Penyakit Kelenjar Tiroid

Penyakit Kelenjar Tiroid
PENYAKIT KELENJAR TIROID

Paper Ini Dibuat Sebagai Salah Satu Persaratan Dalam Mengikuti KKS
Di Bagian Ilmu Bedah RSU. Dr. Pirngadi Medan.
Fakultas Kedokteran Universitas Baiturrahmah, Universitas Methodist Indonesia,
dan Universitas Malahayati
Oleh,
JASNIMAR (1) NIM. 97310042

(2)
MULYANI M. P. NIM. 97020913
(2)
RYANTI A. TRG. NIM. 98021012
Y. DIDIK PS (3) NIM. 96310071
(3)
YOICE CLOUDIN NIM. 98310001
Pembimbing,
Dr. SUHELMI, Sp. B.
BAGIAN ILMU BEDAH

RSU. Dr. PIRNGADI MEDAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAN (1)
UNIVERSITAS METHODIST INDONESIA (2)
DAN UNIVERSITAS MALAHAYATI (3)
AGUSTUS 2004
KKS SMF. Ilmu Bedah RSU Dr. Pirngadi Medan 2004 0

PENYAKIT KELENJAR TIROID
EMBRIOLOGI
Berasal dari invaginasi tubuler (entoderm) dari dasar lidah (foramen cecum), yang
tumbuh ke bawah, di muka trakea dan tulang rawan tiroid. (1)
ANATOMI
Berat rata-rata 15 gram. Terdiri dari lobus lateral yang memanjang sepanjang sisi
laring, mencapai tingkat garis tengah dari kartilago tiroid dan bergabung dengan istmus yang
menyilang trakea. Lobus piramidalis 80 %, memanjang ke atas dari istmus, dan merupakan
sisi embrionik dari duktus tiroglosal. Suplai arteri: superior dari arteri karotis eksterna, dan
inferior dari trunkus tiroservikalis. (2)
Nervus laringeus rekuren. Cedera mengakibatkan paralisis pita suara. Terletak
dalam sulkus trakeoesofageal: 64% kanan, 77% kiri. Lateral terhadap trakea: 33% kanan,
22% kiri. Anterolateral terhadap trakea: 3% kanan, 2% kiri. Langsung (non-rekuren): 0,5%
kanan. Anterior terhadap arteri tiroidalis inferior: 37% kanan, 24% kiri; 50% tertanam pada
ligamentum Berry di belakang kutub atas dan rentan terhadap cedera akibat traksi pada
glandula. (2)

Nervus laringealis superior. Cedera mengakibatkan paralisis otot krikotiroid, yang
membentuk suara halus korda vokalis. Lokasinya di dekat atau di antara kutub atas
pembuluh-pembuluh. (2)
Gambar 1: Kelenjar Tiroid (3)
HISTOLOGI
Terdiri atas folikel-folikel (asinus-asinus) yang dilapisi oleh sel-sel kuboid, berisi
koloid. Folikel secara kasar berbentuk sferis, diameter rata-rata 30um, menyimpan produk
dari sel-sel pembatas kuboid. Sel-sel C interfolikularis; bagian dari sistem APUD;
mensekresi kalsitonin. (1,2,4)
Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan mengaktifkan
pelepasannya ke dalam sirkulasi. Zat koloid tiroglobulin merupakan tempat dimana hormon
tiroid disintesis dan pada akhirnya disimpan. Dua hormon tiroid utama yang diproduksi oleh

folikel-folikel adalah tiroksin dan triyodotironin. Kelenjar tiroid juga mempunyai sel
pensekresi hormon lain yaitu sel C (parafolikular) yang terdapat pada dasar folikel dan
berhubungan dengan membran folikel. Secara embriologis sel-sel ini berasal dari badan
ultimobrankial. Sel-sel ini mensekresi kalsitonin yaitu suatu hormon yang dapat
merendahkan kadar kalsium serum dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan
homeostasis kalsium. Hormon-hormon folikel tiroid berasal dari yodinasi residu tiroksin dari
tiroglobulin. Tiroksin mengandung empat atom yodium (T4) dan triyodotironin mengandung
tiga atom yodium (T3). Tiroksin disekresi dalam jumlah lebih banyak dibandingkan dengan
triyodotironin, tetapi apabila dibandingkan milligram per milligram, triyodotironin
merupakan hormon yang lebih aktif daripada tiroksin. (1,2,4)
Diantara asinus terdapat stroma jaringan ikat yang kadang-kadang membentuk
septum. Kadang-kadang di dalam stroma terdapat kelompok-kelompok limfosit. (1,2,4)
FISIOLOGI
Fungsi utama kelenjar tiroid adalah mensintesis dan mensekresi hormon tiroid.
Peningkatan hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme dan sebaliknya. (2)
KERJA HORMON TIROID
Efek-efek fisiologi hormon tiroid mencakup peningkatan transkripsi messenger
RNA dan sintesis protein. Langkah ini agaknya diperlukan sebagai rangsangan respirasi sel
selanjutnya. Tiroksin dan triyodorironin keduanya secara khas merangsang pembentukan
energi, proses pemindahan elektron dari sistem enzim pernafasan mitokondria sel.

Rangsangan proses oksidasi oleh hormon tiroid mengakibatkan perangsangan termogenesis.
Kecuali pengaruh termogenesis ini, tiroksin dan triyodotironin juga meningkatkan potensi
kerja epinefrin dengan meningkatkan sensitivitas reseptor beta terhadap katekolamin.
Hormon tiroid juga merangsang perkembangan normal susunan saraf pusat. Apabila tidak
ada hormon ini pada waktu seseorang dilahirkan atau pada masa bayi maka akan terjadi
retardasi mental dan kematangan neurologi terhambat.
Kelenjar tiroid termasuk salah satu alat tubuh yang sensitif dan dapat bereaksi
terhadap berbagai rangsang. Pada masa pubertas, kehamilan dan stress, kelenjar dapat
membesar dan berfungsi lebih aktif. Kadang-kadang hal ini juga terdapat pada waktu haid
normal.
Kelainan yang terjadi adalah hiperplasia epitel tiroid, resorpsi koloid, sel-sel folikel
menjadi lebih tinggi sampai kolumner, kadang-kadang membentuk tonjolan-tonjolan ke
dalam lumen. Jika stress menghilang akan terjadi involusi: sel epitel menjadi rebdah dan
terjadi pengumpulan koloid ke dalam asinus-asinus lagi. (4)
Regulasi aktivasi tiroid. Hipotalamus mensekresi hormon pelepas tirotropin
(TRH) yang menstimulasi sel-sel hipofisis anterior untuk mensekresi TSH, yang
menstimulasi semua proses-proses yang menimbulakn sintesis hormon tiroid. Sekresi TSH
dikendalikan oleh umpan balik dari kadar darah hormon tiroid. (2)
Apabila TSH negatif, seperti pada hipopituitarisme, dapat terjadi atrofi tiroid.
Apabila TSH meningkat, hormon tiroid juga meningkat, yang kemudian melalui mekanisme
feedback akan menekan fungsi hipofisis. Sebaliknya, hormon tiroid berkurang, akan
merangsang hipofisis untuk mengeluarkan TSH lebih banyak. Oleh karena itu apabila

hormon tiroid berkurang, akan menyebabkan sekresi TSH bertambah dan hal ini akan
mengakibatkan hiperplasi dan pembesaran kelenjar tiroid.
Bila kadar yodium dalam kelenjar kurang dari 0,1% (normal: 0,2%), maka akan
terjadi hiperlasia epitel asinus dan vaskularisasi bertambah. Akibatnya simpanan koloid akan
digunakan untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan tiroksin. Pemberian yodium
menyebabkan hilangnya aktivitas epitel tersebut dan koloid akan disimpan lagi dalam
folikel. Proses hiperplasi cenderung terjadi lokal dan tersebar, sehingga timbul tonjolan-
tonjolan (noduli). (1)
Tingkat-tingkat fungsional epitel kelenjar gondok. (1)
1. Tingkat istirahat, misalnya pada struma colloides dan struma Basedowi yang diobat
dengan yodium.
Histologik: - Epitel gepeng
- Folikel-folikel besar
- Koloid merah tua, homogen
2. Tingkat sekresi, misalnya pada tiroid normal.
Histologik: - Sel kuboid
- Koloid tidak begitu merah
3. Tingkat resorpsi, misalnya pada hipertiroidisme yang diobati dengan thiouracil.
Histologik: - Sel torak
- Koloid pucat, vakuolisasi di bagian perifer folikel. (1)

BIOSINTESIS
Dalam produksi hormon tiroid dikenal 4 tingkat yang penting:
I. TRAPPING : Plasma I- Tiroid I
II. BINDING : I- oksidasi (I) Monoiodotyrosine (MIT).
MIT + (I) Diiodotyrosine (DIT).
III. COUPLING : DIT + DIT Tetraiodothyronine = Tiroksin (T4).
DIT + MIT Triiodothyronine (T3).
IV. REKEASING : Thyroglobulin proteolisis MIT + DIT + T3 + T4.
T3 + T4 Plasma T3 + T4.
MIT + DIT deiodination Thyrosine + Tiroid I-
Yodium dari makanan dan minuman diabsorpsi dari saluran pencernaan sebagai
yodida (iodide). Tiroid mempunyai daya luar biasa untuk menarik yodida secara selektif,
kemudian dikonsentrasi. Trapping ini mempertahankan iodide gradient melalui
dinding sel antara plasma dan tiroid. Gradien dapat meningkat secara langsung oleh TSH
atau tidak langsung oleh simpanan yodium tiroid yang rendah. (1,4)
Dalam keadaan fisiologik trapped iodide akan dioksidasi menjadi bentuk
dengan valensi yang lebih tinggi mungkin yodium (iodine), yang hanya ada sebentar (tingkat
II). Proses oksidatif yang diatur oleh enzim-enzim, dapat dihambat oleh zat-zat antitiroid
organik seperti thioure (thiouracyl, thiocarbmude), mercaptoimidazolae, derivat alanin dll.
Yodium dengan cepat terikat pada tyrosine, membentuk MIT dan DIT. Dua DIT
atau satu MIT dan satu DIT digabung dengan reaksi oksidatif kedua sehingga terbentuk
tiroksin dan T3. T3 dapat pula dibuat dengan jalan deiodinasi tiroksin dalam jaringan non

tiroid. Tiroksin dan T3 disimpan dalam folikel tiroid sebagai thyroglobulin, yang pada
keadaan fisiologik tidak masuk dalam sirkulasi darah. Enzim proteolitik akan menghidrolisis
thyroglobulin menjadi MIT, DIT, T3 dan T4 (tingkat IV).
Hidrolisis ini dipertinggi oleh TSH dan dihambat oleh yodida. Dalam keadaan
fisiologik MIT dan DIT tidak masuk dalam sirkulasi. Enzim tirosine deiodinase akan
menghilangkan yodida dari MIT dan DIT, tetapi tidak dari T3 dan T4. Dalam sirkulasi,
hormon tiroid hampir seluruhnya terikat pada protein plasma, terutama alpha globulin,
disebut protein-bound iodine (PBI).
PBI dipakai sebagai index untuk menentukan aktivitas sekretorik kelenjar gondok.
Normal berkisar antara 4 8 mikogram %. Dalam darah hormon tiroid yang beredar
terutama T4, hanya sedikit T3. T3 tidak terikat terlalu erat dengan protein dan karena itu
cepat berdisosiasi dan jauh lebih bebas berdifusi dalam sel tubuh. T3 lebih poten dari T4,
bekerja lebih cepat, tetapi untuk waktu yang lebih singkat.
Hormon-hormon tiroid diubah secara kimia sebelum diekskresi. Perubahan yang
penting adalah deyodinasi yang bertanggungjawab atas ekskresi 70% hormon yang
disekresi. Tigapuluh persen lainnya hilang dalam feses melalui ekskresi empedu sebagai
glukuronida atau persenyawaan sulfat. Akibatnya yodinasi, 80% tiroksin (T4) dapat diubah
menjadi 3,5,3`-triyodotironin (T3) sedangkan 20% sisanya diubah menjadi reverse 3,3,5-
triyodotironin (RT3) yang merupakan hormon yang metabolik tidak aktif.
Beberapa obat dan keadaan dapat mengubah sintesis, pelepasan dan metabolisme
hormon tiroid. Obat-obat seperti perklorat dan tiosianat dapat menghambat sintesis tiroksin.
Sebagai akibatnya, mereka menyebabkan penurunan kadar tiroksin dan melalui rangsangan
umpan balik negatif meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hipofisis. Keadaan ini

mengakibatkan pembesaran kelenjar tiroid dan timbulnya goiter. Karena itu, obat-obat ini
dikatakan sebagai goitrogen. Obat-obat lain seperti derivat tiourea dan merkaptoimidazol,
dapat digunakan sebagai obat-obat antitiroid karena dapat menghambat oksidasi yodida,
perubahan monoyodotirosin menjadi diyodotirosin, atau penggabungan yodotirosin menjadi
yodotironin. Obat-obat ini berguna untuk pengobatan keadaan-keadaan kelebihan sekresi
hormon tiroid. Yodium yang diberikan secara akut dan dalam jumlah banyak dapat
menghambat reaksi pengikatan organik dan reaksi penggabungan. Pengunaan yodium dosis
besar secara kontinyu dapat mengakibatkan timbulnya goiter dan hipertiroidisme. Akhirnya,
obat-obat seperti litium karbonat dan glukokortikoid dapat menghambat pelepasan hormon
tiroid.
Perubahan konsentrasi TBG juga dapat menyebabkan perubahan kadar tiroksin
total yang beredar. Peningkatan TBG, seperti pada kehamilan, pemakaian pil kontrasepsi,
dan pada penyakit hati kronik dapat mengakibatkan peningkatan kadar tiroksin yang terikat
pada protein. Sebaliknya, penurunan TBG, misalnya pada penyakit hati kronik, penyakit
sistemik yang berat, sindrom nefrotik dan pemberian glukokortikoid dosis tinggi, dapat
menyebabkan penurunan kadar tiroksin yang terikat pada protein yang beredar.
Perubahan nutrisi seperti yang terlihat pada waktu puasa atau pada waktu diet
tanpa karbohidrat dan protein, dapat juga menurunkan jumlah tiroksin yang teryodinasi
menjadi triyodotironin (T3), dan meningkatkan jumlah tiroksin yang diubah menjadi reverse
triyodotironin (RT3) yang secara metabolik kurang aktif. Perubahan deyodinasi tiroksin
agaknya merupakan mekanisme penyimpanan bahan bakar pada keadaan kekurangan
makanan. (1,4)

Gambar 2: Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid (5)
EVALUASI PASIEN DENGAN PENYAKIT TIROID
Riwayat penyakit. Bukti adanya hipersekresi ataukah insufisiensi? Penekanan
tiroid pada struktur-struktur di sekitarnya, misalnya: disfagia, disfonia, dispnea, atau rasa
tercekik? Dengan lama timbulnya massa, kecepatan pertumbuhan dan adanya nyeri?
Pemajanan terhadap radiasi ionisasi dosis rendah adalah paling penting. Memakan obat-obat
goitrogenik? dan juga riwayat keluarga? (2)

PEMERIKSAAN FISIK PENDERITA PENYAKIT TIROID
1. Inspeksi umum
Apakah penderita menunjukkan hiper/hipotiroid?
Perhatikan suara, kulit, rambut, mata, suara parau, stridor.
2. Palpasi
Denyut nadi: takikardi, fibrilasi atrial, takikardi pada saat tidur.
Trakea: deviasi.
Kelenjar gondok: rata? Nodular? Bergerak pada saat menelan?
Kelenjar getah bening servikal.
3. Auskultasi
Bising pada penyakit Grave
4. Laringoskopi tidak langsung
Untuk menyingkirkan kemungkinan terkenanya saraf rekuren.
Pada orang usia lanjut hipo dan hipertiroidisme memberi gejala yang atipik. Oleh
sebab itu selalu harus dipertimbangkan pada diagnosis. (6)
PEMERIKSAAN PENYAKIT TIROID
1. Penyinaran sinar X daerah leher dan dada, dapat menemukan:
Goiter substernal
Deviasi/kompresi trakea
Kalsifikasi

2. Tes aktivitas
(i) Total T3, T4. resin uptake dipengaruhi oleh kadar tiroid binding globulin
(TBG) yang beredar, dan obat-obatan yang bersaing untuk pengikat protein seperti
salisilat/epanutin.
Kadar TBG meningkat Kadar TBG menurun

Kehamilan Sindrom nefrotik
Estrogen Penyakit hati
T-4 x resin uptake = Indeks tirosin bebas melenyapkan variabilitas globulin. (6)
Penentuan kadar T4 bebas (fT4) dan TSH sensitif (TSHs) merupakan uji fungsi tiroid
yang paling diandalkan dewasa ini. Penentuan kadar T4 total masih dapat digunakan
dengan memperhatikan faktor-faktor yang mungkin mempengaruhinya. (7)
Menurun semu Meningkat semu

Iodine eksogen seperti IVP Obat-obat antitiroid
Pemberian tirosin Defisiensi iodine
Tes Fungsi Tiroid

T4 serum 4,9 12,0 ug/dL
Tiroksin bebas 2,8 + mug/dL
T3 serum 115 190 mug/dL
TSH serum bervariasi sesuai lab. 0,% - 4 uU/mL
FTI serum bervariasi sesuai lab. 6,4 10 %
(ii) Radioiodine uptake; normal 20 35% dalam 24 jam
(iii) Supresi uptake T3 ditemukan sangat normal.
Kegagalan supresi = tirotoksikosis.
Penentuan kadar T3 bebas atau total tidak dapat digunakan untuk uji saring fungsi
tiroid, kecuali untuk menegakkan diagnosis T3 toksikosis. (6,7)
(iv) TSH indeks hipotiroidisme yang sangat sensitif.

(v) Skrening tiroid. Skrening skintilasi dengan yosium 123 ( 123I) atau technetium 99m
(99mTc) menggunakan kamera gamma. Nodul dapat lebih panas daripada bagian
kelenjar sisanya, sebanding dengan bagian kelenjar sisanya, atau hipofungsi atau
dingin. Kebanyakan kanker sebagai nodul dingin tunggal.
(vi) I131/Tc99m scan untuk keadaan fungsional dan jumlah nodul.
Penyidikan seluruh tubuh dengan radionuklid I 131 dan TI201 serta penentuan kadar
Tg berguna dalam pengelolaan karsinoma tiroid berdiferensiasi baik. (6,7)
3. Ultrasonografi: untuk mengetahui gambaran solid/kistik kelenjar.
Ultrasonografi dapat menentukan apakah lesi tersebut kistik ataukah padat. Kebanyakan
karsinoma adalah padat, kebanyakan lesi yang kistik atau campuran adalah jinak. (6)
Morfologi kelenjar dapat diketahui juga dengan: (1) sidik tiroid, (2) CT scan dan MRI.(7)
4. Mendeteksi antibodi sirkulasi
Pada penyakit Hashimoto, penyakit Grave, hipotiroidisme spontan.
Penentuan antibodi anti-TPO dan anti-Tg selain membantu menegakkan diagnosis
penyakit autoimun, juga berguna untuk memprediksi hasil pengobatan ablatif
hipertiroidisme (pembedahan atau terapi iodium radioaktif). (6)
Etiologi kelainan tiroid (Imunologik):
Antibodi antireseptor TSH (TRAb)
Antibodi antitiroglobulin (anti-Tg)
Antibodi antimikrosomal/anti-TPO (7)
5. Kalsitonin. Dapat meningkat secara spontan pada kasus karsinoma tiroid medular.
Pentagastrin dan/tes infusi kalsium digunakan untuk mendeteksi kasus familial dini pada

sindrom MEA II, bila calcitonin meningkat secara mencolok pada keadaan respon
terhadap infus tersebut. (6)
6. Tiroglobulin. Dapat digunakan pada beberapa kasus kanker tiroid dan dapat digunakan
untuk penilaian lanjutan setelah pengobatan. (6)
7. Biopsi jarum. Biopsi jarum halus merupakan teknik yang dapat diandalkan dalam
mendiagnosis karsinoma tiroid. Aspirasi jarum halus berguna dalam diagnosis dari
tiroiditis dan dalam memisahkan penyakit jinak dari keganasan. (6)
Penyebab Kadar Tiroksin Serum Rendah

Hipotiroidisme
Protein serum pengangkut turun
Produksi TBG turun
Defisiensi TBG yang diturunkan
Penyakit hari menahun
Kehilangan TBG
Nefrosis dan dialysis ginjal
Protein loosing nepropathy
Penyakit sistemik
Obat-obatan
Androgen
L- Asparaginase
Glukokorikoid
Hambatan pengikatan T4 oleh protein
Penyakit sistemik
Obat-obatn:
Salisilat
Difenilhidantion
Fenklofenak
Pengobatan dengan T3 eksogen berlebihan

Penyebab Kadar Tiroksin Serum Tinggi

Hipertiroidisme
Protein serum pengangkut meningkat
TBG berlebihan
Efek estrogen endogen
Kehamilan dan neonatus
Tumor yang mensekresi estrogen
Penyakit non-tiroid
Penyakit hati
Porfiria akut intermiten
Mola hidatidosa
Obat-obatan
Estrogen (pasca-menopause, kontrasepsi oral, topikal)
5-fluorourasi;
Klofibrat
Metadon dan heroin
Peningkatan pengikatan albumin dan TBPA
Familial dysalbuminaemic hypertiroksinaemia
Kelebihan TBPA
Keturunan
Neoplasma ektopik
Imunoglobulin anti-T4 (artefak)
Status hipertiroksinemia selintas
Penyakit akut
Penyakit psikiatri akut
Hiperemesisi gravidarum
High altitude exposure
Obat-obatan
Amfetamin
Amiodaron
Radiokontras mengandung iodium
Resistensi jaringan perifer terhadap T4
PENYAKIT-PENYAKIT KELENJAR TIROID
Menurut angka-angka yang dapat dikumpulkan dari suatu lembaga yang terutama
merawat penderita-penderita penyakit kelenjar gondok, frekuensi kelainan-kelinan kelenjar
gondok adalah sebagai berikut: (1)

1/3 kasus berupa hipertiroidisme: 85% penyakit Graves (penyakit Basedow) dan 15%
struma noduler toksik.
2/3 kasus berupa struma non toksik: 80% struma adenomatosa koloid multipel, 10%
adenoma soliter, 4% karsinoma, dan sisanya kista tiroid dan tiroiditis.
KELAINAN KONGENITAL
1. Duktus/kista thyroglossus
Pada segala usia. Dibentuk oleh sisa-sisa sepanjang perkembangan tubuler kelenjar
gondok.
Makroskopik: Kista pada garis tengah leher bagian depan, berisi cairan jernih
Mikrokopik: bila kista terletak pada leher bagian atas, kista dilapisi oleh epitel
skwamosa, sedang bila letaknya di bagian bawah, sel epitel mirip dengan epitel folikel.
Khas: terdapat folikel limfoid dekat epitel. Bila terjadi infeksi sekunder, maka dapat
terjadi abses. Kadang-kadang memecah ke kulit, membentuk fistel. Jarang sekali
menjadi ganas.
2. Hipoplasi/aplasi tiroid
Disebabkan kekurangan yodium pada ibu. Kadang-kadang tiroid normal pada waktu
dilahirkan, tetapi kemudian tidak berkembang karena kekurangan yodium pada masa
anak-anak. Pada semua keadaan ini didapati gangguan mental dan pertumbuhan
(kretinisme)
3. Penurunan yang abnormal.
Di dasar lidah disebut struma linguae, jika di substernal/mediastinum: ektopik. (1)

KELAINAN REGRESIF
1. Atrofi
Dapat terjadi pada usia muda atau tua. Yang terjadi pada usia tua jarang menimbulkan
gejala insufisiensi tiroid. Pada usia muda biasanya disebabkan oleh panhipopituitarisme.
Dapat menimbulkan gejala insufisiensi sehingga terjadi miksedema. (1)
Mekanisme: karena TSH berkurang, mula-mula sebagai kompensasi akan terjadi
hiperplasi kelenjar, tetapi akhirnya akan menjadi atrofik.
Mikroskopik: tiroid fibrotik, seperti yang terjadi pada stadium akhir proses radang.
Parenchyma rusak sama sekali. Kadang-kadang epitel mengalami degenerasi berubah
jadi besar, sitoplasma banyak dan bergranula, disebut sel Hurthle. (1)
2. Amiloidosis
Merupakan salah satu bagian dari pada amiloidosis umum, tiroid membesar, amiloid
mula-mula berkumpul dalam stroma jaringan ikat, terutama di sekitar pembuluh darah,
biasanya tidak terdapat gejala-gejala insufisiensi. (1)
3. Pigmentasi
Pada hemochromatosis generalisata, terdapat kelompok-kelompok hemosiderin dan
lipofuscin di dalam kelenjar-kelenjar, juga dalam kelenjar tiroid. Tidak menggangu
fungsi tiroid. (1)

RADANG
1. TIROIDITIS
Tiroiditis pada umumnya ditandai oleh pembesaran, peradangan dan disfungsi kelenjar
tiroid. Ada beberapa tipe tiroiditis dan telah dikenal berbagai klasifikasi. Yang palimg
sederhana di antara klasifikasi tersebut adalah pembagian tiroiditis menjadi: (1) akut
(supuratif), (2) subakut, (3) menahun: Limfositik (Hashimoto), Non-spesifik, dan
Fibrous-invasif (residif). (7)
2. TIROIDITIS AKUT SUPURATIF
Berasal dari fokus radang di sekitarnya atau tempat lain pada tubuh, lebih sering pada
wanita
Etiologi: Biasanya stafilokok atau streptokok. Infeksi dapat terjadi melalui aliran darah,
penyebaran langsung dari jaringan sekitarnya, saluran getah bening, trauma langsung
dan duktus tiroglosus yang persisten. Kelainan yang terjadi dapat disertai terbentuknya
abses atau tanpa abses. Abses ini dapat menjurus ke mediastinum, bahkan dapat pecah ke
trakea dan esophagus.
Gejala Klinis: Gejala klinis berupa nyeri leher mendadak, malaise, demam, menggigil
dan takikardia. Nyeri bertambah pad pergerakan leher dan gerakan menelan. Daerah
membengkak dengan tanda-tanda peradangan lain dan sangat nyeri tekan.
Pemeriksaan laboratorium: menunjukkan leukositosis, LED meninggi, sidikan tiroid
memperlihatkan daerah nodul dingin.
Pengobatan: Tanpa pengobatan, penyakit ini dapat menjadi hebat yaitu dengan
terbentuknya abses yang kemudian mudah pecah. Kadang-kadang ada juga yang sembuh

spontan. Pengobatan utama adalah penggunaan antibiotik. Kokus gram positif biasanya
dapat diatasi dengan penisilin atau derivat-derivatnya, tetrasiklin, atau kloramfenikol.
Kadang-kadang diperlukan tindakan lanjutan yaitu bila terbentuk abses. Kalau jelas hal
ini menyangkut satu lobus, perlu lobektomi (dengan lindungan antibiotik). Bila infeksi
sudah menyebar melalui kapsul dan mencapai jaringan sekitarnya, perlu insisi dan
drainase. (1,7)
3. TIROIDITIS SUBAKUT
Nama yang umum dipakai untuk tiroiditis subakut adalah tiroiditis De Quervain dengan
banyak sinonim antara lain: non-infectious tiroiditis, granulomatous cell tiroiditis.
Kelinan itu terutama mengenai wanita, paling banyak pada umur antara 31 50 tahun.
Inflamasi tiroid biasanya terjadi 2 4 minggu sesudah infeksi saluran pencernaan atas.
Etiologi: Etiologi yang jelas sampai sekarang tidak diketahui, diduga oleh virus. Pada
beberapa kasus dijumpai antibodi autoimun. Telah dibuktikan pada beberapa kasus
adanya imunitas yang cell mediated terhadap antigen tiroid.
Perjalanan penyakit khas yaitu pada permulaan penyakit, pasien mengeluh nyeri di
leher bagian depan menjalar ke telinga, demam, malaise, disertai gejala hipertiroidisme
ringan atau sedang. Kadar tiroksin serum tinggi tetapi ambilan I 131 rendah. Pada kurang
lebih 25% kasus tidak disertai nyeri.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tiroid yang membesar, nyeri tekan, biasanya disertai
takikardia berkeringat, demam, tremor dan tanda-tanda lain hipertiroidisme.
Pemeriksaan laboratorium yang sering dijumpai tanpa leukositosis, laju endap darah
(LED) yang meninggi. Pada 2/3 jumlah kasus, kadar hormon tiroid meninggi karena

pelepasan hormon tiroid yang berlebihan akibat destruksi kelenjar tiroid oleh proses
inflamasi. Hal ini pula yang menyebabkan rendahnya ambilan I 131. Antibodi anti-tiroid
biasanya tidak ada atau terdapat sepintas (transient) dengan titer sangat rendah. Kelainan
histologis yang khas adalah adanya sel-sel raksasa. Keadaan tersebut kemudian diikuti
periode hipotiroidisme selama 2 4 minggu. Kadar tiroksin rendah atau normal, ambilan
I131 masih tetap rendah. TSH normal atau sedikit meninggi. Perbaikan fungsi tiroid
terjadi dalam 2 4 bulan, kadang-kadang lebih lama. Penyembuhan biasanya sejajar
dengan perbaikan uji tangkap iodium.
Diagnosis banding tiroiditis subakut adalah: (1) peradangan akut ke dalam nodul tiroid,
(2) tiroiditis piogenik yang akut. Pada yang pertama, nyeri biasanya lebih terlokalisir,
tidak ditemukan gejala sistemik. Pada keadaan kedua, perlu dipikirkan apabila selain
ditemukan tanda-tanda sistemik peradangan, juga terdapat fluktuasi pada perabaan
kelenjar tiroid, serta tidak menghasilkan perbaikan pada pemberian glukokortikoid.
Pengobatan. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri sehingga pengobatan yang diberikan
hanya bersifat simtomatis. Pada umumnya dapat diberikan asetosal untuk mengurangi
rasa nyeri. Pada keadaan berat dapat diberikan glukokortikoid misalnya prednison
dengan dosis awal 50 mg/hari, respons terapeutik biasanya tampak sesudah 24 jam,
selanjutnya dosis diturunkan bertahap dalam waktu 1 4 minggu kemudian dihentikan.
Glukokortikoid selain mengurangi gejala juga mempercepat terjadi remisi yang
selanjutnya dapat menetap. Pada masa hipotiroidisme dapat diberikan L-tiroksin 0,05
0,1 mg/hari yang kalau perlu dapat dinaikkan dosisnya dengan 0,05 mg tiap 3 5
minggu sampai eutiroidisme tercapai. (7)

4. TIROIDITIS HASHIMOTO
Tiroiditis Hashimoto merupakan suatu tiroiditis autoimun. Nama lainnya adalah struma
limfomatosa, tiroiditis autoimun. Yang terserang terutama wanita berumur antara 30 50
tahun. Pada penyakit ini tidak terjadi penyembuhan spontan. Sukar sekali dibedakan
dengan karsinoma.
Etiologi penyakit ini adalah otoimun; antibodi antimikrosomal dan antitiroglobulin dapat
diukur.
Patologi: Pada keadaan ini, kelenjar tiroid biasanya membesar sangat lambat, tidak
terlalu besar, simetris, regular dan padat.
Manifestasi klinis: Usia rata-rata adalah 50 tahun, pembengkakan lokal, nyeri, dan nyeri
tekan, kadang-kadanh ada nyeri spontan. Pasien bisa eutiroid atau hipotiroid dan jarang
hipertiroid. Titer antibodi biasanya tinggi dan ada imunitas cell mediated terhadap
antigen tiroid. Kelainan histopatologisnya dapat bermacam-macam yaitu antara lain
infiltrasi limfosit yang difus, obliterasi folikel tiroid dan fibrosis.
Diagnosis: Diagnosis hanya bisa ditegakkan dengan pasti secara histologis melalui
biopsi. Biopsi dengan jarum berbentuk nodular jika dicurigai kanker. Biopsi terbuka
untuk limfoma jika kelenjar membesar pada supresi. Diagnosis presumtif dapat dibuat
atas dasar gambaran klinis dan tingginya titer antibodi yaitu lebih dari 1/32 untuk
antibodi mikrosomal atau 1/100 untuk antibodi tiroglobulin.
Pengobatan: Biasanya tidak diperlukan pengobatan karena strumanya kecil dan
asimtomatik. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan tindakan
pengangkatan, tetapi operasi ini sebaiknya ditunda karena kelenjar tiroid tersebut dapat
mengecil sejalan dengan waktu. Pemberian tiroksin dapat mencegah hal tersebut. Di
samping itu, tiroksin juga dapat diberikan pada keadaan hipotiroidisme. Hipotiroidisme
dapat terjadi pada beberapa pasien tetapi prosesnya lambat. Bila terjadi hipertiroidisme
dapat diberikan obat antitiroid. Pemberian glukokortikoid dapat menyebabkan regresi
struma dan mengurangi titer antibodi. Tetapi mengingat efek samping dan kenyataan
bahwa aktivitas penyakit dapat kambuh kembali sesudah pengobatan dihentikan, maka
pemakaian obat golongan ini tidak dianjurkan pada keadaan biasa. Gejala penekanan
yang nyata diatasi dengan tiroidektomi subtotal dengan pembesaran trakea. Nodular
supresi (jika kanker dapat disingkirkan) atau tiroidektomi. (1,2,7)
5. STRUMA RIEDEL (LIGNEOUS TIROIDITIS)
Asimetrik, keras seperti kayu, paling jarang ditemukan, penyebabknya tidak diketahui
Makroskopik: Besar dapat normal, tetapi konsistensi sangat keras, asimetrik, noduler,
terdapat perlekatan dengan jaringan sekitarnya
Mikroskopik: Tidak khas. Apabila proses sudah lanjut, maka parenkim sangat atrofik, di
antara jaringan parut terdapat kelompok-kelompok limfosit, tetapi tidak sampai
membentuk folikel seperti pada penyakit Hashimoto.
Manifestasi klinis: Lebih sering pada wanita, biasanya muncul pada dekade keenam,
biasnya timbul gejala-gejala penekanan misalnya dysphagia, pemeriksaan BMR, PBI,
RaI normal, kadang-kadang menurun.
Terapi: Penggantian hormon. Pembedahan berbahaya karena bidangnya bersatu;
mungkin penting untuk menghilangkan kompresi. (1)

HIPOTIROIDISME
Terdapat beberapa tipe hipotiroidisme. Tergantung dari lokasi timbulnya permulaan
masalah, penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai: (1) primer, bila timbul akibat proses
patologis yang merusak kelenjar tiroid, atau (2) sekunder, akibat defisiensi sekresi TSH
hipofisis. (4)
Tergantung dari usia awitan hipotiroidisme, maka penyakit ini dapat
diklasifikasikan sebagai: (1) hipotiroidisme dewasa atau miksedema, (2) hipotiroidisme
juvenilis (timbulnya sesudah usia 1 tahun 2 tahun), atau (3) hipotiroidisme kongenital,
apabila kekurangan hormon tiroid terjadi sebelum atau segera sesudah penderita dilahirkan.
Beberapa kasus hipotiroidisme beberapa mempunyai kelenjar tiroid yang
mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid. Hal ini merupakan akibat
pembedahan atau ablasi radioisotop, atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang
beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangan dapat juga menjadi penyebab tidak
terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital. Goiter sering terlihat
pada penderita hipotiroidisme dengan cacat herediter dalam biosintesis hormon tiroid; pada
penderita seperti ini terjadi peningkatan pelepasan TSH yang menyebabkan pembesaran
tiroid. Goiter dapat juga terlihat pada penderita tiroiditis Hashimoto, suatu penyakit
autoimun dimana ditemukan infiltrasi limfosit dan destruksi kelenjar tiroid yang dikaitkan
dengan antibodi antitiroid mikrosomal sel atau antitiroglobulin. Pasien dengan
hipotiroidisme sekunder mungkin menderita tumor hipofisis dan defisiensi hormon-hormon
trofik hipofisis lainnya. (4)

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis hipotiroidisme bentuk dewasa dan bentuk juvenilis antara lain:
lelah, suara parau, tidak tahan dingin, keringat berkurang, kulit dingin dan kering, wajah
membengkak dan gerakan lamban. Aktivitas motorik dan intelektual lambat, dan relaksasi
lambat dari refleks tendon. Wanita yang menderita hipotiroidisme sering mengeluh
hipermenore.
Hipotiroidisme kongenital atau kretinisme mungkin sudah timbul sejak lahir, atau
menjadi nyata dalam beberapa bulan pertama dari kehidupan. Manifestasi dini kretinisme
antara lain ikterus fisiologik yang menetap, tangisan parau, konstipasi, somnolensia dan
kesulitan makan. Selanjutnya anak menunjukkan kesulitan untuk mencapai perkembangan
normal. Anak yang menderita hipotiroidisme kongenital memperlihatkan tubuh yang
pendek, profil kasar, lidah menjulur keluar, hidung yang lebar dan rata, mata yang jaraknya
jauh, rambut jarang, kulit kering, perut menonjol dan hernia umbilikalis. (4)
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami keterlambatan
dalam pertumbuhan, disgenesis epifisis dan keterlambatan perkembangan gigi. (4)
TES LABORATORIUM
Tes-tes laboratorium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme antara lain:
kadar tiroksin dan triyodotironin serum yang rendah, BMR yang rendah, dan peningkatan
kolesterol serum. Kadar TSH serum mungkin tinggi mungkin pula rendah, tergantung dari
jenis hipotiroidisme. Pada hipotiroidisme primer, kadar TSH serum akan tinggi, sedangkan

hasil tes pengambilan resin T3 dan tiroksin rendah. Sebaliknya, ketiga pengukuran tersebut
akan rendah pada kasus hipotiroidisme sekunder. (4)
KOMPLIKASI
Komplikasi utama dari hipotiroidisme kongenital dan juvenilis yang tidak
diketahui dan tidak diobati adalah retardasi mental. Keadaan ini dapat dicegah dengan
memperbaiki hipotiroidisme secara dini. Karena itu para ahli medis yang merawat bayi baru
lahir dan bayi kecil harus menyadari kemungkinan ini. (4)
PENGOBATAN
Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasanya dalam
dosis rendah sejumlah 50 ug/hari dan setelah beberapa hari atau minggu sedikit demi sedikit
ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan maksimal sejumlah 200 ug/hari.
Pengukuran kadar tiroksin serum dan pengambilan resin T3 dan kadar TSH penderita
hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan manfaat terapi pengganti. (4)
GOITER
Goiter (struma) adalah istilah untuk pembesaran kelenjar gondok. Stress, melalui
hipofisis dapat menyebabkan hiperfungsi dari pada kelenjar gondok. Sesudah masa
hiperfungsi ini harus terjadi involusi agar kelenjar dapat menjadi normal lagi. Apabila
involusi ini tidak terjadi, maka akan terjadi hipertrofi, hiperplasi, dan kelenjar tiroid akan
menjadi noduler. (2)

Goiter familial adalah efek enzim yang diturunkan, biasanya otosomal resesif.
Goiter endemik pada lingkungan regional; defisiensi yodium dan memakan goitrogen,
profilaksis dilakukan dengan yodinisasi garam meja. Goiter sporadik merupakan diagnosis
pre eksklusionam. (2)
PATOLOGI
Pembesaran difus dan lunak, atau nodular besar. Hiperplasia dini, reversible.
Besarnya bisa mengalami involusi, folikel yang berisi koloid berselang seling dengan
jaringan normal. (2)
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis. Regio endemik, tidak ada perbedaan jenis kelamin, bila ada
rasio pria:wanita adalah 8:1. Kebanyakan asimtomatik. Disfagia, atau kompresi trakea
dengan gawat pernafasan, terutama dengan ekstensi substernal. Perdarahan: nyeri mendadak
dengan ekspansi cepat jarang membawa ke hipotiroidisme, tetapi tirotoksikosis berkembang
dalam persentase besar dengan riwayat yang panjang. (2)
DIAGNOSIS
Tes untuk fungsi biasanya hasilnya normal. Radiografi toraks dan leher untuk
melihat trakea dan ekstensi substernal. (2)
TERAPI
Terapi Goiter difus: Goiter familial berespons terhadap tirotoksin. Goiter yang
diinduksi oleh obat membutuhkan penghentian obat tersebut jika memungkinkan, jika tidak,

berikan tirotoksin. Indikasi pembedahan melipiti obstruksi pernafasan dan kosmetik. Bila
suatu segmen yang berarti dari goiter diangkat, diindikasikan terapi hormon pengganti. (2)
TIROTOKSIKOSIS
Insidens penyakit ini lebih sering pada usia muda, rasio antara wanita dan pria
adalah 4 berbanding 1. (2)
Penyakit Graves umumnya dianggap sebagai penyakit otoimun sistemik dengan
tirotoksikosis, eksoftalmus, dan miksedema pretibialis. Tiroid membesar secara difus,
permukaannya halus/licin, hiperplastik secara mikroskopik, dengan epitel kolumnar dan
koloid minimal. (2)
Toksik multinodular goiter. Biasanya tumpang tindih dengan nontoksik
multinodular goiter yang sudah berlangsung lama. Nodul terdiri dari sel-sel besar tak
beraturan dan koloid yang sedikit, bersifat otonom, tak tergantung dari TSH. (2)
ETIOLOGI DAN PATOLOGI
Sekresi yang berlebihan secara primer dari hormon tiroid aktif. (2)
MANIFESTASI KLINIS
Tidak tahan panas, peningkatan keringat dan rasa haus, berat badan menurun
dengan meningkatnya nafsu makan, eksitabilitas, gelisah, hiperkinesia dan ketidakstabilan
emosi, insomnia, kelemahan otot-otot proksimal, tremor jari-jari yang ekstensi dan abduksi,
refleks tendon dalam yang hiperaktif. Kulit hangat, lembab, merah, rambut halus dan rontok,

menstruasi tidak ada atau sedikit dan diare. Pada pasien lanjut usia terdapat takikardi,
fibrilasi atrium yang sering, dan respons yang buruk terhadap digitalis.
Penyakit graves paling umum pada orang-orang muda, rasio pria:wanita 1:6,
kelenjar membesar, halus, dan bruit terdengar.
Tanda-tanda pada mata dari minimal sampai berat: (1) spasme kelopak mata atas
dengan retraksi dan gerakan kelopak mata yang lamban, (2) oftalmoplegia eksterna, (3)
eksoftalmus dengan proptosis, (4) pembengkakan supraorbital dan infraorbital, (5) kongesti
dan edema yang merupakan tanda dari keadaan yang berat.
Toksik multinodular goiter. Biasanya setelah usia 50 tahun, beberapa nodul yang
dapat dipalpasi. Eksoftalmus jarang.
Adenoma toksik. Usia 30 50 tahun, riwayat adanya massa yang tumbuhnya
lambat; tirotoksikosis tidak lazim, kecuali jika lesi berdiameter 3 cm. (2,8)
DIAGNOSIS
Penemuan diagnostik yaitu kadar T4 dan/atau T3 dan indeks tiroksin bebas (TFI)
meningkat.
Penyakit Graves. Goiter difus dengan eksoftalmus dan penigkatan fungsi tiroid
adalah diagnostik. Ambilan yodium radioaktif 45% sampai 90%. Uji supresi T3 dapat
dipakai; menurun 50% atau kurang adalah diagnostik.
Toksik multinodular goiter dan adenoma toksik. Ambilan RAI 40% sampai 55%.
Scan memperlihatkan area panas tunggal atau multipel yang berhubungan dengan nodul
yang dapat dipalpasi. (2)

TERAPI
Obat-obatan antitiroid antara lain: Propiltiourasil (PTU) dan metimazol (Tapazole).
Tidak berpengaruh pada penyakit yang mendasari. Kadar T4 dan/atau T3 membantu dalam
penilaian respons terhadap terapi. Obati penyakit Graves dengan harapan bahwa remisi
alamai akan terjadi setelah pasien menjadi eutiroid. Kurang dari 40% mengalami remisi
yang nyata jangka lama. Untuk pasien diman terjadi tirotoksikosis kembali, atau pasien yang
tidak mengalami komplikasi disarankan terapi dengan RAI atau pembedahan.

131
Yodium radioaktif. Dosis I diseleksi untuk mendapatkan 8500 rad pada tiroid;
20% membutuhkan dosis kedua. Cara ini menghindari operasi dengan komplikasi yang
jarang terjadi dan biaya yang lebih rendah. Kerugian: dibutuhakan waktu yang lama untuk
mengendalikan penyakit, insidens yang tinggi dari miksedema permanen, dan
perkembangan dari nodul. Risiko abnormalitas genetik setelah terapi radioyodium adalah
minimal. Strategi kedua adalah RAI dosis tinggi, yang diikuti dengan penggantian tiroid. (2)
RADIOIODIN
1. Digunakan untuk penderita yang lebih dari 45 tahun
2. Penderita yang mengalami kekambuhan setelah pembedahan
3. Penderita yang tidak cocok untuk pembedahan
4. 60% insidens hipotiroid pada 10 tahun dan insidens ini terus meningkat dengan
bertambahnya waktu. (6)

PEMBEDAHAN
Persiapan. Obat-obat antitiroid diberikan sebelumnya untuk mengendalikan
tirotoksikosis, kemudian ditambahkan yodium 8 10 tetes praoperatif untuk mengurangi
vaskularitas. Beberapa ahli memilih persiapan 5 7 hari hanya dengan propanolol.
Akibat. Mortalitas kurang dari 0,1%. Tiroidektomi subtotal memberikan koreksi
yang cepat dalam 95%. Kelumpuhan nervus rekuren 0 3%, tetani 1 3%, hipoparatiroid
10 30%, berulang kembali 2 12%.
Pemilihan terapi. Orang muda, hamil atau menyusui diberikan obat-obat antitiroid.
Bila gagal, dilakukan tiroidektomi atau diberikan RAI. Pembedahan lebih disukai pada
penderita muda dengan penyakit yang berat dan goiter yang besar. Pasien usia lanjut
diberikan RAI. Setiap terapi dapat digunakan pada toksik multinodular goiter. Adenoma
toksik harus direseksi. (2)
KOMPLIKASI PEMBEDAHAN:
Pada saat pembedahan:
1. Kelumpuhan saraf laringeal rekuren sangat baik dihindari dengan
mengidentifisaki saraf. Paralisis bilateral dan abduktor pita suara (posterior
krikoaritenoid) menyebabkan obstruksi saluran udara. Gangguan unilateral suara
parau.
2. Kelumpuhan saraf laringeal superior suara menjadi lemah.
3. Pneumotoraks aspirasi udara masuk ke dalam mediatinum superior
Pasca operasi:

1. Tetani: Kerusakan atau terangkatnya paratiroid. Timbul perasaan gringingan
perioral 36 48 jam pasca operasi
2. Krisis tiroid: Tidak terjadi pada penderita yang eutiroid dengan pemberian obat-obat
antitiroid pra operatif.
3. Perdarahan: Menyebabkan obstruksi saluran udara dan membutuhkan pembukaan
segera daerah insisi.
Lanjut:
1. Hipotiroidisme: Bila spesimen operatif menunjukkan infiltrasi limfositik ini lebih
sering terjadi
2. Angka rekurensi 8%. (6)
Gambar 3: Eksoftalmus pada penyakit Graves (9)

STRUMA NODOSA NON-TOKSIK
Struma nodosa non-toksik adalah struma nodosa tanpa disertai tanda-tanda
hipertiroidisme. (7)
KLASIFIKASI DAN KARAKTERISTIK
Struma nodosa dapat dikalsifikasikan berdasarkan beberapa hal, yaitu:
1. Berdasarkan jumlah nodul: bila jumlah nodul hanya satu disebut struma nodosa
soliter (uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut struma multinodosa.
2. Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif, dikenal 3 bentuk nodul
tiroid yaitu: nodul dingin, nodul hangat dan nodul panas.
3. Berdasarkan konsistensinya: nodul lunak, nodul kistik, keras dan sangat keras. (7)
PEMERIKSAAN FISIS
Pada pemeriksaan status lokalis, struma nodosa dibedakan dalam hal jumlah nodul:
satu (soliter), atau lebih dari satu (multipel). Konsistensi: lunak, kistik, keras atau sangat
keras. Nyeri pada penekanan: ada atau tidak ada, perlekatan dengan sekitarnya: ada atau
tidak ada. Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid: ada atau tidak ada.
Pada umumnya, pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya
keras sampai sangat keras. Yang multipel biasanya tidak ganas kecuali apabila salah satu
dari nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras dari pada yang lainnya.
Apabila suatu nodul nyeri pada penekanan dan mudah digerakkan,
kemungkinannya adalah suatu peradangan ke dalam kista, suatu adenoma atau tiroiditis,
tetapi kalau nyeri dan sukar digerakkan kemungkinan besar suatu karsinoma.

Nodul yang tidak nyeri, apabila multipel dan bebas digerakkan mungkin ini
merupakan komponen struma difus atau hiperplasia tiroid. Namun apabila nodul multipel
tidak nyeri tetapi tidak mudah digerakkan ada kemungkinan itu suatu keganasan. Adanya
limfadenopati mencurigakan suatu keganasan dengan anak sebar. (7)
GAMBARAN KLINIS
Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena keluhan kosmetik atau
ketakutan akan keganasan.
Struma nodosa besar, mengeluh adanya gejala mekanis, yaitu penekanan pada
esophagus atau trakea. Biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bial timbul perdarahan di
atas nosul. Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya struma yang bernodul dengan keadaan
eutiroid. Pemeriksaan-pemeriksaan selanjutnya diperlukan untuk menentukan diagnosis
yang lebih rinci dan rencana pengobatan selanjutnya. (7)
LANGKAH DALAM PENEGAKAN DIAGNOSIS
Dalam upaya menegakkan diagnosis nodul tiroid, tidak cukup hanya dilakukan
satu macam pemeriksaan saja, khususnya untuk menghindari kesalahan tindakan dalam
pengobatan, umpamanya yang seharusnya tidak dioperasi tetapi dioperasi.
Khusunya pada penegakan diagnosis keganasan, menurut Gobien ketepatan
diagnosis gabungan biopsi + USG + Sidik Tiroid adalah 98%.
Dengan riwayat perjalanan penyakit serta gambaran klinis dan laboratorik yang
khas kita dapat mendiagnosis suatu tiroiditis. Apabila setelah anamnesis dan pemeriksaan
fisik terdapat nodul tiroid yang mencurigakan keganasan, pemeriksaan selanjutnya adalah
sidik tiroid. Apabila didapatkan nodul panas tindakan selanjutnya adalah observasi. Apabila

sidik tiroid menunjukkan menunjukkan nodul dingin, maka tindakan selanjutnya adalah
USG. Dengan pemeriksaan ini didapat hasil: kelainan lokal berupa kista, padat atau
campuran. Pemeriksaan selanjutnya adalah biopsi aspirasi pada kelainan lokal tersebut.
Apabila yang tampak adalah kista, selain diambil cairan untuk pemeriksaan sitologi dapat
juga sekalian diisap cairan untuk mengempiskan.
Kalau pemeriksaan sidik tiroid tidak tersedia atau merupakan kontra indikasi, maka
bisa saja setelah pemeriksaan fisis langsung dilakukan USG. Di sini tidak diseleksi apakah
itu nodul dingin atau bukan. Apabila USG tidak tersedia, dapat dari sidik tiroid langsung
FNA. (7,8)
PEMERIKSAAN SIDIK TIROID
Dari hasil sidik tiroid dapat dibedakan dalam tiga bentuk, seperti telah disinggung
di atas:
1. Nodul dingin bila penangkapan iodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya.
Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah
2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan
ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih
3. Nodul hangat bila penagkapan iodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi
nodul sama dengan bagian tiroid yang lain
Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin dan soliter, tetapi tidak berarti
bahwa semua nodul dingin adalah keganasan. Liechty mendapatkan bahwa 90% dari nodul
dingin adalah jinak dan 70% dari semua nodul jinak adalah juga nodul dingin. Nodul yang
hangat biasanya bukan keganasan. Namun Alves dkk pada penelitiannya mendapatkan 2

keganasan di antara 24 nodul hangat. Apabila di jumpai nodul yang panas ini hampir pasti
bukan suatu keganasan. (7,8)
PEMERIKSAAN ULTRASONOGRAFI (USG)
Dengan pemeriksaan USG dapat dibedakan antara yang padat dan cair, tetapi
belum bias membedakan dengan pasti apakah suatu nodul itu ganas atau jinak.
Kelainan-kelainan yang dapat di diagnosis secara USG adalah:
Kista: Kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoik sonolusen, dindingnya tipis.
Adenoma/nodul padat: iso atau hiperekoik, kadang-kadang disertai halo yaitu suatu
lingkaran hipoekoik di sekelilingnya.
Kemungkinan karsinoma: nodul padat, biasanya tanpa halo.
Tiroiditis: hiperekoik, difus, meliputi seluruh kelenjar. (7,8)
PEMERIKSAAN LAIN PADA KECURIGAAN KEGANASAN TIROID
Khususnya pada keadaan-keadaan yang mencurigakan suatu keganasan,
pemeriksaan-pemeriksaan penting lain yang dapat dilaksanakan adalah:
1. Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) atau Fine Needle Aspiration (FNA)
mempergunakan jarum suntik no. 22-27.
2. Termografi
Termografi adalah suatu metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada
suatu tempat. Alatnya adalah Dynamic Telethermography. Hasilnya disebut panas
apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9 o C, dan dingin apabila > 0,9 oC. Pada

penelitian Alves dkk didapatkan bahwa yang ganas semua hasilnya panas. Pemeriksaan
ini adalah pemeriksaan yang paling sensitif dan spesifik.
3. Petanda Tumor Marker
Peninggian tiroglobulin (Tg) serum yang mempunyai nilai yang bermakna. Hashimoto
dkk. mendapatkan bahwa 58,6% kasus keganasan tiroid memberikan kadar Tg yang
tinggi. Kadar Tg serum normal adalah antara 1,5 30 ng/ml, pada kelainan jinak rata-
rata: 323 ng/ml dan pada keganasan rata-rata: 424 ng/ml. (7,8)
PENGOBATAN
Pada struma yang besar, yang menyebabkan keluhan mekanis, perlu dilakukan
strumektomi. Selanjutnya untuk nodul tiroid yang bukan tiroiditis atau keganasan maka
pengobatan yang dianjurkan adalah sebagai berikut:
1. Apabila didapatkan nodul hangat, dapat diberikan preparat L-Tiroksin selama 4 5
bulan dan kemudian sidik tiroid dapat diulang. Apabila nodul mengecil maka terapi
ini dapat diteruskan namun apabila tidak mengecil atau bahkan membesar dilakukan
biopsi aspirasi atau operasi.
2. Nodul panas dengan diameter < 2,5 cm observasi saja, tetapi kalau > 2,5 mm
terapinya adalah operatif karena dikhawatirkan mudah timbul hipertiroidisme
3. Pada kista tiroid, pengobatannya adalah aspirasi yang dapat diulangi sampai
ditemukan nodul kurang dari 10 mm, hati-hati kemungkinan infeksi. Dengan cara ini
penyembuhan dapat terjadi pada 70 85% kasus. Apabila dengan cara ini nodul
tidak mengecil, maka perlu dilakukan strumektomi. (7,8)

Nodul Tiroid Non-Toksik
Sidik Tiroid
Panas Hangat Dingin
L-Thyroxin USG
Observasi 4-5 bulan
Kista Padat Campuran
FNA FNA FNA

(+Asp >)
Sidik tiroid
ulangan
Panas Dingin
Observasi FNA
Gambar 4: Langkah-langkah Diagnosis Nodul Tiroid Non-Toksik. (8)

NODUL SOLITER
Empat sampai enam persen dari populasi mempunyai nodul tiroid yang dapat
teraba; 50 per sejuta mengalami kanker tiroid; 6 per sejuta meninggal karena kanker
tersebut.
Kelompok berisiko tinggi untuk kanker. Iradiasi pada kepala dan leher: terdapat
peningkatan langsung dalam insidens nodul jinak dan ganas sampai dosis radiasi 1500 rad,
tetapi setelah waktu 25 tahun atau lebih. Iradiasi diberikan pada timus yang membesar, tonsil
dan adenoid, dan untuk jerawat serta hemangioma. Biasanya papiler, lebih sering
multisentrik. Riwayat keluarga karsinoma medular dominan autosoma.
Evaluasi diagnostik. Harus diseleksi untuk operasi dari nodul-nodul yang
mempunyai risiko menjadi kanker.
Riwayat penyakit. Iradisi eksterna, waktu mula timbul (langsung atau
berkembang), usia dan jenis kelamin (setiap nodul pada anak-anak atau remaja atau nodul
baru pada pria > 40 tahun atau wanita > 50 tahun tampaknya ganas, beberapa nodul pada
pria adalah jinak), suara berisik, (terlibatnya nervus rekuren), dispnea atau disfagia
(kompresi).
Pemeriksaan fisik. Soliter (kecuali jika ada riwayat radiasi), padat atau keras,
terfiksasi. Kelenjar limfe membesar, pikirkan keganasan.
Aspirasi jarum halus untyuk sitologi. Nodul dikategorikan ganas (pembedahan),
lapisan-lapisan sel-sel folikuler menandakan adenoma folikuler atau karsinoma yang dapat
dibedakan hanya dengan histologi (pembedahan), nodul koloid (diamati kecuali jika
simtomatik), atau nondiagnostik (ulang).

Sken isotop atau ultrasonografi. Jarang diindikasikan. Tomografi komputer (CT)
dan pencitraan resonansi magnetic (MRI) akurat. Karena biayanya mahal, maka tidak
digunakan untuk kasus rutin, dicadangkan untuk lesi yang besar dan sulit.
Pengobatan, Operasi luas tergantung pada: (1) Jenis patologik. (2) Distribusi
kelenjar, (3) Manfaat pembedahan umum, (4) Penilaian dokter
Prinsip dasar: (1) Angkat lobus dan ismus yang terkena pada penyakit invasive
rendah unilateral seperti pada folikular derajat rendah, (2) Lakukan tiroidektomi total untuk:
(a) penyakit yang beragam seperti jenis papilar atau riwayat penyakit sebelumnya telah
mendapat iradiasi leher, (b) kasus karsinoma medular invasif, (c) karsinoma folikular
invasif, (d) karsinoma anaplastik yang dapat dioperasi, (3) Diseksi leher modifikasi bila
kelenjar terkena
Aturan I131 pasca operasi adalah: (1) Tumor residual, (2) Metastase ke paru-paru,
(3) Metastase ke tulang.
Banyak tumor gagal mengambil jumlah I131 secara adekuat.
Tirosin. Penderita dengan karsinoma tiroid diberikan tirosin untuk menekan sisa
rangsangan TSH terhadap tumor. (2)
TUMOR JINAK
Adenoma adalah embrional, fetal, folikuler, atau mikrofolikuler. Enam puluh
persen dari spesimen bedah pada nodul tunggal, terbukti jinak.
Manifestasi klinis. Masa yang tumbuhnya lambat. Dingin, hangat, atau panas. (2)

TUMOR GANAS
Patologi. Papiler, folikuler, meduler, dan anaplastik. Limfoma dan metastase. (2)
KARSINOMA PAPILER
Dua pertiga dari karsinoma tiroid. Puncak pada dekade ketiga dan keempat. Lebih
virulen pada orang lanjut usia. Rasio wanita:pria adalah 3:1.
Patologi. Epitel tiroid kolumner tersusun dalam proyeksi papiler, nuklei Orphan
Annie. Badan psammoma (lapisan deposit kalsium konsentrik). Beberapa mencakup unsur
folikuler. Tumbuhnya lambat, menyebar ke intraglanduler, dan kelenjar limfe regional,
kompartermen sentral dan mediastinum superior, kemudian jugularis, dan akhirnya paru-
paru. Pada sitologi, ukuran inti bervariasi, nukleoli dan nuklei yang membelah.
Manifestasi kilns. Nodul asimtomatik, bercak kalsium pada radiografi aspirasi
jarum biasanya diagnostik.
Terapi. Lesi berdiameter < 1 cm tanpa invasi melalui kapsul tiroid pada orang
muda, cukup lobektomi dengan hormon tiroid pasca operasi untuk menekan TSH. Lesi
berdiameter > 1 cm terapinya tiroidektomi total atau hampir total. Jika tumor ditemukan di
bagian lateral dari segitiga nodus limfe, diindikasikan untuk dilakukan operasi leher radikal
yang dimodifikasi. Sedangkan operasi leher profilaksis tidak diindikasikan. Dengan
pelepasan total dari tiroid maka metastase papiler akan terangkat pula sehingga dapat
diterapi dengan yodium radioaktif. Dosis supresif hormon tiroid diberikan untuk seumur
hidup. (2)

KARSINOMA FOLIKULER
Merupakan 18% dari keganasan pada tiroid, puncak insidens pada dekade kelima,
rasio wanita:pria adalah 3:1.
Patologi. Secara mikroskopis terbungkus kapsul, kebanyakan unisentrik. Folikel
histologi, tetapi sel-sel dapat bergerombol dan tampak ganas dengan kapsul dan invasi
vaskuler. Penyebaran melalui darah ke tulang, paru-paru, atau hati seringkali timbul pada
permulaan.
Manifestasi klinis. Perubahan ini terjadi pada goiter yang telah berlangsung lama.
Biasanya hanya merupakan nodul tunggal. Nyeri dan perlekatan lanjut.
Pengobatan. Terjadi kontroversi luas mengenai operasi. Beberapa ahli lebih suka
mengangkat lobus dan ismus untuk penyakit ringan, sementara yang lain, lebih menyukai
total dan mendekati total tiroidektomi untuk memudahkan skening selanjutnya.
Pengobatan lain untuk kanker yang berdiferensiasi: L-Tiroksin. Setelah reseksi diterapi
dengan L-tiroksin dalam jumlah cukup untuk menurunkan level TSH yang bersirkulasi.
Terapi radioaktif Yodium. Scan seluruh tubuh dengan RAI, dan pelepasan dari sisa tiroid
131
normal pada leher dan untuk menterapi metastase jauh yang ditemukan dengan I. Alat
radiasi eksternal dapat dipakai untuk invasi pada trakea atau esofagus.
Kemoterapi. Doxorubicin (Adriamisin) untuk lesi metastase yang luas tidak menyebabkan
konsentrasi yodium. (2)
TUMOR SEL HURTHLE
Terdiri dari sel-sel dengan sitoplasma eosinofilik; sebagian jelas ganas dengan
invasi dan penyebaran nodus, sebagian lainnya tampak jinak. Total tiroidektomi untuk yang

jelas karsinoma, untuk pasien yang mempunyai riwayat radiasi, untuk lesi yang besar, untuk
invasi kapsuler, dan bila berhubungan dengan karsinoma berdiferensiasi. Lobektomi untuk
yang kecil dan jinak. (2)
KARSINOMA MEDULER
Sel C yang menghasilkan kalsitonin, timbul dari Krista neuralis, APUD.
Posterolateral dari glandula.
Patologi. Mikroskopik sampai 10 cm. Bilateral merupakan srat dari kasus-kasus
familial. Kelompok dari sel-sel dipisahkan oleh area kolagen dan amiloid; dapat berupa
polyhedral dan menyerupai karsinoid atau sel gelendong. Penyebaran regional ke nodus-
nodus di leher dan mediastinum superior, kemudian ke bawah.
Gambaran klinis. Familial dan rata-rata pada awal duapuluhan, ([MEN]-IIA pada
yang lebih tua, MEN-IIB pada anak-anak) otosom dominan. Nodul tunggal atau jamak, pada
umumnya terjadi diare, episode flusing, 2% sampai 4% mempunyai sindrom Cushing yang
berasal dari produksi ACTH ektopik. Hiperkalsemia dan feokromositoma dapat menyertai.
Sindrom karsinoma meduler familial. MEN-IIA: karsinoma meduler multisentrik atau sel C
yang membesar, feokromositoma, atau hiperlpasia meduler dan hiperparatiroidisme. MEN-
IIB: karsinoma meduler (biasanya virulen), feokromositoma dan neuron selaput lendir bibir,
lidah, atau konjungtiva; neuroma ganglion dari usus besar; fasies yang khas dan habitus
yang menyerupai Marfan.
Diagnosis. Peningkatan kadar serum kalsitonin menggunakan radioimunoesai pada
diagnosis dengan massa di tiroid. Anggota keluarga harus diperiksa juga untuk mendapatkan
kasus dini. Antigen karsinoembrionik (CEA) juga meningkat. Kembali serum yang

meningkat menunjukkan gejala kekambuhan dari tumor. Serum kalsium dan katekolamin
harus dipelajari sebelum melakukan operasi.
Pengobatan. Total tiroidektomi dikarenakan multisentrik. 50% mempunyai nodus
yang positif. diseksi leher jika secara klinis nodus ikut terlibat. Kemoterapi pada metastase
yang progresif. Foekromositoma harus pertama kali di operasi; adrenalektomi bilateral total
lebih disukai karena multisentrisitasnya. (2)
KARSINOMA ANAPLASTIK
Dapat timbul sebagai perubahan dari tumor diferensiasi. Rasio pria:wanita terjadi
pada dekade ketujuh dan kedelapan.
Makroskopis: tidak berkapsul menyerang struktur yang berdekatan. Histologi:
struktur sel bervariasi dari sel gelondong sampai sel raksasa berinti banyak; mitosis banyak
didapatkan.
Timbul dengan pembesaran tiroid dengan rasa sakit, seringkali melekat; gejala
penekanan sering dijumpai. Metastase menuju paru-paru. Jarang dilakukan reseksi.
Diagnosis dengan jarum biopsi, kemudian mulai dengan terapi tambahan. (2)
LIMFOMA DAN SARKOMA
Jarang didapatkan limfoma primer. Prosedur terbatas pada jaringan diperlukan
untuk diagnosis, diikuti dengan terapi radiasi dan/atau kemoterapi. (2)
KARSINOMA METASTATIK
Dua sampai empat persen yang meninggal akibat penyakit keganasan, mempunyai
metastase pada tiroid. Sumber terbanyak tampaknya dari bronkus dan hipernefroma. (2)

BEDAH TIROID
Bedah tiroid dilakukan untuk: (1) mendiagnosis massa di dalam glandula, (2)
mengangkat tumor jinak atau ganas, (3) terapi untuk tirotoksikosis, (4) menghilangkan
gejala-gejala penekanan akibat tiroid. (2)
Teknik operasi. Anestesi endotrakeal, leher ditengadahkan, dilakukan insisi kerah
baju ekuilateral rendah pada lipatan kulit, lembaran kulit bawah sampai takik manubrium.
Fasia servikalis diinsisi pada garis tengah. Otot-otot sternotiroid dan sternohioid diretraksi,
atau jika glandula besar, dipisahkan. Rongga krikotiroid dibuka. Cabang eksterna dari
nervus laringeal superior sampai otot krikotiroid dan otot konstriktor faringeal inferior
dikenali dan diamankan. Pembuluh-pembuluh darah kutub atas diligasi secara terpisah dan
dekat dengan lobus serta dipisahkan. Lobus diretraksi ke medial dan cabang dari arteri
tiroidea inferior diligasi dan dipisahkan dekat kapsula untuk mengamankan suplai darah ke
paratiroid. Nervus laringeal rekuren dipisahkan dari akarnya dengan hati-hati. Pada operasi
untuk penyakit Graves, disisakan 2 4 gram jaringan tiroid posterior dan dilipat berlawanan
dengan trakea, atau lobus dapat diangkat secara total. Paratiroid harus dikenali dan
diamankan beserta suplai darahnya. Ismus dipisahkan dari trakea anterior, tanpa
meninggalkan sisa. Luka ditutup lapis demi lapis. (2)
Goiter intratoraks biasanya adalah perluasan dari jaringan tiroid servikalis ke
dalam rongga dada dan biasanya dapat diangkat melalui insisi servikal. Kadang-kadang
diperlukan reseksi transsternal. (2)

KOMPLIKASI
1. Badai Tiroid Terjadi pada pasien yang sebelumnya mengalami tirotoksikosis yang
tidak diterapi atau diterapi secara tidak lengkap. Manifestasi dapat berkembang selama
di ruang operasi atau ruang pemulihan. Hipertermia, berkeringat, takikardi, mual,
muntah, dan nyeri. Tremor dan kegelisahan dapat menjadi delirium atau koma. Terapi
dengan dosis besar dari natrium atau kalium yodida IV, 100 mg kortisol, oksigen dan
dosis besar glukosa, keseimbangan cairan dan elektrolit, selimut hipotermia, dan
propanolol atau penghambat beta lainnya. mortalitas kira-kira 10%. (2)
2. Perdarahan dari luka. Dalam beberapa jam pertama setelah pembedahan. Menyebabkan
gawat pernafasan, karena sejumlah kecil darah saja dalam rongga profunda dekat trakea
dapat menyumbat jalan nafas; Terapi: gawat darurat! Luka dibuka, bekuan darah
dikeluarkan, berikan tekanan, bawa pasien ke ruang operasi dan amankan pembuluh
darah.
3. Cedera nervus laringeal rekuren. Satu sampai tiga persen dari operasi tiroid. Dapat
unilateral atau bilateral, temporer (3-12 bulan) atau permanen. Dengan kelumpuhan
abduktor laringeal, pita suara mengambil posisi medial. Suara menjadi berbisik dan
kasar. Paralisis pita suara bilateral dapat mengganggu jalan nafas. (2)
4. Hipoparatiroidisme. 0,6 sampai 2,8%. Lebih umum dalam prosedur untuk keganasan.
Lebih umum dalam prosedur sekunder. Jarang disebabkan oleh pengangkatan semua
kelenjar. Tampaknya akibat disrupsi dari suplay darah. Risiko diminimalkan dengan
ligasi pembuluh-pembuluh darah pada kapsul tiroid. Devaskularisasi kelenjar dapat
dipotong dan ditanamkan dalam kantung pada sternomastoid. (2)

Timbul dalam beberapa hari setelah operasi. Mati rasa di sekeliling mulut, kesemutan
pada ujung-ujung jari, kegelisahan. Tanda Chvostek timbul dini, diikuti oleh tanda
Trousseau dan spasme karpopedal. Dapat menimbulkan tetani. Kalsium serum menurun;
fosfor meningkat. Dapat sementara (berhari-hari) atau menetap.
Terapi dengan 10 mL kalsium glukonat 10% IV perlahan-lahan, kemudian berikan secara
drip untuk memasukkan 2-3 ampul setiap 8 jam. Kalsium oral untuk menyediakan 1,5
2 gram kalsium setiap hari dapat dimulai. Untuk hipoparatiroidisme permanen, akan
dibutuhkan vitamin D (Rocaltrol 0,25 sampai 0,5 ug/d sebagai tambahan terhadap
kalsium). Ukur kalsium dan fosfor. Fosfor tinggi dalam hipoparatiroidisme. Rendah
dalam sindrom tulang lapar. (2)

DAFTAR RUJUKAN
1. Himawan S. Susunan Endokrin. Dalam: Kumpulan Kuliah Patologi. Penerbit Bagian
Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2001; 353
60.
2. Schwartz SI, Tiroid dan Paratiroid. Dalam: Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi
6 Alih Bahasa: Chandranata L., Kumala P. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
1999; 535 52.
3. Http://www.google.com/images/laryng?/html.
4. Price SA., Wilson LM. Penyakit Kelenjar Tiroid. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1995; 1070
80.
5. Http://www.google.com/images/thyroid?/html.
6. Mowschenson M. Peter. Segi Praktis Ilmu Bedah Edisi Ke-2. Penerbit Binarupa
Aksara. Jakarta. 1992; 90 9.
7. Djokomoeljanto R. Kelainan Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya. Dalam: Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Ketiga. Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. 1996; 725 91.
8. Widjoseno-Gardjito. Sistem Endokrin. Dalam: Sjamsuhidajat R., Wim de Jong. Buku
Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1997; 925
44.
9. Http://www.medicastore.com/nuversion/detail_pyk.php?idktg=11&iddtl=124.

KATA PENGANTAR
Dengan rasa syukur dan hati lega, Penulis telah selesai menyusun paper ini guna
memenuhi persyaratan mengakhiri Kepanitraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Bedah RSU.
Dr. Pirngadi Medan dengan judul Penyakit Kelenjar Tiroid.
Pada kesempatan ini tidak lupa penulis mengucapkan terimakasih kepada
pembimbing, yaitu Dr. Suhelmi, Sp.B. atas bimbingan dan arahannya selama mengikuti
Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Bedah RSU Dr. Pirngadi Medan serta dalam
penyusunan paper ini.
Bahwasanya hasil usaha penyusunan paper ini masih banyak kekurangannya,
tidaklah mengherankan karena keterbatasan pengetahuan yang ada pada penulis. Kritik dan
saran yang sifatnya membangun sangat penulis harapkan, guna perbaikan penyusunan paper
lain di kemudian kesempatan.
Harapan penulis semoga paper ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan
serta dapat menjadi arahan dalam mengimplementasikan Ilmu Bedah dalam klinik dan
masyarakat.
Medan, Agustus 2004
Penulis,
i
DAFTAR ISI
Halaman
Kata Pengantar i
Daftar Isi . ii
Penyakit Kelenjar Tiroid 1
Embriologi . 1
Anatomi .. 1
Histologi . 2
Fisiologi .. 3
Kerja Hormon Tiroid .. 3
Biosintesis .. 6
Evaluasi Pasien Dengan Penyakit Tiroid 9
Pemeriksaan Fisik Penderita Penyakit Tiroid 10
Pemeriksaan Penyakit Tiroid . 10
Penyakit-Penyakit Kelenjar Tiroid 14
Kelainan Kongenital .. 15
Duktus/Kista Thyroglossus 15
Hipoplasi/Aplasi Tiroid . 15
Penurunan Yang Abnormal 15
KKS SMF. Ilmu Bedah RSU Dr. Pirngadi Medan 2004 ii

48
Halaman
Kelainan Regresif .. 16
Atrofi 16
Amiloidosis .. 16
Pigmentasi 16
Radang 17
Tiroiditis 17
Tiroiditis Akut Supuratif 17
Tiroiditis Subakut .. 18
Tiroiditis Hashimoto .. 20
Struma Riedel (Ligneous Tiroiditis) 21
Hipotiroidisme 22
Goiter . 24
Tirotoksikosis 26
Struma Nodosa Non-Toksik .. 31
Nodul Soliter .. 37
Tumor Jinak . 38
Tumor Ganas .. 39
Karsinoma Papiler . 39
Karsinoma Folikuler .. 40
Tumor Sel Hurthle . 40
Karsinoma Meduler 41
Karsinoma Anaplastik 42
KKS SMF. Ilmu Bedah RSU Dr. Pirngadi Medan 2004 49iii
Halaman
Limfoma Dan Sarkoma . 42
Karsinoma Metastatik 42
Bedah Tiroid 43
Komplikasi . 44
Daftar Rujukan .. 46
iv

Penyakit Kelenjar Tiroid

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Penyakit Kelenjar Tiroid

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Penyakit Kelenjar Tiroid

PENYAKIT KELENJAR TIROID

JASNIMAR (1) NIM. 97310042

Dr. SUHELMI, Sp. B.

BAGIAN ILMU BEDAH

KKS SMF. Ilmu Bedah RSU Dr. Pirngadi Medan 2004 0

PENYAKIT KELENJAR TIROID

tumbuh ke bawah, di muka trakea dan tulang rawan tiroid. (1)

inferior dari trunkus tiroservikalis. (2)

Nervus laringeus rekuren. Cedera mengakibatkan paralisis pita suara. Terletak

KKS SMF. Ilmu Bedah RSU Dr. Pirngadi Medan 2004 1

Nervus laringealis superior. Cedera mengakibatkan paralisis otot krikotiroid, yang

Gambar 1: Kelenjar Tiroid (3)

mensekresi kalsitonin. (1,2,4)

KKS SMF. Ilmu Bedah RSU Dr. Pirngadi Medan 2004 2

triyodotironin, tetapi apabila dibandingkan milligram per milligram, triyodotironin

merupakan hormon yang lebih aktif daripada tiroksin. (1,2,4)

Diantara asinus terdapat stroma jaringan ikat yang kadang-kadang membentuk

septum. Kadang-kadang di dalam stroma terdapat kelompok-kelompok limfosit. (1,2,4)

Peningkatan hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme dan sebaliknya. (2)

KERJA HORMON TIROID

Efek-efek fisiologi hormon tiroid mencakup peningkatan transkripsi messenger

selanjutnya. Tiroksin dan triyodorironin keduanya secara khas merangsang pembentukan

KKS SMF. Ilmu Bedah RSU Dr. Pirngadi Medan 2004 3

Rangsangan proses oksidasi oleh hormon tiroid mengakibatkan perangsangan termogenesis.

kerja epinefrin dengan meningkatkan sensitivitas reseptor beta terhadap katekolamin.

retardasi mental dan kematangan neurologi terhambat.

menjadi lebih tinggi sampai kolumner, kadang-kadang membentuk tonjolan-tonjolan ke

terjadi pengumpulan koloid ke dalam asinus-asinus lagi. (4)

Regulasi aktivasi tiroid. Hipotalamus mensekresi hormon pelepas tirotropin

KKS SMF. Ilmu Bedah RSU Dr. Pirngadi Medan 2004 4

mengakibatkan hiperplasi dan pembesaran kelenjar tiroid.

digunakan untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan tiroksin. Pemberian yodium

tonjolan (noduli). (1)

Tingkat-tingkat fungsional epitel kelenjar gondok. (1)

Histologik: - Epitel gepeng

- Koloid merah tua, homogen

2. Tingkat sekresi, misalnya pada tiroid normal.

Histologik: - Sel kuboid

- Koloid tidak begitu merah

3. Tingkat resorpsi, misalnya pada hipertiroidisme yang diobati dengan thiouracil.

Histologik: - Sel torak

- Koloid pucat, vakuolisasi di bagian perifer folikel. (1)

KKS SMF. Ilmu Bedah RSU Dr. Pirngadi Medan 2004 5

Dalam produksi hormon tiroid dikenal 4 tingkat yang penting:

I. TRAPPING : Plasma I- Tiroid I

II. BINDING : I- oksidasi (I) Monoiodotyrosine (MIT).

MIT + (I) Diiodotyrosine (DIT).

III. COUPLING : DIT + DIT Tetraiodothyronine = Tiroksin (T4).

DIT + MIT Triiodothyronine (T3).

IV. REKEASING : Thyroglobulin proteolisis MIT + DIT + T3 + T4.

MIT + DIT deiodination Thyrosine + Tiroid I-

kemudian dikonsentrasi. Trapping ini mempertahankan iodide gradient melalui

Dalam keadaan fisiologik trapped iodide akan dioksidasi menjadi bentuk

organik seperti thioure (thiouracyl, thiocarbmude), mercaptoimidazolae, derivat alanin dll.

KKS SMF. Ilmu Bedah RSU Dr. Pirngadi Medan 2004 6

thyroglobulin menjadi MIT, DIT, T3 dan T4 (tingkat IV).

disebut protein-bound iodine (PBI).

bekerja lebih cepat, tetapi untuk waktu yang lebih singkat.

Hormon-hormon tiroid diubah secara kimia sebelum diekskresi. Perubahan yang

triyodotironin (RT3) yang merupakan hormon yang metabolik tidak aktif.

KKS SMF. Ilmu Bedah RSU Dr. Pirngadi Medan 2004 7

perubahan monoyodotirosin menjadi diyodotirosin, atau penggabungan yodotirosin menjadi

yodotironin. Obat-obat ini berguna untuk pengobatan keadaan-keadaan kelebihan sekresi