RESEARCH ARTICLE Open Access

Occurence of a round window membrane rupture

in patients with sudden sensorineural

hearing loss

Frank Haubner 1* , Christian Rohrmeier 1 , Christoph Koch 1 ,

Veronika Vielsmeier 1 , Jrgen Strutz 1 and Tobias Kleinjung 2

Abstract

Background: Aim of the present study was to evaluate the

occurence of a round window membrane rupture and

the effects of hearing restoration after exploratory tympanotomy

and sealing of the round window (niche) in

patients with unilateral sudden deafness.

Methods: Retrospective analysis of patients charts in a tertiary

referral center. Charts of 69 patients with sudden

deafness followed by exploratory tympanotomy were

retrospectively analyzed. Pure-tone audiometry data before

1
and after tympanotomy were compared to determine the outcome

of hearing recovery. The postoperative hearing

test values were documented 3 weeks after tympanotomy. All

surgical reports were reviewed with regard to the

surgical technique performed and the intraoperative findings.

Results: 18.8% of the patients revealed a visible perilymphatic

fistula in the round window niche. 89.8% of the

patients reported no typical history for a round window

membrane rupture. All patients were treated with an

exploratory tympanotomy under local anesthesia and an

intravenous corticosteroid treatment regimen. The

majority of the surgeons used a fat plomb to cover the round

window. Postoperative hearing was significantly

improved compared to the preoperative hearing test data. No

patient showed a worsened hearing curve after the

treatment.

2
 Conclusion: Most patients suffering from unilateral sudden

deafness had no visible perilymphatic fistula. In our

study population, the majority of patients reported no typical

history of a pressure elevation in the inner ear.

Exploratory tympanotomy is a safe procedure that may support

hearing recovery in patients with sudden deafness

in addition to the established treatment regimen including high-

dose steroids.

Background

Considerable interest has been shown in sudden sensori-

neural deafness in recent years, especially since Simmons

postulated that this could be caused by mechanical dis-

ruption of the membranes in the inner ear [1,2]. The

round window membrane is the only soft tissue barrier

between the middle and the inner ear. The round win-

dow membrane consists of 3 basic layers and is a semi-

3
permeable membrane. The mean thickness of the round

window membrane of normal temporal bones was found

to be about 67 m [3].

A perilymphatic fistula in the middle ear caused by a

deficient round window membrane (RWM) can result in

the symptoms of hearing loss, tinnitus and vertigo, either

solely or in combination. Many of these patients were

supposed to have a predisposing incident with consecu-

tive pressure elevation in the inner ear. Otic barotrauma

is well-documented in air travel [4] and diving accidents

[5], but there are also patients suffering from sudden

deafness related to the rupture of theRWM without any

barotrauma.

While it appears that vertigo uniformly responds very

satisfactorily to operative treatment, the improvement in

4
 hearing loss and tinnitus is more difficult to predict

[6,7]. The degree of hearing loss varies in patients with a

perilymphatic fistula, and the cause of this variability is

not well understood. One factor might be the cochlear

* Correspondence: frank@fhaubner.de

1 Department of Otorhinolaryngology, University of Regensburg,

Franz-Josef-Strau-Allee 11, Regensburg 93053, Germany

Full list of author information is available at the end of the article

2012 Haubner et al.; licensee BioMed Central Ltd. This is an

Open Access article distributed under the terms of the Creative

Commons Attribution License

(http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), which permits

unrestricted use, distribution, and

reproduction in any medium, provided the original work is

properly cited.

Haubner et al. BMC Ear, Nose and Throat Disorders 2012, 12:14

5
 http://www.biomedcentral.com/1472-6815/12/14

blood flow, which seems to decrease after a RWM

rupture [8].

RWM defects are difficult to diagnose and no con-

sensus of treatment has been reached [9]. There are

different reports of intraoperative findings [10,11] and

diagnostic instruments to visualize a perilymphatic fistula

[10]. Many institutions recommend the exploratory tym-

panotomy, including an obliteration of the round window

niche under local anesthesia [12,13].

Aim of our study was to determine the occurence of

a RWM rupture in patients suffering from sudden sen-

sorineural hearing loss. The outcome and safety of the

exploratory tympanotomy, as well as the material used

to seal the round window, were analyzed.

6
 Methods

Clinical charts of 69 patients with a history of unilateral

sudden deafness between 2004 and 2011 were included

in the study. Ethics was obtained for the entire study by

the Institutional Review Board of the University of

Regensburg (11-101-0232).

Sudden deafness was defined as sensorineural hearing

loss of more than 50 dB HL in three or more contiguous

frequencies in pure-tone audiometry as compared to the

normal hearing ear. There exist several studies concering

the evaluation of the outcome after exploratory tympa-

notomy. Ul-Mulk et al. [14] included patients with

SSNHL of more than 40 dB HL. Other authors report

about 60 dB HL as definition for a unilateral deafness

[15]. Therefore we decided for more than 50 dB HL in at

7
 least three contiguous frequencies as compared to the

contralateral ear to define a severe hearing loss and as

indication for an exploratory tympanotomy.

Pure-tone audiometry (PTA) was used to calculate the

thresholds. To calculate the out-of-limits the PTA value

was set to 120 dB hearing loss. The improvement was

calculated with respect to this value in each frequency.

There was no evaluation of PTA values prior to the

event of sudden deafness. All patients were treated sim-

ultaneously with high-dose steroids. The exploratory

tympanotomy was performed within 48 h after diagnos-

ing the severe hearing loss if no improvement of hearing

was observed.

Clinical presentation including vertigo and tinnitus

was documented, but the indication for surgery in all

8
cases was the hearing loss. The complete medical history

including noise exposure was reviewed.

The surgical reports with respect to the intraoperative

findings and the detailed technique of round window

obliteration were analyzed.

All patients obtained an exploratory tympanotomy

under local anesthesia and received a sealing of the

round window niche. The procedures were done via an

endaural approach to the middle ear after raising a

tympanomeatal flap. Using the operation microscope, the

chorda tympani was preserved and the auditory ossicles

were inspected. In some cases it was necessary to remove

parts of the lateral attic wall to obtain a complete over-

view of the stapes foot plate and the round window

niche. The round window membrane is mostly hidden in

9
the depth of the round window niche. That is why false

membranes und mucosal folds were removed by the sur-

geons routinely. Drilling bony overhangs was not part of

the procedure regulary.

A clearly visible rupture of the RWM with persisting

fluid in the round window niche after suctioning was the

criterion for a definite fistula. Due to the difficulties to

categorize a definite fistula in case of missing overview

of the complete RWM, the category of doubtful fistula

was integrated to the study according to Maier [15] for

subjects with persisting fluid in the round window niche

instead of suctioning.

All procedures were done by three experienced oto-

logical surgeons who used the criteria mentioned above

for their diagnosis.

10
 Statistical analysis was done using the Wilcoxon-Test

for the PTA data. Correlations were determined by the

Chi-square test.

Results

Patients characteristics

69 charts of patients with a suspected round window

membrane rupture were analyzed between 2004 and

2011. The mean age was 56.9 years (17 to 92 years).

30 females and 39 males were included into the study.

56.5% of the cases showed a hearing loss on the left

side. 43.5% of the patients had impaired hearing on the

right ear. With respect to the whole study population,

44.9% reported vertigo and 50.7% reported a new mani-

festation of tinnitus.

89.8% percent of the patients had no typical history

11
 for a round window membrane rupture. 10.2% of the

patients reported a typical history with physical exercise

(3/69), diving (1/69), head trauma (2/69) or noise exposure

(1/69) coinciding with the start of complaints (Table 1).

Correlation analyses

There was a significant correlation (p=0.001) of the age

and the amount of the preoperative hearing loss on the

affected ear (pearson coefficient=0.467), as well as of the

age and the postoperative hearing on the affected ear

(pearson coefficient=0.363).

There was no statistically significant association be-

tween the medical history for a round window membrane

rupture and the intraoperative finding (p=0.3). There was

no significant correlation of the history of the patient and

the diagnosis of tinnitus (p=0.4) or vertigo (p=0.4) pre-

12
 operatively. There was also no association between the

Haubner et al. BMC Ear, Nose and Throat Disorders 2012, 12:14

Page 2 of 7

http://www.biomedcentral.com/1472-6815/12/14

diagnosis of tinnitus (p=0.6) or vertigo (p=0.09) and the

intraoperative finding of a perilymphatic fistula.

Analysis of intraoperative findings and surgical

techniques

The evaluation of the surgical reports revealed no fis-

tula in 59.4% of the cases, a definite sign of round

window membrane rupture with clear fluid in 18.8% and

a doubtful perilymphatic fistula in 21.7% of the patients

(Figure 1). All patients obtained an exploratory tympa-

notomy under local anesthesia and received a sealing of

the round window niche. The procedures were done via

13
 an endaural approach to the middle ear after raising a

tympanomeatal flap. Using the operation microscope, the

chorda tympany was preserved and the auditory ossicles

were inspected. In some cases it was necessary to remove

parts of the lateral attic wall to obtain a complete over-

view of the stapes foot plate and the round window

niche. 81.2% of the patients were treated with a fat seal

and 11.5% with a sealing built of fibrous soft tissue like

Table 1 Characteristics of patients and their

neurotological findings (n=69)

Patient Typical history Side of

hearing loss

Vertigo Tinnitus

1 No Left Yes Yes

2 No Right no Yes

14
 3 No Left Yes No

4 No Left No Yes

5 No Right No Yes

6 Head trauma Right No Yes

7 No Right Yes No

8 Physical Exercise Right No Yes

9 Noise Right Yes No

10 Diving Left No Yes

11 No Right Yes Yes

12 No Left No Yes

13 No Right No Yes

14 No Left Yes Yes

15 Physical Exercise Left No No

16 No Left Yes No

17 No Left No No

15
18 No Right No No

19 No Right No No

20 No Left Yes No

21 No Right Yes Yes

22 No Left No Yes

23 No Right No Yes

24 No Left Yes No

25 No Right No No

26 No Left No Yes

27 No Right No No

28 No Left Yes Yes

29 No Left Yes No

30 No Left No No

31 No Left Yes Yes

32 No Left No No

16
 33 No Right Yes No

34 No Left No Yes

35 No Left No Yes

36 No Right No No

37 No Left Yes Yes

38 No Left Yes No

39 No Left No No

40 No Left Yes No

41 No Left No No

42 No Right Yes Yes

43 No Left No No

Table 1 Characteristics of patients and their

neurotological findings (n=69) (Continued)

44 No Left Yes Yes

45 No Left Yes No

17
 46 No Left No Yes

47 No Right Yes Yes

48 No Left No Yes

49 No Right Yes No

50 No Right No Yes

51 No Right No Yes

52 No Left Yes No

53 No Right No No

54 No Left Yes Yes

55 Physical Exercise Left No Yes

56 No Right No Yes

57 No Left Yes No

58 No Right Yes Yes

59 No Right Yes No

60 No Right No No

18
 61 No Left Yes No

62 No Left No Yes

63 No Right Yes No

64 No Left No No

65 No Right No Yes

66 No Left No No

67 No Right No Yes

68 No Left Yes No

69 Head trauma Right Yes Yes

Haubner et al. BMC Ear, Nose and Throat Disorders 2012, 12:14

Page 3 of 7

http://www.biomedcentral.com/1472-6815/12/14

fascia or perichondrium. In the remaining 5 patients,

combinations of soft tissue and fat as well as combina-

tions with fibrous glue were used to cover the round win-

19
 dow membrane (Table 2). The three patients covered

with fibrous glue showed an improvement of hearing of

more than 20 dB. Due to the small sample size there

was no significant correlation between the different

techniques and the outcome.

All patients were simultaneously treated with intraven-

ous steroids starting with 500 mg prednisone following a

reduction scheme over 12 days.

Postoperative evaluation (after 3 weeks)

Hearing was improved by more than 20 dB in 43% of the

cases. In 18 patients (26%) there was no improvement in

hearing observed. 31% of the patients showed a minor

improvement in hearing between 5 dB and 20 dB. Post-

operative hearing was significantly improved as com-

pared to the preoperative PTA data (Figure 2, Table 3).

20
 In the group of subjects with the intraoperative finding

of a definite perilymphatic fistula, 7 patients (53%) showed

an improvement in hearing of more than 20 dB post-

operatively. The latter 10 subjects in this group revealed

no change in hearing after the tympanotomy and none

suffered from a worsening in hearing after the treatment.

Bone and air conduction were evaluated 3 weeks after

surgery. There was no worsening observed postopera-

tively. 17 patients (41%) with no fistula improved by

more than 20 dB after the treatment. There was no sig-

nificant difference in hearing recovery between the

groups of definite, doubtful and no round window mem-

brane rupture.

Complications related to the exploratory tympanotomy

(e.g. facial nerve injury, change in sense of taste, per-

21
 sistent tympanic membrane perforation) could not be

observed.

Discussion

Sudden sensorineural hearing loss (SSNHL) is a severe

impairment for the affected person. Over the past dec-

ades, no specific treatment regimen could be estab-

lished [16]. One reason for that might be the fact that

the majority of patients with an idiopathic sensorineural

hearing loss show a high recovery rate even with no spe-

cific treatment [17]. Exploratory tympanotomy was often

indicated for the management of SSNHL occurring in

the context of head trauma, barotrauma and chronic

otitis media with cholesteatoma and in patients with

congenital inner-ear abnormalities [17,18]. Especially for

patients after a diving accident, there is a clear indica-

22
 tion for performing an exploratory tympanotomy [19].

But it remains unclear whether patients with no typical

history for a round window membrane rupture benefit

from this procedure. There are a few retrospective stud-

ies that analyzed hearing after tympanotomy [14,15,20].

Selmani et al., who performed an endosopic inspection

of the middle ear cavity, observed no perilymphatic fis-

tula in 265 cases of patients with SSNHL and vertigo

[21]. With respect to the well-established microsurgery

of the middle ear and the possible infection during a

middle ear endoscopy, we prefer the better visualization

of the round window membrane via the operation micro-

scope. Reports of patients who underwent an exploratory

tympanotomy in our institution due to sudden deafness

over the last 6 years were retrospectively analyzed. There

23
was only a minority of 10% of patients with a typical his-

tory of increased inner ear pressure with respect to the

onset of symptoms. This is in contrast to Taylor et al.,

who reports 18 of 20 patients with a history of pressure

elevation in context with the hearing loss [22]. A similar

retrospective study by Maier et al. reports 22% of patients

had a typical history of perilymph fistula [15]. We

observed intraoperatively definite round window mem-

brane ruptures in about 20% of the cases. This is in con-

trast to Arndt et al. [11], who documented a spontaneous

perilymph fistula in 60% of their study population. Maier

et al., who analyzed the same categories of intraoperative

findings (fistula, no fistula and doubtful fistula), found a

definite fistula in 35% and no fistula in 37% [15].

Assessment of perilymphatic fistulas remains a diag-

24
 nostic problem. In our study we had a rate of 22% of

doubtful fistulas. Visualizing the round window mem-

brane often demands the removement of false mem-

branes and bony ridges. Exact data on this technical

detail were not possible to evaluate retrospectively in all

cases. Indirect signs as the observation of persisting fluid

no fistula

doubtful fistula

definite fistula

Figure 1 Statistical evaluation of intraoperative findings with

respect to the operation reports of 69 patients.

Haubner et al. BMC Ear, Nose and Throat Disorders 2012, 12:14

Page 4 of 7

http://www.biomedcentral.com/1472-6815/12/14

in the round window niche were therefore considered as

25
a criterion for the diagnosis of a doubtful perilymphatic

fistula in the present study.

Whether other methods such as intrathecal fluorescein

for perilymph staining are useful in this issue is still un-

clear [23]. Poe et al. analyzed the value of intravenous

fluorescein applications in an animal model and con-

cluded that the administered fluorescein causes dramatic

fluorescence of vessels and transudates that may be

interpreted falsely as fluorescence of perilymph [24].

Only 4 of our patients with a definite or doubtful fistula

reported a typical history. One conclusion concerning

this observation might be that the patients history does

not predict the finding of an intraoperative round win-

dow membrane rupture. Thus the anamnesis concerning

Table 2 Intraoperative findings according to the

26
categories: fistula, no fistula and doubtful fistula

Patient Intraop finding Material Improvement

of hearing

1 fistula fat < 20 dB

2 no fistula fat > 20 dB

3 doubtful fistula fat > 20 dB

4 doubtful fistula fat no change

5 no fistula fat > 20 dB

6 fistula fat < 20 dB

7 doubtful fistula fat > 20 dB

8 fistula fat < 20 dB

9 fistula fat < 20 dB

10 doubtful fistula fat > 20 dB

11 doubtful fistula fat > 20 dB

12 no fistula soft tissue > 20 dB

27
 13 no fistula fat > 20 dB

14 fistula fat < 20 dB

15 no fistula fat < 20 dB

16 doubtful fistula fat > 20 dB

17 no fistula soft tissue and

fibrin glue

> 20 dB

18 no fistula fat > 20 dB

19 doubtful fistula fat > 20 dB

20 doubtful fistula fat < 20 dB

21 no fistula fat < 20 dB

22 doubtful fistula fat no change

23 no fistula fat > 20 dB

24 no fistula fat > 20 dB

25 no fistula soft tissue < 20 dB

28
 26 no fistula fat < 20 dB

27 doubtful fistula fat < 20 dB

28 doubtful fistula fat no change

29 doubtful fistula fat > 20 dB

30 doubtful fistula soft tissue > 20 dB

31 no fistula fat > 20 dB

32 no fistula soft tissue > 20 dB

33 fistula fat > 20 dB

34 no fistula fat < 20 dB

35 no fistula fat no change

36 no fistula fat < 20 dB

37 fistula fat no change

38 no fistula fat < 20 dB

39 no fistula fat < 20 dB

40 no fistula fat and soft tissue < 20 dB

29
 41 no fistula fat > 20 dB

Table 2 Intraoperative findings according to the

categories: fistula, no fistula and doubtful fistula

(Continued)

42 no fistula fat < 20 dB

43 no fistula fat < 20 dB

44 no fistula fat no change

45 no fistula fat no change

46 no fistula fat > 20 dB

47 no fistula fat < 20 dB

48 no fistula fat > 20 dB

49 no fistula fat and soft tissue < 20 dB

50 no fistula fat no change

51 no fistula soft tissue > 20 dB

52 no fistula fat < 20 dB

30
 53 no fistula fat < 20 dB

54 doubtful fistula soft tissue > 20 dB

55 no fistula fat < 20 dB

56 fistula fat and fibrin glue > 20 dB

57 fistula fat > 20 dB

58 no fistula fat > 20 dB

59 fistula fat > 20 dB

60 no fistula fat > 20 dB

61 no fistula fat > 20 dB

62 no fistula soft tissue no change

63 doubtful fistula fat > 20 dB

64 fistula fat > 20 dB

65 no fistula soft tissue > 20 dB

66 no fistula fat < 20 dB

67 fistula fat and fibrin glue > 20 dB

31
 68 fistula fat > 20 dB

69 no fistula fat no change

Material used to cover the round window niche and postoperative

hearing

improvement (n=69).

Haubner et al. BMC Ear, Nose and Throat Disorders 2012, 12:14

Page 5 of 7

http://www.biomedcentral.com/1472-6815/12/14

a predisposing incident is not a reliable indication for the

surgery.

18 patients (26%) had no hearing improvement in the

control examination after 3 weeks in our study popula-

tion. This result is similar to Gedlicka et al. [20], who

performed a retrospective study with 60 patients after

tympanotomy and found no improvement in 33% of

32
 their patients.

There was a correlation between the age and the pure-

tone audiometry values, which demonstrated that older

people had a more severe impairment of hearing pre-

and postoperatively. There was no correlation between

the history of the patient, the intraoperative finding and

the diagnosis of tinnitus or vertigo preoperatively. That

means that we could not predict the finding of a peri-

lymphatic fistula. The analysis of our pre- and postopera-

tive pure tone audiometry values revealed significantly

improved hearing postoperatively. Almost half of the

patients had an improvement of their mean average

hearing loss by more than 20 dB. This result might be

due to tympanotomy and the covering of the round win-

dow niche. But we have to consider other possible effects:

33
All patients were simultaneously treated with intravenous

steroids starting with 500 mg prednisone following a re-

duction scheme over 12 days. Also placebo effects and a

spontaneous recovery have to be mentioned and could

not be excluded. There is also a possible bias because

only patients who consented to perform surgery were

included to this study. A generally accepted definition of

what constitutes improvement or recovery after a SSNHL

is not existingamong studies and reports. One interpret-

ation is an improvement of 20 dB in pure-tone audiom-

etry [25] as chosen in the present study. Other authors

use an improvement of 30 dB as definition for a relevant

hearing recovery [26].

With respect to these limitations, exploratory tympanot-

omy seems to be a safe procedure, because none of the

34
 patients suffered from any major complications or a wor-

sening of hearing afterwards. Concerning the technical

issues, most of the surgeons at our institution used fat

sealing to cover the round window niche. A variety of

other techniques including fat-fibrin-glue [9] and postauri-

cular collagen tissue [27] is described in the literature.

The occurence of a round window membrane rupture

in SSNHL patients was under 20% in our study popula-

tion. The patients history did not predict the finding of

dB MHL

Figure 2 Mean hearing loss (MHL) pre- and postoperatively:

Mean values in dB HL were calculated for 500 Hz, 1000 Hz, 2000

Hz and

4000 Hz. Box plots include median, 25%/75% percentile (boxes)

and minimum/maximum values (whiskers). (n=69, p<.,001).

35
 Table 3 Mean values of hearing loss (MHL) pre- and

postoperatively with respect to the PTA values in 500 Hz,

1 KHz, 2 kHz, 4 kHz

500Hz 1KHz 2KHz 4KHz

MHL preop (dB HL) 90,6 92,1 93,8 96,0

MHL postop (dB HL) 59,4 66,2 78,2 80,5

Haubner et al. BMC Ear, Nose and Throat Disorders 2012, 12:14

Page 6 of 7

http://www.biomedcentral.com/1472-6815/12/14

an intraoperative round window membrane rupture.

Thus the anamnesis concerning a predisposing incident

is not a reliable indication for the surgery.

We found no correlation between the hearing recov-

ery of SSNHL patients with and without perilymphatic

leak. Nevertheless, exploratory tympanotomy is a safe

36
 procedure that might be a useful addition to high-dose

steroids in severe cases of SSNHL. With respect to our

results an exploratory tympanotomy should be consid-

ered for patients with no improvement of hearing within

48 h after treatment with high-dose steroids and a

SSNHL of more than 50 dB HL in three contiguous fre-

quencies. Further prospective studies that compare dif-

ferent treatment regimens are necessary to identify the

benefit of an exploratory tympanotomy in patients with

sudden deafness.

Conclusion

Most patients suffering from unilateral sudden deafness

had no visible perilymphatic fistula. In our study popula-

tion, the majority of patients reported no typical history

of a pressure elevation in the inner ear. Exploratory tym-

37
 panotomy is a safe procedure that may support hearing

recovery in patients with sudden deafness in addition to

the established treatment regimen including high-dose

steroids.

Competing interests

There is no conflict of interest. The authors confirm that they do

not have

any financial relationship concerning this research.

Authors contribution

FH and TK had the idea for the study and drafted the manuscript.

CR, VV

and CK perfomed the data collection. CK and FH peformed the

statistical

analysis and designed tables and figures. JS and TK contributed

by

38
 supervision and administrative support. All authors read and

approved the

final manuscript.

Author details

1 Department of Otorhinolaryngology, University of Regensburg,

Franz-Josef-Strau-Allee 11, Regensburg 93053, Germany.

2 Department of

Otorhinolaryngology, University of Zurich, Zurich, Switzerland.

Received: 14 May 2012 Accepted: 27 November 2012

Published: 29 November 2012

References

1. Freeman P: Rupture of the round window membrane. Acta

Otorhinolaryngol Belg 1975, 29(5):783794.

2. Simmons FB: Theory of membrane breaks in sudden hearing

loss.

39
 Arch Otolaryngol 1968, 88(1):4148.

3. Yoda S, et al: Round window membrane in Meniere's disease: a

human

temporal bone study. Otol Neurotol 2011, 32(1):147151.

4. Mirza S, Richardson H: Otic barotrauma from air travel. J

Laryngol Otol

2005, 119(5):366370.

5. Rozsasi A, Sigg O, Keck T: Persistent inner ear injury after

diving. Otol

Neurotol 2003, 24(2):195200.

6. Tonkin JP, Fagan P: Rupture of the round window membrane.

J Laryngol

Otol 1975, 89(7):733756.

7. Nedzelski JM, Barber HO: Round window fistula. J

Otolaryngol 1976,

5(5):379385.

40
 8. Liu X, et al: Effects of round window membrane rupture on

cochlear

blood flow and endocochlear potential. Nippon Jibiinkoka Gakkai

Kaiho

2003, 106(7):723729.

9. Cole GG: Validity of spontaneous perilymphatic fistula. Am J

Otol 1995,

16(6):815819.

10. Kleemann D, et al: Rupture of the round window--detection

with

fluorescence endoscopy. HNO 2001, 49(2):8992.

11. Arndt HJ: Spontaneous perforation of the membrane of the

round

window--a major cause of sudden deafness? Laryngol Rhinol Otol

(Stuttg)

1984, 63(9):439444.

41
 12. Mertens J, Rudert H: Sudden deafness caused by rupture of

the round

window membrane. Surgical indications, course and prognosis.

HNO

1986, 34(8):320324.

13. Strohm M: Lesions of round window membrane. Laryngol

Rhinol Otol

(Stuttg) 1982, 61(6):297301.

14. Ul-Mulk J, Friis S, Hahn CH: Tympanotomy and sealing of

the round

window for treatment of sudden deafness. Dan Med Bull 2011,

58(5):A4276.

15. Maier W, et al: Results of exploratory tympanotomy following

sudden

unilateral deafness and its effects on hearing restoration. Ear Nose

Throat

42
 J 2008, 87(8):438451.

16. Conlin AE, Parnes LS: Treatment of sudden sensorineural

hearing loss: I.

A systematic review. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2007,

133(6):573581.

17. Schreiber BE, et al: Sudden sensorineural hearing loss. Lancet

2010,

375(9721):12031211.

18. Lu Y: Idiopathic perilymph fistula. Zhonghua Er Bi Yan Hou

Ke Za Zhi 1989,

24(1):1516. 62.

19. Bohm F, Lessle M: Round window membrane defect in divers.

Laryngorhinootologie 1999, 78(4):169175.

20. Gedlicka C, Formanek M, Ehrenberger K: Analysis of 60

patients after

43
tympanotomy and sealing of the round window membrane after

acute

unilateral sensorineural hearing loss. Am J Otolaryngol 2009,

30(3):157161.

21. Selmani Z, et al: Role of transtympanic endoscopy of the

middle ear in

the diagnosis of perilymphatic fistula in patients with

sensorineural

hearing loss or vertigo. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 2002,

64(5):301306.

22. Taylor PH, Bicknell PG: Rupture of the round window

membrane. Ann Otol

Rhinol Laryngol 1976, 85(1 Pt 1):105109.

23. Gehrking E, et al: Intraoperative assessment of perilymphatic

fistulas

44
 with intrathecal administration of fluorescein. Laryngoscope

2002,

112(9):16141618.

24. Poe DS, et al: Intravenous fluorescein for detection of

perilymphatic

fistulas. Am J Otol 1993, 14(1):5155.

25. O'Malley MR, Haynes DS: Sudden hearing loss. Otolaryngol

Clin North Am

2008, 41(3):633649. x-xi.

26. Rauch SD, et al: Oral vs intratympanic corticosteroid therapy

for

idiopathic sudden sensorineural hearing loss: a randomized trial.

JAMA

2011, 305(20):20712079.

27. Paparella MM: Sudden deafness secondary to a middle

ear/inner ear

45
interaction: The implications of finding an "adhesive tent" during

tympanotomy. Ear Nose Throat J 2009, 88(2):776777.

doi:10.1186/1472-6815-12-14

Cite this article as: Haubner et al.: Occurence of a round window

membrane rupture in patients with sudden sensorineural hearing

loss.

BMC Ear, Nose and Throat Disorders 2012 12:14.

Haubner et al. BMC Ear, Nose and Throat Disorders 2012, 12:14

Page 7 of 7

http://www.biomedcentral.com/1472-6815/12/14BAB I

PENDAHULUAN

PPOK atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang

dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang

signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap

individual. (Slamet H, 2006)

Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih

penting dari faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering

46
dijumpai adalah defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi

utama dari protease serin.

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

(GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat, yaitu : derajat 1 (PPOK ringan), derajat 2

(PPOK sedang), derajat 3 (PPOK berat), derajat 4 (PPOK sangat berat).

Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk

kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan PPOK ringan dapat

tanpa keluhan atau gejala. Dan baku emas untuk menegakkan PPOK adalah uji

spirometri.

Penatalaksanaan bisa dibedakan berdasarkan derajat tingkat keparahan

PPOK. PPOK eksaserbasi didefinisikan sebagai peningkatan keluhan/gejala pada

penderita PPOK berupa 3P yaitu: 1. Peningkatan batuk/memburuknya batuk 2.

Peningkatan produksi dahak/phlegm 3. Peningkatan sesak napas.. Komplikasi bisa

terjadi gagal nafas, infeksi berulang dan cor pulmonal. Prognosa PPOK

tergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain.

(Riyanto dan Hisyam, 2006)

47
 BAB II

Penatalaksanaan Penyakiy Paru Obstruktif Kronik

2.1. Definisi

Penyakit Paru Obstrutif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang

ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif

nonreversibel atau reversibel parsial., bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh

proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat

memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat

48
diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan

partikel gas berbahaya.

Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga

memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat

dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria

PPOK.

Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :

Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %)

Pertambahan penduduk

Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an

menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an

Industrialisasi

Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di

pertambangan

(PDPI,2010)

2.2 Faktor Resiko

49
1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang

terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.

Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :

a) Riwayat merokok

Perokok aktif

Perokok pasif

Bekas perokok

b) Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian

jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok

dalam tahun :

Ringan : 0-200

Sedang : 200-600

Berat : >600

2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

3. Hipereaktiviti bronkus

4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

50
2.3 Patogenesis

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari

PPOK ini adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang

perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu,

silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta

metaplasia.

Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini

mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus

kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus

berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan

menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan

pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul

hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat

mukus yang kental dan adanya peradangan.(Antonio et all, 2007)

Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena

perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi

sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas seperti

pada gambar 1.

Gambar 1. PPOK Terkait Partikel Inhalasi

51
 (Sumber :Antonio et all, 2007)

Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK,

yakni : peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag

(lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+

(dinding saluran nafas dan parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan

inflamasi yang terjadi pada penderita asma.(Corwin EJ, 2001)

Tabel 1. Patogenesis PPOK

52
 (Sumber : PDPI,2010)

2.4 Klasifikasi

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

(GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat :(Antonio et all, 2007)

2.4.1 Derajat I: PPOK ringan

Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan

aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 > 80% Prediksi). Pada derajat ini,

orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.

2.4.2 Derajat II: PPOK sedang

Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%; 50% < VEP 1

< 80%), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini

pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang

dialaminya.

2.4.3 Derajat III: PPOK berat

Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk

(VEP1 / KVP < 70%; 30% VEP 1 < 50% prediksi). Terjadi sesak nafas yang

semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang

yang berdampak pada kualitas hidup pasien.

53
 2.4.4 Derajat IV: PPOK sangat berat

Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 <

30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas

kronik dan gagal jantung kanan.

Terdapat ketidak sesuaian antara nilai VEP1 dan gejala penderita, oleh

sebab itu perlu diperhatikan kondisi lain. Gejala sesak napas mungkin tidak bisa

diprediksi dengan VEP1

2.5 Diagnosis

Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala

ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan

tanda inflasi paru

Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan :

A. Gambaran klinis

a. Anamnesis

Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala

pernapasan

Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

54
 Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan

lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap

rokok dan polusi udara

Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan Fisik

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

Inspeksi

Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)

Penggunaan otot bantu napas

Hipertropi otot bantu napas

Pelebaran sela iga

Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis

leher dan edema tungkai

Penampilan pink puffer atau blue bloater

55
 Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil,

letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi

Suara napas vesikuler normal, atau melemah

Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau

pada ekspirasi paksa ekspirasi memanjang bunyi jantung terdengar

jauh

Ciri khas yang mungkin ditemui pada penderita PPOK :

Pink puffer

Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan

pernapasan pursed lips breathing

56
Blue bloater

Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema

tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed - lips breathing

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang

memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan

retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

2.6 Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan rutin

Faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP)

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau

VEP1/KVP ( %).

Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) <

75 %

VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk

menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

57
 Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan,

APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif

dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%

Uji bronkodilator

Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan

APE meter.

Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 -

20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan

VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml

Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

Darah rutin

Hb, Ht, leukosit

Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit

paru lain

Pada emfisema terlihat gambaran :

Hiperinflasi

58
 Hiperlusen

Ruang retrosternal melebar

Diafragma mendatar

Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop

appearance)

Pada bronkitis kronik :

Normal

Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

b. Pemeriksaan khusus

Faal paru

Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti

Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat

DLCO menurun pada emfisema

Raw meningkat pada bronkitis kronik

Sgaw meningkat

59
 Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

Uji latih kardiopulmoner

Sepeda statis (ergocycle)

Jentera (treadmill)

Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil

PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan

Uji coba kortikosteroid

Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral

(prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama

2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan

minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru

setelah pemberian kortikosteroid

Analisis gas darah

Terutama untuk menilai :

60
 Gagal napas kronik stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Radiologi

CT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema

atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos

Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal

dan hipertrofi ventrikel kanan.

Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan

Bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur

resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih

61
 antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab

utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.

Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema

pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di

Indonesia.

2.7 Diagnosis Banding

Diagnosis Banding PPOK Adalah

Asma

SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis)

Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada

penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal.

Pneumotoraks

Gagal jantung kronik

62
 Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal :

bronkiektasis, destroyed lung.

Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang

sering ditemukan di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus

ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda.

Adapun karakteristik dari Asma, PPOK, dan SOPT pada tabel 2

Tabel 2. Perbedaan Asma, PPOK, dan SOPT

(Sumber : PDPI,2010)

63
2.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan umum PPOK

Tujuan penatalaksanaan :

- Mengurangi gejala

- Mencegah eksaserbasi berulang

- Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru

- Meningkatkan kualiti hidup penderita

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :

1. Edukasi

2. Obat obatan

3. Terapi oksigen

4. Ventilasi mekanik

5. Nutrisi

6. Rehabilitasi

64
 PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga

penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan

(2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.

2.8.1 Edukasi

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK

stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK

adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah

menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi

paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus

dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari

asma.

Tujuan edukasi pada pasien PPOK :

1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan

2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal

3. Mencapai aktiviti optimal

4. Meningkatkan kualiti hidup

Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara

berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi

keluarganya. Edukasi dapat diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit

65
gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. Secara intensif edukasi diberikan di

klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan waktu yang khusus

dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi

kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan

keterbatasan aktivitas. Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu

cara untuk meningkatkan kualitas hidup pasien PPOK.

Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat

penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi

penderita.

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah

1. Pengetahuan dasar tentang PPOK

2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya

3. Cara pencegahan perburukan penyakit

4. Menghindari pencetus (berhenti merokok)

5. Penyesuaian aktiviti

Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan

skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut :

1. Berhenti merokok

66
Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK

ditegakkan

2. Pengunaan obat obatan

Macam obat dan jenisnya

Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser )

Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku tertentu atau

kalau perlu saja )

Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya

3. Penggunaan oksigen

Kapan oksigen harus digunakan

Berapa dosisnya

4. Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen

Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen

Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya

5. Tanda eksaserbasi :

Batuk atau sesak bertambah

67
 Sputum bertambah

Sputum berubah warna

6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi

7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti

Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima,

langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan pada waktu itu. Pemberian

edukasi sebaiknya diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu

banyak pada setiap kali pertemuan. Edukasi merupakan hal penting dalam

pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil, karena PPOK merupakan penyakit

kronik progresif yang ireversibel

Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit :

Ringan

Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel

Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara

lain berhenti merokok

Segera berobat bila timbul gejala

Sedang

Menggunakan obat dengan tepat

68
 Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini

Program latihan fisik dan pernapasan

Berat

Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi

Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan

Penggunaan oksigen di rumah

69
2.8.2 Obat obatan

a. Bronkodilator

Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan

disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan

bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan

jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (

slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ).

Macam - macam bronkodilator :

- Golongan antikolinergik

Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator

juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).

- Golongan agonis beta 2

Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah

penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat

pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang.

Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak

dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang.

70
 Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.

- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi,

karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda.

Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan

mempermudah penderita.

- Golongan xantin

Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,

terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk

mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk

mengatasi eksaserbasi akut.

Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.

b. Antiinflamasi

Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi

intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan

metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka

panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat

perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.

c. Antibiotika

71
Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :

- Lini I : amoksisilin

makrolid

- Lini II : Amoksisilin dan asam klavulanat

Sefalosporin

Kuinolon

Makrolid baru

d. Antioksidan

Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N -

asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering,

tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin

e. Mukolitik

Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat

perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang

viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak

dianjurkan sebagai pemberian rutin.

f. Antitusif

Diberikan dengan hati hati

72
Tabel 3. Penatalaksanaan PPOK

73
 (Sumber : PDPI,2010)

3 Terapi Oksigen

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang

menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan

hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah

kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya.

74
a. Manfaat oksigen :

- Mengurangi sesak

- Memperbaiki aktiviti

- Mengurangi hipertensi pulmonal

- Mengurangi vasokonstriksi

- Mengurangi hematokrit

- Memperbaiki fungsi neuropsikiatri

- Meningkatkan kualiti hidup

b. Indikasi

- Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%

- Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal,

perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan,

sleep apnea, penyakit paru lain

Macam terapi oksigen :

- Pemberian oksigen jangka panjang

- Pemberian oksigen pada waktu aktiviti

75
 - Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak

- Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas

Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit.

Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat

dengan gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada

PPOK eksaserbasi akut di unit gawat daruraat, ruang rawat ataupun ICU.

Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan :

- Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy =

LTOT )

- Pemberian oksigen pada waktu aktiviti

- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak

Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan

stabil terutama bila tidur atau sedang aktiviti, lama pemberian 15 jam setiap hari,

pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 - 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu

tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur.

Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan

meningkatkan kemampuan aktiviti. Sebagai parameter digunakan analisis gas

darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di

atas 90%.

76
c. Alat bantu pemberian oksigen :

- Nasal kanul

- Sungkup venturi

- Sungkup rebreathing

- Sungkup nonrebreathing

Pemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi

analisis gas darah pada waktu tersebut.

4 Ventilasi Mekanik

Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas

akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat

berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di

ruang ICU atau di rumah.

a. Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara :

- Ventilasi mekanik dengan intubasi

- Ventilasi mekanik tanpa intubasi

- Ventilasi mekanik tanpa intubasi

- Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagal

napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah.

77
Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif

Pressure (NIPPV) atau Negative Pessure Ventilation (NPV).

NIPPV dapat diberikan dengan tipe ventilasi :

- Volume control

- Pressure control

- Bilevel positive airway pressure (BiPAP)

- Continous positive airway pressure (CPAP)

NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus (LTOT

/ Long Tern Oxygen Theraphy) akan memberikan perbaikan yang signifikan

pada :

- Analisis gas darah

- Kualiti dan kuantiti tidur

- Kualiti hidup

- Analisis gas darah

b. Indikasi penggunaan NIPPV

- Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus

respirasi dan abdominal paradoksal

- Asidosis sedang sampai berat pH < 7,30 - 7, 35

78
 - Frekuensi napas > 25 kali per menit

NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas,

disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana.

2.8.5 Nutrisi

Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya

kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena

hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme.

Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan

derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah

Malnutrisi dapat dievaluasi dengan :

- Penurunan berat badan

- Kadar albumin darah

- Antropometri

- Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi)

- Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)

Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan

mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat

mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan

79
keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu

nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa

nasogaster.

Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah

karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat

meningkatkan ventilasi semenit oxigen comsumption dan respons ventilasi

terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas

kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.

Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya

fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi.

Gangguan elektrolit yang terjadi adalah :

- Hipofosfatemi

- Hiperkalemi

- Hipokalsemi

- Hipomagnesemi

Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian

nutrisi dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian

yang lebih sering.

2.8.6 Rehabilitasi PPOK

80
 Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan

memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK Penderita yang dimasukkan ke dalam

program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal

yang disertai :

- Simptom pernapasan berat

- Beberapa kali masuk ruang gawat darurat

- Kualiti hidup yang menurun

Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim

multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog.

Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan

latihan pernapasan.

1. Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi

oksigen. Latihan fisis yang baik akan menghasilkan :

- Peningkatan VO2 max

- Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik

- Peningkatan cardiac output dan stroke volume

- Peningkatan efisiensi distribusi darah

- Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery

81
Latihan untuk meningkatkan kemapuan otot pernapasan

a. Latihan untuk meningkatkan otot pernapasan

b. Endurance exercise

82
 2.8.7 Terapi Pembedahan

Bertujuan untuk :

- Memperbaiki fungsi paru

- Memperbaiki mekanik paru

- Meningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi

- Memperbaiki kualiti hidup

Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu :

1. Bulektomi

2. Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey

(LVRS)

3. Transplantasi paru

83
Tabel 4. Algoritma PPOK

(Sumber : PDPI,2010)

84
2.9 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :

1. Gagal napas

- Gagal napas kronik

- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

2. Infeksi berulang

3. Kor pulmonal

Gagal napas kronik :

- Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH

normal, penatalaksanaan :

- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2

- Bronkodilator adekuat

- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur

- Antioksidan

85
Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing Gagal napas akut pada gagal

napas kronik, ditandai oleh :

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- Demam

- Kesadaran menurun

- Infeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk

koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik

ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit

darah.

Kor pulmonal :

Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal

jantung kanan

2.10 Pencegahan

1. Mencegah terjadinya PPOK

86
- Hindari asap rokok

- Hindari polusi udara

- Hindari infeksi saluran napas berulang

2. Mencegah perburukan PPOK

- Berhenti merokok

- Gunakan obat-obatan adekuat

- Mencegah eksaserbasi berulang

87
 DAFTAR PUSTAKA

1. Andika 2009. PPOK dan Nutrisi, PPOK dan Antibiotik, PPOK

Eksaserbasi Akut. Tersedia di:

hhtp://www.andikacp.wordpress.com/2009/07/26/PPOK-eksaserbasi-

akut

2. Anonim 2008. Konsensus PPOK. Tersedia di:

http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok

3. Antonio et all 2007. Global Strategy for the Diagnosis, Management,

and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA, p.

16-19 Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp

4. BMJ. ABC of COPD.2006. [Cited] 17 Maret 2011. Didapat dari:

http://www.bmj.com/content/332/7552/1261.full

5. Corwin EJ 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, p. 437-8.

6. DMI. 2006.Acuan Penanganan PPOK Terkini. Tersedia di:

www.kalbe.co.id/news/seminar/acuanpenangananppokterkini

7. Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, et all 2011. Inhaled

Corticosteroids in Patients With Stable Chronic Obstructive Pulmonary

Disease. Journal of American Medical Association, p. 2408-2416.

8. Irwanto 2010. Penyakit Paru Obstruktif Kronis.. Didapat dari:

hhtp://Irwanto-FK04USK.blogspot.com/2010/08/Penyakit-Paru-

Obstruktif-Kronik-PPOK.html

88
9. Rahajeng 2009. Penggunaan Rasional Antibitica Pada Pasien

PPOK. . Didapat

dari:http://dokterblog.wordpress.com/2009/05/01/penggunaan-rasional-

antibiotik-pada-pasien-ppok/

10. Rani AA 2006. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen IPD FKUI, p. 105-8

11. Riyanto BS, Hisyam B 2006. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen IPD FKUI, p. 984-5.

12. Roberto RR et all 2007. Pocket Guide to COPD Diagnosis,

Management and Prevention. USA. Tersedia di

http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp

13. Sin DD, McAlister FA, Paul SF, et all 2003. Management of chronic

obstructive pulmonary disease (COPD). Journal of American Medical

Association, p 2302-2312.

14. Slamet H 2006. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan

di Indonesia. Jakarta:. p. 1-18.

15. Wedzicha JA, 2011. Beonchodilator therapy for COPD. New England

Journal Medicine. Diakses tgl 6 Agustus 2011.

89