You are on page 1of 15

HIPERTENSI ESSENSIAL DAN SINDROM METABOLIK

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Sindrom Metabolik


Dosen Pengampu:
Prof.dr.HM.Sulchan,MSc.,DA.Nutr.,SpGK.

Disusun oleh:

Kholifia Ihsani 22030114120059

Dewi Setyowati 22030114120060

Rosingah 22030114120061

Lola Alviche 22030114120064

PROGRAM STUDI ILMU GIZI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2017
HIPERTENSI ESSENSIAL

Hipertensi essensial (EH) dianggap sebagi penyakit multifaktorial dan poligenik.


Faktor pengimbang spesifik EH : regulator tekanna darah (BP), kemampuan tubauh dalam
mengatur tekanan darah, dan proses regulasi tekanan darah. Faktor yang mempengauhi
perkembangan EH(Essential Hypertention) yaitu genetik, lingkungan, kompensasi, dan faktor
waktu yang dinamis.

Ada 2 jenis faktor yang penting untuk mendorong pengembangan EH yaitu faktor
genetik dan lingkungan. Banyak studi klinis dan eksperimental telah menunjukkan banyak
kemungkinan terhadap mekanisme EH, termasuk peningkatan aktifitas sistem saraf simpatik,
aktifitas yang berlebih dari sistem renin angiotensin aldosteron (RAAS), disfungtion dari
endotelium vaskular, gangguan fungsi platelet, trombogenesis , otot polos pembuluh darah
dan hipertrofi jantung perubahan angiogenesis dan deregulasi micro RNA(miRNA).

The Human Genome Project, pada proyek internasional HapMAp dan pengembangan
molekuler genetika telah memiliki penjelasn tentang mekanisme genetik yang mendasari EH.
Dari studi asosiasi genome menghasilkan hanya 1% perubahan tekanan darah yang dapat
dijelaskan dari variasi genetik. Faktor lingkungan diantaranya stress dan asupan tinggi garam
secara berkepanjangan menurut penelitian klinis ditemukan berhubungan dengan EH, tetapi
tidak dapat dijelaskan secara penuh secara patogenesis dari faktor genetikdan faktor
lingkungan.

Tekanan darah diatur oleh 3 jenis faktor yaitu lingkungan, genetik dan faktor
kompensasi. Ketiga faktor ini berubah secara dinamis dengan faktor ke empat yaitu waktu.
Sehingga EH dipengaruhi oleh 4 faktor, dalam hipotesis ini dinyatakan dalam bentuk model
4-dimensi (4-D) dari patogenesis: faktor lingkungan dan genetik bertindak sebagai dua
dimensi pertama. Pada setiap titik waktu, BP bertekad sehubungan dengan interaksiantara
faktor lingkungan, genetik, dan kompensasi. Seiring waktu, perubahanBP. Model ini secara
akurat mencerminkan pemeliharaan BP aktual dan regulasidiamati pada darah normal dan
hipertensi (Gambar 1).
Gambar 1. Model 4-dimensi dari patogenesis EH. Seperti waktu (t) berlalu, nilai-nilai BP berubah
dalam X-Y-Z ruang-waktu dimensi. X merupakan faktor lingkungan, Y merupakan faktor genetik, Z
merupakan faktor kompensasi, t merupakan faktor waktu, dan titik hitam mewakili nilai BP. BP,
tekanan darah; EH, hipertensi esensial.

Umumnya, faktor lingkungan dan genetik bertindak pada tubuh manusia untuk
pemicu
meningkatkan BP, dan faktor kompensasi bertindak sebagai pelindungfaktor dan melawan
mekanisme ini. Seiring waktu, jika kompensasiFaktor-faktor yang nyata lebih kuat daripada
faktor lingkungan dan genetik, BPmasih dalam batas normal (tekanan darah sistolik [SBP]
<120 mmHg, diastolik BP [DBP]<80 mmHg). Jika faktor-faktor kompensasi hanya sedikit
lebih kuat darifaktor lingkungan dan genetik, BP meningkat ke tingkat prehypertensive (120
mmHg SBP <140 mmHg dan / atau 80 mmHg DBP <90 mmHg). Jika faktor-faktor
kompensasi lebih lemah daripada faktor lingkungan dan genetik, maka BP menjadi tinggi
(SBP 140 mmHg dan / atau DBP 90 mmHg) 1. Skema EH patogenesis ditunjukkan pada
Gambar 2.
Gambar 2. pengembangan dan regulasi BP pada pasien dengan EH. Normotensi, prehipertensi, dan
hipertensi mewakili tiga tingkat perkembangan EH. regulasi fisiologis, tahap kompensasi, dan
panggung decompensatory mewakili proses regulasi BP pada tahap perkembangan yang berbeda EH.
Faktor lingkungan dan faktor genetik adalah dua tinggi faktor BP-mempromosikan, sedangkan faktor
kompensasi bertindak terutama sebagai faktor penurunan tekanan darah. Dengan peningkatan dalam
mempromosikan faktor, faktor kompensasi juga meningkat. Ketika tubuh manusia tidak bisa lagi
mengimbangi, EH dapat berkembang. Faktor waktu dinamis merekam proses pembangunan EH. BP,
tekanan darah; EH, hipertensi.

Argumen pendukung

Secara tradisional, faktor lingkungan dan genetik telah dianggap sebagai kontributor
paling penting untuk perkembangan EH. Untuk alasan ini, kedua jenis faktor telah dipelajari
secara luas dan mendalam. Namun, dalam praktek klinis, genetikdan faktor risiko lingkungan
tidak benar-benar memprediksi perkembangan EH pada pasien muda. Misalnya, ketika BP
meningkat, aldosteron dan atrium peptida natriuretik (ANP) peningkatkan sekresi dengan
cara kompensasi. Faktor-faktor kompensasi sangat penting dalam pemeliharaan BP normal.
Usia pasien dan jalannya EH juga dapat mempengaruhi kondisi tersebut. Selama tahap
perkembangan yang berbeda EH dan sebagai produk dari usia, faktor risiko, faktor patogen,
refleks patofisiologis, dan mekanisme kompensasinya bervariasi. Faktor-faktor ini juga
mempengaruhi BP. Sayangnya, bagaimanapun, faktor-faktor ini belum diselidiki
secaramemadaidan tidak terintegrasi ke dalam pemahaman yang berlaku pada mekanisme
yang mendasari EH.

a. faktor lingkungan: Stres, kelebihan berat badan, natrium tinggi dan diet kalium
rendah,
secara fisik tidak aktif, dan paparan racun, patogen, radiasi, dan bahan kimia adalah
faktor lingkungan umum dalam pengembangan EH. Karena faktor-faktor ini dapat
mempengaruhi BP, perubahan faktor-faktor ini selama pengembangan EH penting.
Faktor lingkungan juga dapat berubah selama pengembangan EH.
b. faktor genetik: Pentingnya faktor genetik dalam perkembangan hipertensitidak bisa
dibantah. Urutan DNA primer gen yang berhubungan dengan hipertensi
tidak berubah antara kelahiran dan kematian, tapi ekspresi gen yang terkait tidak
berubah dalam beberapa sel dan jaringan. Sebagai contoh, ketika usia individu atau
berkembang ke tahap perkembangan yang berbeda EH, ekspresi faktor genetik yang
secara langsung dan tidak langsung terkait dengan BP bisa berubah, termasuk
perubahan dalam respon endokrin, mekanisme perbaikan sel, dan fungsi organ
tertentu. Mekanisme yang mendasari perubahan dalam ekspresi gen terutama regulasi
ekspresi gen. Misalnya, faktor epigenetik dapat mengatur somatik angiotensin-
converting enzyme oleh metilasi DNA dan histon asetilasi. 5-Methylcytosine,
penanda epigenetik wellknown, mungkin terkait dengan kontrol BP. Perubahan ini
mungkin bermanfaat atau berbahaya bagi perkembangan EH. Dengan cara ini, faktor
genetik yang penting dan dinamis selama pengembangan dan perkembangan EH.
c. faktor kompensasi:mekanisme kompensasi yang sangat umum di EH. Di sini, faktor
kompensasi didefinisikan sebagai faktor vasoaktif yang mengatur BP, kemampuan
tubuh manusia untuk mengatur BP, dan proses regulasi BP. Sebagai contoh,
konsentrasi angiotensin II (ANGII), polipeptida vasokonstriksi, meningkat pada
plasma, tapi ituANP, polipeptida vasodilatasi, juga meningkat di plasma21.
Peningkatan ANGII dapat menjadi bagian dari etiologi utama EH, tetapi peningkatan
ANP sekresi
(Atau yang dari agen BP penurun lainnya) dapat menjadi bagian dari mekanisme
kompensasi yang membantu untuk menurunkan BP. Karena ANP merupakan
vasodilator kuat dan hormon polipeptida yang terlibat dalam pengendalian
homeostatis cairan tubuh, natrium, kalium, dan jaringan adiposa, dapat mengurangi
air, natrium, dan beban adiposa dalam sistem peredaran darah, ada dengan
mengurangi BP. Peraturan ini merupakan bagian yang berkelanjutan dari regulasi
tubuh homeostasis. Hasil dari proses regulasi ini mencerminkan kemampuan
kompensasi dari tubuh manusia.
Bahkan, faktor kompensasi dapat dibagi menjadi kategori langsung dan tidak
langsung Seperti disebutkan di atas, ANP merupakan faktor langsung, dan ANP
hidrolase merupakan faktor tidak langsung.
Beberapa faktor, seperti endorfin, mungkin merupakan faktor yang tidak
terkait yang disebabkan oleh stres pada EH. Dalam studi EH, tidak hanya etiologi
utama EH tetapi jugafaktor kompensasi dan faktor kompensasi tidak langsung harus
diidentifikasi.Faktor kompensasi tidak selalu bermanfaat bagi tubuh manusia. Sebagai
contoh,ketika BP meningkat, sekresi ANP juga meningkat, dan ini menurunBP. BP
rendah dapat menurunkan sekresi ANP. Ini adalah contoh dariumpan balik negatif
(virtuous circle). Namun, peningkatan BP dapat menyebabkan proliferasi sel otot
polospada pembuluh darah, yang dapat meningkatkan kekakuan dan menyebabkan BP
meningkatkan lebih lanjut. Ini adalah umpan balik positif (vicious cycle). Sayangnya,
pada pasien dengan EH, faktor-faktor yang mempromosikan hipertensi primer selalu
muncul lebih kuat dari faktor-faktor kompensasi. Dengan cara ini, EH dapat berasal
dari faktor kompensasi pada pasien yang terkena. Hal ini dapat menyebabkan
komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi.
d. Faktor waktu: Waktu adalah indeks yang diperlukan untuk semua faktor. Waktu juga
merupakan dihindariIndeks dalam pengembangan penyakit, termasuk EH. Selama
fase awal, efek faktor lingkungan, genetik, dan kompensasi pada pengembangan EH
dan komplikasinya sama sekali berbeda dari efek mereka selama tahap-tahap
selanjutnya. Sebagai contoh, seorang pria berusia 40 tahun dengan sejarah 10 tahun
hipertensi dapat dikenakan faktor yang berbeda dari seorang pria berusia 40 tahun
dengan riwayat 1 tahun dari penyakit ini dan mungkin memiliki risiko lebih tinggi
penyakit kardiovaskular. Ketiga jenis faktorjuga berbeda di seluruh kelompok usia
yang berbeda. Misalnya, muda, setengah baya, danorang tua memiliki kemampuan
kompensasi yang sangat berbeda sehubungan dengan tinggiBP. Pasien awal-awal
mungkin memiliki eksposur lebih terasa risiko lingkungan, ekspresi gen lebih
bermasalah, atau mekanisme kompensasi lemah dibandingkan pasien yang tidak
menderita EH sampai mereka lebih tua. Dengan cara ini, dalam model kami, waktu itu
yang paling sering dibahas dalam hal usia pasien dan durasi penyakit. Seiring waktu,
faktor lingkungan, faktor genetik, dan faktor kompensasi yang dinamis. Jika waktu
tidak diperhitungkan dalam studi EH, hasilnya tidak akan mencerminkan perubahan
sejati dalam tubuh manusia. Sayangnya, bagaimanapun, hampir semua studi terbaru
hanya mempertimbangkan usia pasien. Sebuah studi yang dinamis, waktu-sensitivitas
EH akan lebih berharga.

Interaksi antara faktor yang berbeda:Meskipun empat faktor yang disebutkan di


atas ada secara independen, mereka juga berinteraksi.
1. Pertama, faktor lingkungan mempengaruhi ekspresi gen. Studi telah menemukan
bahwaobat-obatan, bahan kimia, suhu, dan cahaya dapat menentukan gen
diaktifkandan mematikan, sehingga mempengaruhi cara organisme berkembang
dan fungsi. Hudson menegaskan bahwa diaminodifenil metana memiliki peran
yang sangat spesifik dalam menjaga keheningan transkripsi dari unsur berpindah
dan inhibitor kimia metilasi DNA dapat mempengaruhi ekspresi gen pada tingkat
global.
2. Kedua, faktor genetik mempengaruhi kerentanan tubuh manusia untuk faktor
lingkungan.
3. Ketiga, kemampuan kompensasi ditentukan oleh faktor genetik dan juga
dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan waktu. Faktor kompensasi juga dapat
mempengaruhi kemampuan manusia untuk beradaptasi dengan faktor lingkungan
dan bereaksi terhadap faktor genetik, sehinggaberdampak pada perkembangan
EH. Karena faktor kompensasi, lingkunganfaktor, dan faktor genetik berubah dari
waktu ke waktu, variabel waktu sangat penting dalam menentukan bagaimana
penyakit berkembang dan bagaimana pasien EHhiduppanjang .

Pentingnya Model 4-D

Model 4-D dari EH patogenesis yang diusulkan di sini cocok untuk studi klinis,
penelitian patofisiologi, diagnosis, pengobatan, dan pencegahan EH di enam cara utama.

Pertama, model ini memungkinkan redefinisi EH. Karena adaempat faktor, yang dapat
digunakan untuk mengeksplorasi konsep EH lebih menyeluruh dari model-model
sebelumnya. Dengan cara ini, EH dapat didefinisikan sebagai penyakit yang disebabkan oleh
genetik dan faktor lingkungan dan diselesaikan atau sebagian diselesaikan oleh tubuh
manusia.Bila daya promotif melebihi kekuatan kompensasi padaperiode waktu
yangmencukupi, EH akan berkembang. EH adalah penyakit kronis, progresif melibatkan
beberapa sistem dan organ, terutama sistem kardiovaskular. Ini pemahaman baru tentang EH
memberikan keterangan lengkap dan jelas dari kondisi ini asal, pengembangan, dan
komplikasi yang terkait.
Kedua, model ini dapat digunakan untuk mengubah dan meningkatkan kriteria
penyaringanuntuk kasus dan kontrol dalam studi EH pada manusia. Misalnya, hanya peserta
pada usia yang sama dan durasi yang sama dari EH (perlakuan yang sama jika diperlukan)
dapat dipilih. Mereka juga diharapkan usialebih dari 40 tahun. Kegagalanuntuk mencocokkan
peserta dengan usia dan durasi penyakit dalam studi EH akan menghasilkanhasil yang tidak
akurat. Perubahan yang sangat penting lainnya termasuk kriteria penyaringan ketatdan secara
signifikan memperbesar ukuran sampel. Dalam penelitian sebelumnya, ukuran sampel20.000
peserta dianggap cukup besar. Namun, bahkan jika adahanya 10 faktor genetik dan 10 faktor
lingkungan yang dapat mengakibatkan EH, setidaknya ada 1.046.529 [[C (10,1) + C (10,2)
+ ...... + C (10,10)] [C (10,1) + C (10, 2) + ...... + C (10,10)]] = 1023 1023)] jenis
kombinasi faktor risiko EH. Menggunakanmodel 4-D, jumlah kombinasi faktor risiko akan
sangat besar. Karena itu,meskipun beberapa penelitian asosiasi genome telah menyaring
ribuansubyek mungkin bahkan mereka ukuran sampel terlalu kecil. Ukuran sampel yang
lebih besardan kriteria ketat sangat dibutuhkan.

Ketiga, dalam hal patogenesis, penelitian sebelumnya telah dianggap hanya


lingkungan dan faktor genetik. Seperti disebutkan di atas, faktor kompensasi dan waktu
adalah dua faktor penentu yang sangat penting dari EH. Jika kedua jenis faktor yang tidak
dipertimbangkan, banyak faktor kompensasi mungkin salah diidentifikasi sebagai genetik
atau lingkungan asal. Hal ini dapat menyebabkan kesimpulan yang salah mengenai
patogenesis spesifik dan etiologi EH. Model 4-D memungkinkan pertimbangan dari ketiga
jenis faktor dari waktu ke waktu, dan penyebab utama (lingkungan atau genetik) bisa
dibedakan dari faktor sekunder (faktor kompensasi). Hal ini akan membantu untuk
mendefinisikan dan menggambarkan patogenesis EH lebih jelas dan akurat dibandingkan
sistemlainnya padasaat ini.

Keempat, model 4-D dapat memfasilitasi diagnosis. Karena sistem diagnosis EH


sedang digunakan berdasarkan pada pengukuran BP secara tidak langsung, diagnosis dini EH
mustahil. Meskipun beberapa single nucleotide polymorphism (SNP) gen array telah
digunakan dalam diagnosis genetik EH, teknik ini terbataskarena sifat terbatas database SNP
dan kelangkaan studi tentang SNP terkait dengan EH. Namun, model 4-D memungkinkan
estimasi dinamis dan analisis rinci pada faktor lingkungan, genetik, dan kompensasi. Kapan
dikombinasikan dengan deteksi dini perubahan dinamis BP, dapat digunakan untuk diagnosis
EHlebih dini.
Kelima, model 4-D memiliki potensi besar dalam peningkatan perawatan EH. Saat ini,
pengobatan EH berfokus pada modifikasi faktor risiko, pemberian obat antihipertensi, dan
perlindungan organ target. Semua pasien di bawah pengobatan yang digunakan agen
hipertensi dari satu atau lebih dari enam kategori tidak mempertimbangkan untuk etiologi
pasien tertentu. Bahkan, sebenarnya penyebab EH tidak diketahui pada pasien. Tipe ANGII
blockers 1 reseptor, -inhibitorconverting enzyme angiotensin, dan kalsium yang berlawanan
digunakan untuk perlindungan organ target. Di bawah arahan dari model 4-D, pasien dari
berbagai usia, pasien pada tahapan yang berbeda terhadap EH, dan pasien dengan etiologi EH
yang berbeda dapat dibedakan, untuk memungkinkan pemilihan obat yang tepat. Identifikasi
penyebab spesifik EH dapat memfasilitasi penemuan obat baru yang cocok untuk pengobatan
antihipertensi, membuat personalisasi perawatan EH mungkin.

Aspek keenam kegunaan 4-D model adalah dalam pencegahan EH. Itu strategi
pencegahan ini terutama berfokus pada faktor lingkungan dan modifikasi gaya hidup pada
pasien prahipertensi dan hipertensiawal. Selama pengembangan EH, lingkungan, genetik, dan
semua faktor kompensasi dinamis mempengaruhi BP, dan pencegahan EH harus dimulai awal
dan tetap kontinu. Misalnya, faktor risiko remaja harus dinilai secara berkala. Jika BP terkait
dengan faktor risiko, dan faktor kompensasi secara signifikan berbeda dari kontrol normal,
strategi pencegahan EH harus diimplementasikan awal dan agresif sehingga mungkin
bermanfaat pada individu yang beresiko tinggi. Dengan cara ini, model 4-D sebagai
pencegahan EH memungkinkan sebagai aturan hidup, pencegahan harus dimulai lebih awal
dan dilakukan lebih lengkap daripada model tradisional.

Penciptaan Dari Model 4-D


Penciptaan model 4-D. Seperti ditunjukkan, lingkungan,faktor genetik, dan
kompensasi diperkirakan pada pasien yang berbedausia dan pada berbagai tahap hipertensi,
dengan mengukur BP, ekspresi gen,miRNA, dan berbagai analysisprotein. Setelah
dibandingkan dengan nilai-nilai referensi daripopulasi normal, gen dibedakan, miRNA, dan
protein dan perubahandi BP dianalisis. Kemudian, dengan menggunakan patofisiologi,
ketukan genkeluar dan menginterferensi RNA, dan teknik transgenik, penyebab sekunderdan
faktor kompensasi dari EH ditolak, dan penyebab primerdiidentifikasi. Model dengan hewan
dan penelitian sitologi digunakan untuk konfirmasi lebih lanjut.Akhirnya, etiologi
dikonfirmasi digunakan untuk penulisan tentang EH . Hal ini dapat di reestimateddengan
kembali ke langkah pertama. Setelah penulisan EH, dimungkinkan dilanjutkanperawatan
pribadi. Dengan cara ini, studi tentang subtyping, diagnosis, pengobatan, pencegahan, dan
patogenesis EH dapat dilakukan.
Kesimpulan
Studi tradisional EH memiliki beberapa keterbatasan. Meskipun banyak gen dan
faktor lingkungan ditemukan berhubungan dengan EH, tetapi tidak ditemukan penentunya.
EH juga dapat disebabkan oleh, faktor co-determinanlain. Teori model 4-D yang didirikansaat
ini mengintegrasikan semua faktor. Hal ini membuat model 4-D berharga dan tidak hanya
untuk patogenesis, diagnosis, pengobatan, dan pencegahan EH tetapi juga untuk
pengembangan obat. Menurut teoripenyakit umum, varian umum, hanya beberapa gen
yang bermutasi selama pengembangan EH. Realisasimodel ini terutama bergantung pada
pembentukan database yang berisi BP (Blood Presure)dan informasi terkait lainnya termasuk
lingkungan, genetik, dan kompensasifaktor usia yang berbeda. Hanya setelah nilai-nilai
referensi yang normal telahdidirikan, identifikasi awal mungkin berpotensi pada pasien
hipertensi.Meskipun makalah ini menjelaskan strategi baru untuk penelitian EH, dan masih
diperlukantambahanStudi padamasa mendatang.
PENCEGAHAN AWAL HIPERTENSI ESENSIAL

Untuk mengurangi populasi orang dewasa dengan tekanan darah tinggi, usaha yang dilakukan
tidak hanya berfokus pada pendeteksian dini dan pengobatan penyakit kronis tersebut tetapi
juga pada implementasi strategi pencegahan awal.
Dua strategi untuk mencegah hipertensi esensial yang direkomendasikan adalah strategi
berdasarkan populasi dan strategi yang ditargetkan intensif diarahkan pada mereka dengan
peningkatan risiko terkena hipertensi.

Pendekatan berdasarkan populasi bertujuan untuk mencapai penurunan angka distribusi


tekanan darah pada populasi umum. Berdasarkan hasil penelitian dari Framingham Heart
Study, Cook et al menjelaskan bahwa penurunan 2 mmHg pada populasi rata rata US berkulit
putih usia 35 sampai 64 tahun berkaitan dengan penurunan prevalensi hipertensi sebanyak 17
persen, 14 persen penurunan resiko stroke, dan 6 persen penurunan resiko penyakit jantung
koroner. Beberapa contoh pendekatan berdasarkan populasi untuk pencegahan primer adalah
dengan mengurangi densitas kalori dan kandungan garam pada makanan olahan dan
memberikan tempat olahraga yang aman dan nyaman.

Untuk melengkapi pencegahan dari pendekatan berdasarkan populasi ini, maka dilakukan
pendekatan yang ditargetkan lebih intensif dimana intervensi bertujuan pada individu dengan
resiko tinggi terkena hipertensi. Terdapat beberapa intervensi lain yang dapat dilakukan
seperti mengurangi asupan sodium harian, suplementasi potasium, menurunkan berat badan,
membatasi konsumsi alkohol, meningkatkan aktivitas fisik, dan modifikasi pola diet.

1. Mengurangi asupan sodium harian.

Pada Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)-Sodium Trial, sebanyak 412


subjek dengan rata-rata tekanan diastolik 80 sampai 95 mmHg dirandom untuk
melakukan diet acak tinggi buah-buahan, sayur, rendah lemak, dan juga mendapat tiga
jenis level asupan sodium selama 30 hari.
Perubahan pada asupan sodium dari level tertinggi (eksresi sodium urin rata rata 142
mmol per hari) ke level menengah (eksresi sodium urin rata rata 107 mmol per hari)
mengurangi tekanan darah diastolik selama konsumsi DASH diet.
2. Suplementasi Potassium
Whelton et al melakukan meta-analisis hasil dari 12 percobaan terkontrol acak klinis
dengan subjek normotensiv sebanyak 1049 dan dilaporkan bahwa suplementasi potassium
(rata-rata 75 mmol per hari) dapat menurunkan tekanan darah sistolik sebanyak 1,8 mmHg
dan tekanan diastolik 1 mmHg.

3. Menurunkan berat badan


Beberapa penelitian epidemiologi dan uji klinis tentang penurunan berat badan
telah meneliti peran obesitas dalam etiologi hipertensi dan efek penurunan berat badan
pada tekanan darah.

Data dari penelitian Trials of Hypertension Prevention (TOHP)-Phase I dan


TOHP-II menunjukkan bahwa konseling untuk menurunkan berat badan adalah
pendekatan yang efektif untuk pencegahan awal hipertensi.

4. Membatasi konsumsi alkohol


Hubungan antara konsumsi alkohol dan hipertensi telah dibuktikan pada beberapa
penelitian epidemiologi dan uji random. Beberapa penelitian cross-sectional dan kohort
prospektif menunjukkan bahwa konsumsi alkohol merupakan salah satu faktor resiko
penting hipertensi pada populasi dari berbagai wilayah geografis, termasuk Amerika
Utara, Eropa, dan Asia.

Fuchs et al menganalisa data pada 8334 partisipan, berusia 45 sampai 64 tahun yang tidak
menderita hipertensi maupun jantung koroner. Setelah 6 tahun follow up, terdapat
peningkatan resiko pada partisipan yang mengonsumsi alkohol lebih banyak atau sama
dengan 210 gram per minggu (sekitar 3 kali minum per hari).

5. Aktivitas Fisik
Aktivitas Fisik telah diidentifikasi sebagai faktor resiko penyakit kardiovaskular dan
individu dengan aktivitas yang kurang memiliki 30 sampai 50 persen lebi besar terkena
hipertensi.

6. Modifikasi pola diet


Efek diet vegetarian terhadap penurunan tekanan darah dipercaya berkaitan dengan
peningkatan asupan serat dan mineral serta asupan lemak yang rendah.
7. Modifikasi gaya hidup
Partisipan yang dirandom kemudian diberikan tiga jenis intervensi. Pertama, sesi
konseling selama 30 menit. Kedua, intervensi behavioral yang diimplemantasikan pada
gaya hidup. Ketiga, intervensi behavioral dan DASH diet.
Setelah 6 bulan follow up, penurunan tekanan darah sistolik terjadi sebanyak 3,1 mmHg
lebih besar pada partisipan nonhipertensif dengan intervensi behavioral ditambah DASH
diet.
STUDI KLINIS : DAMPAK KONSUMSI SUSU PADA HIPERTENSI ESSENSIAL
(IMPACT OF DAIRY CONSUMPTION ON ESSENTIAL
HYPERTENSION: A CLINICAL STUDY)

Latar Belakang
Beberapa studi telah dilakukan menunjukkan bahwa konsumsi susu memiliki efek positif
pada tekanan darah (BP) pada subyek sehat. Namun, hanya beberapa studi telah meneliti
kemungkinan ini pada pasien dengan hipertensi esensial. Tujuan dari penelitian ini adalah
untuk mengetahui bagaimana dampak mengkonsumsi produk susu terhadap tekanan darah
sistolik dan diastolik pada pria dan wanita dengan hipertensi esensial ringan sampai sedang.

Metode
Populasi
Delapan puluh sembilan orang dewasa direkrut antara bulan Agustus 2011 dan Desember
2012 di Kota Quebec di Institut Nutrisi dan Makanan Fungsional (INAF) dari Laval
University. Untuk menjadi bagian dari studi ini, peserta harus berusia berusia antara 18-70
tahun, memiliki hipertensi ringan ringan sampai sedang, memiliki berat badan yang stabil
setidaknya selama enam bulan sebelum penelitian. Peserta dengan indeks massa tubuh
(BMI)> 35 kg / m2, perokok (> 1 rokok / hari), dengan riwayat penyakit kardiovaskular,
dengan diabetes tipe 2, dengan dislipidemia monogenik, yang menggunakan obat anti-
inflamasi, yang memiliki penyakit gastrointestinal, alergi terhadap susu, yang menggunakan
suplemen vitamin D atau suplemen kalsium, yang vegetarian atau yang memiliki kondisi lain
yang dapat mengganggu partisipasi optimal dalam penelitian ini adalah tidak memenuhi
syarat. Subyek menggunakan obat anti-hipertensi harus berhenti minum obat mereka
setidaknya tiga minggu sebelum skrining. Subyek yang menggunakan obat penurun lipid
harus berhenti minum obat mereka setidaknya empat minggu sebelum pemutaran. wanita pra-
menopause yang memenuhi syarat, harus terlepas dari penggunaan agen kontrasepsi, jika
siklus menstruasi mereka telah rutin selama tiga bulan terakhir (25-35 hari /siklus). wanita
pasca-menopause yang status suplementasi hormon mereka tetap konstan selama penelitian.
Wanita yang melakukan terapi hormon dalam waktu enam bulan sebelum penelitian tidak
memenuhi syarat.
Kesimpulan
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa konsumsi susu memiliki efek menguntungkan pada
fungsi endotel pasien hipertensi ringan sampai sedang. Hasil ini juga menunjukkan bahwa
konsumsi harian tiga porsi produk susu memiliki dampak yang menguntungkan pada tekanan
darah sistolik, dibandingkan dengan diet jantung-sehat yang tidak termasuk susu, terhadap
hipertensi ringan sampai sedang pada subjek laki-laki. Pada wanita, konsumsi susu tidak
berpengaruh pada tekanan darah sistolik. Selain itu, fungsi endotel secara signifikan
meningkat dengan konsumsi susu pada seluruh kohort. Hal ini menunjukkan bahwa gender
bisa bermain peran dalam heterogenitas respon asupan susu terhadap tekanan darah.

You might also like