formas graves deve basear-se em um derivado de

artemisina de apresentao parenteral: artesunato ou artemter. Como
esquizonticida de ao lenta, preconiza-se clindamicina por 7 dias. Em
pacientes que permanecem ou retornam rea endmica, recomenda--se
uma dose nica de primaquina, para a erradicao dos gametcitos.
J a malria por P. vivax deve incluir um esquizonticida sanguneo
habitualmente, cloroquina ou mefloquina seguido de um esquizonti cida
tecidual, isto , capaz de erradicar as formas latentes hepticas
(hipnozotos) que so a fonte de recrudescncia nessa espcie. Para tal fi m,
a droga recomendada a primaquina, que tambm gametocitocida
LEPTOSPIROSE
DEFINIO
Leptospirose uma zoonose aguda febril, de distribuio mundial, que
acomete, principalmente, adultos jovens e crianas. causada pela
espiroqueta Gram negativa Leptospira interrogans, transmitida por contato
direto ou indireto com urina de um animal infectado.
ETIOPATOGENIA
A bactria penetra por leses de conti nuidade na pele, com portas de
entrada, mas tambm por pele e mucosas ntegras (se o tempo de
exposio for prolongado), e atinge a circulao, proliferando-se.
A transmisso da leptospirose pode acontecer de 2 formas:
- Direta: contato com urina de ratos, carcaa de animais etc. responsvel
por pequeno nmero de casos;
- Indireta: por meio do ambiente (solo, gua) contaminado com urina de
rato (nas enchentes). responsvel pelas epidemias de leptospirose.
Aps a infeco, a leptospira atinge a corrente sangunea, disseminando-se
por mltiplos rgos e tecidos.
- Fgado: causa disfuno hepatocelular com diminuio da sntese de
fatores de coagulao, albumina e diminuio da esterifi cao do
colesterol. A ictercia que o paciente apresenta , principalmente, custa de
bilirrubina direta.
- Rins: a leptospira pode induzir danos tubulares por meio da formao de
imunocomplexos, por hipoxemia e, algumas vezes, por efeito txico direto
das leptospiras, com quadro de nefrite intersti cial e necrose tubular
causando insuficincia renal;
- Musculatura: as alteraes incluem formao de vacolos citoplasmticos
e miosite.
QUADRO CLNICO
O perodo de incubao varia de 2 a 26 dias, sendo, em mdia, de 10 dias. A
leptospirose tem incio abrupto, cursando, primariamente, com uma fase
aguda ou bactermica na 1 semana, seguida de uma fase imune
caracterizada pela produo de anticorpos e excreo de leptospira na
urina.

A grande maioria dos casos de leptospirose assintomtica ou

oligossintomtica, semelhante a um quadro gripal. A leptospirose
sintomtica pode ser ictrica ou no ictrica (85% dos casos sintomticos).
Dentre as formas ictricas, h os casos de leptospirose grave (sndrome de
Weill) e os casos brandos de leptospirose ictrica benigna (no Weill).

- Fase bactermica: manifesta-se com febre, calafrios, mialgias, cefaleia,

dor retro-orbitria intensa e semelhante dengue, fotofobia, mialgias
(regio lombar em musculatura paravertebral especificamente, panturrilhas
e/ou coxas), dor abdominal que se assemelha pancreatite e colecistite,
sufuses hemorrgicas ou, raramente, com um rash cutneo de curta
durao (menos de 24 horas) que pode ser macular ou purprico. Esses
sintomas ocorrem em 75 a 100% dos pacientes, 25 a 35% apresentam tosse
produtiva associada e, cerca de 50%, nuseas, vmitos e diarreia.
- Fase imune: aps 5 a 7 dias com o paciente em fase bactermica, a febre
diminui, e o paciente apresenta melhora clnica progressiva, que pode ser
definitiva ou 1 a 3 dias aps a 2 fase da doena.

COMPLICAES
Sndrome de Weill: definida por alterao de funo heptica e
renal; uma forma de doena grave que acontece na fase imune e
acomete de 10 a 15% dos pacientes. Estes mantm febre alta aps a
fase aguda e, posteriormente, insuficincias heptica, renal,
pneumonite hemorrgica, arritmias cardacas e colapso
hemodinmico.

EXAME DIAGNSTICO
a) Diagnsticos laboratoriais

b) Diagnstico por imagem

 Radiografia de trax: indicada aos casos mais graves para avaliao
de hemorragia alveolar
Tomografia computadorizada: pode apresentar infiltrado em vidro
fosco. Congesto pulmonar secundria miocardite pode ser
visualizada em alguns casos.

c) Diagnstico laboratorial especfico

TRATAMENTO
1 escolha: penicilina cristalina, 2 milhes UI IV, 6/6h, por 7 a 10 dias.
Esquemas alternativos:
- Ampicilina: 500mg a 1g, 6/6h, por 7 a 10 dias;
- Amoxicilina: 500mg, 8/8h, por 7 a 10 dias;
- Doxiciclina: 100mg, 12/12h, por 7 dias;
- Tetraciclina: 500mg, 6/6h, por 7 a 10 dias.
DENGUE
DEFINIO
A dengue uma doena infecciosa febril aguda de etiologia viral e
endmica em regies tropicais, na maior parte das vezes, de curso benigno.
No entanto, pode evoluir com complicaes e produzir formas graves,
classicamente denominadas Febre Hemorrgica da Dengue (FHD) e
Sndrome do Choque da Dengue (SCD).
O agente etiolgico da dengue um arbovrus da famlia Flaviviridae.
Existem 4 soroti pos virais: DENV-1, DENV-2, DENV-3 e DENV-4, cada um
apresentando diversas cepas com propriedades antignicas distintas.
ETIOPATOGENIA
Aps a inoculao do vrus do dengue atravs da picada do mosquito, este
faz a sua primeira replicao em linfonodos locais, em clulas musculares
estriadas e lisas e fibroblastos. Com esta replicao inicial se produz a
viremia e se dissemina o microrganismo por todo o organismo, livre no
plasma ou no interior de moncitos e macrfagos. Os vrus do dengue tm
tropismo por estas clulas fagocitrias, as quais so importantes stios para
sua replicao.
A liberao macia de citocinas(IL-8, TNF-alfa e xido ntrico) durante a
resposta inflamatria sistmica resulta no mal-estar e na fadiga tpicos da
doena. A presena de infiltrado inflamatrio muscular e a infeco de
clulas da medula ssea explicam a mialgia e dores musculoesquelticas
frequentemente relatadas. A invaso da medula ssea relaciona-se, ainda,
s citopenias evidentes em sangue perifrico, em virtude da inibio da
hematopoese.
Histopatologicamente, o exantema presente na dengue caracteriza-se por
vasculite desencadeada pela presena do vrus, alm de vasodilatao
imunomediada. H, ainda, certo grau de tropismo viral pelo f gado, situao
em que acontece necrose hepatocelular com elevao de transaminases,
num quadro de hepati te mdio-zonal semelhante ao provocado pela febre
amarela, em menores propores.
Podem ocorrer manifestaes neurolgicas, geralmente relacionadas a
alteraes metablicas e perfusionais presentes nos quadros graves, ou
ainda, hemorragias intracranianas.
QUADRO CLNICO
Na infeco pelo vrus da dengue, ocorre viremia, em mdia de 2 a 3 dias
aps a aquisio da infeco. Depois de um perodo de incubao de 4 a 7
dias, estabelecem-se as manifestaes clnicas, em geral por volta do 4
dia.
A forma clnica mais comum, denominada dengue clssica, benigna e
autolimitada, e caracteriza-se por
febre
cefaleia (sobretudo retro-ocular),
mialgia frequentemente lombar
artralgia de grandes articulaes
exantema macular
nuseas
vmitos.

Todavia, nem sempre a evoluo benigna. Existem sinais considerados de

alerta, que devem ser observados como indicadores de possvel evoluo
desfavorvel. A presena de manifestaes hemorrgicas, entre elas
petquias, gengivorragia, epistaxe, hematmese, melena e metrorragia,
associadas s manifestaes de dengue clssica, configuram caso suspeito
de FHD( Febre Hemorrgica da Dengue)
A confirmao diagnstica de FHD baseia-se em critrios estabelecidos pela
Organizao Mundial de Sade
- Febre de at 7 dias;
- Plaquetopenia <100.000;
- Presena de manifestao hemorrgica: prova do lao positiva e/ou
sangramento de qualquer natureza;
- Sinal de extravasamento de plasma: aumento de 20% do hematcrito em
relao ao inicial ou queda de 20% aps expanso com cristaloide, e/ou
derrame cavitrio
CLASSIFICAO DA GRAVIDADE DA FEBRE HEMORRGICA

EXAMES DIAGNSTICO
O hemograma deve ser solicitado a todos os indivduos com suspeita
de dengue, especialmente crianas, idosos, gestantes e pacientes
com comorbidades. Apesar de inespecficas, a presena de
leucopenia e plaquetopenia corrobora a hiptese diagnstica.
A dosagem de albumina pode ser til para determinar a presena de
extravasamento de plasma, situao em que acontece a
hipoalbuminemia.
As transaminases elevam-se de discreta a moderadamente.
Em casos mais graves, que apresentem sinais clnicos sugestivos de
hipovolemia e hipoperfuso perifrica, a funo renal ureia e creati
nina e a gasometria venosa devem ser solicitadas para identificao
de insuficincia renal pr-renal, acidose metablica e hiperlactatemia.
O diagnstico especfico obtido com tcnicas de biologia molecular
e de sorologia. Nos primeiros 2 dias de infeco, correspondentes ao
perodo de viremia, a confirmao diagnstica possvel apenas por
deteco do RNA viral no sangue atravs de PCR (Polimerase Chain
Reaction).
A coleta de amostra para sorologia deve ser feita a parti r do 7 dia para
deteco de imunoglobulinas de classe IgM especficas contra o vrus da
dengue por ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) ou
imunofluorescncia indireta.

TRATAMENTO
O tratamento varia de acordo com os grupos de suspeita: