You are on page 1of 33

DAFTAR ISI

Daftar Isi.............................................................................................................................. i

Bab I. Pendahuluan.............................................................................................................. 1

Bab II. Laporan Kasus.......................................................................................................... 2

I. Identitas pasien................................................................................................. 2

II. Subjektif.......................................................................................................... 2

III. Objektif........................................................................................................... 3

IV. Pemeriksaan Penunjang.................................................................................. 9

V. Ringkasan ........................................................................................................ 12

VI. Assessment ..................................................................................................... 12

VII. Planning........................................................................................................ 13

VIII. Prognosis.................................................................................................... 13

IX. Follow-Up..................................................................................................... 14

Bab III. Pembahasan............................................................................................................ 23

Bab IV. Kesimpulan............................................................................................................. 31

Daftar Pustaka...................................................................................................................... 32

BAB I
PENDAHULUAN

Stroke adalah suatu sindrom hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global)
yang berkembang cepat, berlangsung lebih 24 jam atau menyebabkan kematian, yang
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Gangguan peredaran darah terjadi karena
adanya proses patologis pada pembuluh darah, seperti oklusi pada lumen pembuluh darah
yang disebabkan oleh emboli, atau thrombus, pecahnya pembuluh darah dikarenakan

1
1
perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah atau peningkatan visikositas, atau
perubahan kualitas darah yang melalui pembuluh darah serebral. Secara umum stroke
diklasifikasikan menjadi dua, yaitu hemoragik dan iskemik.1
Menurut WHO, dalam International Statistical Clasification of Disease and Related
Health Problem 10th Revision. Stroke hemoragik dibagi atas, perdarahan intraserebral dan
perdarahan subarakhnoid. Perdarahan intraserebral adalah perdarahan primer yang berasal
dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Kejadian
paling sering terjadi akibat cedera vaskuler yang dipicu oleh hipertensi dan rupturnya salah
satu arteri yang memperdarahi otak.2

Gambar I. Perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid

Data di Indonesia menunjukkan kecendrungan peningkatan kasus stroke baik dalam


hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6/100.000
penduduk. Penderita laki- laki lebih banyak dari perempuan, dan profil usia di bawah 45
tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun sebanyak 54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar
33,5%. Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut.3

BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. NS
Tempat tanggal lahir : 3 Juli 1945
Umur : 71 tahun
Jenis Kelamin : Laki- laki
Kawin/tidak : Menikah

2
2
Agama : Islam
Pendidikan : Marinir AL
Pekerjaan : Guru
Alamat : Tambora, grogol
Tanggal masuk : 24 Juni 2016
Nomor CM : 159430

II. SUBJEKTIF
A. Keluhan utama
Lemah pada sisi tubuh sebelah kiri

B. Keluhan tambahan
Bicara pelo, dan penurunan kesadaran (somnolen)

C. Riwayat penyakit sekarang


Pasien datang ke IGD RSAL dengan keluhan lemah pada sisi tubuh sebelah kiri, 15
jam sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya dirumah, pasien sudah merasa lemah
pada sisi kiri tubuh dan nyeri kepala, kemudian pasien mandi pukul 02.00 pagi.
Setelah selesai mandi, pasien terjatuh dengan posisi kepala belakang membentur
lantai kamar mandi. Pasien meminta bantuan dengan memanggil istri pasien. Setelah
terjatuh pasien mengeluh sakit kepala, namun tidak pingsan, tidak ada demam, mual,
muntah, maupun sesak. Pasien merasa semakin lemah pada sisi tubuh sebelah kiri
pada tangan dan kaki, diikuti dengan bicara pelo ketika berbicara dengan istri pasien.
Kemudian keadaan pasien selalu tertidur, tetapi masih bisa menjawab jika ditanya.
D. Riwayat penyakit dahulu
Keluarga mengatakan bahwa pasien tidak pernah mengalami hal ini sebelumnya,
pasien hanya mempunyai riwayat hipertensi yang tidak terkontrol, riwayat diabetes
melitus, riwayat operasi, dan riwayat kecelakaan disangkal. Keluarga mengaku
pasien sering mengalami kesemutan dan kram.

E. Riwayat penyakit keluarga


Dalam keluarga pasien, istri dan kakak pasien mengaku pernah mengalami stroke
beberapa tahun yang lalu. Riwayat hipertensi, riwayat diabetes melitus, maupun
riwayat alergi disangkal.

F. Riwayat sosial ekonomi dan pribadi


Pasien adalah seorang pensiunan dari marinir angkatan laut. Pekerjaan pasien saat ini
adalah seorang guru pada sebuah sekolah pelayaran di Jakarta. Pasien adalah seorang
ayah dengan satu orang istri, mempunyai satu orang anak, dan empat orang cucu.
Sehari- hari pasien sering mengonsumsi rokok, teh dan kopi.

III. OBJEKTIF

3
3
A. Status Pasien
Kesadaran : Somnolen, GCS (E 3 M 6 V4)
Tekanan darah : 170/100 mmHg
Nadi : 66x/menit
Pernafasan : 16x/menit
Suhu : 36C
Kepala : Normocephali, tidak ada jejas atau memar
Mata : Isokor, Rcl +/+, Rctl +/+
Hidung : Tidak ada pernafasan cuping hidung

Thoraks

Paru : SNV +/+, Rh -/-, Wh -/-, Schlem +/+


Jantung : BJI dan BJ II reguler, M-, G-

Abdomen : Bu +, Nyeri tekan -/-/-/-

Ekstremitas : Akral hangat +/+/+/+, Oedem -/-/-/-

Status Neurologis
1. Tanda Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-) / (-)
Laseque : (-) / (-)
Kernig : (-) / (-)

2. Kepala
Bentuk : Normocepali
Nyeri tekan : (-)
Pulsasi : (-)
Simetri : (+)

3. Leher
Sikap : Tegak
Pergerakan : Aktif

4. Afasia
Afasia motorik : (-)
Afasia sensorik : (-)
Disartria : (+)

5. Nervi Kanialis KANAN KIRI


N. I (Olfactorius)
Subjektif Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Dengan beban Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. II (Optikus)
Tajam penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lapang penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Melihat Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan

4
4
Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. III (Oculomotorius)
Sela mata Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Pergerakan bulbus (+) (+)
Strabismus (-) (-)
Nistagmus (-) (-)
Eksoftalmus (-) (-)
Pupil
Besar 3mm 3mm
Bentuk Bulat isokor Bulat isokor
Refleks Cahaya langsung (+) (+)
Refleks Cahaya tidak langsung (+) (+)
N. IV (Trokhlearis)
Pergerakan mata Baik Baik
Sikap bulbus Baik Baik
N. V (Trigeminus)
Membuka mulut (+) (+)
Mengunyah Tdk dilakukan Tdk dilakukan
Menggigit Tdk dilakukan Tdk dilakukan
Refleks kornea Tdk dilakukan Tdk dilakukan
Sensibilitas muka Tdk dilakukan Tdk dilakukan
N. VI (Abducen)
Pergerakan mata (ke lateral) Baik Baik
Sikap Bulbus Baik Baik
N. VII (Fascialis)
Motorik
Mimik Terdapat adanya kerutan pada kening
Menutup mata Simetris
Meniup sekuatnya Pipi bocor di kiri
Memperlihatkan gigi Sudut mulut tertarik ke kanan
N. VIII (Vestibulokokhlearis)
Detik Arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes swabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan N. IX
(Glossofaringeus)
Perasaan lidah (1/3 belakang) Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas faring Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. X (Vagus)
Arkus faring Simetris, uvula di tengah
Menelan (-)
Refleks Okulokardiak Tidak dilakukan
N. XI (Accecorisus)
Mengangkat bahu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Memalingkan kepala (+) (+)
N. XII (Hipoglossus)
Pergerakan lidah Lateralisasi ke kiri
Tremor lidah (-)
Artikulasi Pelo

5
5
B. Badan dan Anggota Gerak
1. Badan
Respirasi Baik
Gerakan kolumna vertebralis Bebas aktif

2. Anggota gerak atas


Motorik
Pergerakan Aktif Tidak aktif
Kekuatan 5555 1111
Trofi Normotrofi Normotrofi
Tonus Normotonus Normotonus

Refleks Fisiologis
Bisep +2 +2
Trisep +2 +2

Refleks Patologis
Hofman-Tromner (-) (-)

Sensibilitas
Taktil Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Suhu Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Nyeri Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Diskriminasi 2 titik Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

3. Anggota gerak bawah


Motorik
Trofi Normotrofi Normotrofi
Tonus otot Normotonus Normotonus
Kekuatan otot 5555 1111
Sikap Berbaring

Refleks Fisiologis
Patella +2 +2
Achilles +2 +2

Refleks Patologis
Babinski (-) (+)
Chaddock (-) (-)
Schaefer (-) (-)

6
6
Oppenheim (-) (-)
Gordon (-) (-)

Klonus
Paha (-) (-)
Kaki (-) (-)

Sensibilitas
Taktil Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Suhu Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Nyeri Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Diskriminasi 2 titik Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

C. Koordinasi, gait, dan keseimbangan


Cara berjalan Tidak dilakukan
Tes Romberg Tidak dilakukan
Disdiakokinesis Tidak dilakukan
Ataksia Tidak dilakukan
Rebound phenomena Tidak dilakukan
Dismetri Tidak dilakukan

D. Gerak abnormal
Tremor (-)
Athetose (-)
Mioklonik (-)
Chorea (-)

E. Alat vegetatif
Miksi (+)
Defekasi (+)
Refleks anal Tidak dilakukan
Reflex kremaster Tidak dilakukan
Reflex bulbokavernosus Tidak dilakukan

F. Patrick (-) (-)


G. Kontra patrick (-) (-)

7
7
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium tanggal 24 Juni 2016, pukul 17.52 WIB

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan


HEMATOLOGI
Darah Rutin
Leukosit 8600 /uL 5000-10.000
Eritrosit 4.08 juta/uL 4,6-6,2
Hemoglobin 12,9 g/dL 14-16
Hematokrit 38 % 42-48
Trombosit 215.000 ribu/uL 150.000-450.000
KIMIA KLINIK
Fungsi Ginjal
Ureum 20 mg/dl 17-43
Kreatinin 0,9 mg/dl 0,6-1,1
Elektrolit
Natrium (Na) 132 mmol/L 134-146
Kalium (K) 3,50 mmol/L 3,4-4,5
Clorida (Cl) 103 mmol/L 96-108
Glucosa test 95 mg/dl

Laboratorium tanggal 25 Juni 2016, pukul 06.56 WIB

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan


KIMIA KLINIK
Lemak
Trigliserida 107 mg/dL 60-170
Cholesterol total 124 mg/dL <200
Cholesterol HDL 35 mg/dL 40-60
Cholesterol LDL 80 mg/dL <130
Fungsi hati
ALT (SGOT) 19 U/I <31
AST (SGPT) 11 U/I <34
Fungsi ginjal
Asam urat 4,6 mg/dL 2,6-6
Protein total
Total protein 6.6 g/dl 6.4- 8.3
Albumin 3.4 g/dl 3.5- 5.2

8
8
Globulin 3.2 g/dl 2.6- 3.4

Laboratorium tanggal 27 Juni 2016, pukul 12.12 WIB

KIMIA KLINIK
Elektrolit
Natrium (Na) 133 mmol/L 134-146
Kalium (K) 3,41 mmol/L 3,4-4,5
Clorida (Cl) 101 mmol/L 96-108
Laboratorium tanggal 01 Juli 2016, pukul 11.04 WIB
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan
KIMIA KLINIK
Elektrolit
Natrium 136 mmol/L 134-146
Kalium 3,56 mmol/L 3,4-4,5
Clorida 90 mmol/L 96-108

Hasil pemeriksaan EKG tanggal 24 Juni 2016 pukul 07.58 WIB

Sinus: Sinus rhythm, reguler


QRS rate: 90 x/menit
Axis: normal

Hasil pemeriksaan CT-Scan kepala tanpa kontras tanggal 24 Juni 2016

Tampak lesi hiperdens berbatas tidak tegas di


temporal kanan disertai edema perifokal ringan
Lesi disertai efek desakan massa yang menjepitkan
ventrikel lateralis kiri
Tidak tampak shifting mid line
Tidak tampak kalsifikasi patologis
Sistem ventrikel dan cysterna baik
Cerebellum dan struktur infra tentorial baik

9
9
Ruang sub dural dan lapisan meningeal baik
Tulang- tulang baik
Kesan: Haemoragic cerebri di temporal kanan

Hasil pemeriksaan rontgen thoraks AP tanggal 30 Juni 2016

Jantung CTR < 50%, bentuk normal


Corakan bronkovaskuler normal
Tidak tampak bercak kesuraman
Sinus costofrenikus dan diafragma baik
Costae dan tulang- tulang baik
Kesan : Jantung dan paru normal

V. RINGKASAN
Pasien datang ke IGD RSAL dengan keluhan lemah pada sisi tubuh sebelah kiri, 15 jam
sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya dirumah, pasien sudah merasa lemah pada sisi kiri
tubuh dan nyeri kepala, kemudian pasien mandi pukul 02.00 pagi. Setelah selesai mandi,
pasien terjatuh dengan posisi kepala belakang membentur lantai kamar mandi. Pasien
meminta bantuan dengan memanggil istri pasien. Setelah terjatuh pasien mengeluh sakit
kepala, namun tidak pingsan, tidak ada demam, mual, muntah, maupun sesak. Pasien merasa
semakin lemah pada sisi tubuh sebelah kiri pada tangan dan kaki, diikuti dengan bicara pelo

10
10
ketika berbicara dengan istri pasien. Kemudian keadaan pasien selalu tertidur, tetapi masih
bisa menjawab jika ditanya.
. Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami hal serupa, namun memiliki riwayat
hipertensi yang tidak terkontrol, tidak ada riwayat DM. Pasien mengeluh sering mengeluh
kram dan kesemutan. Kakak dan istri pasien pernah mengalami stroke beberapa tahun yang
lalu. Pasien sehari- harinya bekerja sebagai guru di sekolah pelayaran di Jakarta. Setiap hari
pasien selalu mengkonsumsi kopi, teh, dan merokok.
Pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan kesadaran somnolen, tekanan darah 170/100
mmHg. Status generalis dalam batas normal, status neurologis terdapat hemiparese sinistra
dan parese nervus VII dan XII sinistra sentral. Hasil laboratorium darah rutin didapatkan
eritropenia, penurunan hemoglobin, dan penurunan hematocrit, pemeriksaan elektrolit
didapatkan hiponatremia, dan pemeriksaan protein total didapatkan hipoalbuminemia.
Sedangkan untuk pemeriksaan fungsi ginjal, lemak dan fungsi hati dalam batas normal.
Pemeriksaan EKG menunjukkan irama sinus regular dan normal aksis. Pemeriksaan CT scan
kepala tanpa kontras menunjukkan perdarahan pada hemisfer dekstra. Rontgen thoraks AP
dalam batas normal.

VI. ASSESSMENT
AX1
Diagnosis klinis : hemiparese sinistra, parese N. VII sinistra sentral,
parese N. XII sinistra sentral
Diagnosis etiologis : perdarahan intra serebral
Diagnosis topis : hemisfer cerebri dextra
Diagnosis patologis : hematoma
AX2 : Hipertensi grade II

VII. PLANNINGS
Medikamentosa :
Assering Infus/ 12 jam/ 1 kolf
Citicolin Injection 2x500 mg
Neurodex 2x1 tab
As. Folat 2x1 tab
Nacl caps 2x1 tab
Ct- scan kepala tanpa kontras

VIII. PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad Functionam : Malam
Ad Sanationam : Dubia ad malam

11
11
12
12
IX. FOLLOW-UP

Tanggal Subjektif Objektif Assessment Planning


Sabtu, 25 Lemah sisi sebelah kiri GCS (E3M6V4) X1 Infus Assering 14 tpm
Juni16 BP 160/110 mmHg Klinis:Hemiparese Citicolin injection 2x500 mg
06.30 WIB HR 64 x/m sinistra, parese n.VII & Infus Manitol 4x125 ml
(H+2) RR 24 x/m n.XII sinistra central Transamin injection 3x500
T 37,2oC Etilogi : ICH mg
Kepala, thorax, abd, eks: dbn Topis : Right cerebri Lasix injection 1x1 amp
hemisphere Neurodex 2x1 tab
Status neurologis : Patologi : Hematoma Folat acid 2x1 tab
Tanda meningeal: (-) X2 Nacl caps 2x1 tab
Lesi nervus kranial (+): Parese Hiponatremi Amlodipine 1x10 mg
N.7 and 12 sinistra sentral X3 Kateter usage
Motorik: 5555/1111 Hipertensi grade II
5555/1111
Lateralisasi ke kiri
Sensoris: Tidak dapat dinilai
Reflek fisiologis: B+2/+2,
T+2/+2, P+2/+2, A+2/+2
Refleks Patologis: B-/+, C-/-
Minggu, 26 Lemah sisi sebelah kiri GCS (E3M6V4) X1 Infus Assering 14 tpm
Juni16 BP 180/100 mmHg Klinis: Hemiparese Infus Manitol 4x125 ml
06.00 WIB HR 72 x/m sinistra, parese n.VII & Citicolin injection 2x500 mg
(H+3) RR 20 x/m n.XII sinistra central Transamin injection 3x500
T 37,5oC Etilogi : ICH mg
Kepala, thorax, abd, eks: dbn Topis : Right cerebri Lasix injection 1x1 amp
hemisphere Neurodex 2x1 tab

13
Status neurologis : Patologis : Hematoma Folat acid 2x1 tab
Tanda meningeal (-) X2 Nacl caps 2x1 tab
Lesi nervus kranial (+): Parese Hiponatremi Amlodipine 1x10 mg
N.7 and 12 sinistra sentral X3 Valsartan 1x160 mg
Motorik: 5555/1111 Hipertensi grade II NGT usage
5555/1111
Lateralisasi ke kiri
Sensoris: Tidak dapat dinilai
Reflek fisiologis: B+2/+2,
T+2/+2, P+2/+2, A+2/+2
Refleks Patologis: B-/+, C-/-
Senin, 27 Lemah sisi sebelah kiri GCS (E3M6V4) X1 Infus Nacl 0,9 %/ 12 h
Juni 2016 BP 160/90 mmHg Klinis: Hemiparese Infus Manitol I4x125 ml
06.00 WIB HR 100 x/m sinistra, parese n.VII & Citicolin injection 2x500 mg
H+4 RR 28 x/m n.XII sinistra central Transamin 3x500 mg
T 37oC Etilogi: ICH Lasix injection 1x1 amp
Kepala, thorax, abd, eks: dbn Topis: Right cerebri Neurodex 2x1 tab
hemisphere Folat acid 2x1 tab
Status neurologis : Patologis: Hematoma Nacl caps 2x1tab
Tanda meningeal: (-) X2 Amlodipine 1x10 mg
Lesi nervus kranial (+): Parese Hiponatremi Captopril 3x50 mg
N.7 and 12 sinistra sentral X3
Motorik: 5555/1111 Hypertension grade II
5555/1111
Lateralisasi ke kiri
Sensoris: Tidak dapat dinilai
Reflek fisiologis: B+2/+2,
T+2/+2, P+2/+2, A+2/+2

14
Refleks Patologis: B-/+, C-/-
Selasa, 28 Lemah sisi sebelah kiri GCS (E3M6V4) X1 Infus Nacl 0.9 %/ 12 h
Juni 2016 BP 145/90 mmHg Klinis: Hemiparese Infus Manitol 4x125 ml
05.30 WIB HR 108 x/m sinistra, parese n.VII & Transamin injection 3x500
H+5 RR 20 x/m n.XII sinistra central mg
T 37,1 oC Etilogi : ICH Citicolin injection 2x500 mg
Kepala, thorax, abd, eks: dbn Topis : Right cerebri Lasix injection 1x1 amp
hemisphere Neurodex 2x1 tab
Status neurologis : Patologis : Hematoma Folat acid 2x1 tab
Tanda meningeal: (-) X2 Nacl caps 2x1 tab
Lesi nervus kranial (+): Parese Hiponatremi Amlodipine 1x10 mg
N.7 and 12 sinistra sentral X3 Captopril 3x25 mg
Motoric: 5555/2222 Hypertension grade II
5555/1111
Lateralisasi ke kiri
Sensoris: Tidak dapat dinilai
Reflek fisiologis: B+2/+2,
T+2/+2, P+2/+2, A+2/+2
Refleks Patologis: B-/+, C-/-
Rabu, 29 Lemah sisi sebelah kiri GCS (E3M6V4) X1 Infus Nacl 0.9 %/ 14 tpm
Juni 2016 Batuk BP 145/90 mmHg Klinis: Hemiparese Infus Manitol 4x125 ml
06.30 WIB HR 108 x/m sinistra, parese n.VII & Transamin injection 3x500
H+6 RR 20 x/m n.XII sinistra central mg
T 37,1 oC Etilogi : ICH Citicolin injection 2x500 mg
Kepala Topis : Right cerebri Lasix injection 1x1 amp
Mata : Isokor, RCL +/+, hemisphere Neurodex 2x1 tab
RCTL +/+ Patologis : Hematoma Folat acid 2x1 tab
Thorax X2 Nacl caps 2x1 caps

15
Paru: SNV +/+, RH -/-, Hiponatremi Amlodipine 1x10 mg
Wh -/-, Schlem +/+ X3 Captopril 3x25 mg
Cor: BJ I dan II regullar, Hypertension grade II
M (-), G (-)
Abdomen dan ekstremitas: dbn

Status neurologis :
Tanda meningeal: (-)
Lesi nervus kranial (+): Parese
N.7 and 12 sinistra sentral
Motoric: 5555/2222
5555/1111
Lateralisasi ke kiri
Sensoris: Tidak dapat dinilai
Reflek fisiologis: B+2/+2,
T+2/+2, P+2/+2, A+2/+2
Refleks Patologis: B-/-, C-/-
Kamis, 30 Lemah sisi sebelah kiri GCS (E3M6V4) X1 Nacl inf 0.9 %/ 14 tpm
Juni 2016 Batuk BP 145/90 mmHg Klinis: Hemiparese Citicolin 2x500 mg tab
06.00 WIB HR 128 x/m sinistra, parese n.VII & Neurodex 2x1 tab
(H+7) RR 24 x/m n.XII sinistra central Folat acid 2x1 tab
o
T 38.2 C Etilogi : ICH Amlodipine 1x10 mg
Kepala Topis : Right cerebri Captopril 3x25 mg
Mata : Isokor, RCL +/+, hemisphere Konsul Paru
RCTL +/+ Patologi : Hematoma Rontgen thoraks
Thorax X2 Ceftriaxone injection 1x2
Paru: SNV +/+, RH -/-, Hiponatremi gr
Wh -/- , Schlem +/+ X2 Nebulizer 3x1 (ventolin:

16
Cor: BJ I dan II regullar, Hypertension grade II pulmicort: nacl)
M (-), G (-)
Abdomen dan ekstremitas: dbn

Status neurologis :
Tanda meningeal : (-)
Lesi nervus krania (+) : Parese
N.7 and 12 sinistra sentral
Motorik: 5555/1111
5555/1111
Lateralisasi ke kiri
Sensoris: Tidak dapat dinilai
Reflek fisiologis: B+2/+2,
T+2/+2, P+2/+2, A+2/+2
Refleks Patologis: B-/-, C-/-
Jumat, 1 Lemah sisi sebelah kiri GCS (E3M6V4) X1 Nacl inf 0.9 % 14 tpm
Juli 2016 Batuk BP 160/100 mmHg Klinis: Hemiparese Nebulizer 3x1 (ventolin:
06.00 WIB HR 116 x/m sinistra, parese n.VII & pulmicort: nacl)
(H+8) RR 40 x/m n.XII sinistra central Ceftriaxone injection 1x2 gr
o
T 38 C Etilogy : ICH Citicolin 2x500 mg tab
Kepala Topical : Right cerebri Neurodex 2x1 tab
Mata: Isokor, RCL+/+, hemisphere Asam folat 2x1 tab
RCTL +/+ Pathologi : Hematoma Amlodipine 1x10 mg
Thorax X2 Captopril 3x25 mg
Paru: SNV +/+, RH -/-, Hypertension grade II Konsul Fisiotherapy
Wh -/-, Schlem +/+ X3
Cor: BJ I dan II regullar, Suspect Pneumonia
M (-), G (-)

17
Abdomen dan ekstremitas: dbn

Status neurologis :
Tanda meningeal : (-)
Lesi nervus kranial (+) : Parese
N.7 and 12 sinistra sentral
Motorik: 5555/2222
5555/1111
Lateralisasi ke kiri
Sensorik: Tidak dapat dinilai
Reflek fisiologis: B+2/+2,
T+2/+2, P+2/+2, A+2/+2
Refleks Patologis: B-/-, C-/-
Sabtu, 2 Lemah sisi sebelah kiri GCS (E3M6V4) X1 Nacl 0.9 % 14 tpm (venflon)
Juli 2016 Batuk BP 140/90 mmHg Klinis: Hemiparese Nebulizer 3x1 (ventolin:
06.00 WIB HR 100 x/m sinistra, parese n.VII & pulmicort: nacl)
(H+9) RR 32 x/m n.XII sinistra central Ceftriaxone injection 1x2 gr
o
T 37.2 C Etilogi : ICH Citicolin injection 2x500 mg
Kepala Topis : Right cerebri Neurodex 2x1 tab
Mata : Isokor, RCL +/+, hemisphere Asam folat 2x1 tab
RCTL +/+ Pathology : Hematoma Amlodipine 1x10 mg
Thorax X2 Captopril 3x25 mg
Paru: SNV +/+, RH -/-, Hypertension grade II
Wh -/-, schlemm +/+
Cor: BJ I dan II regullar,
M (-), G (-)
Abdomen dan ekstremitas: dbn

18
Status neurologis :
Tanda meningeal : (-)
Lesi nervus kelinan (+) : Parese
N.7 dan 12 sinistra sentral
Motorik: 5555/2222
5555/1111
Lateralisasi ke kiri
Sensoris: Tidak dapat dinilai
Reflek fisiologis: B+2/+2,
T+2/+2, P+2/+2, A+2/+2
Refleks Patologis: B-/-, C-/-
Minggu , 3 Lemah sisi sebelah kiri GCS (E3M6V4) X1 Nacl inf 0.9 % 14 tpm
Juli 2016 Batuk berkurang BP 140/100 mmHg Klinis: Hemiparese Nebulizer 3x1
06.00 WIB HR 92 x/m sinistra, parese n.VII & Ceftriaxone injection 1x2 gr
(H+10) RR 22 x/m n.XII sinistra central Citicolin 2x1 tab
T 37.4 oC Etilogi : ICH Neulin tab 2x1
Kepala Topics: Right cerebri Asam folat 2x1 tab
Mata : Isokor, RCL +/+, hemisphere Amlodipine 1x10 mg
RCTL +/+ Patologi : Hematoma Captopril 3x25 mg
Thorax X2
Paru: SNV +/+, RH -/-, Hypertension grade II
Wh -/-, schlemm +/+
Cor: BJ I dan II regullar,
M (-), G (-)
Abdomen dan ekstremitas: dbn

Status neurologis :
Tanda meningeal : (-)

19
Lesi nervus kranial (+) : Parese
N.7 dan 12 sinistra sentral
Motoris: 5555/2222
5555/1111
Lateralisasi ke kiri
Sensoric: cant be assess
Reflek fisiologis: B+2/+2,
T+2/+2, P+2/+2, A+2/+2
Refleks Patologis: B-/-, C-/-
Senin, 4 Lemah sisi sebelah kiri GCS (E3M6V4) X1 Nacl inf 0.9 % 14 tpm
Juli 2016 Batuk berkurang BP 140/90 mmHg Klinis: Hemiparese Nebulizer 3x1
06.00 WIB HR 120 x/m sinistra, parese n.VII & Ceftriaxone injection 1x2 gr
H+11) RR 24 x/m n.XII sinistra central Citicolin 2x1 tab
o
T 36,6 C Etilogi : ICH Neulin tab 2x1
Kepala Topis: Right cerebri Asam folat 2x1 tab
Mata : Isokor, RCL +/+, hemisphere Amlodipine 1x10 mg
RCTL +/+ Patologis : Hematoma Captopril 3x25 mg
Thorax X2 Paracetamol 4x500 mg
Paru: SNV +/+, RH -/-, Hypertension grade II
Wh -/-, schlemm +/+
Cor: BJ I dan II regullar,
M (-), G (-)
Abdomen dan ekstremitas: dbn

Status neurologis :
Tanda meningeal: (-)
lNK (+) : Parese N.7 dan 12
sinistra sentral

20
Motoric: 5555/2222
5555/1111
Lateralisasi ke kiri
Sensoris : Tidak dapat dinlai
Reflek fisiologis: B+2/+2,
T+2/+2, P+2/+2, A+2/+2
Refleks Patologis: B-/-, C-/-
Selasa, 5 Lemah sisi sebelah kiri GCS (E3M6V4) X1 Nacl inf 0.9 % 14 tpm
Juli 2016 BP 140/90 mmHg Klinis: Hemiparese Nebulizer 3x1
06.00 WIB HR 96 x/m sinistra, parese n.VII & Ceftriaxone injection 1x2 gr
(H+12) RR 24 x/m n.XII sinistra central Citicolin 2x1 tab
o
T 36,7 C Etilogi : ICH Neulin tab 2x1
Kepala Topis : Right cerebri Asam folat 2x1 tab
Mata : Isokor, RCL +/+, hemisphere Amlodipine 1x10 mg
RCTL +/+ Patologis: Hematoma Captopril 3x25 mg
Thorax X2 Paracetamol 4x500 mg
Paru: SNV +/+, RH -/-, Hypertension grade II
Wh -/-, schlemm +/+
Cor: BJ I dan II regullar,
M (-), G (-)
Abdomen dan ekstremitas: dbn

Status neurologis :
Tanda meningeal : (-)
Lesi nervus kranial (+) : Parese
N.7 dan 12 sinistra sentral
Motorik: 5555/2222
5555/1111

21
Lateralisasi ke kiri
Sensoris: Tidak dapat dinilai
Reflek fisiologis: B+2/+2,
T+2/+2, P+2/+2, A+2/+2
Refleks Patologis: B-/-, C-/-
Rabu, 6 Juli Lemah sisi sebelah kiri GCS (E3M6V4) X1 Nebulizer 3x1
2016 BP 140/90 mmHg Klinis: Hemiparese Cefixime 2x1
06.00 WIB HR 96 x/m sinistra, parese n.VII & Citicolin 2x1 tab
(H+13) RR 20 x/m n.XII sinistra central Neulin tab 2x1
o
T 36 C Etilogi : ICH Asam folat 2x1 tab
Kepala Topics : Right cerebri Amlodipine 1x10 mg
Mata : Isokor, RCL +/+, hemisphere Captopril 3x25 mg
RCTL +/+ Patologis : Hematoma Paracetamol 4x500 mg
Thorax X2
Paru: SNV +/+, RH -/-, Hypertension grade II
Wh -/-, schlemm +/+
Cor: BJ I dan II regullar,
M (-), G (-)
Abdomen dan ekstremitas: dbn

Status neurologis :
Tanda meningeal : (-)
Lesi nervus kraniali (+) : Parese
N.7 dan 12 sinistra sentral
Motoric: 5555/2222
5555/1111
Lateralisasi ke kiri
Sensoris: Tidak dapat dinilai

22
Reflek fisiologis: B+2/+2,
T+2/+2, P+2/+2, A+2/+2
Refleks Patologis: B-/-, C-/-

23
BAB III
PEMBAHASAN

Pasien datang ke IGD RSAL dengan keluhan lemah pada sisi tubuh sebelah kiri, 15
jam sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya dirumah, pasien sudah merasa lemah pada sisi
kiri tubuh dan nyeri kepala, kemudian pasien mandi pukul 02.00 pagi. Setelah selesai mandi,
pasien terjatuh dengan posisi kepala belakang membentur lantai kamar mandi. Pasien
meminta bantuan dengan memanggil istri pasien. Setelah terjatuh pasien mengeluh sakit
kepala, namun tidak pingsan, tidak ada demam, mual, muntah, maupun sesak. Pasien merasa
semakin lemah pada sisi tubuh sebelah kiri pada tangan dan kaki, diikuti dengan bicara pelo
ketika berbicara dengan istri pasien. Kemudian keadaan pasien selalu tertidur, tetapi masih
bisa menjawab jika ditanya.
Setelah penyakit jantung dan kanker, stroke menempati urutan ke tiga sebagai penyakit
yang dapat menimbulkan kematian di US. Setiap tahun terdapat 700 ribu kasus stroke, 600
untuk iskemik dan 100 ribu kasus hemoragik. Pria lebih sering terkena stroke daripada wanita
dengan perbandingan 2:1. Hal itu disebabkan karena adanya pengaruh hormon pada wanita. 4
Ras mongoloid lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih, hal ini disebabkan
oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita
stroke pada pria yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9%.
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah
mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun. 5 Stroke adalah suatu sindrom hilangnya
fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat, berlangsung lebih 24
jam atau menyebabkan kematian, yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.
Keluhan utama pasien yaitu lemah pada sisi tubuh sebelah kiri di tangan dan kaki, diikuti
dengan bicara pelo hal ini disebabkan karena gangguan peredaran darah otak, sehingga
menyebabkan suplai darah berkurang, hal ini dapat terjadi pada stroke hemoragik maupun
stroke iskemik.
Stroke hemoragik dibagi atas, perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid.
Perdarahan intraserebral ditandai dengan adanya perdarahan primer yang berasal dari
pembuluh darah ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan
cabang dari pembuluh darah superficial dan bukan disebabkan oleh trauma. Adapun
penyebab perdarahan intraserebral antara lain, hipertensi (80%), aneurisma, malformasi
arteriovenosus, neoplasma, gangguan koagulasi seperti hemophilia, antikoagulan, vaskulitis,

24
traumatis, idiopatik. Stres merupakan salah satu faktor presipitasi pada penderita stroke
hemoragik.6

Gambar 2. Perdarahan intraserebral

Pasien mempunyai riwayat hipertensi yang tidak terkontrol, ketika pasien datang
didapatkan tekanan darah 170/100 mmHg yang tergolong ke dalam hipertensi grade II, pasien
juga sering mengonsumsi rokok dan kopi sehari- harinya. Meningkatnya usia, adanya
hipertensi kronik dan kebiasaan merokok akan membentuk mikroaneurisma dengan diameter
kurang lebih 1 mm di sepanjang arteri, dikarenakan perubahan degeneratif dan ditambah
dengan adanya beban tekanan darah yang tinggi, menyebabkan kelemahan pembuluh darah
setempat maka timbulah beberapa pengembungan kecil di lapisan tunika media yang disebut
aneurisma charchot- bouchard.7 Berikut beberapa lokasi aneurisma sering terjadi.8

Gambar 3. Common locations of cerebral aneurysms are near the anterior communicating
and anterior cerebral arteries,at the junctions near the middle cerebral artery and at the
junction between the basilar and posterior cerebral artery.

Pengendalian hipertensi dilakukan dengan target tekanan darah <140/90 mmHg. Jika
menderita diabetes melitus atau penyakit ginjal kronik, target tekanan darah <130/80 mmHg. 9
Walaupun belum cukup bukti bahwa menghindari lingkungan asap rokok dapat mengurangi
insiden stroke, tetapi data epidemiologi menunjukkan peningkatan stroke pada mereka yang

25
terpapar asap rokok. Merokok menyebabkan peninggian koagulabilitas, visikositas darah,
meninggikan kadar fibrinogen, mendorong agregasi platelet, meninggikan tekanan darah,
meningkatkan hematokrit, menurunkan kolesterol HDL dan meningkatkan kolesterol LDL.10
Pemeriksaan lesi nervus kranialis pada pasien, didapatkan adanya paresis nervus VII
dan nervus XII sinistra sentral. Adanya Parese nervus VII sinistra karena persarafan
supranuklear (sentral) dari nervus fasialis terletak pada kedua hemisfer serebri untuk otot dahi
(bagian atas wajah), sedangkan otot wajah sisanya (bagian bawah wajah) mendapat
persarafan dari girus presentralis (korteks motorik) kontralateral. Pada gangguan sentral,
sekitar mata dan dahi yang mendapatkan persarafan dari 2 sisi, tidak akan lumpuh, yang
lumpuh ialah bagian bawah dari wajah. Sedangkan untuk gangguan perifer (gangguan pada
inti serabut saraf) semua otot sesisi wajah lumpuh. Pada parese nervus XII sinistra sentral,
sifatnya adalah supranuklear sehingga tidak terdapat atrofi papil dan fasikulasi lidah. Pada
waktu dijulurkan, tampak deviasi ke sisi yang berlawanan dengan lesi.11

Gambar 4. Lesi sentral dan perifer nervus VII

Biasanya tidak ada tanda atau gejala prodromal yang menunjukkan seseorang
mengalami perdarahan intraserebral. Gejala seperti, sakit kepala, pusing, epistaksis, atau
gejala lainnya tidak selalu mengiringi kejadian perdarahan intraserebral. Muntah, lebih sering
terjadi pada awal perdarahan intraserebral dibandingkan pada infark, hal ini juga
menunjukkan adanya pendarahan sebagai penyebab dari hemiparesis akut. Sakit kepala hebat
umumnya dianggap sebagai gejala yang selalu ada pada perdarahan intraserebral, tetapi
hampir di setengah kasus sakit kepala dapat tidak ditemukan atau hanya sakit kepala ringan.
Kaku kuduk jarang terjadi, biasanya kaku pada leher ditemukan jika pasien dalam keadaan
koma. Pasien sering sadar dan merespon ketika pertama kali ditemui. Hal ini dapat terjadi
meskipun ketika cairan serebrospinal sudah dipenuhi darah. dengan demikian perdarahan ke
dalam sistem ventrikel selalu akan membuat penurunan kesadaran menjadi koma tidak selalu
benar, kecuali jika terjadi perdarahan masif di ventrikel atau adanya distorsi midbrain akan

26
membuat pasien menjadi koma. Kejang, biasanya fokal terjadi pada beberapa hari pertama
pada 10 persen kasus perdarahan supratentorial.12

Gambar 5. Perdarahan intraserebral: Manifestasi klinis berdasarkan lokasi perdarahan

Dari hasil pemeriksaan motorik didapatkan adanya hemiparese sinistra dengan


kekuatan otot untuk tangan 2222 dan kaki 1111, dan dijumpai adanya refleks patologis
babinski yang positif pada kaki kiri, hal ini menandakan sindrom upper motor neuron yang
dijumpai pada kerusakan sistem piramidal. Sistem piramidal terdiri dari traktus kortikospinal
dan traktus kortikobulbar. Traktus kortikobulbar fungsinya untuk gerakan- gerakan otot
kepala dan leher, sedangkan kortikospinal untuk gerakan- gerakan otot tubuh dan anggota
gerak. Pada kerusakan sistem piramidal dijumpai kelumpuhan, hiperrefleks, serta refleks
patologis yang positif. Hasil pemeriksaan CT scan tanpa kontras menunjukkan adanya
perdarahan serebri di hemisfer dekstra. Hemiparese di sisi yang berlawanan dari letak
perdarahan merupakan tanda keterlibatan kapsula interna, perdarahan biasanya mengenai
arteri karotis interna atau arteri serebri anterior, posterior, dan media yang memperdarahi area
motoris sehingga memberikan manifestasi klinis berupa hemiparesis kontralateral.
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis seperti onset sakit kepala, adanya
mual dan muntah dilanjutkan pemeriksaan fisik defisit neurologis fokal, dan penurunan
kesadaran, terutama pada pasien dengan faktor risiko. Perdarahan intraserebral harus
dibedakan dari stroke iskemik, perdarahan subarachnoid, dan penyebab lain defisit neurologis
akut seperti kejang atau hipoglikemia. Pengukuran gula darah harus segera dilakukan, CT

27
scan dan MRI penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke hemoragik. Jika pada
neuroimaging menunjukkan tidak ada perdarahan namun secara klinis didapatkan gejala
perdarahan, maka perlu dilakukan pungsi lumbal.13 Selain pemeriksaan penunjang yang telah
dipaparkan sebelumnya, di Indonesia juga dikenal sistem skoring Siriraj. Skor Siriraj telah
dikembangkan untuk membedakan stroke perdarahan atau stroke iskemik, terdiri dari
variabel derajat kesadaran, muntah, sakit kepala, tekanan darah diastol, dan penanda ateroma.
Pada pasien skor Siriraj didapatkan -0,5 yang berarti meragukan sehingga diperlukan CT scan
untuk mengkonfirmasi.13
Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan
menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Keberhasilan penanganan
stroke akut dimulai dari pengetahuan masyarakat, dan petugas medis bahwa stroke
merupakan keadaan gawat darurat. Berikut beberapa langkah penatalaksanaan pada stroke
akut.14
Penatalaksanaan di ruang gawat darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
Meliputi anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas
penderita saat serangan, gejala lain seperti, nyeri kepala, mual, muntah, rasa
berputar, kejang, serta faktor resiko stroke (hipertensi). Pemeriksaan fisik,
meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan suhu tubuh. Pemeriksaan
neurologis dan skala stroke.
2. Terapi umum
a. Stabilisasi jalan nafas, pemantauan status neurologis, nadi, tekanan darah,
suhu tubuh, dan saturasi oksigen dalam 72 jam. Pemberian oksigen untuk
keadaan saturasi oksigen <95%. Perbaikan jalan nafas
b. Stabilisasi hemodinamik, berikan cairan kristaloid atau koloid intravena
(hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa)
c. Pemeriksaan awal fisik umum, tekanan darah, pemeriksaan jantung,
pemeriksaan neurologi awal (derajat kesadaran, pemeriksaan pupil dan
okulomotor, keparahan hemiparesis)
d. Pengendalian peninggian TIK
e. Penanganan transformasi hemoragik
f. Pengendalian kejang, bila kejang diberikan diazepam bolus lambat intravena
5-20 mg dan diikuti fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit.
g. Pengendalian suhu tubuh, setiap penderita stroke diikuti demam harus diobati
antipiretika dan diatasi penyebabnya. Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih
dari 38,5C atau 37,5C

28
h. Pemeriksaan penunjang, EKG, laboratorium, lumbal pungsi, foto rontgen, dan
CT scan
Penatalaksanaan umum di ruang rawat
1. Cairan
a. Cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga euvolemi.
b. Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari
c. Balans cairan
d. Elektrolit (natrium, kalium, kalsium, dan magnesium) harus selalu diperiksa
dan diganti bila terjadi kekurangan
e. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD
f. Hindari cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa
2. Nutrisi
Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25- 30 kkal/kg/ hari
3. Pencegahan dan penanganan komplikasi
a. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut
b. Pemberian antibiotik sesuai indikasi
c. Pencegahan dekubitus
4. penatalaksanaan medis lain
Penatalaksanaan hipertensi
a. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut (AHA/ ASA,Class Iib, Level of
eevidence C), apabila TDS>200 mmHg atau Mean Arterial Pressure (MAP) >150
mmHg, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena secara kontinu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.
b. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan TDS 150- 220 mmHg,
penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mm cukup aman
(AHA/ASA, Class Iia, Level of evidence B).
c. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan penyekat beta (labetalol dan
esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan diltiazem) intravena, digunakan
dalam upaya diatas.
Penatalaksanaan komplikasi medik stroke akut
1. Bronkopneumonia
Pemberian antibiotik profilaksis tidak dianjurkan karena dapat memperburuk
kondisi saat fase stroke. Pneumonia akibat disfagia atau gangguan refleks menelan
erat hubungannya dengan aspirasi pneumonia, segera diberikan pipa
nasogastrik.Untuk terapi dilakukan fisioterapi (chest therapy), dan pemberian
antibiotik sesuai indikasi. Jika tanpa faktor risiko untuk bakteri risiko tinggi
resistensi : ampicillin, cefuroxime, ceftriaxone, levofloxacin, moxifloxacin.
Pada pasien diberikan assering pada hari pertama, fungsinya adalah untuk mengatasi
jika pada pasien terdapat syok hemoragik, kemudian di hari 3 diganti dengan NaCl 0,9%.
NaCl tidak mempengaruhi osmolaritas plasma sehingga tidak meningkatkan kadar air dalam
otak. Tidak ada eksperimen yang dapat membuktikan NaCl dapat memperberat edema

29
serebri. Pada pasien juga diberikan neurodex dan citicoline yang berguna sebagai
neuroprotektan, dengan harapan dapat mengurangi defisit neurologis dan dan memperbaiki
outcome fungsional. Manitol dan lasix pada pasien diberikan untuk menurunkan tekanan
intrakranial yang tinggi akibat adanya edema serebri. Transamin diberikan sebagai anti
fibrinolitik dan anti hemoragik pada perdarahan yang dialami oleh pasien. Tatalaksana
tekanan darah tinggi pada pasien diberikan amlodipine dari golongan calsium channel
blocker, dan captopril dari golongan ace inhibitor. Selain itu untuk mengatasi infeksi
sekunder dan batuk yang dialami pasien maka diberikan antibiotik berupa ceftrixone dan
nebulizer.
Prognosis pada pasien perdarahan intraserebral lebih berat dibanding stroke iskemik.
Hemoragik biasanya sering meluas dan berbahaya, khususnya pada orang- orang yang
mempunyai riwayat hipertensi kronis. Kurang lebih setengah dari pasien yang mempunyai
lesi luas akan menyebabkan kematian dalam beberapa hari.13 Pada pasien didapatkan
prognosis ad vitam adalah dubia ad bonam, ad functionam adalah malam, dan ad sanationam
adalah dubia ad malam. Pada pasien didapatkan volume perdarahan berdasarkan rumus

Px L x T
2 didapatkan sebanyak 18,75 cm3. Pasien dengan small hematomas (< 30 cm3)

akan membaik tanpa dilakukan evakuasi perdarahan dengan operasi, pasien dengan
perdarahan luas (> 60 cm3) yang sudah melakukan evakuasi perdarahan belum tentu
menghasilkan hasil yang baik. Mortalitas sebanyak 50- 75% pada pasien yang mengalami
perdarahan dengan volume lebih dari 40 cm3 Hasil terbaik dilakukannya evakuasi perdarahan
adalah dengan volume perdarahan antara 30- 40 cm3. Perdarahan berulang dan perluasan dari
hematom merupakan penyebab kerusakan akut dan 70% berujung kematian. Jika pasien dapat
mengatasi perdarahan maka pemulihan dari defisit neurologis yang terjadi bergantung dari
lokasi perdarahan dan defisit residual.15

30
BAB IV
KESIMPULAN

Stroke hemoragik dibagi atas, perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid.


Perdarahan intraserebral ditandai dengan adanya perdarahan primer yang berasal dari
pembuluh darah ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan
cabang dari pembuluh darah superficial dan bukan disebabkan oleh trauma. Adapun
penyebab perdarahan intraserebral antara lain, hipertensi (80%), aneurisma, malformasi
arteriovenosus, neoplasma, gangguan koagulasi seperti hemophilia, antikoagulan, vaskulitis,
traumatis, idiopatik. Stres merupakan salah satu faktor presipitasi pada penderita stroke
hemoragik.
Pada perdarahan intraserebral, akan didapatkan gejala defisit neurologi yang muncul
mendadak disertai gejala tekanan intracranial yang meningkat diakibatkan adanya edema
serebri. Perdarahan intraserebral harus dibedakan dari stroke iskemik, perdarahan
subarachnoid, dan penyebab lain defisit neurologis akut seperti kejang atau hipoglikemia.
Pengukuran gula darah harus segera dilakukan, CT scan dan MRI penting untuk
mengkonfirmasi diagnosis stroke hemoragik. Jika pada neuroimaging menunjukkan tidak ada

31
perdarahan namun secara klinis didapatkan gejala perdarahan, maka perlu dilakukan pungsi
lumbal
Perawatan suportif penting mungkin termasuk untuk mengatasi hipertensi pada pasien
dengan target 140/90 mmHg. Pertimbangkan evakuasi bedah untuk perdarahan luas 30-
40cm3

DAFTAR PUSTAKA

1. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Major
Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New
York, 2005: 746- 747.
2. Pradipta T. Hubungan antara kebiasaan merokok dengan stroke hemoragik
berdasarkan pemeriksaan ct scan kepala. 2010
3. Misbach J. Pandangan umum mengenai stroke, dalam: Rasyid A, Soertidewi L
editor. Unit stroke: Manajemen stroke secara komprehensif. Balai penerbit. Jakarta.
2007. 1-12
4. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Major
Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New
York, 2005: 746- 748.
5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/30235/3/chapter%2011.pdf.
Accessed: July 2016. Stroke hemoragik. 2010.
6. Eggers AE. A chronic dysfunctional stress response can cause stroke by stimulating
platelet activation, migraine, and hypertension. Elsevier. 2005; 65(3): 542-5. Doi:
1016/J.mehy.2005.03.020

32
7. Magistris F, Bazak S, Martin J. Intracerebral hemorrhage: Pathophysiology,
diagnosis and management. MUMJ. 2013. 10(1): 15-22.
8. Magistris F, Bazak S, Martin J. Intracerebral hemorrhage: Pathophysiology,
diagnosis and management. MUMJ. 2013. 10(1): 18
9. Misbach J. Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal
diet dan obat. Perdossi. 2011. 7.
10. Misbach J. Guideline stroke. Perdossi. 2011. 9.
11. Lumantobing SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. 2012. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
12. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Major
Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New
York, 2005: 804
13. Merckmanual professional version. Available at
http://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/stroke-
cva/intracerebral-hemorrhage. Accessed: July 2016. Stroke hemoragik. 2013
14. AHA/ASA Guideline. Guidelines for the early management of adults with ischemic
stroke. Stroke 2007; 38:1655- 1711
15. Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netters neurology: Philadelpia,
2012: 546-547.

33

You might also like