Luiz Roberto T.

Ribeiro
Problema 6 Mdulo 12

AVE

INTRODUO

O AVE atualmente uma das causas mais comum de bito no brasil. (AIT,at 24h, normalmente 5-15min)

O AVE pode ser isqumico (80% dos casos) ou hemorrgico (20%). Alm da mortalidade, ele causa uma alta
morbidade, uma vez que costuma deixar sequelas na maioria dos sobreviventes.

Fatores de risco AVE isqumico: Os principais so a HAS (principalmente sistlica) e Fibrilao Atrial (FA).

Fatores de risco AVE hemorrgico: HAS, trauma, ditese hemorrgica, drogas ilcitas e Malformaes
vasculares.

AVE ISQUMICO

PATOGENIA E PATOLOGIA

Se manifesta pela sbita instalao de um dficit neurolgico focal persistente, como consequncia a
uma isquemia seguida de infarto no parnquima enceflico, decorrendo de uma ocluso aguda de uma
artria de mdio ou pequeno calibre.

A ocluso pode ser emblica (trombo que caminha pela circulao) ou trombtica (trombo formado na
prpria artria envolvida).

Existem 2 tipos de AVE emblicos:

1- Cardioemblico: a fonte o corao, na maioria das vezes com FA, seguida pelo IAM de parede
anterior.
2- Arterioemblico: AVE isqumico tpico de pacientes hipertensos, sendo a fonte uma placa
aterosclertica instvel, na cartida comum ou bifurcao carotdea ou na artria vertebral.

AVE trombtico:

O mais comum o AVE lacunar (20% dos AVE isqumico), definido pelo infarto causado pela ocluso de
pequenas artrias perfurantes cerebrais.

O AVE trombtico de aa de mdio calibre raro, sendo o mais clssico o AVE pontino pela trombose da A
basilar.

AVE emblico: 45%

-Cardioemblico
-Arterioemblico
Criptognico: 30%
AVE trombtico lacunar: 20%
AVE trombtico de a. mdio
calibre: 5%
Um percentual dos AVE isqumicos possuem Ecocardiograma transtorcico normal, sendo classificado como
AVE criptognico, por no se inclurem nas outras classificaes. Sugere-se que esses casos sejam por
Embolia Paradoxal

A disfuno neuronal ocorre quando o fluxo cerebral cai < 20ml/100mg/min (normal >50). Quando a
isquemia prolongada ou grave (<10ml/100mg/min) o infarto (leso irreversvel) ocorre.

Nas primeiras 24h, mtodos como PET consegue delinear reas de leso irreversvel de reas com leso
isqumica recupervel (penumbra isqumica).

O fluxo colateral para a rea isqumica reversvel (penumbra) se d por colaterais, sendo altamente
dependente da PA; por isso, preciso cuidado no controle da PA durante a fase aguda da AVE
isqumica.

Aps o infarto neural ocorre edema citotxico (aumento de volume dos neurnios) acompanhado de edema
vasognico. O pico do edema entre 3-4 dias. PRIMEIRAMENTE: neutrfilos e APS: moncitos e glicitos
fagocitrios.

10d 3m: fagocitose promove necrose de liquefao.

FATORES DE RISCO

AVE isqumico: *HAS (principal fator de risco para AVC isqumico/hemorrgico), HF (doena
cerebrovascular), DM, tabagismo, hipercolesterolemia, idade >60a.
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O AVE isqumico cardioemblico geralmente decorre de FA crnica (1 causa), IAM anterior e/ou
cardiomiopatia dilatada.

Fatores de risco menos comuns: sndrome do ac antifosfolipio, ACO, tabagismo, Fator V Leiden, overdose
cocana, meningite bacteriana ou tuberculose, LES ...

ANATOMIA VASCULAR DO ENCFALO

O crebro irrigado por 2 sistemas: (1) carotdeo (anterior) e (2) vertebrobasilar (posterior).

(1)Carotdeo: tem incio na cartida interna, aps penetrar no crnio, faz um S (sifo carotdeo, nvel
3), que d origem a a. oftlmica, para depois se dividir em ACM, AC anterior e A coroide anterior.

Cerebral mdia: PRINCIPAL ARTRIA DO CREBRO e a mais ACOMETIDA NO AVE ISQUEMICO. Emitem em
seu segmento proximal os (1) ramos lenticuloestriados (irrigam tlamo, gnglios da base e capsula
interna), sendo esses ramos os responsveis no AVE Lacunar. Aps isso, (2) bifurca-se em ramos SUPERIORES
e INFERIORES.

Ramo Superior: Irriga Crtex e subcrtex (crtex motor piramidal, pr-motor, rea do olhar conjugado, rea
de Broca), Lobo parietal (somatossensorial 1 e associativa e outros) Parte superior do lobo
temporal (Wernicke)

Cerebral Anterior: irriga parte de lobo frontal, e emite ramos perfurantes para nutrir a poro anterior da
capsula interna, corpo amigdaloide, hipotlamo anterior e ncleo caudado.

Coride anterior: irriga poro posterior da capsula interna junto com ACM
(2)Vertebrobasilar: A. vertebral (forames laterais das vertebras cervicais penetrando no forame
magno) artria cerebelar inferior (PICA) (nutre bulbo). Aps isso, a A. vertebral (D+E) + PICA =
ARTRIA BASILAR (PONTE)

Artria cerebelar superior: principal artria do cerebelo

Na juno ponto-mesenceflica, a basilar se bifurca, originando a a. cerebral posterior (irriga mesencfalo,

tlamo e pednculos cerebelares posteriores.)

QUADRO CLNICO (Sndromes Isqumicas)

A artria mais acometida no AVE isqumico a ACM. Ser dividido em territrio carotdeo (ACM e ACA) e
territrio vertebrobasilar (vertebral, basilar, cerebral posterior).

CIRCULAO CAROTDEA

SNDROMES DA CEREBRAL MDIA (geralmente AVE emblico ou lacunar)

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Ocluso na origem da ACM: (lobo frontal, parietal e temporal superior).

Hemiparesia/hemiplegia contralateral desproporcionada, com predomnio braquifacial e disartria com

desvio da lngua para a hemiplegia (crtex motor, coroa radiada, cpsula interna)
Desvio do olhar conjugado contrrio hemiplegia nos primeiros 3 dias (rea do olhar conjugado);
Apraxia contralateral braquial (crtex pr-motor)
Hemi-hipo/anestesia contralateral, astereognosia (crtex somatossensorial e associativo)
Se for no Hemisfrio Dominante ou Esquerdo: Add Afasia global (Wernicke + Broca)
Se for no Hemisfrio No Dominante: Add Anosognosia ( reconhece hemiplegia esquerda) ou
heminegligncia ( reconhece seu lado esquerdo) e amusia (incapacidade de reconhecer msicas).

O infarto grande e seu edema pode causar desvio de linha mdia com HIC, podendo evoluir com
rebaixamento do nvel de conscincia e at herniao cerebral.

Ocluso dos ramos lenticuloestriados: AVE lacunar, somente com hemiparesia/hemiplegia contralateral
-cap. Interna

Ocluso do ramo superior da ACM: (lobo frontal e parietal anterior). Tipo mais comum de AVE isqumico.

Hemiparesia/hemiplegia contralateral desproporcionada, com predomnio braquifacial e disartria com

desvio da lngua para a hemiplegia (crtex motor, coroa radiada, cpsula interna)
Desvio do olhar conjugado contrrio hemiplegia nos primeiros 3 dias (rea do olhar conjugado);
Apraxia contralateral braquial (crtex pr-motor)
Hemi-hipo/anestesia contralateral, astereognosia (crtex somatossensorial e associativo)
Se for no Hemisfrio Dominante ou Esquerdo: Add Afasia de Broca (motora)

Ocluso do ramo inferior da ACM: (lobo parietal e temporal superior)

Hemisfrio Dominante: Afasia de Wernicke (sensorial) e Sindrome de Gerstamann (apraxia

ideomotora, agrafia, alexia, acalculia, desorientao E-D, agnosia digital)
Hemisfrio No Dominante: heminegligncia, apraxia-constitucional e amusia.

SNDROMES DA CEREBRAL ANTERIOR (geralmente AVE emblico)

Ocluso unilateral: (lobo frontal e parietal medial anterior unilateral)

Hemiparesia/hemiplegia, apraxia contralateral e hemi-hipo/anestesia do MI contralateral

Ocluso bilateral: Paraparesia /plegia, com perda da sensibilidade nos MMII, apraxia da marcha, sndrome
do lobo frontal (abulia ou mutismo cintico, disfuno esfincteriana)

CIRCULAO VERTEBROBASILAR

Sndromes da Cerebral Posterior (geralmente AVE emblico ou lacunar)

Ocluso dos ramos do segmento proximal: (Mesencfalo, tlamo)

Sndrome de Weber (sndrome cruzada piramidal do III par):

o AVE do pednculo cerebral;
o Hemiplegia fasciobraquicrural contralateral + paralisia do III par ipsolateral, tendo ou no
parksonismo (leso de substancia negra)
o Hemibalismo contralateral (leso do ncleo subtalamico)
Sndrome de Benedikt: (sndrome do ncleo rubro):
o AVE do tegmento mesenceflico
o Tremor cerebelar e/ou coreia contralateral + paralisia do III par ipsolateral
Sndrome de Dejenire-Roussy
o AVE do tlamo posterolateral
o Hemianestesia contralateral + dor talmica espontnea (refratria analgsicos, responde
carba)
Sndrome talmica anterolateral (artria tlamo-perfurante)
o Tremor cerebelar e/ou coreoatetose.

Ocluso bilateral no segmento proximal: (Mesencfalo). Embolia na bifurcao basilar. Infarto extenso
do mesencfalo, levando ao coma, pupilas no reativas, tetraparesia.

Ocluso unilateral no segmento distal: (lobo occipital)

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Hemianopsia homnima contralateral
Se acometer Hemisfrio Dominante (Esquerdo): agnosia visual
Se acometer rea prxima ao lobo parietal no Hemisfrio no dominante (direito): Sndrome
de Balint (simultanagnosia, apraxia ptica, ataxia ptica)

Ocluso bilateral no segmento distal: Occipital.

Sndrome de Anton: cegueira cortical, sem reconhecimento deste estado

Sndrome de Balint: (simultanagnosia, apraxia ptica, ataxia ptica).

Sndromes da basilar AVE pontino ou Cerebelar (geralmente AVE lacunar ou trombtico)

Ocluso dos ramos medianos ou circunferenciais: Ponte

Sndrome de Millard-Gubler-Foville: Ponte baixa anterior: Sindrome cruzada do VII/VI par.

Hemiplegia braquicrural contralateral, paralisia facial perifrica ipsilateral, acometimento do VI par
ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente)
Sndrome do Tegmento pontino: Ponte mdia dorsal: Sndrome cruzada sensitiva do V par,
sndrome cruzada do VII e VI par, sndrome vestibular ipsilateral (vertigem rotatria, lateropulso,
nistagmo), sndrome de Horner ipsilateral (comprometimento do feixe simptico central), ataxia
cerebelar ipsilateral, perda de sensibilidade vibratrio-proprioceptiva contralateral.

Ocluso da cerebelar superior: quase todo o hemicerebelo. Sndrome Cerebelar (ataxia) ipsilateral +
vertigem rotatria, nistagmo.

Trombose da basilar: Ponte.

Sndrome locked in (enclausuramento): o paciente est lucido, mas tetraplgico, mexendo

apenas os olhos
Sndrome pseudobulbar: disfonia e disfagia graves pelo comprometimento piramidal bilateral.

Sndromes da Vertebral (AVE bulbar) (geralmente AE trombtico ou lacunar)

Ocluso da vertebral ou da PICA: (Bulbo dortoslateral)

Sndrome de Wallemberg: Sndrome sensitiva cruzada do V par

o hemi-hipo/anestesia contralateral + hemi-hipo/anestesia facial ipsolateral
o Disfagia + disfonia graves (sndrome bulbar), pelo comprometimento do ncleo ambguo (IX e X
par)
o Sndrome vestibular ipsilateral (vertigem rotatria, nistagmo, lateropulsao
o Sndrome de Horner ipsilateral
o Ataxia cerebelar ipsilateral (acometimento de feixe espinocerebelar)
o No h dficit motor

Ocluso dos ramos medianos da vertebral: (Bulbo anteromedial)

Sndrome de Dejenire: sndrome cruzada do XII par (hemiplegia contralateral, sempre flcida +
paralisia do hipoglosso ipsilateral, com disartria [lngua desviando para lado contrrio hemiplegia])

REGRAS GERAIS DE LOCALIZAO DO AVE ISQUMICO

SUGERE TERRITRIO CAROTDEO (ACM, ACA)

Afasia
Sndromes cerebrais clssicas (Gerstmann, amusia, agnosia, sndrome do lobo frontal, etc...)

SUGERE TERRITRIO VERTEBROBASILAR (Cerebral Posterior ACP, Tronco)

Hemianopsia, agnosia visual

Sndrome de Balint (simultanagnosia, apraxia ptica, ataxia ptica).
Sndrome de Anton (cegueira cortical, sem reconhecimento deste estado)
Diplopia sugere AVE de tronco
Vertigem e nistagmo sugere AVE pontino ou cerebelar
Ataxia cerebelar sugere AVE cerebelar, mesencfalo (ncleo rubro) ou tlamo.
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Sndromes tpicas de infartos lacunares:

1- Hemiplegia fasciobraquiocrural capsula interna

2- Afasia de Broca hemiparesia
3- Hemianestesia tlamo ventrolateral
4- Disartria com apraxia da mo e brao
5- Hemiparesia atxica
DIAGNSTICO

Todo paciente com dficit neurolgico focal sbito que dure mais que 15-20 minutos deve ser encarado como
AVE.

A presena das sndromes acima sugere fortemente um AVE isqumico, embora uma TC de crnio no
contrastada seja sempre ESSENCIAL para descartar AVE hemorrgico.

Nas primeiras 12-24h no mostra o AVE isqumico, pois o infarto s tem expresso radiolgica na TC aps 24-
72h, com uma rea hipodensa acompanhada de edema.

A TC serve para afastar AVE Hemorrgico, pois uma rea hiperdensa aparece de imediato. Aps 10 dias, a
rea infartada aparece mais Hipodensa (preta) e com retrao (sem edema e com atrofia), repuxando algum
ventrculo.

A RNM um exame de maior acurcia do que a TC no AVE isqumico. Ela capaz de diagnosticar AVE de
tronco enceflico, o qual impossvel na TC.

Doppler transcraniano: pode ajudar a descobrir qual a artria intracraniana obstruda.

Para Diagnstico etiolgico:

ECG (Fibrilao atrial)

Ecocardiograma
Duplex-scan (Doppler) de cartidas
TRATAMENTO DA FASE AGUDA

A fase aguda do AVE se restringe aos 3 primeiros dias, quando a teraputica pode impedir a transformao da
penumbra em infarto.

Todo paciente com dficit neurolgico focal >15 minutos deve ser avaliado. Os Sinais vitais devem ser
aferidos e, se o paciente estiver torporoso ou comatoso, na vigncia de instabilidade respiratria, deve ser
intubado e colocado em ventilao mecnica. mais frequente no AVE hemorrgico, mas pode acontecer
no AVE isqumico extenso, pelo edema e HIC.

Hipotenso arterial: deve ser tratada agressivamente com SF 0,9%, caso contrrio ir haver extenso do
infarto cerebral.

TC de Crnio no contrastada deve ser realizado logo para descartar AVE hemorrgico. Se for normal, diante
de um dficit neurolgico focal sbito >15min, o diagnostico ser de AVE isqumico.

MEDIDAS DE SUPORTE

Paciente deve permanecer deitado, com a cabea entre 0 e 15 nas primeiras 24h. Se possuir grande rea
isqumica: 30.

Iniciar dieta assim que possvel, pois a desnutrio atrapalha recuperao neurolgica. Em casos de disfagia,
dieta deve ser enteral.

Evitar: hiper-hidratao, soro glicosado a fim de evitar hiponatremia e hiperglicemia.

Hidratao razovel: 1000-1500mL/dia de Ringer Lactato com KCl.

HIPOGLICEMIA: Deve ser corrigida pelo potencial de causar leso neuronal. E a Hiperglicemia deve ser
tratada com insulina.

O Harrison traz que recomendado manter a glicemia <100 mg/dL. J o Guideline da AHA/American Stroke
Association sugere iniciar insulina apenas quando Glicemia >145-185, ao passo que o guideline europeu indica
>180 mg/dL .

HAS: 50-80% possuem na fase aguda do AVE. A regra no baixar a PA no primeiro dia, a no ser que esteja
220/120 mmHg, ou se apresentar disseco artica, IAM, EAP, encefalopatia hipertensiva.
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O motivo simples: a PENUMBRA nutrida por colaterais que dependem diretamente da PA para manter seu
fluxo. Ou seja, se a PA for diminuda rapidamente para 140/90, uma parte da penumbra ser convertida em
infarto (com maior sequela neurolgica).

Caso a PA > 220/120 NITROPRUSSIATO DE SDIO para diminui 15-25% da PA no 1 dia, OU se a

tromblise estiver planejada, deve-se administrar anti-hipertensivo em PA>185/110 mmHg, pois necessrio
manter abaixo desse limiar para evitar risco de transformao hemorrgica.

Controle agressivo da Febre (hipertermia lesa neurnio), eletrlitos (especialmente Na)

MEDIDAS ESPECFICAS

Antiagregante Plaquetrio

Iniciar aspirina dentro de 48h do inicio do AVEi. H uma leve reduo da morbimortalidade.

Alm disso, pacientes que chegam com mais de 4,5h (ou 3h) do AVE, no so candidatos tromblise e devem
iniciar ASPIRINA.

Heparina HBPM/HNF

Prescrita na dose profiltica, para preveno de TVP/TEP.

A heparinizao plena no est indicada, pois no h indcios de benefcios, pelo contrrio: a maioria mostrou
aumento dos danos, com maior transformao hemorrgica do infarto (10%).

No AVE cardioemblico (FA, IAM, cardiomiopatia dilatada), deve-se iniciar a anticoagulao preventiva aps
o 3 dia nos infartos pequenos, e aps o 7 dia em infartos extensos.

*AVE cardioemblico o que mais evolui para degenerao hemorrgica.

TROMBOLTICO rtPA reduz as sequela de AVE (mas no mortalidade) quando aplicado dentro das 3 4,5h
do incio do AVE.

Critrio de incluso para tromblise:

1. Idade > 18 anos

2. Diagnstico clnico de acidente vascular cerebral isqumico
3. Incio dos sintomas com menos de 4h e 30 minutos. Se sintomas notados ao acordar, considerar como incio
o ltimo horrio em que estava acordado e assintomtico.
4. Ausncia de alteraes precoces ao CT de entrada acometendo rea > 1/3 do territrio de ACM ou
sangramento.
5. AVC isqumico em qualquer territrio enceflico.
6. NIHSS > 4, exceto afasia, considerar caso a caso.

Critrio de excluso:
1. Melhora clinica completa.
2. Histria conhecida de hemorragia intracraniana, MAV.
3. PAS sustentada >185mmHg ou PAD sustentada > 110mmHg.
4. Hemorragia TGI ou TGU nos ltimos 21 dias, varizes de esfago.
5. TTPa alargado ou TP prolongado(>15 s).
6. Uso de anticoagulantes orais com INR > 1.7.
7. Contagem de plaquetas < 100.000.
8. Glicose srica < 50mg/dL ou > 400mg/dL.
9. Traumatismo craniano importante ou AVC isqumico nos ltimos 3 meses.
10. Infarto agudo do miocrdio nos ltimos 3 meses.
11. Cirurgia de grande porte nos ltimos 14 dias.
12. Puno arterial e venosa em stio no compressvel nos ltimos 7 dias.
13. TC com sinais precoces de envolvimento de mais de 1/3 do territrio da artria cerebral mdia a
tomografia inicial ou ASPECTS < 7.
14. Crise convulsiva precedendo instalao do AVC.
15. Evidncia de pericardite ativa, endocardite, mbolo sptico, abortamento recente, gravidez e puerprio.
O tratamento tromboltico exige controle rigoroso da PA (PA < 180/110 nas primeiras 24h).

CUIDADOS APS USO DE TROMBOLTICO

1. No utilizar antitrombticos, antiagregantes e heparina nas prximas 24 horas ps-

tromboltico.
2. Controle neurolgico rigoroso, aplicar NIHSS 6/6 horas nas primeiras 24 horas.
Luiz Roberto T. Ribeiro
3. Monitorizao cardaca e pressrica (monitore PA a cada 15 min nas duas primeiras horas; a
cada 30 min da terceira a oitava hora; e a cada 1 hora na nona at 24h do incio do tratamento,
atentando para valores >180/110mmHg).
4. No realizar cateterizao venosa central ou puno arterial nas primeiras 24h.
5. No passar sonda vesical at pelo menos 30 minutos do trmino da infuso do rt-PA.
6. No passar SNE nas primeiras 24h.
7. Manter o paciente em jejum de pelo menos 12 h e antes de alimentar, avaliar disfagia (no usar soro
glicosado).
8. Manter decbito entre 30 a 45.
9. Suplemento de O2 se Saturao de O2 < 92.
10. Manter o paciente na UTI entre 48 h e 72 h.
11. Manter o paciente euvolmico, evitar a desidratao ou hipervolemia.

12. Preveno de lceras de decbito.

13. Mudana de decbito a cada 2 h.
14. Aps 24 h, iniciar antiagregacao plaquetaria quando indicada AAS 100 a 300 mg.
15. Medidas para preveno de TVP com heparina de baixo peso molecular 40U/dia
16. Preveno de ulcera gstrica, Omeprazol 40mg EV 1X dia.
17. Controle rigoroso da glicemia 4/4 horas, se > 140 mg/dl iniciar insulinoterapia, se necessrio com bomba
de infuso.
18. Controle rigoroso da temperatura. Se 37,8C utilizar Paracetamol ou Dipirona.
19. Alta da UTI apenas se o paciente tiver condies neurolgicas, metablicas, hemodinmicas e sem
evidncia de processo infeccioso.

TRATAMENTO DAS COMPLICAES HEMORRGICAS

1.Cessar infuso de rtPA imediatamente
2.Certificar-se de que as 2 veias perifricas esto sendo infundidas com fluidos
3.Checar Ht, TAP, TTPa e fibrinognio
4.Dar prosseguimento investigao diagnostica para confirmar o sangramento
5.Infundir 6-8 unidades de crioprecipitado (manter fibrinognio >100 mg/dl)
6.Caso o sangramento persista, infundir 1 unidade de Plaquetas (6-8U?) ou 2-6 unidades de plasma fresco
congelado
7.Infundir concentrado de hemcias para manter >10
8.Infundir fluidos para tratar hipotenso
9.Em casos de hemorragia no SNC, avaliar neurocirurgia.

Escala de AVC do NIH

Dficit ligeiro. NIHSS < 5
Dficit moderado NIHSS 5-17
Dficit grave NIHSS > 17-22
Dficit muito grave NIHSS > 22
NIHSS < 4 CONTRAINDICA FIBRINLISE
NIHSS 4-20 IDEAL
NIHSS > 20 CONTRAINDICA FIBRINLISE

COMPLICAES
A letalidade geral de 10-20% do AVEi. As principais complicaes so decorrentes da imobilizao no leito:
(1) contraturas musculares, (2) broncoaspirao, (3) pneumonia, (4) ITU, (5) desnutrio, (6) lcera de
decbito, (7) TVP e embolia pulmonar.
A piora do estado de conscincia e/ou dficit neurolgico pode ocorrer por qualquer um dos fatores abaixo:
-Edema da prpria isquemia (intenso 3 e 5 dias). Edema citotxico
-Transformao hemorrgica (ocorre 12-24h), complicando cerca de 6% dos AVE
-Distrbio metablico (hiponatremia, glicemia...)
-Pneumonia e outras infeces com repercusso sistmica
-Crise convulsiva (4-10%, quase sempre na 1 semana e do tipo FOCAL, ou FOCAL com generalizao.
Luiz Roberto T. Ribeiro

TRATAMENTO FASE CRNICA

O que determina a terapia ps-AVE seu mecanismo/patogenia. ECG, Ecocardiograma e Doppler de
cartidas/vertebrais so exames essenciais para se estabelecer a etiologia do AVE.
AVE Cardioemblico: utiliza-se anticoagulao plena permanente (cumarnicos orais). Manter INR 2-3
AVE Arterioemblico: deve-se administrar AAS 100-300mg/dia para o resto da vida (se alrgico,
CLOPIDOGREL ou ticlopidina)
HAS deve ser controlada com anti-has orais.
A endarterectomia carotdea (resseco de ateroma) reduz em 17% o risco absoluto de AVE nos 2 anos
seguintes, respeitando os pr-requisitos abaixo:
Indicaes de Endarterectomia
Carotdea
1.Isquemia cerebral sintomtica
(AIT ou AVE) compatvel com a
leso carotdea encontrada
2. Obstruo 70-99% unilateral

A Reabilitao (fisioterapia motora, fonoterapia, terapia ocupacional) deve ser iniciada o quanto antes, de
preferncia nas primeiras 24-48h. Quanto mais precoce, maior pode ser a recuperao do dficit neurolgico e
menos ser a chance de complicaes decorrentes da imobilizao no leito.
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITRIO AIT
um dficit neurolgico focal reversvel, transitrio, cuja deficincia formal prev uma durao mxima de
24h. No entanto, a maioria reverte dentro dos 5 20 minutos.
Geralmente causada por pequenas embolias arterioarteriais a partir das cartidas ou vertebrais.
Num pequeno nmero de casos decorre de trombose em evoluo, ou quando do surgimento de baixo DC em
pacientes com placas de ateroma bilaterais nas cartidas obstruindo mais de 50% do lumem.
MANIFESTAES SEMELHANTES DO AVE, MAS TRANSITRIAS
Amaurose fugaz um subtipo de AIT no qual pequenos mbolos se alojam transitoriamente na origem da
artria oftlmica.
Pode preceber o AVEi em 9-25% dos casos
Risco de AVC aps AIT de 24-29% durantes os prximos 5 anos
Fatores de risco: Idade avanada, AIT em crescendo, estenose de cartida significativa, doena
cardaca associada, FA recente, fonte cardioemblica definida e AIT hemisfrico.
Pelo fato do AIT levar a leses irreversveis, acabou-se divindo em: sintomas transitrios sem infartos e
sintomas transitrios com infarto (TSI).
A diferenciao TSI x AVE feita pela RNM. Classicamente o TSI dura at 24h. Alm disso, tem um infarto
menor que o do AVE. De qualquer forma, acaba sendo considerado uma variante instvel com altssimo risco
de AVE ISQUEMICO subsequente.
Tratamento: - Preveno do AVEi
AIT Cardioemblico: cumarnicos (varfarin) manter INR 2-3
AIT aterotrombtico: AAS 100-300 mg/dia
Luiz Roberto T. Ribeiro
AIT aterotrombtico carotdeo: endarterectomia cartidea (no max em 2 semanas do AIT), em caso
de esteno 70-99% da cartida envolvida com o dficit neurolgico.
AVE HEMORRGICO INTRAPARENQUIMATOSO
Representa 20% de todos os AVE, sendo o tipo mais comum a hemorragia intraparenquimatosa, seguida
pela HSA.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
PATOGENIA E PATOLOGIA
AVE hemorrgico hipertensivo: tipo mais comum, causado por leses crnica de pequenas artrias
perfurante (as msm do AVE lacunar).
Isso promove: fragilidade da parede vascular e formao de pequenos aneurismas.
O rompimento desses aneurismas promove o AVE hemorrgico intraparenquimatoso.
Locais mais acometidos, por ordem decrescente:
Putmen: 30-50%
Tlamo: 15-20%
Cerebelo: 10-30%
Ponte: 10-15%

A Hemorragia lobar (substancia branca subcortical em lobo frontal, parietal, temporal ou occipital)
geralmente ocorre em idosos >70, sendo uma importante causa de AVEh nessa faixa de idade.
A causa angiopatia amiloide: rotura de pequenos vasos subcorticais, cuja parede encontra-se infiltrada por
depsitos amiloides. Pacientes com Alzheimer so propensos.
O acumulo de sangue no parnquima cerebral PIC, j que o sangue desencadeia edema vasognico. o HIC
ser maior quanto maior for o tamanho do hematoma e pode ser maior ainda se houver sangramento para o
interior dos ventrculos (hemoventriculo) e pela presena de sangue no ESAracnoide (edema cerebral difuso).
LETALIDADE: 50%. O paciente geralmente morre da prpria HIC, que leva herniao cerebral.
QUADRO CLNICO
Manifesta-se com um quadro sbito de cefaleia intensa, dficit neurolgico focal e rebaixamento do
nvel de conscincia, em horas.
HEMORRAGIA DO PUTMEN: entre o Putmen e o tlamo est a cpsula interna. Portanto, a hemorragia
putaminal cursa com um quadro sbito de hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral.
A hemorragia pode se estender para os ventrculos laterais (hemoventriculo)
HEMORRAGIA TALMICA: pelo mesmo motivo acima, h tambm hemiplegia fasciobraquiocrural
contralateral, associado neste caso hemianestesia para todas as sensibilidades acompanhando a
hemiplegia.
Pode haver extenso da hemorragia para o hipotlamo e teto mesenceflico desvio dos olhos para baixo e
para dentro, pupilas miticas,

HEMORRAGIA DE CEREBELO: a hemorragia cerebelar da um quadro idntico ao do infarto cerebelar-

vertigem, nuseas, vmitos e ataxia cerebelar aguda, uni ou bilateral.
O grande problema seu efeito expansivo, que pode comprimir o IV ventrculo e levar hidrocefalia
obstrutiva, HIC e coma.
COMPRESSO DE BULBO: Complicao mais temida pelas amigdalas cerebelares, resultando em apneia
sbita, levando ao bito.
HEMORRAGIA DE PONTE: cursa com quadro caracterstico: Quadriplegia sbita + coma + pupilas
puntiformes e fotorreagentes.
Reflexo oculocefalico e oculovestibular so perdidos, e a letalidade 90%.

DIAGNSTICO
feito pela TC de crnio no contrastada ou RNM, que mostrara em praticamente 100% dos casos uma
rea hiperdensa (hematoma) geralmente com edema em volta (hipodensa). Desvio da linha mdia
comum, e acima de 3mm h chance de evoluo para o coma.
TRATAMENTO E PROGNSTICO
Luiz Roberto T. Ribeiro
basicamente de suporte. Paciente com rebaixamento de nvel de conscincia deve ser intubado com
ventilao mecnica e instalado um cateter de PAM invasivo bem como cateter de PIC.
A presena de desvio da linha mdia HIC e indica terapia com hiperventilao, manitol, coma barbitrico,
cabeceira elevada e evitar aspirao desnecessria.
Objetivos: (1) PIC<20 e (2) Gradiente PAM-PIC >60-70 (PPC)
Tratar PA >180/110 nitroprussiato, labetalol, metropolol ou enalapril (visa chegar em 160/100)
Indicaes de neurocirurgia para drenagem de hematoma:
(1) Hematoma cerebelar >3cm ou 1-3cm com repercusso neurolgica ou (2) Hematoma lobar ou
putaminal volumoso, com extenso para a periferia e repercusses clinicas.

Pacientes com sinais de herniao transtentorial dificilmente vivem, independente da conduta

adotada. A esperana tratar agressivamente o paciente antes dele herniar ou, no mximo, logo
aps ter herniado.
HIDROCEFALIA: Pode-se optar pela instalao de uma DVE (derivao ventricular externa)

HEMORRAGIA SUBARACNIDE
Causa mais comum: Rotura de aneurisma intracerebral (sacular)
Causas menos comum: malformao vascular (MAV ou FAV da dura-mater), aneurismas infecciosos (micticos).

Os aneurismas saculares geralmente se localizam nas artrias do Polgono de Willis (ACM, ACA, comunicante
anterior, posterior e ACP).

Polgono de Willis: onde o sistema carotdeo se comunica com o vertebrobasilar (comunicante posterior) e
a cartida esquerda se comunica com a direita (comunicante anterior).
Se localiza frente do mesencfalo, na cisterna da base, onde corre o lquor no ESA. Uma rotura neste
territrio inunda de sangue a cisterna da base e o ESA.
Local mais comum: a rotura da artria comunicante anterior.
Ao atingir o ESA, o sangue causa edema cerebral e meningite qumica.
QUADRO CLNICO
35-55 anos para rotura sacular congnita e 15-30 anos para rotura de MAV.
Cefaleia intensa holocraniana sbita e intensa, evoluindo com Sncope (50%).
Rigidez de nuca: aparece geralmente aps o 1 dia.
FUNDOSCOPIA: hemorragias sub-hialoides.
Um dos mais importantes dficits provindo da rotura do aneurisma de comunicante posterior, quando o jato
hemorrgico comprime diretamente o III par (oculomotor).
Anisocoria (midrase no lado da leso)
Diplopia
Estrabismo divergente
Aps o terceiro dia (entre 4-14 dia aps o incio dos sintomas) ocorrem as COMPLICAES:
Ressangramento (rerruptura): 20% nos primeiros 7 dias.
Vasoespasmo: 20-30% entre 3-14 dias (mdia:7d). Provoca isquemia e infarto cerebral: dficit
focal permanente ou flutuante (hemiplegia, afasia) + rebaixamento conscincia. Doppler
transcraniano. MAU PROGNSTICO, DEIXANDO SEQUELAS
Hidrocefalia: 15%
o Hidrocefalia aguda hiperbrica: complicao aguda (HIC, agrava quadro neurolgico
indicao DVE)
o Hidrocefalia crnica normobrica: sequela tardia da HSA (demncia + apraxia marcha +
descontrole esfincteriano indicao de DVP)
Hiponatremia: comum nas 2 primeiras semanas, decorrendo de SIADH (euvolmico) e cerebropatia
(hipovolmico) perdedora de sal.

VASOESPASMO: um dos principais efeitos da HSA por rotura de aneurisma sacular. O sangue irritativo e
pode provocar o vasoespasmo em entrar em contato com uma artria. Como o sangramento no polgono de
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Willis, a origem da ACM, por exemplo, pode ser o vaso afetado, levando hemiplegia contralateral, e dependo
do lado, afasia.
HIDROCEFALIA: decorre de entupimento da drenagem liqurica pela fibrina nas granulaes aracnoides. Pode
levar HIC indica DVE
SIADH: associa-se a uma espcie de nefropatia perdedora de sal, provocando hiponatremia grave, o que
contribui para edema cerebral.

O prognostico da HSA depende do tanto de sangue visto na TC de crnio, classificando o paciente na escala de
Fisher:
Fisher I: Sem sangue nas cisternas
Fisher II: Sangue nas cisterna e/ou espaos verticais (fissuras inter-hemisfricas, cisterna insular e
ambiente) com < 1mm espessura
Fisher III: Sangue nos espaos verticais com espessura 1mm, ou presena de cogulos
Fisher IV: Hemoventrculo

Tambm h a Escala de Hunt-Hess, sendo a principal determinante do prognstico.

DIAGNSTICO
Todo paciente que abre um quadro de cefaleia sbita intensa, at que se prove o contrrio, tem um AVE
hemorrgico.
Se possuir a trade Sncope + rigidez de nuca + cefaleia HSA
A TC de crnio no contrastada confirma o diagnstico em 95% das vezes. Em caso de suspeita de HSA e
TC normal, procede-se ao exame liqurico, que mostrar sangue (primeiras 12h) ou um liquido xantocrmico
(amarelado), por causa da bilirrubina).
A Angiografia cerebral necessria para localizar e definir os detalhes anatmicos do aneurisma e
determinar se h outros aneurismas no rotos. Deve ser realizada assim que possvel, aps o diagnstico da
HSA.
ECG: Pode revelar alteraes do segmento ST e da onda T semelhantes isqumica cardaca, causadas pelas
catecolaminas circulantes e a descarga excessiva de neurnios simptico.

TRATAMENTO
Deve ser internado na UTI e avaliado por neurocirurgio.
A angiografia cerebral indicada dentro dos 3 primeiros dias e Hunt-Hess < III. Acaba sendo a medida
mais eficaz para prevenir ressangramento, complicao de maior letalidade na HSA.
Rebaixamento da conscincia PIC INVASIVA
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HIC Manter <20 .Indica terapia com hiperventilao, manitol, coma barbitrico, cabeceira elevada e evitar
aspirao desnecessria.

Se o paciente tiver rebaixamento da conscincia ou passou do 3 dia, a cirugia deve ser protelada para
aps 10-14d, aps o perodo do VASOESPASMO (principal causa de mortalidade, pois leva isquemia
focal e possivelmente AVC).
PAS>150mmHg traz risco de ressangramento.
PAS<140mmHg traz risco de vasoespasmo.
Controle de glicemia, natremia, febre...
A nimodipina (BCC), est sempre indicada na HSA via enteral, pois provavelmente previne a leso isqumica
do vasoespasmo.
Fentoina: uso contraditrio, mas melhor usar ela do que sofrer os efeitos deletrios da convulso. No
entanto, devem ser usados antes da HSA.

VASOESPAMOS: surgimento de dficit focal a partir do 3 dia.

CONDUTA: hemodiluio hipervolmica (3L SF 0,9%

HIDROCEFALIA: Tratada com DVE.