DR. WIDYA | DR. YOLINA | DR. RETNO | DR.

ORYZA
DR. REZA | DR. RESTHIE | DR. CEMARA | DR. RYNALDO | DR. JELITHA

OFFICE ADDRESS:
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan Medan :
(belakang pasaraya manggarai) Jl. Setiabudi no. 65 G, medan
phone number : 021 8317064 Phone number : 061 8229229
pin BB D3506D3E / 5F35C3C2 Pin BB : 24BF7CD2
WA 081380385694 / 081314412212 Www.Optimaprep.Com
 ILMU
P E N YA K I T
DALAM
 1. Trombosis Vena Dalam
Trombosis vena dalam (DVT)
ditandai dengan adanya
bekuan darah pada vena,
paling sering terjadi pada
ekstremitas bawah
Anamnesis:
Kram (kaku otot) betis yang
menetap selama beberapa hari
dan menyebabkan tidak nyaman
Kaki bengkak, nyeri tungkai bawah
Riwayat trombosis sebelumnya
Riwayat trombosis dalam keluarga
 1. Trombosis Vena Dalam
Faktor Risiko Didapat Trombofilia Herediter
Usia lanjut (>40 thn)
Activated protein C
Riwayat tromboemboli sebelumnya
resistance
Pasca operasi, pasca trauma
Imobilisasi lama Protrombin G20210A
Gagal jantung kongestif Defisiensi antitrombin
Pasca MCI
Paralisis tungkai bawah
Defisiensi protein C
Penggunaan estrogen Defisiensi protein S
Kehamilan atau pasca melahirkan
disfibrinogenemia
Varises
Obesitas
Sindrom antibodi antifosfolipid
hiperhomosisteinemia
American College of Emergency Physicians (ACEP)
 1. Trombosis Vena Dalam
Skoring Wells
Kanker aktif (sedang terapi dalam 1-6 bulan atau paliatif) (skor 1)
Paralisis, paresis, imobilisasi (skor 1)
Terbaring selama > 3 hari (skor 1)
Nyeri tekan terlokalisir sepanjang vena dalam (skor 1)
Seluruh kaki bengkak (skor 1)
Bengkak betis unilateral 3 cm lebih dari sisi asimtomatik (skor 1)
Pitting edema unilateral (skor 1)
Vena superfisial kolateral (skor 1)
Diagnosis alternatif yang lebih mungkin dari DVT (skor -2)
Interpretasi:
>3: risiko tinggi (75%)
1-2: risiko sedang (17%)
< 0: risiko rendah (3%)

Sudoyo A dkk. Panduan Diagnosis dan Tatalaksana Trombosis Vena Dalam dan Emboli Paru. 2015
 1. Trombosis Vena Dalam
Pemeriksaan Fisik
Rasa tidak nyaman saat palpasi ringan betis bagian
bawah
Edema tungkai unilateral, eritema, hangat, nyeri,
pembuluh darah superfisial teraba, distensi vena,
diskolorasi, sianosis
Pemeriksaan penunjang
Lab : kadar FDP meningkat, titer D dimer meningkat
Radiologis: ultrasonografi kompresi, CT scan dengan
injeksi kontras, venografi
 Complication of DVT
Pulmonary embolism
Most serious complication of DVT.
Chronic venous insufficiency
Long-term DVT can degenerate the venous valve.
Post-phlebitic syndrome
Long term complication which occurs due to damage
and scarring to the vein swelling, discomfort and skin
pigmentation.
 2. Sepsis

http://ajcc.aacnjournals.org/content/16/2/122/T1.expansion. 2012
 EGDT
Early goal directed
therapy
Improve sepsis
survival
 2. Sepsis Guideline 2016

SOFA Criteria > 2 define as organ dysfunction

2. Sepsis 2016
2. Sepsis 2016
 2. Perbedaan kriteria sepsis
lama dan baru
Terminologi Sepsis Kriteria Lama Sepsis 2016
Sepsis SIRS disertai dengan Disfungsi organ akibat
infeksi fokal infeksi (SOFA > 2)
Sepsis berat Sepsis dengan disfungsi Tidak ada
organ
Syok sepsis Sepsis dengan hipotensi Sepsis yang
walaupun dengan membutuhkan
pemberian cairan adekuat vasopressor untuk
mempertahankan
MAP>65 dan laktat >2
mmol/L
 3. Infeksi H. pylori
Batang gram negative, berflagel, urease dan
katalase (+), mikroaerofilik
3. Infeksi H. pylori
3. Infeksi H. pylori
3. Terapi Eradikasi H. pylori
 4. Akalasia
Akalasia ditandai dengan tidak adanya peristaltis
korpus esofagus bagian bawah dan sfingter
esofagus bagian bawah, sehingga saat makanan
masuk tidak dapat relaksasi secara sempurna.
Dari segi etiologi:
Akalasia primer: penyebab jelas tidak diketahui
Akalasia sekunder: infeksi, tumor intraluminer, ataupun
obat antikolinergik
 4. Akalasia
Manifestasi klinis Diagnosis
Disfagia, baik makanan Gejala klinis
padat maupun cair (>90% Pemeriksaan penunjang
kasus), yang pada awal Radiologis : dilatasi
keluhan hilang timbul esofagus, sering berkelok-
Regurgitasi (70% kasus) kelok, memanjang dengan
ujung distal meruncing
Penurunan berat badan berbentuk paruh burung
Nyeri dada (30% kasus), Endoskopi saluran cerna
biasa dirasakan saat atas
minum air dingin manometri
Batuk dan pneumonia
aspirasi
 Zenker Diverticulum
A false diverticulum consisting of mucosa and
submucosa that arises from the posterior portion of the
inferior pharyngeal constrictor muscle
Etiologyunknown
More common in males and in the elderly, with a peak
incidence in the seventh to ninth decadesRare in
indonesia
Gejala:
Dysphagia - Most patients (98%) present with some
degree of dysphagia
Regurgitation of undigested food hours after eating
Sensation of food sticking in the throat
Special maneuvers to dislodge food
Coughing after eating
Aspiration of organic material
Unexplained weight loss
Fetor ex ore (halitosis)
Borborygmi in the neck
Pemeriksaan fisik biasanya normal
some extremely large diverticula are occasionally palpable
on examination.
These are usually to the left of midline.
Pemeriksaan penunjang: http://emedicine.medscape.com/article/836858-overview#a6
 Esophageal Web
A concentric, smooth, thin (3-5
mm) extension of normal
esophageal tissue consisting of 3
anatomic layers of mucosa,
submucosa, and muscle
Usually is found in the distal
esophagus
Etiology:
Congenital
AcquiredMore common
GERD, Caustic ingestion, pill-
induced inflammation, iron
deficiency anemia, etc
Symptoms:
Selective (solid more than liquids)
dysphagia
thoracic pain
nasopharyngeal reflux
Aspiration
perforation and food impaction
(the last two are very rare).
 5. Nyeri Sendi
Gout:
Transient attacks of acute
arthritis initiated by
crystallization of urates
within & about joints,

leading eventually to
chronic gouty arthritis &
the appearance of tophi.

Tophi: large aggregates of

urate crystals & the
surrounding
inflammatory reaction.

Harrisons principles of internal medicine. 18th ed.

McGraw-Hill; 2011.
Robbins pathologic basis of disease. 2007.
Acute Gout Tophy in chronic gout
Current diagnosis & treatment in rheumatology. 2nd ed. McGraw-Hill; 2007.
 Zenker Diverticulum
A false diverticulum consisting of mucosa and
submucosa that arises from the posterior portion of the
inferior pharyngeal constrictor muscle
Etiologyunknown
More common in males and in the elderly, with a peak
incidence in the seventh to ninth decadesRare in
indonesia
Gejala:
Dysphagia - Most patients (98%) present with some
degree of dysphagia
Regurgitation of undigested food hours after eating
Sensation of food sticking in the throat
Special maneuvers to dislodge food
Coughing after eating
Aspiration of organic material
Unexplained weight loss
Fetor ex ore (halitosis)
Borborygmi in the neck
Pemeriksaan fisik biasanya normal
some extremely large diverticula are occasionally palpable
on examination.
These are usually to the left of midline.
Pemeriksaan penunjang: http://emedicine.medscape.com/article/836858-overview#a6
 Esophageal Web
A concentric, smooth, thin (3-5
mm) extension of normal
esophageal tissue consisting of 3
anatomic layers of mucosa,
submucosa, and muscle
Usually is found in the distal
esophagus
Etiology:
Congenital
AcquiredMore common
GERD, Caustic ingestion, pill-
induced inflammation, iron
deficiency anemia, etc
Symptoms:
Selective (solid more than liquids)
dysphagia
thoracic pain
nasopharyngeal reflux
Aspiration
perforation and food impaction
(the last two are very rare).
 5. Indikasi ULT Gout
Tidak semua
pasien gout
diberikan urate
lowering therapy
(allopurinol)
Indikasi ULT
Tofus
Serangan akut >2
kali/tahun
CKD stage 2 atau
lebih berat
Riwayat
urolithiasis
 5. Kristal Birefringent

Positive birefringent pseudogout

Negative birefringent gout
 Birefringence (-)
Kuning bila paralel
dengan kompensator
& biru bila tegak lurus
dengan kompensator.
 6. IBD
IBD: penyakit kronik karena aktiviasi
imun di mukosa saluran cerna.

Kolitis ulseratif
Gejala utama kolitis ulseratif adalah diare
dengan/tanpa darah.
Gejala lainnya meliputi tenesmus,
urgency, nyeri rektal, pasase mukus tanpa
diare.
Nyeri tekan biasanya terdapat di kiri
bawah.
Lokasi lesi bervariasi dari
proctosigmoiditis, lef-sided disease
sampe proksimal kolon desenden, hingga
universal colitis.

Crohn disease
Lesi bisa di area saluran cerna manapun.
Gejala diare, nyeri abdomen biasanya di
kanan bawah, memberat setelah makan,
Nyeri tekan, massa akibat inflamasi di
kanan bawah

Robbins & Kumar Pathologic basis of disease. 2010.

6. IBD
6. IBD
 6. IBD
Histopatologi Endoskopi
7. Penyakit katup Jantung
7. Penyakit Katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease.

7. Penyakit katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.
7. Penyakit katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.
8. Gagal Jantung
8. Gagal Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. LWW; 2011.

 9. HEPATOMA/ HEPATOCELLULAR
CARCINOMA
Keganasan hati, terutama
berhubungan dengan
hepatitis B dan hepatitis C.
Seringkali tidak bergejala.
Gejala baru timbul di tahap
lanjut, seperti:
Perut makin membesar
Nyeri abdomen kanan atas
Ikterik
Mudah kenyang
Penurunan berat badan
Teraba massa di abdomen
kanan atas
Faktor Risiko: infeksi
hepatitis kronis, aflatoksin,
sirosis
Gejala
-fetoprotein pada > 50%
kasus
Hati teraba keras, bisa
terdapat nodul
Adanya bruit atau friction
rub pada perabaan hati

Current diagnosis & treatment in gastroenterology.

http://emedicine.medscape.com/article/177632-workup#c7
 Penegakan Diagnosis
Hepatoma
CT Scan/ MRI abdomen
Pemeriksaan penunjang inisial
untuk mengetahui adanya
massa/ nodul di hepar.
Biopsi
Merupakan gold standar
penegakan diagnosis.
Dilakukan terutama bila
didapatkan nodul >2 cm
Alpha-feto protein (AFP)
Merupakan tumor marker
untuk hepatoma.
Dapat false positive pada
kehamilan dan tumor lain yang
berasal dari gonad.
Digunakan sebagai skrining.
USG
Dapat digunakan untuk skrining
mengetahui apakah ada nodul
di hepar
Kombinasi USG dan AFP
memberikan spesifitas yang
tinggi untuk diagnosis
hepatoma.
9. Hepatoma
10. Sindrom Koroner Akut

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.
 10. Sindrom Koroner Akut
Gejala khas
Rasa tertekan/berat di bawah dada, menjalar ke lengan
kiri/leher/rahang/bahu/ulu hati.
Dapat disertai berkeringat, mual/muntah, nyeri perut, sesak napas, & pingsan.

Gejala tidak khas:

Nyeri dirasakan di daerah penjalaran (lengan kiri/leher/rahang/bahu/ulu hati).
Gejala lain berupa rasa gangguan pencernaan, sesak napas atau rasa lemah
yang sulit dijabarkan.
Terjadi pada pasien usia 25-40 tahun / >75thn / wanita / diabetes / penyakit
ginjal kronik/demensia.

Angina stabil:
Umumnya dicetuskan aktivtas fisik atau emosi (stres, marah, takut),
berlangsung 2-5 menit,
Angina karena aktivitas fisik reda dalam 1-5 menit dengan beristirahat &
nitrogliserin sublingual.

Penatalaksanaan STEMI, PERKI

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.
10. Sindrom Koroner Akut
Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.
 Pemeriksaan Penunjang
CK-MB or troponin I/T are a marker for infark miocard & used as a
diagnostic tool.
Given their high sensitivity & specificity, cardiac troponins are the
preferred serum biomarkers to detect myocardial necrosis.
99th percentile cutoff point of cardiac troponinT (cTnT) is well-known
at 0.01 ng/mL
Troponin 0.5 ng/mL high indicate myocardial infarct.
11. Penyakit Endokrin
Hipertiroidisme

Kumar and Clark Clinical Medicine

20.
Radioactive Iodine
11. Penyakit Endokrin
 12. Lung Disease
Bronchiectasis:
Major causes: obstruction & infection

Bronchial obstruction impaired clearing mechanisms pooling

of secretions distal to the obstruction & airway inflammation

Bronchiectasis causes severe, persistent cough; expectoration of

foul-smelling, sometimes bloody sputum; dyspnea and orthopnea
in severe cases; and occasional life-threatening hemoptysis.

Paroxysms of cough are particularly frequent when the patient rises

in the morning, when changes in position lead to drainage of
collections of pus and secretions into the bronchi.

Robbins & Cotran pathologic basis of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2010.
 SaccularHoneycomb

Cylindrical
Varicose
 12. Lung Disease
Bronchiectasis
Treatment of infectious bronchiectasis is directed at the control
of active infection and improvements in secretion clearance and
bronchial hygiene so as to decrease the microbial load within
the airways and minimize the risk of repeated infections.
Antibiotic Treatment
Antibiotics targeting the causative or presumptive pathogen (with
Haemophilus influenzae and P. aeruginosa isolated commonly) should be
administered in acute exacerbations, usually for a minimum of 710
days.
Bronchial Hygiene
The numerous approaches employed to enhance secretion clearance in
bronchiectasis include hydration and mucolytic administration,
aerosolization of bronchodilators and hyperosmolar agents (e.g.,
hypertonic saline), and chest physiotherapy.
Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.
 12. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan rontgen akan dijumpai berbagai
variasi foto rontgen, seperti penebalan dinding
saluran pernafasan, sekresi yang banyak juga dapat
menyebabkan gambaran opaq pada tubular.
Pada bronkiektasis sakular akan memeprlihatkan
ruangan cystic dengan atau tanpa air fluid level.
 12. Bronkiektasis

Sputum 3 lapis
pada
bronkiektasis
 13. Leukemia
CLL CML ALL AML
The bone marrow makes abnormal leukocyte dont die when they
should crowd out normal leukocytes, erythrocytes, & platelets. This
makes it hard for normal blood cells to do their work.
Prevalence Over 55 y.o. Mainly adults Common in Adults &
children children
Symptoms & Grows slowly may Grows quickly feel sick & go to
Signs asymptomatic, the disease is found their doctor.
during a routine test.
Fever, swollen lymph nodes, frequent infection, weak,
bleeding/bruising easily, hepatomegaly/splenomegaly, weight loss,
bone pain.
Lab Mature Mature granulocyte, Lymphoblas Myeloblast
lymphocyte, dominant myelocyte t >20% >20%, aeur rod
smudge cells & segment may (+)
Therapy Can be delayed if asymptomatic Treated right away
CDC.gov
Sel blas dengan Auer rod pada leukemia Leukemia mielositik kronik
mieloblastik akut

Limfosit matur & smudge cell

Sel blas pada leukemia limfoblastik akut
pada leukemia limfositik kronik
 14. Leptospirosis
Infection through the
mucosa or wounded skin

Proliferate in the
bloodstream or
extracellularly within organ

Disseminate
hematogenously to all
organs

Multiplication can cause:

Hepatitis, jaundice, & hemorrhage in the liver
Uremia & bacteriuria in the kidney
Aseptic meningitis in CSF & conjunctival or scleral hemorrhage in the aqueous humor
Muscle tenderness in the muscles Harrisons principles of internal medicine. 18th ed.
 14. Leptospirosis
Anicteric leptospirosis (90%),
follows a biphasic course:
Initial phase (47 days):
sudden onset of fever,
severe general malaise,
muscular pain (esp calves),
conjunctival congestion,
leptospires can be isolated from
most tissues.
Two days without fever follow.
Second phase (up to 30 days):
leptospires are still detectable in
the urine.
Circulating antibodies emerge,
meningeal inflammation, uveitis &
rash develop.
Therapy:
Doxycycline (100 mg PO bid) or
Amoxicillin (500 mg PO tid) or
Ampicillin (500 mg PO tid)
Icteric leptospirosis or Weil's
disease (10%), monophasic
course:
Prominent features are renal and
liver malfunction, hemorrhage
and impaired consciousness,
The combination of a direct
bilirubin < 20 mg/dL, a marked
in CK, & ALT & AST <200 units is
suggestive of the diagnosis.
Hepatomegaly is found in 25% of
cases.
Therapy:
Penicillin (1.5 million units IV
or IM q6h) or
Ceftriaxone (1 g/d IV) or
Cefotaxime (1 g IV q6h)
Diagnosis diferensial
limfadenopati

Schlossberg D. Clinical Infectious Disease. 2015

 15. DM Tipe 2
Analisis Soal
Sering kencing Gejala Klasik
GDS 210
DMT2
GDP 210
Mudah lapar

BB 96 kg
TB 150 cm Obsesitas Resistensi
Insulin
 Patogenesis

Sumber: Oh DY, Olefsky JM. G protein-coupled receptors as targets for anti-diabetic therapeutics. Nature. 2016; 15: 161-172
 DM Tipe 2
Kriteria diagnosis DM
1. GDP 126 mg/dl (puasa: tidak ada asupan kalori
minimal 8 jam), atau
2. GD 2PP 200 mg/dl pada TTGO, atau
3. GDS 200 mg/dl + trias klasik (3P), atau
4. Pemeriksaan HbA1C 6.5% dengan metode HPLC
yang terstandarisasi NGSP

Nb:
- TTGO menggunakan 75 gram glukosa

American Diabetes Association. 2016

 American Diabetes
Association 2016
Kriteria GDP, GD 2PP, dan HbA1c pada ADA 2016 sama
dengan PERKENI, yang berbeda hanya mengenai GDS.
Jika pasien datang dengan krisis hiperglikemia, atau
gejala klasik hiperglikemia + GDS 200 mg/dl, perlu
dilakukannya tes GD kedua untuk konfirmasi
Kesimpulan ADA 2016:
Jika di kasus disebutkan ada gejala klasik tapi data yang
disediakan adalah GDS, maka jika GDS memenuhi syarat perlu
pemeriksaan GD lain (GDP atau GD 2PP) yang memberikan
hasil sesuai dengan DM

American Diabetes Association. 2016

 Cara TTGO
- 3 hari sebelum tes,
pasien makan dan
aktivitas seperti biasa
- Puasa minimal 8 jam
(mulai dari malam hari)
- Sebelum pemeriksaan
boleh minum air tapi
tanpa gula
- Periksa GDP
- Berikan glukosa 75
gram dalam 250 ml air,
diminum dalam 5 menit
- Puasa 2 jam
- Periksa GD2PP
- Selama pemeriksaan
pasien tetap istirahat
dan tidak merokok
Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM 2011
 GDPT dan TGT
Jika hasil pemeriksaan tidak masuk kriteria:
GDPT atau TGT?
- Glukosa darah puasa terganggu (GDPT)
- GDP 100-125 mg/dl, dan
- TTGO <140 mg
- Toleransi glukosa terganggu (TGT)
- TTGO 140-199 mg/dl, dan
- GDP <100 mg/dl
- Prediabetes apabila HbA1C 5.7% sampai 6.4%

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM 2015

 KET: Garis yang ada dibawah
tiap obat menandakan
efektifitas obat tersebut
menurunkan GDS

Benefit>resiko
AACE. 2015 KET Use with caution
Diabetes Melitus
Modifikasi Gaya hidup Mulai
HbA1c <7% monoterapi oral

HbA1c Modifikasi Gaya hidup Kombinasi 2 obat

Monoterapi oral obat Evaluasi 3 dengan mekanisme
7-9% golongan (a)/(b) bulan, kerja yang berbeda
bila HbA1c
Diberikan Kombinasi >7%
2 obat lini pertama HbA1c> Kombinasi 3 obat

HbA1c 9%
dan obat lain 7%
dengan mekanisme
kerja yang berbeda

Insulin basal Tidak

plus/bolus mencapai
HbA1c 10% atau premix target
atau Metformin + insulin
GDS>300 dgn basal prandial atau
Gejala Metformin + insulin
metabolik basal + GLP-1 RA
Perkeni. 2015
 Kombinasi 3 obat
a. Obat efek samping minimal/ a. Metformin + SU + TZD atau
keuntungan lebih banyak a. DPP-4i
Metformin b. SGLT-2i
Alfa glukosidase inhibitor c. GLP-1 RA
Dipeptidil peptidase 4- d. Insulin basal
inhibitor b. Metformin + TZD + SU atau
Agonis glucagone like a. DPP-4i
peptide-1 b. SGLT-2i
c. GLP-1 RA
d. Insulin basal
c. Metformin + DPP 4i + SU atau
b. Obat yang harus digunakan a. TZD
dengan hati-hati b. SGLT-2i
Sulfonil urea c. Insulin basal
Glinid d. Metformin + SGLT 2i +SU
Tiazolidinedion a. TZD
SGLT 2-i b. DPP-4i
c. Insulin basal
e. Metformin + GLP 1-RA + SU
a. TZD
b. Insulin basal
f. Metformin + insulin basal +TZD atau
a. DPP-4i
b. SGLT-2i
c. GLP-1 RA
 16. GRAVES DISEASE
Tirotoksikosis: manifestasi peningkatan hormon
tiroid dalam sirkulasi.
Hipertiroidisme: tirotoksikosis yang disebabkan
oleh kelenjar tiroid hiperaktif.

Trias:
Hipertirioidsme: pembesaran tiroid hiperfungsional difus.
Optalmopati infiltratif menghasilkan exophthalmos.
Dermopati infiltratif terlokalisasi disebut mixedema pretibial.
 Indeks Wayne utk pasien dengan
hipertiroidisme
Skor>19
hipertiroid
Skor<11 eutiroid
Antara 11-
19equivocal

Kalra S, Khandelwal SK, Goyal A. Clinical scoring scales in thyroidology: A compendium. Indian J Endocr
Metab 2011;15, Suppl S2:89-94
Faktor Risiko & Etiologi Patofisiologi

Kerentanan Genetis Autoimunitas sel limfosit B

Infeksi & T ke antigen:
Tiroglobulin
Gender
Peroksidase tiroid
Stress
Na+I- simporter
Kehamilan Reseptro tirotropin
Iodin dan obat-obatan
Iradiasi
Gejala dan Tanda
 Tes Fungsi Tiroid
TSH, T4 Hipotiroid
TSH, T4 normal Hipotiroid subklinis,
hipotiroid dalam
perawatan.
TSH, T4 TSH secreting tumor,
resistensi hormon tiroid
TSH, T4 atau T3 Hipertiroid
TSH, T4 & T3 normal Hipertiroid subklinis
TSH, T4 dan T3 Sick euthyriodism,
gangguan pituitari
TSH normal, T4 abnormal Perubahan TBG, gangguan
laboratorium,
amiodaron,tumor TSH
Preferensi tes dengan fT4 pituitari.
dan fT3 dibanding T4 dan
T3 total karena tidak
dipengaruhi level TBG
 Tatalaksana
Pilihan terapi graves disease:
obat antitiroid, iodin radioaktif, & tiroidektomi.

Indikasi obat antitiroid:

Kemungkinan remisi tinggi (perempuan, penyakit ringan,
struma kecil, atau titer TRAb rendah)
Lansia atau ada komorbid yang meningkatkan risiko
operasi/harapan hidup pendek
Tinggal di panti/harapan hidup terbatas & tidak bisa
mengikuti prosedur keamanan radiasi
Riwayat operasi/radiasi leher sebelumnya
Graves ophthalmopathy aktif sedang-berat

The Indonesian Society of Endocrinology Task Force on Thyroid Diseases. Indonesian Clinical Practice Guidelines for Hyperthyroidism
 Tatalaksana
Indonesian Clinical Practice Guidelines for Hyperthyroidism
(2012), PTU adalah obat pilihan pada:
kehamilan trimester pertama,
krisis tiroid,
riwayat alergi atau intoleransi obat antitiroid &
menolak terapi iodin radioaktif atau pembedahan.

American Thyroid Association & American Association of

Clinical Endocrinologists (2011):
methimazole should be used in virtually every patient who
chooses antithyroid drug therapy for graves disease, EXCEPT
during the first trimester of pregnancy when PTU is preferred, in
the treatment of thyroid storm, and in patients with minor
reactions to methimazole who refuse radioactive iodine therapy
or surgery.
The Indonesian Society of Endocrinology Task Force on Thyroid Diseases. Indonesian Clinical Practice Guidelines for Hyperthyroidism
Hyperthyroidism Management Guidelines, Endocr Pract. 2011;17(No. 3) e3
 17. SEPTIC ARTHRITIS

Infeksi synovium
dan cairan synovial
Ditemukan pada semua umur
Sendi panggul (anak-anak)
Sendi lutut (dewasa) Sering }

https://medicine.med.unc.edu
Etiologi
 Patogenesis
Penyebaran hematogen
Penyebaran melalui jaringan sekitar
Inokulasi langsung (aspirasi/arthrotomy)
*Penyakit rematik dapat menjadi penyakit yang mendasari
septik arttritis
-Struktur sendi abnormal
-Penggunaan steroid (abnormal phagocytosi)
*DM, immune deficiency, hematological diseases, trauma,
systemic infections

https://medicine.med.unc.edu
 Gejala Klinis
Riwayat trauma atau infeksi sebelumnya
Sering mengenai sendi panggul dan lutut
Sendi sakroiliaka dapat terinfeksi pada brucellosis
Interphalangeal joints: human and animal bites
Demam, malaise, anoreksia, nausea
Inflamasi lokal
 Pemeriksaan Laboratorium
Synovial fluid sampling:
>50.000 leukocytes/ml
Gram staining and culture: Gram-positive bacteria 60%,
Gram-negative bacteria 40%

Blood culture / urethral discharge culture

Antigen detection (S. pyogenes, S. pneumoniae, H. influenzae)
PCR (B. burgdorferi, N. gonorrhoeae)
Leukocytosis, ESR, and CRP increase
Analisis Cairan Sinovial
 Gout dan Pseudogout
Keduanya merupakan artropati yang
disebabkan karena deposit kristal. Yang
membedakan:
Gout disebabkan oleh kristal urat
Pseudogout disebabkan oleh kristal kalsium
pirofosfat

Podagra
 Perbedaan Manifestasi Klinis
Gout dan Pseudogout
GOUT PSEUDOGOUT
Podagra pada 50-90% kasus Podagra juga dapat terjadi meski lebih
jarang
Artritis pada sendi-sendi kecil Artritis pada sendi-sendi besar

Umumnya monoartikuler Umumnya monoartikuler

Onset tiba-tiba Onsetnya lebih perlahan-lahan

Faktor risiko: Hiperurisemia Sebagian besar kasus idiopatik, tapi lebih

sering pada lansia, orang yang mengalami
hiperparatiroid atau hemokromatosis,
pengguna diuretik kuat dan PPI
Cairan Sinovial Gout vs Pseudogout
18. HYPERTENSIVE HEART DISEASE
(PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI)
 Pathophysiology
Elevated BP leads to adverse changes in cardiac structure and function in 2
ways: directly, by increased afterload, and indirectly, by associated
neurohormonal and vascular changes.

Myocyte hypertrophy can occur as a compensatory response to

increased afterload.
Mechanical and neurohormonal stimuli accompanying hypertension can
lead to activation of myocardial cell growth, gene expression (of which
some occurs primarily in fetal cardiomyocytes), and, thus, to LVH.

Various patterns of LVH have been described, including concentric

remodeling, concentric LVH, and eccentric LVH
Concentric LVH is an increase in LV thickness and LV mass with increased LV
diastolic pressure and volume, commonly observed in persons with
hypertension a marker of poor prognosis
Eccentric LVH LV thickness is increased not uniformly but at certain sites,
such as the septum.

http://emedicine.medscape.com/article/162449-overview#a2
 Patofisiologi HHD

https://www.researchgate.net/figure/224977182_fig2_Figure-4-Changes-in-myocyte-interstitial-and-vasculature-
compartments-of-the-heart
19. PENYAKIT HEPATOBILIER
 PENYAKIT HEPATOBILIER
Kolelitiasis:
Nyeri kanan atas/epigastrik mendadak,
hilang dalam 30 menit-3 jam, setelah
makan berlemak.
Fat (ekskresi kolesterol ), female, fourty,
fertile (estrogen menghambat perubahan
kolesterol empedu, sehingga kolesterol
menjadi jenuh)

Kolesistitis:
Nyeri kanan atas bahu/punggung,
mual, muntah, demam
Nyeri tekan kanan atas (murphy sign)

Koledokolitiasis:
Nyeri kanan atas, ikterik, pruritis, mual.

Kolangitis:
Triad Charcot: nyeri kanan atas, ikterik,
demam/menggigil
Reynold pentad: charcot + syok &
penurunan kesadaran Pathophysiology of disease. 2nd ed. Lange; 2006.
 Penyakit Hepatobilier
Diagnosis kolesistitis:
Murphy sign atau nyeri tekan abdomen kanan atas
Demam, leukositosis, atau peningkatan CRP
USG: ditemukan batu (90-95% kasus), tanda inflamasi
kandung empedu (penebalan dinding/double rim cairan
perikolesistik, dilatasi duktus biliaris)

Temuan lab lainnya:

aminotransferase meningkat sedang (biasanya <5 kali
batas atas)
Bilirubin meningkat ringan (<5 mg/dL), bila tinggi
kemungkinan koledokolitiasis

Harrisons principles of internal medicine. 19th ed. McGraw-Hill

Pocket medicine. 4th ed. Lippincott Williams & Wilkins.
Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007 Jan; 14(1): 7882.
 Penyakit Hepatobilier
Temuan USG kolesistitis:
Sonographic Murphy sign
(nyeri tekan timbul ketika
probe USG ditekan ke arah
kandung empedu)
Penebalan dinding kandung
empedu (>4 mm)
Pembesaran kandung
empedu (long axis diameter
>8 cm, short axis diameter
>4 cm)
Impacted stone,
pericholecystic fluid
collection
Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat
Surg. 2007 Jan; 14(1): 7882.
 Diagnosis Banding
Penyakit Hepatobilier
Lokasi Nyeri Anamnesis Pemeriksaan Pemeriksaan Diagnosis Terapi
Fisis Penunjang
Nyeri epigastrik Membaik dgn Tidak spesifik Urea breath test Dispepsia PPI:
Kembung makan (ulkus (+): H. pylori ome/lansoprazol
duodenum), Endoskopi: H. pylori:
Memburuk dgn eritema (gastritis klaritromisin+amok
makan (ulkus akut) silin+PPI
gastrikum) atropi (gastritis
kronik)
luka sd submukosa
(ulkus)
Nyeri epigastrik Gejala: mual & Nyeri tekan & Peningkatan enzim Pankreatitis Resusitasi cairan
menjalar ke muntah, Demam defans, perdarahan amylase & lipase di Nutrisi enteral
punggung Penyebab: alkohol retroperitoneal darah Analgesik
(30%), batu (Cullen:
empedu (35%) periumbilikal, Gray
Turner: pinggang),
Hipotensi
Nyeri kanan atas/ Prodromal Ikterus, Transaminase, Hepatitis Akut Suportif
epigastrium (demam, malaise, Hepatomegali Serologi HAV,
mual) kuning. HBSAg, Anti HBS
Nyeri kanan atas/ Risk: Female, Fat, Nyeri tekan USG: hiperekoik Kolelitiasis Kolesistektomi
epigastrium Fourty, Hamil abdomen dgn acoustic Asam
Prepitasi makanan Berlangsung 30-180 window ursodeoksikolat
berlemak, Mual, menit
TIDAK Demam
Nyeri epigastrik/ Mual/muntah, Murphy Sign USG: penebalan Kolesistitis Resusitasi cairan
kanan atas Demam dinding kandung AB: sefalosporin
menjalar ke bahu/ empedu (double gen. 3 +
punggung rims) metronidazol
Kolesistektomi
 20. ABSES PARU
Abses Paru
Proses supuratif lokal yang ditandai oleh nekrosis jaringan paru.

Etiologi dan patogenesis

Aspirasi materi infektif: alkoholisme akut, koma, anestesia, sinusitis,
gingivodental sepsis.
Kelanjutan infeksi paru: abses post-pneumonic, biasanya oleh S.
aureus, K. pneumoniae, dan type 3 pneumococcus.
Emboli septik
Neoplasia: infeksi sekunder akibat obstruksi bronkopulmonar.
Lain-lain: trauma langsung, perluasan infeksi dari organ sekitar
(supurasi esofagus, vertebra, ruang subfrenik, ruang pleura),
hematogen.
 ABSES PARU
Sebagian besar
diagnosis ditegakkan
dari roentgen toraks.

Kavitas abses memiliki

dinding yang terlihat
jelas mengelilingi
daerah lusen atau
adanya air fluid level
di area pneumonia.
21. Peritonitis
X-Ray Normal
Gambaran radiologis pada peritonitis:
a) adanya kekaburan pada cavum abdomen
b) preperitonial fat dan psoas line menghilang
c) adanya udara bebas subdiafragma atau
d) adanya udara bebas intra peritoneal
 22. Trauma Dada
Diagnosis Etiologi Tanda dan Gejala
Hemotoraks Laserasi Ansietas/ gelisah, takipneu, tanda-tanda syok,
pembuluh darah takikardia, Frothy/ bloody sputum.
di kavum toraks Suara napas menghilang pada tempat yang
terkena, vena leher mendatar, perkusi dada
pekak.

Simple Trauma tumpul Jejas di jaringan paru sehingga menyebabkan

pneumotoraks spontan udara bocor ke dalam rongga dada.
Nyeri dada, dispneu, takipneu.
Suara napas menurun/ menghilang, perkusi
dada hipersonor
Open Luka penetrasi di Luka penetrasi menyebabkan udara dari luar
pneumotoraks area toraks masuk ke rongga pleura.
Dispneu, nyeri tajam, empisema subkutis.
Suara napas menurun/menghilang
Red bubbles saat exhalasi dari luka penetrasi
Sucking chest wound
 Diagnosis Etiologi Tanda dan Gejala
Tension Udara yg terkumpul Tampak sakit berat, ansietas/gelisah,
pneumotoraks di rongga pleura tidak Dispneu, takipneu, takikardia, distensi
dapat keluar lagi vena jugular, hipotensi, deviasi trakea.
(mekanisme pentil) Penggunaan otot-otot bantu napas,
suara napas menghilang, perkusi
hipersonor.
Flail chest Fraktur segmental Nyeri saat bernapas
tulang iga, Pernapasan paradoksal
melibatkan minimal 3
tulang iga.
Efusi pleura CHF, pneumonia, Sesak, batuk, nyeri dada, yang
keganasan, TB paru, disebabkan oleh iritasi pleura.
emboli paru Perkusi pekak, fremitus taktil menurun,
pergerakan dinding dada tertinggal
pada area yang terkena.
Pneumonia Infeksi, inflamasi Demam, dispneu, batuk, ronki
http://emedicine.medscape.com/article/433779
FLAIL CHEST
Fraktur segmental dari tulang-tulang iga yang
berdekatan, sehingga ada bagian dari dinding
dada yang bergerak secara independen
Flail chest:
Beberapa tulang iga
Beberapa garis fraktur pada
satu tulang iga
The first rib is often fractured
posteriorly (black arrows). If multiple
rib fractures occur along the midlateral
(red arrows) or anterior chest wall
(blue arrows), a flail chest (dotted
black lines) may result.
http://emedicine.medscape.com/

Treatment
ABCs dengan c-spine control sesuai indikasi
Analgesik kuat
intercostal blocks
Hindari analgesik narkotik
Ventilation membaik tidal volume meningkat, oksigen darah
meningkat
Ventilasi tekanan positif
Hindari barotrauma
Chest tubes bila dibutuhkan
Perbaiki posisi pasien
Posisikan pasien pada posisi yang paling nyaman dan membantu
mengurangi nyeriPasien miring pada sisi yang terkena
Aggressive pulmonary toilet
Surgical fixation rarely needed
Rawat inap24 hours observasion
http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview
 Cardiac Tamponade
Gejala Pemeriksaan Fisik
Takipnea dan DOE, rest Takikardi
air hunger Hypotension shock
Weakness Elevated JVP with blunted
Presyncope y descent
Dysphagia Muffled heart sounds
Batu Pulsus paradoxus
Anorexia Bunyi jantung masih
terdengar namun nadi
(Chest pain) radialis tidak teraba saat
inspirasi
(Pericardial friction rub)
http://www.learningradiology.com/archives2007/COW%20274-Pericardial%20effusion/perieffusioncorrect.html

Water bottle configuration"

bayangan pembesaran jantung
yang simetris
 Dicurigai Tamponade jantung:
Echocardiography
Pericardiocentesis
Dilakukan segera untuk
diagnosis dan terapi
Needle pericardiocentesis
Sering kali merupakan pilihan
terbaik saat terdapat kecurigaan
adanya tamponade jantung atau
terdapat penyebab yang
diketahui untuk timbulnya
tamponade jantung

http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview
 23. TRAUMA GINJAL
MEKANISME TRAUMA : DIAGNOSIS
Langsung Cedera di daerah
Tidak langsung ( deselerasi) pinggang,punggung dan
dada bawah dengan nyeri
JENIS TRAUMA:
Tajam
Hematuri (gross /
Tumpul mikroskopik )
Fraktur costa bg bawah atau
PENCITRAAN proc.Spinosus vertebra.
BNO IVP Kadang syok
CT SCAN
MRI Sering disertai cedera organ
USG TIDAK DIANJURKAN. lain
 KLASIFIKASI TR GINJAL:
GRADE I : KONTUSIO DAN GRADE II : LASERASI KORTEK DAN
SUBKAPSULAR HEMATOM PERIRENAL HEMATOM
 KLASIFIKASI TR GINJAL:
GRADE III : LASERASI DALAM
HINGGA KORTIKOMEDULARI GRADE IV : LASERASI MENEMBUS
JUNCTION KOLEKTING SISTEM
 KLASIFIKASI TR GINJAL:
GRADE V : TROMBOSIS ARTERI
RENALIS,AVULSI PEDIKEL DAN
SHATTERED KIDNEY.

GRADE I DAN II : CEDERA

MINOR (85%)
GRADE III , IV DAN V : CEDERA
MAYOR. (15%)
 PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI

KONSERVATIF AWAL
Trauma minor ( awasi vital Perdarahan
sign)
Urinoma
OPERASI Abses peri renal
Absolut Urosepsis
Hematom yg pulsatif Fistula renokutan
Laserasi mayor parenkim dan
pembuluh darah
Relatif LATE
Ekstra vasasi,non viable Hipertensi
tissue,inkomplet Hidronefrosis
staging,trombosis arterial
Urolithiasis
Pyelonefritis kronik
 24. Phimosis
Phimosis
Prepusium tidak dapat
ditarik kearah proksimal
Fisiologis pada neonatus
Komplikasiinfeksi
Balanitis
Postitis
Balanopostitis
Treatment
Dexamethasone 0.1% (6
weeks) for spontaneous
retraction
Dorsum incisionbila
telah ada komplikasi
Paraphimosis
Prepusium tidak dapat
ditarik kembali dan
terjepit di sulkus
koronarius
Gawat darurat bila
Obstruksi vena
superfisial edema dan
nyeri Nekrosis glans
penis
Treatment
Manual reposition
Dorsum incision
 Fimosis
Prepusium penis yang tidak
dapat diretraksi ke proksimal
sampai korona glandis.

Dialami sebagian besar bayi

karena terdapat adhesi
alamiah antara prepusium
dengan glans penis. Adhesi
tersebut mulai terpisah seiring
bertambah usia.

Bila tidak ada keluhan, masih

dapat dianggap fisiologis
hingga usia 3-4 tahun.
 Komplikasi Fimosis
Tatalaksana Fimosis
& Patofisiologinya Steroid topikal selama 1-2
Ujung prepusium bulan
menyempit, Dorsal slit (sudah tidak
Smegma >> benjolan banyak dipakai)
lunak di ujung penis. Sirkumsisi
Pancaran urin kecil urin
terkumpul di sakus
Retraksi paksa tidak
prepusium penis boleh dilakukan risiko
tampak menggelembung infeksi dan sikatriks
saat BAK.
Higiene berkurang
infeksi prepusium
(postitis), infeksi glans
(balanitis), balanopostitis.
Forceful Retraction
PAIN

Glans
becomes raw
with bleeding

NowMom has to retract

2-3/day to prevent adhesions

Real Adhesions will form

SoMom will stop retracting
 Parafimosis
Prepusium yang diretraksi Tatalaksana Parafimosis
hingga sulkus koronarius Mengembalikan prepusium
tidak dapat dikembalikan secara manual dengan
pada posisi semula. memijat glans penis selama
3-5 menit untuk
Retraksi prepusium ke prox mengurangi edema.
secara berlebihan tidak Bila tidak berhasil, perlu
dapat dikembalikan seperti dilakukan dorsum insisi.
semula menjepit penis Setelah edema dan reaksi
obstruksi aliran balik inflamasi hilang
vena superfisial edema, sirkumsisi.
nyeri nekrosis glans
penis.
 B
Paraphimosis
Tight preputial ring is
trapped behind the
glans after retraction
Very painful
Edematous preputial skin
and glans
Urinary retention
Requires immediate
attention
Pain
Possible necrosis
Management
Compression
Dorsal slit
 Balanitis
Definisi
Balanitis adalah radang pada glans penis
Posthitis adalah radang pada kulup.
Radang pada kepala penis dan kulup (balanoposthitis) bisa juga terjadi.
Pria yang mengalami balanoposthitis mengalami peningkatan resiko
berkembangnya balanitis xerotica obliterans, phimosis, paraphimosis, dan
kanker di kemudian hari.
Etiologi
Penyebab paling umum dari balanitis
adalah kebersihan yang buruk.
Lebih sering pada pasien dengan fimosis
Gejala
Penderita merasa nyeri dan gatal, warna
kepala penis kemerahan dan bengkak.

Pengobatan
Salah satu pengobatan terbaik balanitis adalah
menjaga kebersihan di kepala penis dan antibiotik.
Saat fase akut tidak dilakukan tindakan operasi
Jika sudah terlanjur kulup menutup maka harus
dilakukan penyunatan.
 Balanoposthitis
Balanitis (inflammation of
the glans)
Posthitis (inflammation of
the foreskin)
More likely to affect boys
under four years of age
Approximately 1 in every 25
boys and 1 in 30
uncircumcised males (at
some time in their life
Complication:
Often causes later adhesions
or phimosis
 http://emedicine.medscape.com/article/ http://en.wikipedia.org/wiki/

Male Genital Disorders

Disorders Etiology Clinical
Testicular torsion Intra/extra-vaginal Sudden onset of severe testicular pain followed by
torsion inguinal and/or scrotal swelling. Gastrointestinal
upset with nausea and vomiting.
Hidrocele Congenital anomaly, accumulation of fluids around a testicle, swollen
blood blockage in the testicle,Transillumination +
spermatic cord
Inflammation or
injury

Varicocoele Vein insufficiency Scrotal pain or heaviness, swelling. Varicocele is

often described as feeling like a bag of worms
Hernia skrotalis persistent patency of Mass in scrotum when coughing or crying
the processus
vaginalis
Chriptorchimus Congenital anomaly Hypoplastic hemiscrotum, testis is found in other
area, hidden or palpated as a mass in inguinal.
Complication:testicular neoplasm, subfertility,
testicular torsion and inguinal hernia
25. Luka Bakar
Indikasi Resusitasi Cairan
Indikasi Rawat Inap Luka Bakar
 26. Ileus Obstruktif
Ileus:
Kelainan fungsional atau terjadinya paralisis dari
gerakan peristaltik usus.
Obstruksi:
Adanya sumbatan mekanik yang disebabkan
karena adanya kelainan struktural sehingga
menghalangi gerak peristaltik usus.
Obstruksi dapat parsial atau komplit
Obstruksi simple atau strangulated
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
27. Appendisitis
Alvarado Score
28. Hemoroid
29. Hernia
 Tipe Hernia Definisi
Reponible Kantong hernia dapat dimasukan kembali ke dalam rongga
peritoneum secara manual atau spontan
Irreponible Kantong hernia tidak adapat masuk kembali ke rongga peritoneum

Inkarserata Obstruksi dari pasase usus halus yang terdapat di dalam kantong
hernia
Strangulata Obstruksi dari pasase usus dan obstruksi vaskular dari kantong
hernia tanda-tanda iskemik usus: bengkak, nyeri, merah,
demam
Hernia Inkarserata dengan Ileus
Test Keterangan
Finger test Untuk palpasi menggunakan jari telunjuk atau jari kelingking pada anak dapat
teraba isi dari kantong hernia, misalnya usus atau omentum (seperti karet). Dari
skrotum maka jari telunjuk ke arah lateral dari tuberkulum pubicum, mengikuti
fasikulus spermatikus sampai ke anulus inguinalis internus. Dapat dicoba
mendorong isi hernia dengan menonjolkan kulit skrotum melalui anulus
eksternus sehingga dapat ditentukan apakah isi hernia dapat direposisi atau
tidak. Pada keadaan normal jari tidak bisa masuk. Dalam hal hernia dapat
direposisi, pada waktu jari masih berada dalam anulus eksternus, pasien diminta
mengedan. Bila hernia menyentuh ujung jari berarti hernia inguinalis lateralis,
dan bila hernia menyentuh samping ujung jari berarti hernia inguinalis medialis.

Siemen test Dilakukan dengan meletakkan 3 jari di tengah-tengah SIAS dengan tuberculum
pubicum dan palpasi dilakukan di garis tengah, sedang untuk bagian medialis
dilakukan dengan jari telunjuk melalui skrotum. Kemudian pasien diminta
mengejan dan dilihat benjolan timbal di annulus inguinalis lateralis atau annulus
inguinalis medialis dan annulus inguinalis femoralis.
Thumb test Sama seperti siemen test, hanya saja yang diletakkan di annulus inguinalis
lateralis, annulus inguinalis medialis, dan annulus inguinalis femoralis adalah ibu
jari.
Valsava test Pasien dapat diperiksa dalam posisi berdiri. Pada saat itu benjolan bisa saja
sudah ada, atau dapat dicetuskan dengan meminta pasien batuk atau
melakukan manuver valsava.
30. Dislokasi Panggul
Posterior Hip Dislocation
 soundnet.cs.princeton.edu

Anterior Hip Dislocation

Gejala
Nyeri pada sendi
panggul
Tidak dapat berjalan
atau melakukan
adduksi dari kaki.
The leg is externally
rotated, abducted,
and extended at the
hip

netterimages.com
31. Nefrolithiasis
Nyeri Alih
32. Lipoma
 33. Fraktur Terbuka
Dimana terjadi hubungan dengan lingkungan
luar melalui kulit.
Terjadi kontaminasi bakteri komplikasi
infeksi
Luka pada kulit :
Tusukan tulang tajam keluar menembus kulit
(from within)
Dari luar misal oleh peluru atau trauma langsung
(from without)
Tahap Tahap Pengobatan Fraktur Terbuka
1. Pembersihan luka irigasi dengan NaCl fisiologis secara mekanis
mengeluarkan benda asing yg melekat.
2. Eksisi jaringan mati dan tersangka mati (debrideman) pada kulit,
jaringan subkutaneus, lemak, fasia otot dan fragmen tulang yg
lepas.
3. Pengobatan fraktur itu sendirifiksasi interna atau eksterna
4. Penutupan kulit
Jika diobati dalam periode emas (6 7 jam) sebaiknya kulit ditutup
kulit tegang tidak dilakukan
5. Pemberian antibakteri
Antibiotik diberikan sebelum, pada saat dan sesudah operasi
6. Tetanus
Koval, Kenneth J.; Zuckerman, Joseph D.
Handbook of Fractures, 3rd Edition
 Choice of fixation
several options to No consensus of what
stabilize an open method to use
fracture Surgeons must make
splinting, judgment of which
casting, method is appropriate
and traction
external fixation,
plating, and
intramedullary nailing
Koval, Kenneth J.; Zuckerman, Joseph D.
Handbook of Fractures, 3rd Edition
 34. Papilloma Intraduktal
Papilloma intraduktal adalah pertumbuhan
menyerupai kutil dengan disertai tangkai yang
tumbuh dari dalam payudara yang berasal dari
jaringan glandular dan jaringan fibrovaskular.
Epidemiologi: terjadi pada wanita pada masa
reproduktif akhir, atau post-menopause. Usia
rerata 48 tahun.
 Gejala dan Tanda
Hampir 90% dari Papilloma Intraduktus adalah dari tipe
soliter dengan diameternya kurang dari 1cm dan sering
timbul pada duktus laktiferus dan hampir 70% dari pasien
datang dengan nipple discharge yang serous dan
bercampur darah.
Ada juga pasien yang datang dengan keluhan massa pada
area subareola walaupun massa ini lebih sering ditemukan
pada pemeriksaan fisis. Massa yang teraba sebenarnya
adalah duktus yang berdilatasi.
Papilloma Intraduktus multiple biasanya tidak gejala nipple
discharge dan biasanya terjadi pada duktus yang kecil.
Diperkirakan hampir 25% dari Papilloma Intraduktus
multiple adalah bilateral.

http://radiopaedia.org/
 Etiologi dan Patogenesis
Etiologi dan patogenesis dari penyakit ini masih
belum jelas.
Dari kepustakaan dikatakan bahwa, Papilloma
Intraduktus ini terkait dengan proliferasi dari
epitel fibrokistik yang hiperplasia.
Ukurannya adalah 2-3 mm dan terlihat seperti
broad-based atau pedunculated polypoid
epithelial lesion yang bisa mengobstruksi dan
melebarkan duktus terkait.
Kista juga bisa terbentuk hasil dari duktus yang
mengalami obstruksi.
http://radiopaedia.org/
 Pemeriksaan Radiologis
Mammografi
Biasanya gambaran normal
Gambaran yang dapat ditemukan dilatasi duktus soliter maupun
multipel, massa jinak sirkumskripta (sering di subareola), atau
kalsifikasi.
Galactography
Gambaran abnormalitas ductus: filling defect, ectasia, obstruksi,
atau irregularitas. Tidak spesifik
Dapat evaluasi jumlah, lokasi, penyebaran, dan jarak dari areola.
USG
Gambaran terlihat jelas sebagai nodul padat atau massa
intraduktal dapat pula berupa kista dalam duktus.
Colour doppleruntuk melihat vaskularisasi.

http://radiopaedia.org/
 Galactogram
USG
Atas: nodul solid dalam
duktus
Bawah: nodul
bertangkai dengan
dilatasi duktus
 Tatalaksana dan Prognosis
Papilloma intraduktal solitereksisi
Menurut komuniti dari College of American
Pathologist, wanita dengan lesi ini mempunyai
risiko 1,5 2 kali untuk terjadinya karsinoma
mammae.
 35. Fraktur antebrachii
Fraktur distal end radius:
- Fraktur Colles
- Fraktur Smith

Fraktur Galeazzi: Fraktur radius distal disertai

dislokasi dari sendi radioulnar distal

Fraktur Monteggia: Fraktur 1/3 proksimal ulna

disertai dislokasi ke anterior dari kapitulum radius

Sumber: Salter RB. Textbook of disorders and injuries of the musculoskeletal system
 Fraktur Colles
Banyak ditemukan di wanita terutama yang
mengalami osteoporosis
Mechanism of injury
jatuh dengan telapak tangan menahan tubuh (posisi
dorsofleksi)
Dinner fork deformity khas untuk fraktur colles
Gambaran rontgen
fraktur distal radius dengan dislokasi pergelangan
tangan ke arah posterior

Sumber: Salter RB. Textbook of disorders and injuries of the musculoskeletal system
 Fraktur Colles
Mechanism of Injury

Pasien terjatuh dengan posisi telapak tangan menahan tubuh

Dinner Fork Deformity
Sumber: Salter RB. Textbook of disorders and injuries of the musculoskeletal system
 Fraktur Smith
Lebih jarang terjadi dibandingkan dengan
fraktur colles
Menchanism of injury: jatuh dalam kondisi
tangan palmar fleksi
Garden spade deformity gambaran khas
Gambaran rontgen: fraktur dislokasi ke arah
anterior (volar)reverse Colles fracture

Sumber: Salter RB. Textbook of disorders and injuries of the musculoskeletal system
 Fraktur Monteggia
Fraktur 1/3 proksimal ulna dan dislokasi
kepala radius

Sumber: Salter RB. Textbook of disorders and injuries of the musculoskeletal system
 Fraktur Galeazzi
Fraktur radius dengan dislokasi sendi radioulnar

GRIMUS
GaleazziRadius inferior
MonteggiaUlna superior
Sumber: Salter RB. Textbook of disorders and injuries of the musculoskeletal system
 Prinsip diagnostik
Secara umum, pada kasus
fraktur dilakukan foto polos AP
dan lateral
Khusus untuk fraktur pada
lengan bawah dan
pergelangan, urutan foto
polos: PA
- PA Bila hanya Akan menentukan
pergelangan tangan saja tangan sebelah
yang difoto mana yang patah
- APBila meliputi sendi dan arah PA
siku dan pergelangan pergeserannya
tangan pada foto lateral
- Lateral
- Oblique

Ekayuda I. Radiologi diagnostik. 2nd ed

 Prinsip tatalaksana
Tidak ada ketentuan yang mutlak mengeni
terapi yang dipilih
Tatalaksana awal dapat berupa reduksi dan
imobilisasi (dengan gips)
Apabila gagal atau fraktur yang dialami
kompleks (co. fraktur comminutif) maka
dilanjutkan ke ORIF (Open Reduction Internal
Fixation)

Sumber: Salter RB. Textbook of disorders and injuries of the musculoskeletal system
 I L M U
P E N YA K I T
M ATA
 36. Ulkus kornea
ANAMNESIS

MATA MERAH MATA MERAH MATA TENANG

MATA TENANG VISUS
VISUS NORMAL VISUS TURUN VISUS TURUN
TURUN MENDADAK
struktur yang PERLAHAN
mengenai media
bervaskuler
refraksi (kornea, uveitis posterior Katarak
sklera konjungtiva
uvea, atau perdarahan vitreous Glaukoma
tidak Ablasio retina retinopati
seluruh mata)
menghalangi oklusi arteri atau vena penyakit sistemik
media refraksi retinal retinitis
neuritis optik pigmentosa
Keratitis
Konjungtivitis murni neuropati optik akut kelainan refraksi
Keratokonjungtivitis
karena obat (misalnya
Trakoma Ulkus Kornea
mata kering, etambutol), migrain,
Uveitis
tumor otak
xeroftalmia glaukoma akut
Pterigium Endoftalmitis
Pinguekula panoftalmitis
Episkleritis
skleritis
 Ulkus kornea
Konjungtivitis Keratitis Ulkus kornea Uveitis
Visus N <N <N N/<N
Sakit - ++ ++ +/++
Fotofobia - +++ - +++
Eksudat +/+++ -/+++ ++ -
Sekresi + - + +
Etiologi Bakteri/jamur/virus/a Bakteri/jamur/virus Infeksi, bahan kimia, Reaksi
lergi /alergi trauma, pajanan, imunologik
radiasi, sindrom lambat/dini
sjorgen, defisiensi
vit.A, obat-obatan,
reaksi
hipersensitivitas,
neurotropik
Tatalaksana Obat sistemik/topikal Obat Obat sesuai etiologi Steroid
sesuai etiologi sistemik/topikal
sesuai etiologi

Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, 2005

 ULKUS KORNEA
Gejala Subjektif
Ulkus kornea adalah hilangnya Eritema pada kelopak mata dan konjungtiva
sebagian permukaan kornea akibat Sekret mukopurulen
kematian jaringan kornea Merasa ada benda asing di mata
Pandangan kabur
ditandai dengan adanya infiltrat Mata berair
Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi ulkus
supuratif disertai defek kornea
Silau
bergaung, dan diskontinuitas Nyeri
jaringan kornea yang dapat terjadi infiltat yang steril dapat menimbulkan sedikit
dari epitel sampai stroma. nyeri, jika ulkus terdapat pada perifer kornea
dan tidak disertai dengan robekan lapisan
epitel kornea.
Etiologi: Infeksi, bahan kimia,
trauma, pajanan, radiasi, sindrom Gejala Objektif
Injeksi siliar
sjorgen, defisiensi vit.A, obat-
Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan
obatan, reaksi hipersensitivitas, adanya infiltrat
neurotropik Hipopion
 ULKUS KORNEA
Berdasarkan lokasi , dikenal ada 2:
1. Ulkus kornea sentral
Ulkus kornea bakterialis
Ulkus kornea fungi
Ulkus kornea virus
Ulkus kornea acanthamoeba
2.Ulkus kornea perifer
Ulkus marginal
Ulkus mooren (ulkus
serpinginosa kronik/ulkus
roden)
Ulkus cincin (ring ulcer)
Penatalaksanaan :
harus segera ditangani oleh
spesialis mata
Pengobatan tergantung
penyebabnya, diberikan obat
tetes mata yang mengandung
antibiotik, anti virus, anti
jamur,
sikloplegik
Mengurangi reaksi
peradangan dengan steroid.
Berikan analgetik jika nyeri
Jangan menggosok-gosok
mata yang meradang
Mencegah penyebaran infeksi
dengan mencuci tangan
 Ulkus kornea Bakterial
Ulkus kornea pneumokokal
Streptokokus pneumonia
Muncul 24-48 jam setelah inokulasi
pd kornea yg abrasi
Khas sebagai ulkus yang menjalar
dari tepi ke arah tengah kornea
(serpinginous).
Ulkus bewarna kuning keabu-
abuan berbentuk cakram dengan
tepi ulkus yang menggaung.
Ulkus cepat menjalar ke dalam dan
menyebabkan perforasi kornea,
karena eksotoksin yang dihasilkan
oleh streptokok pneumonia.
Efek merambat ulkus
serpiginosa akut
Obat: mofifloxacin, gatifloxacin,
cefazolin
Ulkus kornea stafilokokus
Ulkus sering indolen, mungkin disertai
sedikit infiltrat dan hipopion
Ulkus seringkali superfisial
Obat: vankomisin
Ulkus kornea pseudomonas
Pseudomonas aeruginosa
Awalnya berupa infiltrat kelabu/ kuning
di tempat yang retak
Terasa sangat nyeri
Menyebar cepat ke segala arah krn
adanya enzim proteolitik dr organisme
Infiltrat dan eksudat mungkin berwarna
hijau kebiruan
Berhubungan dengan penggunaan soft
lens
Obat: mofifloxacin, gatifloxacin,
siprofloksasin, tobramisin, gentamisin
 Keratitis/ulkus Fungal
Gejala nyeri biasanya dirasakan diawal, namun lama-lama
berkurang krn saraf kornea mulai rusak.
Pemeriksaan oftalmologi :
Grayish-white corneal infiltrate with a rough, dry texture and feathery
borders; infiltrat berada di dalam lapisan stroma
Lesi satelit, hipopion, plak/presipitat endotelilal
Bisa juga ditemukan epitel yang intak atau sedikit meninggi di atas
infiltrat stroma
Faktor risiko meliputi :
Trauma mata (terutama akibat tumbuhan)
Terapi steroid topikal jangka panjang
Preexisting ocular or systemic immunosuppressive diseases

Sumber: American Optometric Association. Fungal Keratitis. / Vaughan Oftalmologi Umum 1995.
 Keratitis/ ulkus Fungal
Meskipun memiliki karakteristik, terkadang sulit membedakan
keratitis fungal dengan bakteri.
Namun, infeksi jamur biasanya localized, dengan button appearance
yaitu infiltrat stroma yang meluas dengan ulserasi epitel relatif kecil.
Pd kondisi demikian sebaiknya diberikan terapi antibiotik
sampai keratitis fungal ditegakkan (mis. dgn kultur, corneal
tissue biopsy).

Stromal infiltrate
 Ulkus kornea Jamur

Lesi satelit (panah merah) pada

keratitis jamur

Keratitis fungi bersifat indolen, dengan infiltrat kelabu, sering dengan hipopion,
peradangan nyata pada bola mata, ulserasi superfisial, dan lesi-lesi satelit (umumnya
infiltrat di tempat-tempat yang jauh dari daerah utama ulserasi).

Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum Edisi 14. 1996.

36. Contact Lens Related Eye Infection
Keratitis is the most Risk Factor :
serious complication of Extended wear lenses
contact lens wear Sleeping in your contact
Approximately 90% of lenses
MK in CL wearers is Reduced tear exchange
associated with bacterial under the lens
infection Enviromental factor poor
hygiene
Symptomps
Blurry vision, unusual
redness of the eye, pain in
the eye, tearing or
discharge from eye,
fotofobia, foreign body
sensation
 Microbacterial keratitis related contact
lens wear
Etiology :
The most common bacterial
pathogens associated with MK :
Staphylococcus and Pseudomonas
species more frequent in
temperate climate regions.
Fungal keratitis is more frequent
in tropical or sub-tropical climates.
Fusaria are the most common
fungal pathogen associated with
CL related fungal keratitis.
Acanthamoeba keratitis seems to
be a growing clinical problem in CL
wearers,
viral keratitis is poor understood

Dyavaiah M, et.al Microbial Keratitis in Contact Lens Wearers. JSM Ophthalmol 3(3): 1036 (2015)
 Bacterial keratitis Fungal keratitis Acanthamoba
Risk factor - Sleeping with CLs among Possible risk factors of CL storage cases and poor
CL wearers fungal keratitis are ocular hygiene practices such as usage
- Patients with diabetes injury, long-term therapy of homemade saline rinsing
mellitus, dementia or with topical or systemic solutions and rinsing of lenses
chronic alcoholism steroids, with tap water Other risk
appeared to be at higher immunosuppressive agents, factors include CL solution
risk and underlying diseases reuse/topping off, rub to clean
- Trauma was rarely a such as pre-existing corneal lenses, shower wearing lenses,
factor surface abnormality and lens replaced (quarterly), age of
wearing CLs case at replacement (<3
months), extended wear and
lens material type
Clinical The predominant clinical CL associated Fusarium Itching, redness, pain, burning
manifestation features reported in keratitis include central sensation, ring infiltrate in
bacterial keratitis were lesions, paraxial lesions, and corneal, multiple
eye pain and redness the peripheral lesions in the pseudodendritic lesions, loss of
with a decrease in visual eye [31]. Patients with vision. Painless acantamoeba
acuity and stromal Candida infections were keratitis fotofobia but no
infiltration reported to have a severe ocular pain
visual outcome

Diagnosis Microscopic observation CL associated Fusarium Corneal scraping and CL

of corneal scraping using keratitis include central solution cyst and
stained smears is useful lesions, paraxial lesions, and trophozoyte
for diagnosis of bacterial the peripheral lesions in the
keratitis. eye [31]. Patients with
Candida infections were
reported to have a severe
visual outcome
37. ASTIGMATISME - DEFINISI
Ketika cahaya yang
masuk ke dalam
mata secara paralel
tiudak membentuk
satu titik fokus di
retina.

http://www.mastereyeassociates.com/Portals/60407/images//astig
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry matism-Cross_Section_of_Astigmatic_Eye.jpg
 ASTIGMATISME
Kornea seharusnya berbentuk hampir sferis
sempurna (bulat) pada astigmat kornea
berbentuk seperti bola rugby.
Bagian lengkung yang paling landai dan yang
paling curam mengakibatkan cahaya
direfraksikan secara berbeda dari kedua
meridian mengakibatkan distorsi bayangan
Kekuatan refraksi pada horizontal plane
memproyeksikan gambar/ garis vertikal.
Kekuatan refraksi pada vertical plane
memproyeksikan gambar/ garis horizontal.
The amount of astigmatism is equal to the
difference in refracting power of the two
principal meridians

http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html
KLASIFIKASI :
ETIOLOGI
Astigmatisme korneal: When
the cornea has unequal curvature
on the anterior surface 90% PLACIDO
penyebab astigmatisme bisa
dites dgn tes Placido
(keratoscope)
Astigmatisme lentikular: When
the crystalline lens has an
unequal on the surface or in its
layers
Astigmatigma total: The sum of
corneal astigmatism and Astigmatisme korneal akibat trauma
lenticular astigmatism pada kornea. Perhatikan iregularitas
bayangan placido
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry http://oelzant.priv.at/~aoe/images/galleries/narcism/med/hornhautabrasion/
 KLASIFIKASI : HUBUNGAN ANTAR BIDANG MERIDIAN

ASTIGMATISME REGULER

Kedua bidang meridian

utamanya saling tegak lurus. Kebanyakan kasus
(meredian di mana terdapat astigmatisme adalah
daya bias terkuat dan terlemah astigmatisme reguler
di sistem optis bolamata).
Cth: 3 tipe:
jika daya bias terkuat berada are with-the-rule
pada meredian 90, maka daya against-the-rule
bias terlemahnya berada pada
meredian 180 oblique astigmatism
Jika daya bias terkuat berada
pada meredian 45, maka daya
bias terlemah berada pada
meredian 135.
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry
KLASIFIKASI : HUBUNGAN ANTAR BIDANG MERIDIAN

ASTIGMATISME IREGULER

When the two principal

meridians are not
perpendicular to each
other
Curvature of any one
meridian is not uniform
Associated with trauma,
disease, or degeneration
VA is often not correctable
to 20/20

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
SIMPLE ASTIGMATISM
When one of the principal meridians is focused on the retina and
the other is not focused on the retina (with accommodation
relaxed)
Terdiri dari
astigmatisme miopikus simpleks
astigmatisme hipermetrop simpleks
COMPOUND ASTIGMATISM
When both principal meridians are focused either in front or
behind the retina (with accommodation relaxed)
Terdiri dari
astigmatisme miopikus kompositus
astigmatisme hipermetrop kompositus
MIXED ASTIGMATISM
When one of the principal meridians is focused in front of the
retina and the other is focused behind the retina (with
accommodation relaxed)
 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO THE
RETINA
1. Simple Myopic Astigmatism
When one of the principal
meridians is focused in
front of the retina and the
other is focused on the
retina (with accommodation
relaxed)
Astigmatisme jenis ini, titik A
berada di depan retina,
sedangkan titik B berada tepat
pada retina.

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO THE
RETINA
2. Simple Hyperopic Astigmatism
When one of the principal
meridians is focused behind
the retina and the other is
focused on the retina (with
accommodation relaxed)
Astigmatisme jenis ini, titik A
berada tepat pada retina,
sedangkan titik B berada di
belakang retina.

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO THE
RETINA
3. Compound Myopic Astigmatism
When both principal
meridians are focused in
front of the retina (with
accommodation relaxed)

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO THE
RETINA
4. Compound Hyperopic Astigmatism

When both
principal
meridians are
focused behind
the retina (with
accommodation
relaxed)
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry
 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO THE
RETINA
5. MIXED ASTIGMATISM

When one of the

principal meridians is
focused in front of the
retina and the other is
focused behind the
retina (with
accommodation relaxed)

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html
 BASED ON RELATIVE LOCATIONS OF PRINCIPAL MERIDIANS OR AXES WHEN
COMPARING THE TWO EYES

SYMMETRICAL ASTIGMATISM

The principal meridians Example

or axes of the two eyes OD: pl -1.00 x 175
are symmetrical (e.g., OS: pl -1.00 x 005
both eyes are WTR or Both eyes are WTR
ATR) astigmatism, and the sum of
the two axes equal
Ciri yang mudah dikenali approximately 180
adalah axis cylindris mata
kanan dan kiri yang bila
dijumlahkan akan bernilai
180 (toleransi sampai 10-
15).

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

 BASED ON RELATIVE LOCATIONS OF PRINCIPAL MERIDIANS OR AXES WHEN
COMPARING THE TWO EYES

ASYMMETRICAL ASTIGMATISM

The principal meridians Example:

or axes of the two eyes OD: pl -1.00 x 180
are not symmetrical OS: pl -1.00 x 090
(e.g., one eye is WTR One eye is WTR
while the other eye is astigmatism, and the
ATR) other eye is ATR
astigmatism, and the
The sum of the two sum of the two axes do
axes of the two eyes not equal approximately
does not equal 180
approximately 180

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

Toric/Spherocylinder lens pada koreksi
Astigmatisme

They have a different focal power in different meridians.

http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/graphics/figures/v1/051a/010f.gif
http://vision.zeiss.com/content/dam/Vision/Vision/International/images/image-text/opticaldesigns_asphere_atorus_atoroidal-surface_500x375.jpg
 TIPS & TRIK
Rumus hapalan ini bisa digunakan untuk menentukan jenis jenis
astigmatisme berdasarkan kedudukannya di retina kalau disoal
diberikan rumus astigmatnya sbb
1. sferis (-) silinder (-) pasti miop kompositus
2. Sferis (+); silinder (+) pasti hipermetrop kompositus
3. Sferis (tidak ada); silinder (-) pasti miop simpleks
4. Sferis (tidak ada); silinder (+) pasti hipermetrop simpleks

Agak sulit dijawab jika di soal diberikan rumus astigmat sbb:

1. Sferis (-) silinder (+)
2. Sferis (+) silinder (-)
BELUM TENTU astigmatisme mikstus!!
Harus melalui beberapa tahap penjelasan untuk menemui
jawabannya
 cara menentukan jenis astigmatisme berdasarkan kedudukannya di
retina kalau disoal diberi rumus S(-) Cyl(+) atau S(+) Cyl(-)

PERTAMA, rumus kacamata astigmat adalah

SFERIS X SILINDER Y x AKSIS Z

Sferis tidak harus selalu ada, kadang jika tidak ada,
nilai sferis akan dihilangkan penulisannya menjadi
C (silinder) . x ..
atau menjadi
pl (plano) C (silinder) . x ..
 KEDUA, TRANSPOSISI
Transposisi itu artinya: notasi silinder bisa ditulis dalam nilai minus atau
plus
Rumus ini bisa ditransposisikan (dibolak-balik) tetapi maknanya sama.
Cara transposisi:
To convert plus cyl to minus cyl:
Add the cylinder power to the sphere power
Change the sign of the cyl from + to
Add 90 degrees to the axis is less than 90 or subtract 90 if the original axis is
greater than 90.
To convert minus cyl to plus cyl:
add the cylinder power to the sphere
Change the sign of the cylinder to from - to +
Add 90 to the axis if less than 90 or subtract if greater than 90

Misalkan pada soal OD -4,00 C-1,00 X 1800minus cylinder notation yang

jika ditransposisi maknanya sama dengan -5,00 C+1,00 X 900 (plus cylinder
notation)
 KETIGA, CARA MEMBACA
OD -4,00 C-1,00 X 1800 artinya adalah kekuatan
lensa pada aksis 180 adalah -4.00 D. Kemudian
kita transposisikan menjadi -5,00 C+1,00 X 900
artinya kekuatan lensa pada 90 adalah -5,00 D

OS -5,00 C-1,00 X 900 artinya adalah kekuatan

lensa pada aksis 90 adalah -5.00 D dan
Kemudian kita transposisikan menjadi -6,00
C+1,00 X 1800 artinya kekuatan lensa pada 180
adalah -6,00 D
 38. Hifema
Hifema pengumpulan
darah dalam bilik mata
anterior.
Paling sering disebabkan
oleh trauma.
Patofisiologi:
Trauma tumpul
kompresi antero-
posterior bola mata
ekspansi secara simultan
stress pada struktur
bilik mata anterior
robekan pada pembuluh
darah silier dan iris.

Lenihan P., Hitchmoch D. Traumatic Hyphema A Teaching Case Report. http://www.slideshare.net/samtendorji/case-of-a-blunt-trauma-to-the-left-eye-causing-

Optometric Education. 2014. Volume 39. No.3 traumatic-hyphema
 Tatalaksana:
Kenali kasus hifema dengan risiko tinggi
bed rest & Elevasi kepala malam hari
Eye patch & eye shield
Mengendalikan peningkatan TIO
Pembedahan bila tak ada perbaikan / terdapat
peningkatan TIO
Hindari Aspirin, antiplatelet, NSAID, warfarin
Steroid topikal (dexamethasone 0.1% atau prednisolone
acetate 1% 4x/hari)
Pertimbangkan siklopegia (atropine 1% 2x/hari, tetapi
masih kontroversial).
 Komplikasi
Peningkatan TIO Semakin berat hifema, semakin tinggi resiko
peningkatan TIO
Perdarahan berulang Akibat lisis atau kontraksi dari fibrin plug pada
pembuluh darah yang robek
Corneal blood staining Terjadi ketika hemoglobin dan hemosiderin
memasuki coreal stroma
Ghost cell glaucoma degenerasi eritrosit yang terbentuk pada rongga
vitreus
Traumatic glaucoma angle recession akibat robekan otot sirkular dan
longitudinal badan silier

Lenihan P., Hitchmoch D. Traumatic Hyphema A Teaching Case Report. Optometric Education. 2014. Volume 39. No.3
 Hyphema Complication:
Red cell glaucoma
Hyphema (usually traumatic) leads to blockage of the
trabecular mesh- work by red blood cells.
In 10% cases a rebleed may occur, usually at around 5
days.
Treatment
Treatment of hyphema
IOP: topical (e.g., B-blocker, A -agonist, carbonic anhydrase
2

inhibitor) or systemic (e.g., acetazolamide) agents as

required but avoid topical and systemic carbonic
anyhdrase inhibitors in sickle cell disease/trait.
If medical treatment fails, consider AC paracentesis AC
washout.
 Ghost Cell Glaucoma
Biasanya terjadi pada perdarahan vitreus, dapat juga terjadi pada trauma
mata berat yang menyebabkan terjadinya hifema dan perdarahan vitreus
Umumnya eritrosit dengan mudah dapat melewati trabecular meshwork
Eritrosit yang menumpuk di bilik mata posterior (akibat hifema yang
meluas sampai vitreus) akan menjadi kaku.
Eritrosit ini mengalami penghancuran, sebagian dari hemoglobin
intraseluler akan hilang di rongga vitreus, sementara sisanya terdenaturasi
menjadi Heinz Body. Hemoglobin ekstraseluler akan tinggal di dalam
vitreus.
Struktur eritrosit yang tersisa akan membentuk ghost cell yang dapat
bermigrasi secara bebas ke bilik mata depan dan menyebabkan obstruksi
trabecular meshwork dan penurunan aliran trabekular sebanyak 3 kali
lipat.
Ghost cell yang bermigrasi ke bilik mata depan akan menyebabkan
peningkatan TIO dan meyebabkan glaukoma
Pada pemeriksaan slitlamp akan ditemukan khaki-colored cells bergerak
bebas di bilik mata depan.

Baumrind B., Johnson S.M. Glaucoma Secondary to Traumatic Hyphema. Glaucoma Today. 2009
 Ghost Cell Glaucoma
Eritrosit menumpuk Di posterior chamber

Penghancuran

Ghost cell

Migrasi ke anterior chamber

Blok trabecular meshwork

TIO GLAUCOMA Gambaran ghost cell glaucoma

http://retinagallery.com/displayimage.php?pid=7653
 39. Jaras Penglihatan
N. Optikus N. II
Mulai dari optic disc dan berlanjut
hingga kiasma optikum
Terdiri atas 4 bagian
Intraocular 1 mm
Intraorbital 30 mm (di dekat foramina
optikum, dikelilingi oleh Annulus of Zinn)
Intracanalicular 69 mm (terdapat arteri
ophthalmic di bagian inferolateralnya,
sinus ethmoid posterior dan spenoid
terletak di bagian medialnya)
Intracranial 10 mm (terletak di atas
sinus cavernous sinus and menyatu
dengan bagian kontralateralnya
membentuk chiasma)
 Kiasma optikum
Berbentuk pipih
berukuran 12mm
horizontally dan 8mm
anteroposterior
Dibungkus oleh pia
mater dan dikelilingi
oleh CSF
Variasi lokasi dari kiasma
central chiasma
prefixed chiasma
post fixed chiasma
Homonymus hemianopia with
macular sparing
 40. Konjungtivitis Alergi
Alergi okular terdiri atas :
1. Seasonal allergic conjunctivitis
2. Perennial allergic conjunctivitis
3. Giant papillary conjunctivitis
Kronik, bilateral, bentuk
4. Atopic keratoconjunctivitis inflamasi alergi yang berat pada
5. Vernal keratoconjunctivitis permukaan okular
dapat menyebabkan kerusakan
berat pada permukaan mata,
scar kornea dan hilangnya visus
 Konjungtivitis Atopi
Biasanya ada riwayat atopi Terapi topikal jangka
Gejala + Tanda: sensasi panjang: cell mast stabilizer
terbakar, sekret mukoid Antihistamin oral
mata merah, fotofobia Steroid topikal jangka
Terdapat papila-papila halus pendek dapat meredakan
yang terutama ada di tarsus gejala
inferior
Jarang ditemukan papila
raksasa
Karena eksaserbasi datang
berulanga kali
neovaskularisasi kornea,
sikatriks
 KONJUNGTIVITIS VERNAL
Nama lain:
spring catarrh/seasonal conjunctivitis/warm weather conjunctivitis
Disebut vernal karena exaserbasi paling sering pada musim semi
(spring)
Etiologi: reaksi hipersensitivitas bilateral (alergen sulit diidentifikasi)
Epidemiologi:
Dimulai pada masa prepubertal, bertahan selama 5-10 tahun sejak
awitan
Laki-laki > perempuan
Paling sering pada Afrika Sub-Sahara & Timur Tengah
Temperate climate > warm climate > cold climate (hampir tidak ada)
Terkait dengan manifestasi atopi lainnya seperti asma dan rinitis alergi
pada setengah kasus

Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.

 Pathogenesis of Vernal Conjunctivitis
Classic IgE mediated Hypersensitivity
Evidence supporting an atopic origin :
Seasonal incidence, eosinofil and mast cells in Play a
conjunctiva, igE serum and tears, response to major role
mast cells stabilazer
Th2 cells mediated respone
Ig G mediated response
Basofilic hypersensitivity
Cellular delayed type hypersensitivity
(Hypersensitivity Type IV)
 Gejala & tanda:
Rasa gatal yang hebat, dapat
disertai fotofobia
Sekret ropy
Riwayat alergi pada RPD/RPK
Tampilan seperti susu pada
konjungtiva
Gambaran cobblestone
(papila raksasa berpermukaan
rata pada konjungtiva tarsal)
Tanda Maxwell-Lyons (sekret
menyerupai benang &
pseudomembran fibrinosa
halus pada tarsal atas, pada Komplikasi:
pajanan thdp panas) Blefaritis & konjungtivitis
Bercak Trantas (bercak stafilokokus
keputihan pada limbus saat
fase aktif penyakit)
Dapat terjadi ulkus kornea
superfisial
Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.
 Tatalaksana
Self-limiting
Akut:
Steroid topikal (+sistemik
bila perlu), jangka pendek
mengurangi gatal
(waspada efek samping:
glaukoma, katarak, dll.)
Vasokonstriktor topikal
Kompres dingin & ice
pack
Jangka panjang & prevensi
sekunder:
Antihistamin topikal
Stabilisator sel mast Sodium
kromolin 4%: sebagai
pengganti steroid bila gejala
sudah dapat dikontrol
Tidur di ruangan yang sejuk
dengan AC
Siklosporin 2% topikal (kasus
berat & tidak responsif)
Desensitisasi thdp antigen
(belum menunjukkan hasil
baik)
Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.
 Table. Major Differentiating Factors Between VKC and AKC

Characteristics VKC AKC

Age at onset Generally presents at a younger age -
than AKC
Sex Males are affected preferentially. No sex predilection
Seasonal variation Typically occurs during spring months Generally perennial
Discharge Thick mucoid discharge Watery and clear discharge
Conjunctival - Higher incidence of
scarring conjunctival scarring
Horner-Trantas Horner-Trantas dots and shield ulcers Presence of Horner-Trantas
dots are commonly seen. dots is rare.
Corneal Not present Deep corneal
neovascularization neovascularization tends to
develop
Presence of Conjunctival scraping reveals Presence of eosinophils is
eosinophils in eosinophils to a greater degree in less likely
conjunctival VKC than in AKC
scraping
41. Neuralgia Trigeminal
 42. Kejang
Kejang merupakan perubahan fungsi otak
mendadak dan sementara sebagai dari
aktivitas neuronal yang abnormal dan
pelepasan listrik serebral yang berlebihan.
(Betz & Sowden,2002)
 Manifestasi Klinik
1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
a) Kejang parsial sederhana : Kesadaran tidak terganggu, dapat
mencakup satu atau lebih hal berikut ini :
Tanda tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi .
Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka merah,
dilatasi pupil.
Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik,
merasa seakan jtuh dari udara, parestesia.
Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
Kejang tubuh; umumnya gerakan setiap kejang sama.
b) Parsial kompleks
Terdapat gangguankesadaran, walaupun pada awalnya sebagai
kejang parsial simpleks
Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap
ngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang
ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.
Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku
2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )
a) Kejang absens
Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik
Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan konsentrasi penuh
b) Kejang mioklonik
Kedutan kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara mendadak.
Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan keduatn sinkron
dari bahu, leher, lengan atas dan kaki.
Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok
Kehilangan kesadaran hanya sesaat.
c) Kejang tonik klonik
Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ekstremitas, batang
tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit
Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal
d) Kejang atonik
Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala
menunduk,atau jatuh ke tanah.
Singkat dan terjadi tanpa peringatan.
 EEG
Elektro Enselo Grafi (EEG) adalah suatu alat yang
mempelajari gambar dari rekaman aktifitas listrik
di otak, termasuk teknik perekaman EEG dan
interpretasinya.
Pembacaan EEG oleh dokter dijadikan acuan
untuk tindakan dan penanganan selanjutnya
kepada pasien.
Elektroensefalogram (EEG) dipakai untuk
membantu menetapkan jenis dan focus dan
kejang.
 Epilepsi
Definisi: suatu keadaan yang ditandai oleh
bangkitan (seizure) berulang akibat dari
adanya gangguan fungsi otak secara
intermiten, yang disebabkan oleh lepas
muatan listrik abnormal dan berlebihan di
neuron-neuron secara paroksismal, dan
disebabkan oleh berbagai etiologi.

Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010

 Epilepsy - Classification
Focal seizures account
for 80% of adult epilepsies
- Simple partial seizures
- Complex partial seizures
- Partial seizures secondarilly
generalised

Generalised seizures
(include absance
type)

Unclassified seizures
 Pemilihan OAE pada Remaja dan Dewasa
Tipe Bangkitan Lini 1 Lini 2 Lini 3
CBZ: carbamazepine,
Lena VPA ESM LEV
LTG ZNS CLB: clobazam
Mioklonik VPA TPM LTG CZP: clonazepam
LEV CLB ESM: ethosuximide
ZNS CZP
PB FBM: falbamate
Tonik Klonik VPA LTG TPM GBP: gabapentine
CBZ OXC LEV LEV: Levetiracetam
PHT ZMS
PB PRM
LTG: lamotrigine
Atonik VPA LTG FBM
OXC: oxcarbamazepine
TPM PB: phenobarbital
Parsial CBZ VPA TGB PGB: pregabalin
PHT LEV VGB PHT: phenytoin
PB ZNS FBM
OXC PGB PRM PRM: pirimidon
LTG TGB: tiagabine
TPM
GBP VGB: vigabatrine
Unclassified VPA LTG TPM VPA: sodium valproate
LEV ZNS: zonisamide
ZNS
 Pemilihan OAE pada Anak
Tipe Bangkitan Lini 1 Lini 2 Lini 3
ACTH: adrenocorticotropic hormone
Lena VPA ESM LEV
LTG ZNS
CBZ: carbamazepine,
CLB: clobazam
Mioklonik VPA TPM LTG
ZNS CLB CZP: clonazepam
PB ESM: ethosuximide
Tonik Klonik VPA LTG ZMS FBM: falbamate
CBZ TPM OXC GBP: gabapentine
PB PHT LEV LEV: Levetiracetam
Parsial CBZ LTG CLB LTG: lamotrigine
VPA TPM PHT
PB OXC GBP
NTZ: nitrazepam
ZNS LEV OXC: oxcarbamazepine
Spasme Infantil VGB VPA LTG PB: phenobarbital
ACTH NTZ ZNS PGB: pregabalin
TPM PHT: phenytoin
Lennox-gastaut VPA LTG CLB PRM: pirimidon
TPM FBM TGB: tiagabine
Unclassified VPA LTG TPM VGB: vigabatrine
LEV
ZNS
VPA: sodium valproate
ZNS: zonisamide
 Penghentian OAE
Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat dihentikan tanpa
kekambuhan. Pada anak-anak dengan epilepsi, pengehntian sebaiknya dilakukan secara
bertahap setelah 2 tahun bebas dari bangkitan kejang. Sedangkan pada orang dewasa
penghentian membutuhkan waktu lebih lama yakni sekitar 5 tahun. Ada 2 syarat yang
penting diperhatika ketika hendak menghentikan OAE yakni,

1. Syarat umum yang meliputi :

Penghentian OAE telah diduskusikan terlebih dahulu dengan pasien/keluarga dimana
penderita sekurang-kurangnya 2 tahun bebas bangkitan.
Gambaran EEG normal
Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dari dosis semula setiap bulan dalam
jangka waktu 3-6bulan.
Bila penderita menggunakan 1 lebih OAE maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang
bukan utama.

Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010

2. Kemungkinkan kekambuhan setelah penghentian OAE
Usia semakin tua, semakin tinggi kemungkinan
kekambuhannya.
Epilepsi simtomatik
Gambaran EEG abnormal
Semakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan.
Penggunaan OAE lebih dari 1
Masih mendaptkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai
terapi
Mendapat terapi 10 tahun atau lebih.
Kekambuhan akan semakin kecil kemungkinanya bila
penderita telah bebas bangkitan selama 3-5 tahun atau lebih
dari 5 tahun
Bila bangkitan timbul kembali maka pengobatan
menggunakan dosis efektif terakhir, kemudian evaluasi.
Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2010
43. Stroke
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Padila (2012)
Transient Ischemic Attack (TIA)
defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otaksepintas dan
menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebihdari 24 jam.
Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung
lebih dair 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 72 jam.
Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
deficit neurologik fokal akut karena
gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai
maksimal dalam beberapa jam hingga beberapa hari4.
Stroke in ResolutionStroke in resolution:
deficit neurologik fokal akut karena
gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan
dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bebrapa hari.
Completed Stroke (infark serebri):
defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak
yang secara cepat menjadi stabil tanpamemburuk lagi
 SUBTIPE STROKE ISKEMIK
Stroke Lakunar
Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan
sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-
kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah
oklusi aterotrombotik atau hialin lipid salah satu dari cabang-cabang
penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan
basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini
menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna.
Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman
pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis.
Terdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai :
Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior
Hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna
Stroke sensorik murni akibat infark thalamus
Hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang
canggung akibat infark pons basal
 SUBTIPE STROKE ISKEMIK
Stroke Trombotik Pembuluh Besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami
dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik
ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang
terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.
Hipertensi non simptomatik pada pasien berusia lanjut harus diterapi secara hati-
hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu
stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.

Stroke Embolik
Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi
akibat embolus biasanya menimbulkan deficit neurologik mendadak dengan efek
maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien
beraktivitas. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita
stroke hemoragik di kemudian hari.

Stroke Kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab
yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostic dan evaluasi klinis
yang ekstensif.
 44. Afasia
Kelainan yang terjadi Afasia menimbulkan
karena kerusakan dari problem dalam bahasa
bagian otak yang lisan (bicara dan
mengurus bahasa. pengertian) dan bahasa
yaitu kehilangan tulisan (membaca dan
kemampuan untuk menulis). Biasanya
membentuk kata-kata membaca dan menulis
atau kehilangan lebih terganggu dari pada
kemampuan untuk bicara dan pengertian.
menangkap arti kata-kata Afasia bisa ringan atau
sehingga pembicaraan berat. Beratnya gangguan
tidak dapat berlangsung tergantung besar dan
dengan baik. lokasi kerusakan di otak.
Pembagian Afasia :
1. Afasia Motorik (Broca)
2. Afasia Sensorik (Wernicke)
3. Afasia Global
Afasia Motorik :
- Terjadi karena rusaknya area Broca di
gyrus frontalis inferior.
- Mengerti isi pembicaraan, namun tidak
bisa menjawab atau mengemukakan
pendapat
- Disebut juga Afasia Expressif atau Afasia
Broca
- Bisa mengeluarkan 1 2 kata(nonfluent)
Afasia Sensorik
- Terjadi karena rusaknya area Wernicke di
girus temporal superior.
- Tidak mengerti isi pembicaraan, tapi bisa
mengeluarkan kata-kata(fluent)
- Disebut juga Afasia reseptif atau Afasia
Wernicke
 Afasia Global
- Mengenai area Broca dan Wernicke
- Tidak mengerti dan tida bisa
mengeluarkan kata kata
 Afasia transkortikal, disebabkan lesi di sekitar
pinggiran area pengaturan bahasa.

Terdiri dari: afasia transkortikal motorik, afasia

transkortikal sensorik, dan afasia transkortikal
campuran.

Ketiga tipe afasia memiliki jenis gangguan

sesuai dengan penamaannya namun
penderita mampu mengulangi kata/ kalimat
lawan biacaranya.
 Summary of Aphasias
Type of Spontaneous
Paraphasias Comprehension Repetition Naming
Aphasia speech

Brocas Nonfluent - Good Poor Poor

Global Nonfluent - Poor Poor Poor

Transcortical
Nonfluent - Good Good Poor
motor

Wernickes
Fluent + Poor Poor Poor
Aphasia
Transcortical
Fluent + Poor Good Poor
sensory

Conduction Fluent + Good Poor Poor

Anomic Fluent + Good Good Poor

28/02/2006
 45. Chepalgia
Chepalgia

Chepalgia Chepalgia Neuralgia dan

Primer Sekunder chepalgia lainnya

Trigeminal
Tension Type
Migraine autonomic
Headache
cephalalgias

Cluster
International Headache Society Classifi cation Subcommittee. The International Classifi cation of Headache
Disorders. 2nd edition. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1): 1-160.
Chepalgia
Migraine adalah salah satu nyeri kepala primer, yang bersifat:
sedang sampai berat
Unilateral
Berdenyut
intensitas meningkat
dapat diikuti mual, muntah, dan sensitif terhadap cahaya
diperberat oleh aktivitas.

Dibagi atas 2, yaitu aura (classic) dan non aura (common).

Aura disertai gejala visual, sensori, maupun gangguan bicara yang bersifat
reversible, dapat berupa gejala positif (cahaya kerlap-kerlip, garis zigzag,
kesemutan,) maupun negatif (misalnya kehilangan penglihatan dan baal).
Diagnosis Migrain
Tatalaksana Migrain
 Perhatian khusus
Dosis sumatriptan yang paling efektif adalah 100mg dan bersifat abortif
(jika keluhan hilang, hentikan pengobatan)
Untuk kehamilan, terapi yang aman hanyalah acetaminofen
Pada menstrual migrain gunakan sumatriptan, rizatriptan, dan asam
mefenamat.
Untuk anak dan remaja yang paling aman adalah ibuprofen.
 ILMU
P S I K I AT R I
 46. WAHAM
Waham merupakan suatu perasaan keyakinan
atau kepercayaan yang keliru, berdasarkan
simpulan yang keliru tentang kenyataan
eksternal, tidak konsisten dengan intelegensia
dan latar belakang budaya pasien, dan tidak
bisa diubah lewat penalaran atau dengan jalan
penyajian fakta.
Rentang Respon Neurobiologi
 Jenis Waham
Waham Karakteristik
Bizzare keyakinan yang keliru, mustahil dan aneh
Sistematik keyakinan yang keliru atau keyakinan yang tergabung dengan satu
tema/kejadian.
Nihilistik perasaan yang keliru bahwa diri dan lingkungannya atau dunia tidak ada
atau menuju kiamat.
Somatik perasaan yang keliru yang melibatkan fungsi tubuh.
Paranoid termasuk didalamnya waham kebesaran, waham kejaran/presekutorik,
waham rujukan (reference), dan waham dikendalikan.
Kebesaran/ keyakinan atau kepercayaan, biasanya psikotik sifatnya, bahwa dirinya
grandiosity adalah orang yang sangat kuat, sangat berkuasa atau sangat besar.
Kejar/ mengira bahwa dirinya adalah korban dari usaha untuk melukainya, atau
persekutorik yang mendorong agar dia gagal dalam tindakannya.
Rujukan/ selalu berprasangka bahwa orang lain sedang membicarakan dirinya dan
delusion of kejadian-kejadian yang alamiah pun memberi arti khusus/berhubungan
reference dengan dirinya
 Jenis Waham
Waham Karakteristik
Kendali keyakinan yang keliru bahwa keinginan, pikiran, atau perasaannya
dikendalikan oleh kekuatan dari luar. Termasuk di dalamnya:
thought of withdrawal, thought of broadcasting, thought of
insertion.
Thought of withdrawal waham bahwa pikirannya ditarik oleh orang lain atau
kekurangannya.
Thought of insertion/ waham bahwa pikirannya disisipi oleh orang lain atau kekuatan
sisip pikir lain.
Thought of waham bahwa pikirannya dapat diketahui oleh orang lain, tersiar
broadcasting/ siar pikir di udara.
Cemburu keyakinan yang keliru yang berasal dari cemburu patologis
tentang pasangan yang tidak setia.
Erotomania keyakinan yang keliru, biasanya pada wanita, merasa yakin bahwa
seseorang sangat mencintainya.
 Waham Bizzare Waham non-bizzare
Keyakinan yang mustahil, aneh Keyakinan yang salah dan gigih
tidak dapat dimegerti bukan dipertahankan , tapi dapat
berasal dari pengalama hidup. diterima pada budaya tertentu.
Bersifat non-sensical Contoh : Seseorang yakin ada
Inkomprehensif orang yang berniat membunuh
Contoh : thought broadcasting presiden.
dan dikontrol oleh orang mati, Bersifat sistematis dan koheren,
merasa seseorang memindahkan bisa diterima oleh logika.
organ tubuhnya dengan organ Kejadian tertentu dapat
tubuh orang lain tanpa dihubung-hubungkan dan
meninggalkan bekas, dapat digunakan sebagai bukti.
mengontrol cuaca, dapat
berkomunikasi dengan alien.

Cermolacce, M., Sass, L., & Parnas, J. (2010). What is Bizarre in Bizarre Delusions? A
Critical Review. Schizophrenia Bulletin, 36, 667679.
Nakaya M. et al. Bizzare Delusions and DSM IV Skizofenia. Psychiatry and Clinical
Neurosciences (2002), 56, 391395 Hagen E. Non-bizarre Delusions as Strategic Deception.
 47. FOBIA
Fobia adalah penolakan berdasarkan
ketakutan terhadap benda atau situasi yang
dihadapi, yang sebetulnya tidak berbahaya
dan penderita mengakui bahwa ketakutan itu
tidak ada dasarnya (DSM IV-TR).

Terdapat 3 jenis fobia: Agorafobia, fobia sosial,

dan fobia khas/ spesifik.
 Jenis Fobia Karakteristik

Agorafobia Kecemasan berada di dalam situasi di mana ia kemungkinan sulit

meloloskan diri atau di mana ia mungkin tidak terdapat pertolongan
jika mendapatkan serangan panik yang tidak diharapkan. Biasanya
situasi yang membuat cemas seperti berada di luar rumah sendirian,
berada di keramaian.

Fobia sosial Ketakutan yang jelas dan menetap situasi sosial atau tampil didepan
orang yang belum dikenal atau situasi yang memungkinkan ia dinilai
oleh orang lain atau menjadi pusat perhatian. Ada perasaan takut
bahwa ia akan berperilaku memalukan atau menampakkan gejala
cemas atau bersikap yang dapat merendahkan dirinya.

Fobia khas/ Ketakutan yang berlebihan dan persisten terhadap objek atau situasi
spesifik spesifik, seperti ketakutan terhadap tempat tertutup ( Claustrophobia),
atau ketakutan terhadap binatang kecil yang menjijikkan seperti tikus,
ulat, dan lain-lain.
AGORAFOBIA vs FOBIA SOSIAL
Agorafobia Fobia Sosial
 48. Gangguan Ansietas
Ansietas
suatu keadaan aprehensi atau khawatir yang mengeluhkan
bahwa sesuatu yang buruk akan segera terjadi
Gangguan ansietas ditandai dengan gejala fisik seperti:
kecemasan (khawatir akan nasib buruk),
Sulit konsentrasi
ketegangan motorik,
gelisah, gemetar, renjatan
rasa goyah, sakit perut, punggung dan kepala
ketegangan otot, mudah lelah
berkeringat, tangan terasa dingin
Insomnia
 Gejala Umum
Gejala Psikologis Gejala Fisik
 48. ANSIETAS (GANGGUAN CEMAS)
Diagnosis Characteristic
Gangguan panik Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan perasaan akan datangnya
kejadian menakutkan.
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa adanya provokasi dari
stimulus apapun & ada keadaan yang relatif bebas dari gejala di antara serangan
panik.
Tanda fisis:Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat.
Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang melebihi 1 jam.
Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan.

Gangguan fobik Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau situasi, antara lain:
hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera, dan kematian.
Gangguan penyesuaian Gejala emosional (ansietas/afek depresif ) atau perilaku dalam waktu <3 bulan
dari awitan stresor. Tidak berhubungan dengan duka cita akibat kematian orang
lain.

Gangguan cemas Ansietas berlebih terus menerus berlangsung setiap hari sampai bbrp minggu
menyeluruh disertai Kecemasan (khawatir akan nasib buruk), ketegangan motorik (gemetar,
sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas otonomik (sesak napas,
berkeringat, palpitasi, & gangguan gastrointestinal), kewaspadaan mental
(iritabilita).
 GANGGUAN CEMAS MENYELURUH (PPDGJ-III)

Penderita harus menunjukan anxietas sebagai gejala primer yg

harus berlangsung setiap hari untuk beberapa minggu sampai
beberapa bulan.

Gejala tersebut mencakup unsur-unsur:

Kecemasan (khawatir akan nasib buruk, merasa seperti diujung tanduk
dan nasib buruk)
Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, gemetaran, tidak santai)
Overaktivitas otonomik (kepala terasa sakit, keringatan, jantung
berdebar-debar, sesak napas, kelujhan lambung, pusing kepala)

Pada anak-anak sering terlihat kebutuhan berlebihan untuk

ditenangkan & keluhan somatik berulang yg menonjol.

Adanya gejala lain yg sifatnya sementara, khususnya untuk depresi,

tidak membatalkan diagnosis utama gangguan cemas menyeluruh
selama tidak memenuhi kriteria lengkap dari episode depresif.
Tatalaksana
Gangguan
Cemas
Menyeluruh
Prinsip Tatalaksana Gangguan Cemas
Gangguan cemas memiliki patofisiologi yang berhubungan
dengan depresi. Oleh karena itu, tatalaksana pada
gangguan cemas serupa dengan tatalaksana depresi.

Tatalaksana medikamentosa definitif dengan antidepresan.

Namun antidepresan baru efektif mengurangi gejala
setelah diberikan selama 2-4 minggu.

Obat anxiolytic seperti golongan benzodiazepin hanya

boleh digunakan untuk fase akut karena mengandung efek
adiktif dan tubuh mudah toleransi (butuh dosis makin
tinggi bila digunakan terus menerus).

http://www.medscape.com/viewarticle/762477
 Tatalaksana Gangguan Cemas:
Terapi Antidepresan

SSRI sebagai drug of choice dari antidepresan.

Jenis dan Dosis Antidepresan
49. GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR

1 atau lebih
1 atau lebih Gangguan
Gangguan episode
episode afektif
mood mania atau
depresi bipolar
hipomania

Dengan/ tanpa Episode kini

psikosis? manik/ depresi?
 Pedoman Diagnosis Gangguan Bipolar
(PPDGJ-III)
Ditandai setidaknya 2 episode yang menunjukkan
pada 1 waktu tertentu terjadi peninggian mood
dan energi (mania/hipomania), dan pada 1 waktu
lain berupa penurunan mood dan energi
(depresi).
Ada periode penyembuhan sempurna antar
episode.
Manik terjadi tiba-tiba, lamanya antara 2 minggu-
5 bulan.
Depresi biasanya terjadi selama 6 bulan-1 tahun.
Episode Manik (DSM-IV)
 Bipolar Tipe I dan II

Gangguan bipolar

Bipolar tipe I Bipolar tipe II

1 atau lebih Episode depresi

episode manik, Pada pria dan berulang dan Lebih sering pada
dapat disertai wanita episode wanita
gejala psikotik hipomanik

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17696573
Bipolar tipe I dan II
Keterangan:
Pada bipolar tipe II,
episode peningkatan
mood lebih ke arah
hipomanik.

Pada bipolar tipe I,

episode peningkatan
mood lebih berlebihan
(full-blown manik, bisa
disertai dengan gejala
psikotik)

http://www.medscape.com/viewarticle/754573
 50. PSIKOTIK AKUT
Untuk menegakkan diagnosis gejala pasti
gangguan psikotik akut, harus ada setidaknya
satu dari gejala di bawah ini:
1. Halusinasi
2. Waham
3. Agitasi atau perilaku aneh (bizarre)
4. Pembicaraan aneh atau kacau (disorganisasi)
5. Keadaan emosional yang labil dan ekstrim
(iritabel)
Dengan lama episode >1 hari, tetapi <1 bulan.

PPDGJ-III
 PPDGJ

Diagnosis Banding Psikotik Akut

Penyakit Karakteristik
Skizofrenia Gangguan isi pikir, waham, halusinasi, minimal 1 bulan
Skizofrenia Paranoid merasa terancam/dikendalikan
Skizofrenia Hebefrenik 15-25 tahun, afek tidak wajar, perilaku tidak dapat diramalkan,
senyum sendiri
Skizofrenia Katatonik stupor, rigid, gaduh, fleksibilitas cerea
Skizotipal perilaku/penampilan aneh, kepercayaan aneh, bersifat magik, pikiran
obsesif berulang
Waham menetap hanya waham
Psikotik akut gejala psikotik <4 minggu.
Skizoafektif gejala skizofrenia & afektif bersamaan
Residual Gejala negatif menonjol, ada riwayat psikotik di masa lalu yang
memenuhi skizofrenia
Simpleks Gejala negatif yang khas skizofrenia (apatis, bicara jarang, afek
tumpul/tidak wajar) tanpa didahului halusinasi/waham/gejala
psikotik lain. Disertai perubahan perilaku pribadi yang bermakna
(tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup, penarikan diri).
 51. Dermatofitosis

Penyakit jamur di kulit oleh jamur dermatofita

3 genus:
1. Microsporum
2. Tricophyton
3. Epidermophyton
 Dermatofita: Morfologi
Morfologi dermatofitosis khas:
Kelainan berbatas tegas
Polimorfik (papul, vesikel, skuama, dll)
Tepi lebih aktif
Disertai rasa gatal

Penderita pria lebih sering gatal karena struktur

anatominya

Klasifikasi dermatofitosis didasarkan pada lokalisasi

kelainan kulit
 Dermatofita: Umum
Diagnosis Dermatofitosis
Anamnesa
Gambaran klinis
Sediaan langsung + lar KOH 10%: garis-garis hifa diantara
sel epitel, bersepta, biasanya bercabang + artrospora
Woods light: T.kapitis (hijau kebiruan)
Biakan pada agar Sabouraud spesies penyebabnya

Terapi Dermatofitosis:
1. Griseofulvin (lini pertama),
2. ketokonazol, itrakonazol (golongan azol)
3. terbinafin
 Tinea Korporis
Infeksi dermatofita pada badan,
tungkai, dan lengan

Klinis
Lesi berbatas tegas, tepi cederung
lebih aktif, bagian tengah
cenderung menyembuh (central
healing)
Lesi berdekatan polisiklik/gyrata
 Drug of Choice Dermatofita

D E R M ATO F I TA DOC
Tinea Kapitis Griseofulvin: DOC untuk spesies Microsporum
Terbinafin: DOC untuk spesies Trichophyton

Tinea barbae, tinea manuum, Mengenai struktur kulit bagian dalam butuh terapi
Tinea korporis luas sistemik
DOC: Terbinafin, itrakonazol, flukonazol

Tinea facialis, Tinea korporis, Mengenai struktur kulit superfisial terapi topikal
tinea kruris, tinea pedis DOC: grup alilamin (terbinafin, naftifin)

Tinea Unguium Oral lebih baik dibanding topikal

DOC: Terbinafin
 Tinea (Umum): Terapi
Pengobatan topikal
Kombinasi asam salisilat (3-6%) dan asam benzoat (6-12%) dalam
bentuk salep ( Salep Whitfield).
Kombinasi asam salisilat dan sulfur presipitatum dalam bentuk salep
(salep 2-4, salep 3-10)
Derivat azol : mikonazol 2%, klotrimasol 1%, ketokonazol 1% dll.

Pengobatan sistemik
Griseofulvin 500 mg sehari untuk dewasa, sedangkan anak-anak 10-25
mg/kgBB sehari Diberikan 1-2 x/hari setelah sembuh secara klinis:
lanjutkan hingga 2 minggu
Lama pemberian griseofulvin pada tinea korporis adalah 3-4 minggu, diberikan bila
lesi luas atau bila dengan pengobatan topikal tidak ada perbaikan
Ketokonazol 200 mg per hari selama 10 hari 2 minggu pada pagi hari
setelah makan
Itrakonazol (pengganti ketokonazol yg hepatotoksik)
2x 100-200 mg/hari dalam kapsul selama 3 hari
Djuanda. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 7. Balai Penerbit FKUI. 2015
 52. Herpes Simpleks
Infeksi, ditandai dengan adanya vesikel yang berkelompok di
atas kulit yang sembab dan eritematosa di daerah dekat
mukokutan

Predileksi HSV tipe I di daerah pinggang ke atas, predileksi HSV

tipe II di daerah pinggang ke bawah terutama genital

Gejala klinis:
Infeksi primer: vesikel berkelompok di atas kulit yang sembab &
eritematosa, berisi cairan jernih yang kemudian seropurulen, dapat
menjadi krusta dan kadang mengalami ulserasi dangkal, tidak
terdapat indurasi, sering disertai gejala sistemik
Fase laten: tidak ditemukan gejala klinis, HSV dapat ditemukan
dalam keadaan tidak aktif di ganglion dorsalis
Infeksi rekuren: gejala lebih ringan dari infeksi primer, akibat HSV
yang sebelumnya tidak aktif mencpai kulit dan menimbulkan gejala
klinis
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2015.
 Herpes Simpleks
Pemeriksaan
Ditemukan pada sel dan dibiak,
antibodi, percobaan Tzanck
(ditemukan sel datia berinti
banyak dan badan inklusi Tipe II
intranuklear, glass cell)

Pengobatan
doksuridin topikal (pada lesi dini),
asiklovir 5 x 200 mg PO selama 5
hari

Komplikasi
Meningkatkan
morbiditas/mortalitas pada janin
dengan ibu herpes genitalis

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2015.
 53. Filariasis
Penyakit yang disebabkan cacing Filariidae, dibagi menjadi 3 berdasarkan
habitat cacing dewasa di hospes:
Kutaneus: Loa loa, Onchocerca volvulus, Mansonella streptocerca
Limfatik: Wuchereria bancroftii, Brugia malayi, Brugia timori
Kavitas tubuh: Mansonella perstans, Mansonella ozzardi

Fase gejala filariasis limfatik:

Mikrofilaremia asimtomatik
Adenolimfangitis akut: limfadenopati yang nyeri, limfangitis retrograde,
demam, tropical pulmonary eosinophilia (batuk, mengi, anoreksia, malaise,
sesak)
Limfedema ireversibel kronik

Grading limfedema (WHO, 1992):

Grade 1 - Pitting edema reversible with limb elevation
Grade 2 - Nonpitting edema irreversible with limb elevation
Grade 3 - Severe swelling with sclerosis and skin changes

Wayangankar S. Filariasis. http://emedicine.medscape.com/article/217776-overview

WHO. World Health Organization global programme to eliminate lymphatic filariasis. WHO Press; 2010.
 Panjang: lebar kepala
sama
WUCHERERIA
Inti teratur
BANCROFTII
Tidak terdapat inti di
ekor

Perbandingan
BRUGIA panjang:lebar kepala
M A L AY I 2:1
Inti tidak teratur
Inti di ekor 2-5 buah

Perbandingan
panjang:lebar kepala
BRUGIA 3:1
TIMORI Inti tidak teratur
Inti di ekor 5-8 buah
 Peau dorange
Peau DOrange is a symptom where the skin
takes on the appearance of an orange peel
The cause is lymphatic edema, where there is
accumulation of water in the lymphoid tissue.
Hair follicles are fixedappear as pits
Commonly related to breast tumor, but can
happened in any conditions with lymphatic
obstruction, e.g. lymphedema
Filariasis: Pemeriksaan dan Terapi
Pemeriksaan penunjang:
Deteksi mikrofilaria di darah
Deteksi mikrofilaria di kiluria dan cairan hidrokel
Antibodi filaria, eosinofilia
Biopsi KGB

Pengobatan:
Tirah baring, elevasi tungkai, kompres
Antihelmintik (ivermectin, DEC, albendazole)
DEC: 6 mg/kgBB/hari selama 12 hari
Ivermectin hanya membunuh mikrofilaria: 150 ug/kgBB SD/6 bln, atau /tahun
bila dikombinasi dengan DEC SD
DEC + Albendazol 400 mg/tahun selama 5 tahun
Suportif
Pengobatan massal dengan albendazole + ivermectin (untuk endemik
Onchocerca volvulus) atau albendazole + DEC (untuk nonendemik
Onchocerca volvulus) guna mencegah transmisi
Bedah (untuk kasus hidrokel/elefantiasis skrotal)
Diet rendah lemak dalam kasus kiluria
Parasitologi Kedokteran, FKUI
 Parasites - Lymphatic Filariasis
Diethylcarbamazine (DEC) is the drug of choice in the
United States. The drug kills the microfilaria and some
of the adult worms.
Because this infection is rare in the U.S., the drug is no
longer approved by the Food and Drug Administration
(FDA) and cannot be sold in the U.S
The drug ivermectin kills only the microfilariae, but not
the adult worm; the adult worm is responsible for the
pathology of lymphedema and hydrocele.
Some studies have shown adult worm killing with
treatment with doxycycline (200mg/day for 46 weeks)
http://www.cdc.gov/parasites/lymphaticfilariasis/treatment.html
54. Dermatitis Seboroik/Ptiriasis Sika

Segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi

dan berpredileksi di tempat-tempat seboroik
Etiologi: belum diketahui pasti
Kelainan konstitusi berupa status seboroik yang diturunkan
Pertumbuhan Pityrosporum ovale yang berlebihan
Proliferasi epidermis yang meningkat
Faktor predisposisi: kelelahan, stres emosional, infeksi, defisiensi imun
Gejala: eritema, skuama agak kekuningan yang berminyak
Predileksi: kepala, scalp, dahi, postaurikular, leher, lipat
nasolabial, liang telinga luar, dada, areola mammae, lipatan
mammae, interskapular, umbilikus, lipat paha, anogenital

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
 Dermatitis Seboroik
Fakto Risiko
Genetik.
Faktor kelelahan.
Stres emosional.
Infeksi.
Defisiensi imun.
Pria > wanita
Usia bayi bulan 1 dan usia 18-40 tahun.
Kurang tidur.
 Dermatitis Seboroik: Terapi
Anti inflamasi (imunomodulator)
Steroid topikal atau inhibitor calcineuron
Shampo seperti fluocinolon (Synalar), solusio steroid topikal, losio yang
dioleskan pada kulit kepala atau krim pada kulit

Keratolitik
Tar, asam salisiklik dan shampo zinc pyrithion

Anti Fungi
Gel ketokonazol (Nizoral) 1x/hari dalam dua minggu
Satu kali sehari regimen desonide (Desowan) dermatitis seboroik pada
wajah
Shampo selenium sulfide (Selsun) atau azole dapat dipakai 2-3x/minggu
Ketokonazole (krim atau gel foaming) dan terbinfin (Lamisil) oral dapat
berguna
Anti jamur topikal lainnya seperti ciclopirox (Loprox) dan flukonazole
(Diflucan) mempunyai efek anti inflamasi juga
Prednisolon 30 mg/hari lesi luas yang tidak membaik
Djuanda. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 7. Balai Penerbit FKUI. 2015
 55. Keganasan Pada Kulit
Karsinoma Sel Basal
Berasal dari sel epidermal
pluripoten. Faktor predisposisi:
lingkungan (radiasi, arsen, paparan
sinar matahari, trauma, ulkus
sikatriks), genetik
Usia di atas 40 tahun
Biasanya di daerah berambut,
invasif, jarang metastasis
Bentuk paling sering adalah
nodulus: menyerupai kutil, tidak
berambut, berwarna coklat/hitam,
berkilat (pearly), bila melebar
pinggirannya meninggi di tengah
menjadi ulkus (ulcus rodent)
kadang disertai talangiektasis,
teraba keras
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2015.
Karsinoma Sel Skuamosa
Berasal dari sel epidermis.
Etiologi: sinar matahari, genetik,
herediter, arsen, radiasi,
hidrokarbon, ulkus sikatrik
Usia tersering 40-50 tahun
Dapat bentuk intraepidermal
Dapat bentuk invasif: mula-mula
berbentuk nodus keras, licin,
kemudian berkembang menjadi
verukosa/papiloma. Fase lanjut
tumor menjadi keras, bertambah
besar, invasif, dapat terjadi
ulserasi. Metastasis biasanya
melalui KGB.
Melanoma Maligna SCC

Etiologi
Belum pasti. Mungkin faktor
herediter atau iritasi berulang
pada tahi lalat
Usia 30-60 tahun
Bentuk: BCC
Superfisial: Bercak dengan
warna bervariasi, tidak teratur,
berbatas tegas, sedikit
penonjolan
Nodular: nodus berwarna biru
kehitaman dengan batas tegas
Lentigo melanoma maligna:
plakat berbatas tegas, coklat
kehitaman, meliputi muka
Prognosis buruk MM
 Hystology Basal Cell Carcinoma

Palisade = pagar
 Squamous Cell Carcinoma
Proliferation of
anastomosing nests,
sheets and strands of
atypical keratinocytes
originating in the
epidermis and
infiltrating into the
dermis
 Malignant melanoma
Predominance of single cell
melanocytes over nests of
melanocytes along the
dermoepidermal junction
Pagetoid (upward)
migration of single cell
melanocytes
Confluent spread of
melanocytes
Cellular dyscohesion
Lack of uniform melanin
distribution
 ILMU
K E S E H ATA N
ANAK
56. EDEMA
 Starlings Law of the Capillary

Pc = hydrostatic pressure of capillary

c = protein (oncotic) pressure of capillary
Pi = hydrostatic pressure of interstitial fluid
i = protein osmotic (oncotic) pressure of the interstitial fluid

Net movement out of capillary into interstitium (ml/min)

FLOWnet = (Pc Pi) (c i)

Basically, movement is governed by (hydrostatic pressure protein (oncotic) pressure)

Capillary endothelium is permeable to
water
Water, ions, small molecules diffuse across A Pc c V
Capillaries are relatively impermeable to
proteins
Plasma protein remains in vascular system
to exert oncotic pressure
The oncotic pressure tends to cause fluid
to move from interstitial fluid to plasma Pi i
Capillary pressure tends to cause fluid to Filtration Absorption
move from plasma to interstitial fluid
 Edema : Accumulation of fluid in interstitial space (due to filtration out of the capillaries)
Usually caused by a disruption in Starling forces, that exceeds the ability of lymphatic
system to return it to the circulation
Mechanism:
Increased capillary pressure (failure of venous pumps, heart failure)
Decreased plasma protein osmotic pressure (severe liver failure, nephrotic
syndrome)
Increased capillary protein permeability (due to release of vasoactive substances)
(e.g. burns, trauma, infection)
parasitic infection of lymph nodes (filariasis)
Nefrotik vs Nefritik
 Glomerulonefritis akut Pasca
Streptokokus
Glomerulonefritis akut ditandai dengan edema, hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal (sindrom nefritik) di mana
terjadi inflamasi pada glomerulus
Acute poststreptococcal glomerulonephritis is the archetype of
acute GN
GNA pasca streptokokus terjadi setelah infeksi GABHS nefritogenik
deposit kompleks imun di glomerulus
Diagnosis
Anamnesis: Riwayat ISPA atau infeksi kulit 1-2 minggu sebelumnya,
hematuri nyata, kejang atau penurunan kesadaran, oliguri/anuri
PF: Edema di kedua kelopak mata dan tungkai, hipertensi, lesi bekas
infeksi, gejala hipervolemia seperti gagal jantung atau edema paru
Penunjang: Fungsi ginjal, komplemen C3, urinalisis, ASTO
Terapi: Antibiotik (penisilin, eritromisin), antihipertensi, diuretik

Geetha D. Poststreptococcal glomerulonephritis. http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview

 Mekanisme GNAPS
Terperangkapnya kompleks antigen-antibodi
dalam glomerulus yang kemudian akan merusak
glomerulus
Proses autoimun kuman Streptokokus yang
bersifat nefritogenik dalam tubuh menimbulkan
badan autoimun yang merusak protein
glomerulus (molecular mimicry)
Streptokokus nefritogenik dan membran basalis
glomerulus mempunyai komponen antigen yang
sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung
merusak membran basalis glomerulus.
Sindrom Nefritik Akut
 Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis
Proteinuria, hematuria, dan adanya silinder eritrosit
Peningkatan ureum dan kreatinin
ASTO meningkat (ASTO: the antibody made
against streptolysin O, an immunogenic, oxygen-
labile hemolytic toxin produced by most strains of
group A)
Komplemen C3 menurun pada minggu pertama
Hiperkalemia, asidosis metabolik,
hiperfosfatemia, dan hipokalsemia pada
komplikasi gagal ginjal akut
 Penatalaksanaan
The major goal is to control edema and blood pressure
During the acute phase of the disease, restrict salt and water. If significant edema
or hypertension develops, administer diuretics.
Loop diuretics (Furosemide 1 mg/kg/kali, 2-3 kali per hari)
For hypertension not controlled by diuretics, usually calcium channel blockers or angiotensin-
converting enzyme inhibitors are useful
Restricting physical activity is appropriate in the first few days of the illness but is
unnecessary once the patient feels well
Specific therapy:
Treat patients, family members, and any close personal contacts who are infected.
Throat cultures should be performed on all these individuals. Treat with oral penicillin G (250 mg qid
for 7-10 d) or with erythromycin (250 mg qid for 7-10 d) for patients allergic to penicillin
This helps prevent nephritis in carriers and helps prevent the spread of nephritogenic strains to
others
Indications for dialysis include life-threatening hyperkalemia and clinical
manifestations of uremia
 57. Infektif Endokarditis (IE)
Definisi :
infeksi pada endokardium dan/atau katup jantung yang
melibatkan pembentukan trombus (vegetasi) yang dapat
menyebabkan kerusakan jaringan endokardium dan katup
Faktor resiko
Anak dengan PJB sianotik 35-50% anak dengan IE
memiliki PJB
Paling sering pada anak dengan stenosis katup aorta, koartasio
aorta, ASD primum, VSD dan TOF
Pemasangan central venous cathether (bayi prematur,
anak anak dengan kondisi kritis)
Rheumatic heart disease
IVDU bukan faktor resiko IE pada anak
 Patogenesis IE melibatkan patogen, kerusakan
endotelium, pembentukan fibrin dan platelet
Permukaan endokardium mengalami kerusakan
akibat turbulensi aliran darah yang muncul karena
PJB ataupun pemakaian CVC
Endotel yang rusak menjadi tempat perlekatan
platelet, fibrin, dan eritrosit trombus
Bakteremia bakteri menempel pada endotel
yang rusak dan trombus ditutupi lagi oleh fibrin
dan platelet protective sheath pada trombus
 Manifestasi Klinis
Subakut
Prolonged low grade fever
dan keluhan nonspesifik
lainnya
Lesu, BB turun
Intoleransi aktivitas fisik
Athralgia, myalgia,
diaphoresis
Bakteri dengan patogenitas
yang rendah seperti
S.viridan dan koagulase
negatif stafilokokus
merupakan penyebabnya
Akut
Rapidly progresive and
fulminant disease
Demam tinggi dan tampak
sakit berat
Biasanya disebabkan oleh
infeksi Stafilokokus aureus
merusak endokardium
secara cepat, pembentukan
abses, emboli, deteriorasi
hemodinamic secara cepat
 Etiologi :
S. Aureus 57%
Streptococcus viridan 20%
Coagulase negative
staphylococcus 14%
Grup A dan B streptococcus
E.coli
S. Pnemumonia
H. Influenza
The classic signs, such as
Roth spots, Janeway lesions,
and Osler nodes, are very
rare in children (Table 1).
 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan IE pada anak sama dengan
dewasa.
Pada IE akut, harus dilakukan pengembilan kultur darah
sehingga terapi antibiotik empiris segera dapat
diberiksan
Antibiotik:
Streptokokus viridan grup : IV penicilin G 200.000
unit/kgBB/24 jam, 4-6x/hari atau; ceftriaxone 100
mg/kgBB/24jam 1x/hari IV/IM atau; vancomycin
40mg/kgBB/24 jam IV 2-3 x diberikan selama 4 minggu
Staphylococcus : Nafcilin/Oxacilin 200 mg/kgBB/24jam IV
4-6x/hari 6 minggu
 Tekanan di dalam Jantung

58. Congenital Heart

Disease

Congenital HD

Acyanotic Cyanotic

With volume With With

load: With pressure pulmonary blood pulmonary blood
load: flow: flow:
- ASD
- Valve stenosis - ToF - Transposition of
- VSD - Coarctation of - Atresia the great vessels
- PDA aorta pulmonal - Truncus
- Valve - Atresia tricuspid arteriosus
regurgitation

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.

2. Pathophysiology of heart disease. 5t ed.
 Penyakit jantung kongenital
Asianotik: L-R shunt
ASD: fixed splitting S2,
murmur ejeksi sistolik
VSD: murmur pansistolik
PDA: continuous murmur
Sianotik: R-L shunt
TOF: AS, VSD, overriding
aorta, RVH. Boot like heart
pada radiografi
TGA

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002103/
Park MK. Pediatric cardiology for practitioners. Mosby; 2008.
 Acyanotic Congenital HD:
General Pathophysiology

With volume load Clinical Findings

The most common: left to right e.g. ASD, VSD, PDA
shunting

Blood back into the lungs compliance & work of breathing

Pulmonary edema, tachypnea, chest

Fluid leaks into the interstitial space &
alveoly retraction, wheezing

Heart rate & stroke volume

High level of ventricular output -> Oxygen consumption -> sweating,
sympathetic nervous system irritability, FTT
Remodelling: dilatation & hypertrophy

If left untreated, volume load will Eventually leads to Eisenmenger

increase pulmonary vascular resistance Syndrome

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.

 Acyanotic Congenital HD:
General Pathophysiology
With pressure load Clinical Findings

Obstruction to normal blood Murmur PS & PS: systolic

flow: pulmonic stenosis, aortic
stenosis, coarctation of aorta. murmur;

Hypertrophy & dilatation of

Dilatation happened in the later
ventricular wall
stage

Severe pulmonic stenosis in

Defect location determine newborn right-sided HF
the symptoms (hepatomegaly, peripheral
edema)

Severe aortic stenosis left-

sided (pumonary edema, poor
1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.
perfusion) & right-sided HF
 Cyanotic Congenital HD
Cyanotic lesions with pulmonary blood flow must include both:
an obstruction to pulmonary blood flow & a shunt from R to L

Common lesions:
Tricuspid atresia, ToF, single ventricle with pulmonary stenosis

The degree of cyanosis depends on:

the degree of obstruction to pulmonary blood flow
If the obstruction is mild:
Cyanosis may be absent at rest
These patient may have hypercyanotic spells during condition of stress

If the obstruction is severe:

Pulmonary blood flow may be dependent on patency of the ductus arteriosus.
When the ductus closes hypoxemia & shock
 Cyanotic Congenital HD
Cyanotic lesions with pulmonary blood flow is not associated
with obstruction to pulmonary blood flow

Cyanosis is caused by:

Total mixing of systemic venous &
Abnormal ventricular-arterial pulmonary venous within the heart:
connections: - Common atrium or ventricle
- Total anomolous pulmonary venous
- TGA return
- Truncus arteriosus

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.

 Duktus Arteriosus Persisten
Kelainan berupa duktus (pembuluh yang menghubungkan
arteri pulmonalis kiri dan aorta desenden) yang tetap
terbuka setelah bayi lahir
Pada bayi cukup bulan duktus menutup secara
fungsional dalam 12 jam setelah lahir dan lengkap dalam 2-
3 minggu
Dijumpai 5-10% dari seluruh PJB, perempuan : laki-laki (3:1)
Etiologi :
Kegagalan penutupan pada bayi cukup bulan akibat kelainan
struktur otot polos duktus
Pada prematur menurunnya responsivitas duktus terhadap
O2 dan peran relaksasi aktif dari PGE2 dan prostasiklin (PGI1)
Patent Ductus Arteriosus
Pemeriksaan Penunjang
 Tatalaksana

Parasetamol IV 15 mg/kgBB/kali, 4x/hari selama 3 hari menutup DAP pada bayi yg

belum mendapat asupan peroral
59. Pendekatan Anemia pada anak
Anemia (WHO):
A hemoglobin (Hb) concentration 2 SDs below the mean
Hb concentration for a normal population of the same
gender and age range
US National Health and Nutrition Examination Survey
(1999 2002) anemia:
Hb concentration of less than 11.0 g/dL for both male and
female children aged 12 through 35 months

Robert D. Barker, Frank R. Greer, and The Committee of Nutrition. Diagnosis and Prevention of Iron Defiency and Iron Anemia i n Infants and Young Children (0-3 years of Age.
Pediatrics 2010; 126; 1040.
 Pendekatan Anemia pada anak
idai
 Indeks Eritrosit
Indeks eritrosit/ indeks
kospouskuleradalah batasan untuk
ukuran dan isi hemoglobin eritrosit.
terdiri atas :
(MCV : mean corpuscular volume)
(MCH : mean corpuscular hemoglobin)
(MCHC : mean corpuscular hemoglobin)
(RDW : RBC distribution width atau luas
distribusi eritrosit) perbedaan
ukuran
Indeks eritrosit dipergunakan secara
luas dalam mengklasifikasi anemia atau
sebagai penunjang dalam membedakan
berbagai macam anemia.
mean corpuscular volume (MCV)
Volume/ ukuran eritrosit :
mikrositik (ukuran kecil),
normositik (ukuran normal),
dan makrositik (ukuran besar).
mean corpuscular hemoglobin
(MCH)
bobot hemoglobin di dalam
eritrosit tanpa memperhatikan
ukurannya.
mean corpuscular hemoglobin
concentration (MCHC)
konsentrasi hemoglobin per
unit volume eritrosit.
 Retikulosit
Retikulosit : eritrosit muda yang sitoplasmanya masih
mengandung sejumlah besar sisa-sisa ribosome dan RNA
yang berasal dari sisa inti dari prekursornya (sel darah
muda).
Jumlah retikulosit yg meningkat menunjukkan kemampuan
respon sumsum tulang ketika anemia (misal perdarahan)
Indikator aktivitas sumsum tulang, banyaknya retikulosit
dalam darah tepi menggambarkan eritropoesis yang
hampir akurat.
Peningkatan jumlah retikulosit di darah tepi menggambarkan
akselerasi produksi eritrosit dalam sumsum tulang.
hitung retikulosit yang rendah dapat mengindikasikan keadan
hipofungsi sumsum tulang atau anemia aplastik.
Hipokrom: MCH normal Hiperkrom:
MCH normal
Mikrositik: MCV normal
Parameter Kadar normal Satuan
Hb 6 bln - 2 thn: 10,5-13,5 g/dL
2-6 thn: 11-14,7
6-12 thn: 11,5-15,5
12-18 thn: 13-16 (L); 12-16 (P)
Ht 2 thn: 33-42 %
Leukosit 2 thn: 6000-17.500 /L
Trombosit 150.000-400.000 /L
MCV 2 thn: 70-86 fL
MCH 2 thn: 23-31 pg/sel
MCHC 2 thn: 30-36 %Hb/sel
Anemia Defisiensi Besi
 Etiologi
Bayi di bawah 1 tahun Anak umur 2-5 tahun
Persediaan besi yang Diet rendah heme
kurang karena BBLR, lahir Infeksi berulang/menahun
kembarm ASI eksklusif Perdarahan berlebihan
tanpa suplementasi, susu karena divertikulum
formula rendah besi, meckel
pertumbuhan cepat,
anemia selama kehamilan Umur 5 tahun remaja
Anak umur 1-2 tahun Poliposis
Tidak mendapat MPASI Kehilangan besi karena
Kebutuhan meningkat perdarahan e.c
parasit/infeksi
karena infeksi berulang
Malabsorbsi Remaja dewasa
Menstruasi berlebihan
 Manifestasi Klinis
Anamnesis
Pucat yang berlangsung
lama (kronik)
Gejala komplikasi : lemas,
sariawan, fagofagia,
penurunan prestasi belajar,
menurunnya daya dahan
tubuh terhadap infeksi dan
gangguan perilaku
Terdapat faktor predisposis
dan faktor penyebab
Pemeriksaan fisik
Pucat tanpa tanda tanda
perdarahan
Limpa dapat membesar
namun umumnya tidak
teraba
Koilonikia, glositis. Dan
stomatitis angularis
Pemeriksaan Penunjang
 Profil Zat Besi
Ferritin
ferritin : intracellular protein
which safely stores excess iron.
Tiny amounts of ferritin can be
detected in serum measured
surrogate for body iron stores
Serum ferritin shows an acute
phase response and can be
elevated in a variety of
inflammatory, metabolic, hepatic
and neoplastic disorders
difficult to recognise iron
deficiency in patients with
inflammatory disorders
normal range for serum ferritin is
generally regarded as 15-
300g/l.
Total iron binding capacity
is a measurement of the maximum
amount of iron that can be carried.
Indirect measurement of transferrin.
Transferrin saturation
The most useful test in assessing iron
supply to the tissues
Transferrin is a glycoprotein synthesised in
the liver and is responsible for the
transportation of iron (Fe3+) in serum
In iron deficiency anaemia the serum iron
level falls. As a result the liver is stimulated
to synthesise more transferrin and the
transferrin saturation falls (usually <15%).
Transferrin saturation is obtained by the
following formula: serum iron x 100 TIBC
Normal range 2550%,
 Serum iron concentration
is a measurement of circulating iron (Fe+) bound
to transferrin
Only 0.1% of total body iron is bound to
transferrin at any one time
Diagnosis
 Penatalaksanaan
Pengobatan harus dimulai pada stadium dini (pada stadium deplesi besi
atau kekurangan besi) untuk mencegah terjadinya ADB
Tatalaksana etiologi dan terapi preparat zat besi atau bila perlu diberikan
transfusi PRC
Pemberian Zat Besi :
Preparat besi diberikan sampai kadar Hb normal dilanjutkan sampai
terpenuhi bentuk fero lebih mudah diserap
 Pemberian parenteral diberikan bila pemberian
oral gagal, misalnya akibat malabsorbsi, atau efek
samping berat pada saluran cerna
Evaluasi hasil pengobatan periksa Hb,
retikulosit seminggu sekali, SI dan feritin
seminggu sekali
Terapi diteruskan hingga 2 bulan Hb normal tanpa
pemeriksaan SI dan feritin
Transfusi hanya diberikan bila Hb<6 g/dL atau
kadar Hb 6 g/dl disertai lemah, gagal jantung,
infeksi berat atau akan menjalani operasi
transfusi PRC
 Tatalaksana
Fe oral
Aman, murah, dan efektif
Enteric coated iron tablets tidak dianjurkan karena
penyerapan di duodenum dan jejunum
Beberapa makanan dan obat menghambat penyerapan
Jangan bersamaan dengan makanan, beberapa antibiotik, teh,
kopi, suplemen kalsium, susu. (besi diminum 1 jam sebelum atau 2
jam setelahnya)
Konsumsi suplemen besi 2 jam sebelum atau 4 jam setelah
antasida
Tablet besi paling baik diserap di kondisi asam konsumsi
bersama 250 mg tablet vit C atau jus jeruk meningkatkan
penyerapan
 Tatalaksana
Absorbsi besi yang terbaik adalah pada saat
lambung kosong,
Jika terjadi efek samping GI, pemberian besi dapat
dilakukan pada saat makan atau segera setelah
makan meskipun akan mengurangi absorbsi obat
sekitar 40%-50%
Efek samping:
Mual, muntah, konstipasi, nyeri lambung
Warna feses menjadi hitam, gigi menghitam (reversibel)
 Skrining
The American Academy of
Pediatrics (AAP) dan CDC di
Amerika menganjurkan
melakukan pemeriksaan (Hb) dan
(Ht) setidaknya satu kali pada usia
9-12 bulan dan diulang 6 bulan
kemudian pada usia 15-18 bulan
atau pemeriksaan tambahan
setiap 1 tahun sekali pada usia 2-
5 tahun.
Pada bayi prematur atau dengan
berat lahir rendah yang tidak
mendapat formula yang
difortifikasi besi perlu
dipertimbangkan untuk
melakukan pemeriksaan Hb
sebelum usia 6 bulan
Rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia
Pemeriksaan tersebut dilakukan
pada populasi dengan risiko
tinggi:
kondisi prematur
berat lahir rendah
riwayat mendapat perawatan lama
di unit neonatologi
anak dengan riwayat perdarahan
infeksi kronis
etnik tertentu dengan prevalens
anemia yang tinggi
mendapat asi ekslusif tanpa
suplementasi
mendapat susu sapi segar pada
usia dini
dan faktor risiko sosial lain.
Suplemen Besi

Rekomendasi Ikatan Dokter Indonesia

 60. Pansitopenia ec Anemia Aplastik

Manifestasi klinis disebabkan oleh

sitopenia

Anemia Trombositopenia Leukopenia

Ptekiae, epistaksis,
Pucat, lemah,
perdarahan gusi, Demam, infeksi
dispnea
menoragia

Tidak ada limfadenopati atau splenomegali

Lichtman MA, Segel GB. Aplastic anemia: acquired and inherited. In: Lichtman et al, editors. Williams hematology. 8th ed. New York: McGraw Hill; 2010. p.463-79
 PANCYTOPENIA
Simultaneous presence of anaemia,
leukopenia, thrombocytopenia
 APLASTIC ANEMIA:

Failure of two or more cell lines

Anaemia, leukopenia, thrombocytopenia
(pancytopenia) + hypoplasia or aplasia of the marrow
Pathology: Reduction in the amount of haemopoietic
tissue inability to produce mature cells for
discharge into the bloodstream
no hepatomegaly; no splenomegaly; no
lymphadenopathy;
Hallmark: peripheral pancytopenia with
hypoplastic/ aplastic bone marrow
 CLASSIFICATION:
Idiopathic
Secondary:
idiosyncratic drug reaction
chemical exposure
infectious hepatitis
paroxysmal nocturnal haemoglobinuria
Constitutional (inherited/congenital)
Diamond-Blackfan syndrome
Shwachmann-Diamond syndrome
Fanconi anemia
Dyskeratosis Congenita
TAR (thrombocytopenia with absent radii)
Amegakaryocytic thrombocytopenia
 ACQUIRED APLASTIC ANEMIA -
CAUSES
Radiation Immune diseases:
Drugs and chemicals eosinophilic fascitis
chemotherapy thymoma
Benzene Pregnancy
Chloramphenicol: PNH
idiosyncratic; sudden
onset after several Marrow replacement:
months; 1 of every leukemia
20,000, irreversible Myelofibrosis
organophosphate myelodysplasia
Viruses:
CMV
EBV
Hep B, C,D
HIV
 PATHOPHYSIOLOGY
Direct destruction of haemopoietic
progenitors
Disruption of marrow micro-environment
Immune mediated suppression of marrow
elements
Cytotoxic T cells in blood and marrow
release gamma IFN and TNF inhibit early
and late progenitor cells
 CLINICAL FEATURES
RBC (anemia)
Progressive and persistent pallor
Anemia related symptoms
WBC (Leucopenia/neutropenia)
Prone to infections - Pyodermas, OM,
pneumonia, UTI, GI infections, sepsis
Platelets (Thrombocytopenia)
Petechiae, purpura, ecchymoses
Hematemesis, hematuria, epistaxis, gingival bleed
Intracranial bleed-headache, irritability,
drowsiness, coma
 Blood picture:
Anemia-normocytic, normochromic
Leukopenia (neutropenia)
Relative lymphocytosis
Thrombocytopenia
Absolute reticulocyte count low
Mild to moderate anisopoikilocytosis
 Gold standard
Bone Marrow Puncture : dry aspirate,
hypocellular with fat (>70% yellow marrow)
 61. Thyroid Hormones
There are two biologically active thyroid
hormones:
- tetraiodothyronine (T4; usually called thyroxine)
- triiodothyronine (T3)
Derived from modification of tyrosine.
 Differences between T4 and T3
The thyroid secretes about 80 microg of T4, but only 5
microg of T3 per day.
However, T3 has a much greater biological activity
(about 10 X) than T4.
An additional 25 microg/day of T3 is produced by
peripheral monodeiodination of T4 (stay tuned.).

thyroid

T4 T3
I-
Thyroid Follicles
Thyroid Follicles
Thyroid Hormone Synthesis
 Hipothyroid
Hypothyroidism refers to an underactive thyroid
gland that does not produce enough of the active
hormones T3 and T4.
This condition can be present at birth or can be
acquired any time during childhood or aduthood.
Hypothyroidism is the most common disturbance
of thyroid function in children, and is most often
caused by chronic autoimmune thyroiditis.
Occurs in about 1 in 1250 children.
In most cases, the condition is permanent and
will require treatment for life
 Hypothyroid in Children
As in adults, acquired hypothyroidism can be caused
by:
thyroid disease (primary hypothyroidism)
hypothalamic-pituitary disease (central hypothyroidism)
Primary hypothyroidism may be either subclinical (high
serum thyrotropin [TSH] and normal serum free
thyroxine [T4] concentrations) or overt (high serum
TSH and low serum free T4 concentrations).
Whatever its cause, hypothyroidism in children can
have deleterious effects on growth, pubertal
development and school performance.
Causes of hypothyroidism in children
and adolescents
 The signs and symptoms of Diagnosis
hypothyroidism include: These include the measurement
Tiredness of hormones produced by the
Modest weight gain (no more than thyroid gland and pituitary.
5-10 lb)
Free T4 (which is more accurate
Feeling cold than just the total T4) and TSH
Dry skin are measured.
Hair loss
Constipation
Hypothyroidism is diagnosed
when the stimulating hormone
Poor growth from the pituitary (TSH) is high
and the free T4 produced from
the thyroid is low.
If there is not enough TSH, then
both levels will be low.
 Clinical Manifestation
The most common physical finding at presentation is a goiter (an
enlarged thyroid).
The most common manifestation of hypothyroidism in children is
declining growth velocity, often resulting in short stature.
The growth delay tends to be insidious in onset, and may be present
for several years before other symptoms occur, if they occur at all.
Another common problem is altered school performance.
Other common symptoms are sluggishness, lethargy, cold
intolerance, constipation, dry skin, brittle hair, facial puffiness, and
muscle aches and pains.
If the cause is hypothalamic or pituitary disease, the child may
have headaches, visual symptoms, or manifestations of other
pituitary hormone deficiencies.
 Physical Examination
Abnormalities on physical examination include short stature,
apparent overweight (more fluid retention than obesity), puffy
facies with a dull, placid expression, bradycardia,
pseudohypertrophy of the muscles, and delayed deep tendon
reflexes.
The thyroid gland may be normal in size, not palpable, or diffusely
enlarged.
Pubertal development is delayed in most adolescent hypothyroid
children.
However, some children have sexual precocity, characterized by
breast development in girls and macroorchidism (enlarged testes) in
boys, and slightly increased (for age) serum gonadotropin
concentrations.
 Diagnosis
Children with primary hypothyroidism have high serum TSH
concentrations and low serum free T4 values.
Children with "subclinical hypothyroidism" have an elevated TSH
and a normal free T4 level.
Most children with central hypothyroidism have normal or low
serum TSH concentrations and low serum free T4 values.
Chronic autoimmune thyroiditis can be confirmed as the cause of
hypothyroidism by measuring antithyroid antibodies, best done by
measuring TPO Ab.
Approximately 85 to 90 percent of children with chronic
autoimmune thyroiditis have high serum TPO Ab concentrations,
while 30 to 50 percent have positive Tg Ab levels.
 Treatment
Levothyroxine (T4) is the treatment of choice in children with
hypothyroidism.
The goals of treatment are to restore normal growth and development,
including pubertal development.
There is some controversy about the need to treat children with mild
subclinical hypothyroidism, characterized by TSH elevations between 6
and 10 mU/L.
There is general agreement to treat children with subclinical
hypothyroidism and TSH levels >10 mU/L, to prevent any subtle effects on
growth and development.
T4 dose Children clear T4 more rapidly than adults; as a result, the
daily replacement dose on a weight basis is higher:
Age 1 to 3 years 4 to 6 mcg/kg body weight
Age 3 to 10 years 3 to 5 mcg/kg
Age 10 to 16 years 2 to 4 mcg/kg
 62.DIABETES MELLITUS TYPE I
Autoimmune destruction of pancreatic islet
cells
Factors contribute to the pathogenesis DM
Type I:
Genetic provide both susceptibility to, and
protection from dm Type I
Environmental
Infections
Chemicals
Seasonality
geographic locations

Ramin Alemzadeh, David T. Wyat. Diabetes Mellitus in Children. Nelson Textbook of Pediatrics
 Diabetes Melitus Tipe 1
(Insulin-dependent diabetes mellitus)
Merupakan kelainan sistemik akibat gangguan metabolisme
glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik.
Etiologi: Suatu proses autoimun yang merusak sel
pankreas sehingga produksi insulin berkurang, bahkan
terhenti. Dipengaruhi faktor genetik dan lingkungan.
Insidensi tertinggi pada usia 5-6 tahun dan 11 tahun
Komplikasi : Hipoglikemia, ketoasidosis diabetikum,
retinopathy , nephropathy and hypertension, peripheral
and autonomic neuropathy, macrovascular disease
Manifestasi Klinik:
Poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan
Pada keadaan akut yang berat: muntah, nyeri perut, napas cepat
dan dalam, dehidrasi, gangguan kesadaran
Ketoasidosis Diabetikum
 Diagnostic Criteria and Typical Total Body Deficits of
Water and Electrolytes in Diabetic Ketoacidosis
Diagnostic criteria* Typical deficits
Blood glucose: > 250 mg per dL Water: 6 L, or 100 mL per kg
(13.9 mmol per L) body weight
pH: <7.3 Sodium: 7 to 10 mEq per kg body
Serum bicarbonate: < 15 mEq/L weight
Urinary ketone: 3+ Potassium: 3 to 5 mEq per kg
body weight
Serum ketone: positive at 1:2
dilutions Phosphate: ~1.0 mmol per kg
body weight
Serum osmolality: variable

*Not all patients will meet all diagnostic criteria,

depending on hydration status, previous
administration of diabetes treatment and other
factors.
Adapted with permission from Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA. Diabetic
ketoacidosis. In: Porte D Jr, Sherwin RS, eds. Ellenberg and Rifkin's Diabetes
mellitus. 5th ed. Stamford, Conn.: Appleton & Lange, 1997;82744.

CLASSIC TRIAD OF DKA

 Goals of Treatment KAD
Restore perfusion, which will increase glucose
uptake in the periphery, increase glomerular
filtration, and reverse the progressive acidosis.
Arrest ketogenesis with insulin administration,
which reverses proteolysis and lipolysis while
stimulating glucose uptake and processing,
thereby normalizing blood glucose concentration.
Replace electrolyte losses.
Intervene rapidly when complications,
especially CE, occur.
Prinsip Tatalaksana DKA
 63. Pubertas Prekoks
Definisi: tanda-tanda GnRH dependent
maturasi seksual sebelum (central) : early
usia 8 tahun pada reactivation of
perempuan dan 9 tahun Hypothalamus-pitutary-
pada laki-laki gonad axis
Lebih banyak pada GnRH independent
perempuan (peripheral): autonom
Perempuan idiopatik; sex steroid , not affected
laki-laki kelainan CNS by Hypothalamus-
pitutary-gonad axis
Variant
thelarche prematur
adrenarche prematur
 Etiologi
GnRH dependent (sentral) GnRH independent (perifer)
idiopatik Lelaki (isoseksual)
kelainan SSP adrenal: tumor, CAH
tumor testes : tumor sel Leydig,
non-tumor: pasca infeksi, familial testotoksikosis
radiasi, trauma, kongenital gonadotropin-secreting
tumor:
Iatrogenik non SSP: hepatoma,
keterlambatan diagnosis germinoma, teratoma
pada GIPP SSP: germinoma, adenoma
(LH secreting)
Heteroseksual
peningkatan aromatisasi
perifer
Pubertas Prekoks, Diagnosis & Tatalaksana. H. Hakimi; Melda Deliana; Siska Mayasari Lubis. Divisi Endokrinologi Anak Fakultas
Kedokteran USU/RSUP H. Adam MalikMedan
 Etiologi
GnRH independent Stadium Tanner
(perifer)
perempuan (isoseksual)
McCune Albright
Hipotiroid berat
heteroseksual
adrenal: tumor, CAH
Tumor
ovarium:arrhenoblasto
ma
Pubertas Prekoks, Diagnosis & Tatalaksana. H. Hakimi; Melda Deliana; Siska Mayasari Lubis. Divisi Endokrinologi Anak Fakultas
Kedokteran USU/RSUP H. Adam MalikMedan
 Gejala + Tanda
GnRH Dependent Precoccious GnRH Independent
Puberty Precoccious Puberty
Selalu isoseksual Isoseksual atau
perkembangan tanda-tanda heteroseksual (late onset
pubertas CAH, tumor adrenal)
mengikuti pola stadium perkembangan seks
pubertas normal sekunder tidak sinkron
gambaran hormonal: (volume testes tidak sesuai
dengan stadium pubertas -
peningkatan aktivitas lebih kecil)
hormonal di seluruh poros
peningkatan kadar seks
steroid tanpa disertai
peningkatan kadar GnRH
dan LH/FSH
Pubertas Prekoks, Diagnosis & Tatalaksana. H. Hakimi; Melda Deliana; Siska Mayasari Lubis. Divisi Endokrinologi Anak Fakultas
Kedokteran USU/RSUP H. Adam MalikMedan
 Gejala Klinis akibat Peningkatan
Hormon Seks Steroid
Efek estrogen
tall child but short adult -
karena penutupan epifisis
tulang dini
ginekomastia
Efek testosteron
hirsutism
Acne
male habitus
Efek umum
sexual behavior
agresif
Pubertas Prekoks, Diagnosis & Tatalaksana. H. Hakimi; Melda Deliana; Siska Mayasari Lubis. Divisi Endokrinologi Anak Fakultas
Kedokteran USU/RSUP H. Adam MalikMedan
PENDEKATAN PUBERTAS PREKOKS
PADA PEREMPUAN
 Anamnesis
Usia awitan saat terjadi pubertas dan progresivitas
perubahan fisik pubertal.
Pola pertumbuhan (kecepatan tumbuh) anak sejak bayi.
Adanya kelainan SSP atau gejala kelainan SSP
Riwayat penyakit dahulu
kemoterapi, radiasi, operasi, trauma atau infeksi SSP, riwayat
konsumsi obat-obatan jangka panjang (obat yang mengandung
hormon steroid seks)
Riwayat penyakit keluarga
riwayat pubertas anggota keluarga yang lain, tinggi badan, dan
rerata pertumbuhan orangtua dan saudara kandungnya.
Adanya paparan kronik terhadap hormon seks steroid
eksogen.
 Pemeriksaan fisis
Pengukuran tinggi badan, berat badan, rasio segmen
atas/bawah tubuh.
Palpasi tiroid: ukuran, ada tidaknya nodul, konsistensi, dan
bruit
Status pubertas sesuai dengan skala maturasi Tanner
Perempuan: rambut aksila (A), payudara atau mammae (M), dan
rambut pubis (P).
Laki-laki: rambut aksila (A), rambut pubis (P), dan genital (G).
Lesi kulit hiperpigmentasi menunjukkan neurofibromatosis
atau sindrom McCune- Albright.
Palpasi abdomen untuk mendeteksi adanya tumor
intraabdomen.
Pemeriksaan status neurologis, funduskopi, visus.
 Pemeriksaan laboratorium + Radiologi
Nilai basal LH dan FSH.
Kadar basal LH basal >0,83 U/L
menunjang diagnosis pubertas
prekoks sentral.
rasio LH/FSH lebih dari satu
menunjukkan stadium pubertas.
Hormon seks steroid: estradiol
pada anak perempuan dan
testosteron pada anak laki- laki.
Kadar DHEA
(dehydroepiandrosterone) atau
DHEAS (DHEA sulfate) jika
terdapat bukti adrenarke.
Tes stimulasi GnRH/GnRHa: kadar
puncak LH 5-8 U/L menunjukkan
pubertas prekoks progresif.
RUTIN:
Usia tulang/bone age
USG pelvis pada anak
perempuan
ATAS INDIKASI:
Ultrasonografi testis pada
anak laki-laki jika terdapat
asimetri pembesaran testis.
USG atau CT-Scan abdomen.
MRI kepala untuk mencari lesi
hipotalamus
 Tatalaksana
ditujukan langsung pada penyebab
Tumor SSP atau tumor yang memproduksi hormon seks
steroid: bedah, radiasi atau kemoterapi yang sesuai.
Terapi subsitusi kortisol dengan hidrokortison suksinat
pada HAK.
Terapi substitusi hormon tiroid pada hipotiroid primer.
Pubertas prekoks sentral idiopatik: penggunaan GnRH
agonis.
Pubertas prekoks perifer: keberhasilan tata laksana
penyakit yang mendasarinya
64. Tuberkulosis pada anak
 Time after
primary infection Clinical Manifestation
2 3 months Fever of Onset

Erythema nodosum

Phlyctenular conjunctivitis
Tuberculin Test Positive

Primary pulmonary TB
TB Meningitis
3 12 months
Miliary TB
TB Pleural effusion

6 24 months Osteo-articular TB

> 5 years Renal TB

Figure 5. The Timetable of Tuberculosis

Donald PR et.al. In: Madkour MM, ed. Tuberculosis. Berlin; Springer;2003.p.243-64

1/9/2017 463
 Complications of nodes
1. Extension to bronchus
Complications of focus 2. Consolidation
1. Effusion 3. Hyperinflation
2. Cavitation
3. Coin shadow MENINGITIS OR MILIARY
in 4% of children infected
under 5 years of age
LATE COMPLICATIONS
Renal & Skin
Most children Most after 5 years
become tuberculin
BRONCHIAL EROSION
sensitive
3-9 months
Uncom m on under 5 years of age Incidence decreases
PRIMARY COMPLEX 25% of cases w ithin 3 m onths As age increased
A minority of children 75% of cases w ithin 6 m onths
Progressive Healing
experience :
Most cases
1. Febrile illness
BONE LESION
2. Erythema Nodosum Most within
3. Phlyctenular Conjunctivitis
1 2 3 4 3 years
5 6

Resistance reduced :
infection 1. Early infection
(esp. in first year)
2. Malnutrition
3. Repeated infections :
measles, whooping cough 24 months
4-8 weeks 3-4 weeks fever of onset 12 months streptococcal infections
4. Steroid therapy
Development
Of Complex DIMINISHING RISK

1/9/2017 But still possible

464
GREATEST RISK OF LOCAL & DISEMINATED LESIONS 90% in first 2 years Miller FJW. Tuberculosis in children, 1982
 Tuberkulosis pada anak
Pada umumnya anak yang terinfeksi tidak
menunjukkan gejala yang khas
over/underdiagnosed
Batuk BUKAN merupakan gejala utama TB pada
anak
Pertimbangkan tuberkulosis pada anak jika :
BB berkurang dalam 2 bulan berturut-turut tanpa
sebab yang jelas atau gagal tumbuh
Demam sampai 2 minggu tanpa sebab yang jelas
Batuk kronik 3 minggu
Riwayat kontak dengan pasien TB paru dewasa
Sistem Skoring
Diagnosis oleh dokter
Perhitungan BB saat
pemeriksaan
Demam dan batuk yang tidak
respons terhadap terapi baku
Cut-of f point: 6
Adanya skrofuloderma
langsung didiagnosis TB
Rontgen bukan alat diagnosis
utama
Reaksi cepat BCG harus
dilakukan skoring
Reaksi cepat BCG harus
dievaluasi dengan sistem
skoring
Total nilai 4 pada anak balita
atau dengan kecurigaan
besar dirujuk ke rumah sakit
Profilaksis INH diberikan pada
anak dengan kontak BTA (+)
dan total nilai <5
Sistem Skoring
 Terapi
Anak dengan TB paru atau limfadenitis TB
dapat diberikan regimen 2RHZ/4RH
Kecuali pada anak yang tinggal di daerah dengan
prevalensi HIV yang tinggi atau resistensi isoniazid
yang tinggi, atau anak dengan TB paru yang
ekstensif diberikan 2RHZE/4RH

WHO. Rapid advice treatment of tuberculosis in children.

http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241500449_eng.pdf
Prinsip Pengobatan TB Anak
 Berat dan ringannya penyakit
TB ringan:
tidak berisiko menimbulkan kecacatan berat atau
kematian, misalnya TB primer tanpa komplikasi,
TB kulit, TB kelenjar
TB berat:
TB pada anak yang berisiko menimbulkan
kecacatan berat atau kematian, misalnya TB
meningitis, TB milier, TB tulang dan sendi, TB
abdomen, termasuk TB hepar, TB usus, TB paru
BTA positif, TB resisten obat, TB HIV.
Petunjuk Teknis Manajemen TB Anak. 2013. Depkes.
 Uji Tuberkulin
Menentukan adanya respon imunitas selular terhadap TB. Reaksi berupa
indurasi (vasodilatasi lokal, edema, endapan fibrin, dan akumulasi sel-sel
inflamasi)
Tuberkulin yang tersedia : PPD (purified protein derived) RT-23 2TU, PPD S
5TU, PPD Biofarma
Cara : Suntikkan 0,1 ml PPD intrakutan di bagian volar lengan bawah.
Pembacaan 48-72 jam setelah penyuntikan
Pengukuran (pembacaan hasil)
Dilakukan terhadap indurasi yang timbul, bukan eritemanya
Indurasi dipalpasi, tandai tepi dengan pulpen. Catat diameter transversal.
Hasil dinyatakan dalam milimeter. Jika tidak timbul = 0 mm
Hasil:
Positif jika indurasi >= 10mm
Ragu-ragu jika 5-9 mm
Negatif < 5 mm
 Profilaksis TB pada anak

Primary Prophylaxis to prevent TB infection in TB Class 1 person; in other words:

exposure (+), infection (-) tuberculin negative

Secondary prophylaxis to prevent TB disease in TB Class 2 person; in other words:

(exposure (+), infection (+), disease (-); and person with tuberculin conversion
 Profilaksis TB pada Anak
(Juknis TB Anak 2013 & Pedoman TB Nasional 2014
 65. Malnutrisi Energi Protein
Malnutrisi: Ketidakseimbangan seluler antara asupan dan kebutuhan
energi dan nutrien tubuh untuk tumbuh dan mempertahankan fungsinya
(WHO)
Dibagi menjadi 3:
Overnutrition (overweight, obesitas)
Undernutrition (gizi kurang, gizi buruk)
Defisiensi nutrien spesifik
Malnutrisi energi protein (MEP):
MEP derajat ringan-sedang (gizi kurang)
MEP derajat berat (gizi buruk)
Malnutrisi energi protein berdasarkan klinis:
Marasmus
Kwashiorkor
Marasmik-kwashiorkor

Sjarif DR. Nutrition management of well infant, children, and

adolescents.
Scheinfeld NS. Protein-energy malnutrition.
http://emedicine.medscape.com/article/1104623-overview
Marasmus

wajah seperti orang tua

kulit terlihat longgar
tulang rusuk tampak
terlihat jelas
kulit paha berkeriput
terlihat tulang belakang
lebih menonjol dan kulit
di pantat berkeriput
( baggy pant )
Kwashiorkor

edema
rambut kemerahan, mudah
dicabut
kurang aktif, rewel/cengeng
pengurusan otot
Kelainan kulit berupa bercak
merah muda yg meluas &
berubah warna menjadi coklat
kehitaman dan terkelupas (crazy
pavement dermatosis)
 Marasmik-kwashiorkor
Terdapat tanda dan gejala klinis marasmus dan
kwashiorkor secara bersamaan
 Kriteria Gizi Kurang dan Gizi Buruk
Z-score menggunakan BB/IBW (Ideal Body Weight)
kurva WHO weight-for- menggunakan kurva CDC
height 80-90% mild
<-2 moderate wasted malnutrition
<-3 severe wasted gizi 70-80% moderate
buruk malnutrition
70% severe
Lingkar Lengan Atas < 11,5 malnutrition Gizi Buruk
cm
 Kwashiorkor
Protein

Serum Albumin

Tekanan osmotik koloid serum

Edema
 Marasmus
Karbohidrat

Pemecahan lemah + pemecahan protein

Lemak subkutan

Muscle wasting, kulit keriput

Turgor kulit berkurang

 Emergency Signs in Severe
Malnutrition
Dibutuhkan tindakan resusitasi
Tanda gangguan airway and breathing :
Tanda obstruksi
Sianosis
Distress pernapasan
Tanda dehidrasi berat rehidrasi secara ORAL.
Dehidrasi berat sulit dinilai pada malnutrisi berat.
Terdapat risiko overhidrasi
Tanda syok : letargis, penurunan kesadaran
Berikan rehidrasi parenteral (Resusitasi Cairan)
 Cause difference
Marasmus Kwashiorkor
Marasmus is multi nutritional Kwashiorkor occurs due to the lack of
deficiency proteins in a person's diet
Marasmus usually affects very young Kwashiorkor affects slightly older
children children mainly children who are
weaned away from their mother's
milk
Marasmus is usually the result of a Kwashiorkor can occur rapidly
gradual process
 10 Langkah Utama Penatalaksaan Gizi Buruk
No Tindakan Stabilisasi Transisi Rehabilitasi Tindaklanjut
H 1-2 H 3-7 H 8-14 mg 3-6 mg 7-26
1. Atasi/cegah hipoglikemia

2. Atasi/cegah hipotermia

3. Atasi/cegah dehidrasi

4. Perbaiki gangguan elektrolit

5. Obati infeksi
6. Perbaiki def. nutrien mikro tanpa Fe + Fe

7. Makanan stab & trans

8. Makanan Tumb.kejar
9. Stimulasi

10. Siapkan tindak lanjut

 HIPOGLIKEMIA
Semua anak dengan gizi
buruk berisiko hipoglikemia
(< 54 mg/dl)
Jika tidak memungkinkan
periksa GDS, maka semua
anak gizi buruk dianggap
hipoglikemia
Segera beri F-75 pertama,
bila tidak dapat disediakan
dengan cepat, berikan 50 ml
glukosa/ gula 10% (1 sendok
teh munjung gula dalam 50
ml air) oral/NGT.
Jika anak tidak sadar, beri
larutan glukosa 10% IV
bolus 5 ml/kg BB, atau
larutan glukosa/larutan gula
pasir 50 ml dengan NGT.
Lanjutkan pemberian F-75
setiap 23 jam, siang dan
malam selama minimal dua
hari.
 Ketentuan Pemberian Makan Awal
Makanan dalam jumlah sedikit tetapi sering dan rendah
osmolaritas serta rendah laktosa
Berikal secara oral atau melalui NGT, hindari pemberian
parenteral
Formula awal F-75 diberikan sesuai standar WHO dan
sesuai jadwal makan yang dibuat untuk mencukupi
kebutuhan zat gizi pada fase stabilisasi
Jika anak masih mendapat ASI, lanjutkan, tetapi pastikan
bahwa jumlah F-75 yang dibutuhkan harus dipenuhi
Apabila pemberian makan oral tidak mencapai kebutuhan
minimal, berikan sisanya melalui NGT
Pada fase transisi, secara bertahap ganti F-75 dengan F-
100
Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. 2008
 Pemberian Makanan
Fase stabilisasi (Inisiasi)
Energi: 80-100 kal/kg/hari
Protein: 1-1,5 gram/kg/hari
Cairan: 130 ml/kg/hari atau 100 ml/kg/hari (edema)
Fase transisi
Energi: 100-150 kal/kg/hari
Protein: 2-3 gram/kg/hari
Fase rehabilitasi
Energi: 150-220 kal/kg/hari
Protein: 3-4 gram/kg/hari
 HIPOTERMIA (Suhu aksilar < 35.5 C)
Pastikan bahwa anak berpakaian (termasuk
kepalanya). Tutup dengan selimut hangat dan
letakkan pemanas/ lampu di dekatnya, atau
lakukan metode kanguru.
Ukur suhu aksilar anak setiap 2 jam s.d suhu
menjadi 36.5 C/lbh.
Jika digunakan pemanas, ukur suhu tiap
setengah jam. Hentikan pemanasan bila suhu
mencapai 36.5 C
 DEHIDRASI
Jangan gunakan infus untuk rehidrasi, kecuali
pada kasus dehidrasi berat dengan syok.
Beri ReSoMal, secara oral atau melalui NGT
beri 5 ml/kgBB setiap 30 menit untuk 2 jam
pertama
setelah 2 jam, berikan ReSoMal 510
ml/kgBB/jam berselang-seling dengan F-75
dengan jumlah yang sama, setiap jam selama 10
jam.
 Atasi Infeksi
Anggap semua anak dengan
gizi buruk mengalami infeksi
saat mereka datang dan
segera diberi antibiotik.
PILIHAN ANTIBIOTIK
SPEKTRUM LUAS
Jika tidak ada komplikasi
atau tidak ada infeksi nyata
Kotrimoksazol PO (25 mg
SMZ + 5 mg TMP/kgBB/12
jam selama 5 hari.
Jika ada komplikasi (hipoglikemia,
hipotermia, atau anak terlihat
letargis atau tampak sakit berat),
atau jelas ada infeksi
Ampisilin (50 mg/kgBB IM/IV/6
jam selama 2 hari), dilanjutkan
Amoksisilin PO (15 mg/kgBB/8 jam
selama 5 hari) ATAU Ampisilin PO
(50 mg/kgBB/6 jam selama 5 hari)
sehingga total selama 7 hari,
DITAMBAH Gentamisin (7.5
mg/kgBB/hari IM/IV) setiap hari
selama 7 hari.
 Jika anak tidak membaik dalam waktu 48 jam,
tambahkan Kloramfenikol (25 mg/kgBB IM/IV
setiap 8 jam) selama 5 hari.
Jika diduga meningitis, lakukan pungsi lumbal
untuk memastikan dan obati dengan
Kloramfenikol (25 mg/kg setiap 6 jam) selama
10 hari.
 Mikronutrien
Asam folat (5 mg pada hari 1, dan selanjutnya 1 mg/hari)
Seng (2 mg Zn elemental/kgBB/hari)
Tembaga (0.3 mg Cu/kgBB/hari)
Ferosulfat 3 mg/kgBB/hari setelah berat badan naik (mulai fase
rehabilitasi)
Vitamin A diberikan secara oral pada hari ke 1 dengan:

Jika ada gejala defisiensi vitamin A, atau pernah sakit campak dalam 3
bulan terakhir, beri vitamin A dengan dosis sesuai umur pada hari ke 1, 2,
dan 15.
 66. Ikterus dan Hiperbilirubinemia pada Bayi Baru Lahir

Ikterus atau Hiperbilirubinemia :

menunjukkan pewarnaan pada kulit, sklera atau membran mukosa sebagai akibat
penumpukan bilirubin yang berlebihan pada jaringan.

Ikterus baru terlihat bila kadar bilirubin serum lebih dari 5 mg/dL.
Ikterus pada neonatus merupakan sesuatu yang unik dan membutuhkan
perhatian khusus, karena:

Neonatus sedang mengalami Bilirubin indirek dapat Penyakit herediter mungkin

proses maturasi yang mungkin mencapai kadar toksik menunjukkan manifestasi
akan mempengaruhi perjalanan (kernikterus) sehingga klinisnya pada periode usia
penyakit harus didiagnosis dini ini
 Metabolisme Bilirubin

80 90% bilirubin berasal dari pemecahan

Hb di eritrosit, 10 -20 % dari protein
mengandung heme

Biliverdin unconjugated / bilirubin

indirek
Enzim : biliverdin reductase
lokasi : plasma
Unconjugated bilirubin conjugated/
bilirubin direk
Enzim UGT mengkonjugasi
bilirubin dengan asam glukoronat
Lokasi di liver
Conjugated bilirubin urobilinogen +
stercobilin
Enzim dari bakteri, lokasi di intestin
Conjugated bilirubin unconjugated
bilirubin
Beta glucoronidase
Lokasi di intestin, membuat
bilirubin indirek masuk ke siklus
enterohepatik
Patomekanisme Hiperbilirubinemia

Produksi blirubin (ex.

Hemolisis) i

ambilan bilirubin oleh

hepatosit

ikatan bilirubin
intrahepatosit

gangguan konjugasi bilirubin

sekresi bilirubin

ekskresi bilirubin
Etiologi
 Ikterus Neonatorum
Ikterus neonatorum: fisiologis vs non fisiologis.
Ikterus fisiologis:
Awitan terjadi setelah 24 jam
Memuncak dalam 3-5 hari, menurun dalam 7 hari (pada NCB)
Ikterus fisiologis berlebihan ketika bilirubin serum puncak adalah 7-15
mg/dl pada NCB
Ikterus non fisiologis:
Awitan terjadi sebelum usia 24 jam
Tingkat kenaikan > 0,5 mg/dl/jam
Tingkat cutoff > 15 mg/dl pada NCB
Ikterus bertahan > 8 hari pada NCB, > 14 hari pada NKB
Tanda penyakit lain
Gangguan obstruktif menyebabkan hiperbilirubinemia direk. Ditandai
bilirubin direk > 1 mg/dl jika bil tot <5 mg/dl atau bil direk >20% dr total
bilirubin. Penyebab: kolestasis, atresia bilier, kista duktus koledokus.

Indrasanto E. Hiperbilirubinemia pada neonatus.

 Zona 1 2 3 4 5

Definisi Kepala Kulit Kulit tubuh Lengan Telapak

dan leher tubuh di di bawah dan tangan
atas pusar pusar dan tungkai dan kaki
paha

Kadar bilirubin 4-8 5 - 12 8 - 16 11 18 >1 5

serum (mg/dL)

Ikterus biasanya mulai terlihat di wajah lalu menyebar dengan arah

cephalocaudal ke tubuh dan akhirnya ekstrimitas.

Ikterus pada Neonatus perlu dievaluasi lebih lanjut bila:

1. Ikterus timbul saat lahir atau pada hari pertama kehidupan
2. Kenaikan kadar bilirubin berlangsung cepat (>5 mg/Dl/hari)
3. Kadar bilirubin serum > 12 mg/Dl pada bayi cukup bulan dan 10-14
mg/dL/24 jam pada bayi preterm
4. Ikterus menetap pada usia 2 minggu atau lebih
5. Peningkatan bilirubin direk > 2 mg/ dL
 Kolestatis

Bilirubin Bilirubin Direk Larut air: dibuang lewat ginjal

indirek

OBSTRUKSI

Urin warna
teh

Feses warna
Tidak ada bilirubin direk yg menuju usus
Dempul
 Kolestasis (Cholestatic Liver Disease)
Definisi : Keadaan bilirubin direk > 1 mg/dl bila bilirubin total < 5
mg/dl, atau bilirubin direk >20% dari bilirubin total bila kadar
bil.total >5 mg/dl
Kolestasis : Hepatoselular (Sindrom hepatitis neonatal) vs Obstruktif
(Kolestasis ekstrahepatik)
Sign and Symptom : Jaundice, dark urine and pale stools,
nonspecific poor feeding and sleep disturbances, bleeding and
bruising, seizures
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang
 Atresia Bilier
Merupakan penyebab kolestasis tersering dan serius pada bayi yang
terjadi pada 1 per 10.000 kelahiran
Ditandai dengan adanya obstruksi total aliran empedu karena destruksi
atau hilangnya sebagian atau seluruh duktus biliaris. Merupakan proses
yang bertahap dengan inflamasi progresif dan obliterasi fibrotik saluran
bilier
Etiologi masih belum diketahui
Tipe embrional 20% dari seluruh kasus atresia bilier,
sering muncul bersama anomali kongenital lain seperti polisplenia, vena porta
preduodenum, situs inversus dan juga malrotasi usus.
Ikterus dan feses akolik sudah timbul pada 3 minggu pertama kehidupan
Tipe perinatal yang dijumpai pada 80% dari seluruh kasus atresia bilier,
ikterus dan feses akolik baru muncul pada minggu ke-2 sampai minggu ke-
4 kehidupan.

Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Anak dengan Gejala Kuning. Dept IKA RSCM. 2007
 Atresia Bilier
Gambaran klinis: biasanya terjadi pada bayi perempuan,
lahir normal, bertumbuh dengan baik pada awalnya, bayi
tidak tampak sakit kecuali sedikit ikterik. Tinja
dempul/akolil terus menerus. Ikterik umumnya terjadi
pada usia 3-6 minggu
Laboratorium : Peningkatan SGOT/SGPT ringan-sedang.
Peningkatan GGT (gamma glutamyl transpeptidase) dan
fosfatase alkali progresif.
Diagnostik: USG dan Biopsi Hati
Terapi: Prosedur Kasai (Portoenterostomi)
Komplikasi: Progressive liver disease, portal hypertension,
sepsis

Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Anak dengan Gejala Kuning. Dept IKA RSCM. 2007
67. EKSANTEMA AKUT
Morbili/Rubeola/Campak
Pre-eruptive Stage
Demam
Catarrhal Symptoms coryza, conjunctivitis
Respiratory Symptoms cough
Eruptive Stage/Stage of Skin Rashes
Exanthem sign
Maculopapular Rashes Muncul 2-7
hari setelah onset
Demam tinggi yang menetap
Anoreksia dan iritabilitas
Diare, pruritis, letargi dan
limfadenopati oksipital
Stage of Convalescence
Rash menghilang sama dengan urutan
munculnya (muka lalu ke tubuh bag bawah)
membekas kecoklatan
Demam akan perlahan menghilang saat
erupsi di tangan dan kaki memudar

Tindakan Pencegahan :
Imunisasi Campak pada usia 9 bulan
Mencegah terjadinya komplikasi berat
 Morbili
Paramyxovirus Prodromal
Kel yg rentan: Hari 7-11 setelah
Anak usia prasekolah yg eksposure
blm divaksinasi Demam, batuk,
Anak usia sekolah yang konjungtivitis,sekret
gagal imunisasi hidung. (cough, coryza,
conjunctivitis 3C)
Musin: akhir musim Enanthem ruam
dingin/ musim semi kemerahan
Inkubasi: 8-12 hari Kopliks spots muncul 2
Masa infeksius: 1-2 hari hari sebelum ruam dan
sblm prodromal s.d. 4 bertahan selama 2 hari.
hari setelah muncul ruam
 Morbili
KOMPLIKASI
Otitis Media (1 dari 10 penderita
campak pada anak)
Diare (1 dari 10 penderita campak)
Bronchopneumonia (komplikasi
berat; 1 dari 20 anak penderita
campak)
Encephalitis (komplikasi berat; 1
dari 1000 anak penderita campak)
Pericarditis
Subacute sclerosing
panencephalitis late sequellae
due to persistent infection of the
CNS; 7-10 tahun setelahnya; 1:
100,000 orang)
DIAGNOSIS & TERAPI
Diagnosis:
manifestasi klinis, tanda
patognomonik bercak Koplik
isolasi virus dari darah, urin,
atau sekret nasofaring
pemeriksaan serologis: titer
antibodi 2 minggu setelah
timbulnya penyakit
Terapi:
Suportif, pemberian vitamin A 2
x 200.000 IU dengan interval 24
jam.
 Penatalaksanaan
Terapi suportif diberikan dengan menjaga cairan tubuh dan
mengganti cairan yang hilang dari diare dan emesis.
Obat diberikan untuk gejala simptomatis, demam dengan
antipiretik.
Jika terjadi infeksi bakteri sekunder, diberikan antibiotik.
Suplementasi vitamin A diberikan pada:
Bayi usia kurang dari 6 bulan 50.000 IU/hari PO diberi 2 dosis.
Umur 6-11 bulan 100.000 IU/hari PO 2 dosis.
Umur di atas 1 tahun 200.000 IU/hari PO 2 dosis.
Anak dengan tanda defisiensi vitamin A, 2 dosis pertama sesuai
umur, dilanjutkan dosis ketiga sesuai umur yang diberikan 2-4
minggu kemudian.
 Konseling & Edukasi
Edukasi keluarga dan pasien bahwa morbili merupakan penyakit
yang menular.
Namun demikian, pada sebagian besar pasien infeksi dapat sembuh
sendiri, sehingga pengobatan bersifat suportif.
Edukasi pentingnya memperhatikan cairan yang hilang dari
diare/emesis.
Untuk anggota keluarga/kontak yang rentan, dapat diberikan vaksin
campak atau human immunoglobulin untuk pencegahan.
Vaksin efektif bila diberikan dalam 3 hari terpapar dengan
penderita.
Imunoglobulin dapat diberikan pada individu dengan gangguan
imun, bayi umur 6 bulan -1 tahun, bayi umur kurang dari 6 bulan
yang lahir dari ibu tanpa imunitas campak, dan wanita hamil.
 Rubella
Togavirus Asymptomatik hingga
Yg rentan: orang dewasa 50%
yang belum divaksinasi Prodromal
Musim: akhir musim Anak-anak: tidak bergejala
dingin/ awal musim semi. s.d. gejala ringan
Dewasa: demam, malaside,
Inkubasi 14-21 hari nyeri tenggorokan, mual,
Masa infeksius: 5-7 hari anoreksia, limfadenitis
sblm ruam s.d. 3-5 hari oksipital yg nyeri.
setelah ruam muncul Enanthem
Forschheimers spots
petekie pada hard
palate
 Rubella - komplikasi
Arthralgias/arthritis pada
org dewasa
Peripheral neuritis
encephalitis
thrombocytopenic purpura
(jarang)
Congenital rubella
syndrome
Infeksi pada trimester
pertama
IUGR, kelainan mata, tuli,
kelainan jantung, anemia,
trombositopenia, nodul kulit.
Roseola Infantum Exanthem Subitum
Human Herpes Virus 6 Demam tinggi 3-4 hari
(and 7) Demam turun mendadak
Yg rentan: 6-36 bulan dan mulai timbul ruam
(puncak 6-7 bulan) kulit.
Musim: sporadik Kejang yang mungkin
Inkubasi: 9 hari timbul berkaitan dengan
Masa infeksius: berada infeksi pada meningens
dalam saliva secara oleh virus.
intermiten sepanjang
hidup; infeksi
asimtomatik persisten.
 Jadwal Imunisasi Anak Umur 0 18 tahun
Rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), Tahun 2014
Umur pemberian vaksin
Jenis vaksin Bulan Tahun
Lahir 1 2 3 4 5 6 9 12 15 18 24 3 5 6 7 8 10 12 18
Hepatit
i s B 1 2 3
Polio 0 1 2 3 4 5
BCG 1 kali
DTP 1 2 3 4 5 6 (Td) 7(Td)
Hib 1 2 3 4
PCV 1 2 3 4
Rotavirus
e 1 2 3
Influ nza Ulangan 1 kaliptia tpahun
Campak 1 2 3
MMR 1 2
Tifoid Ulangan tia 3 t ahun
Hepatit
i s A 2 kali, interval 6-12 bulan
Varisela 1 kali
HPV 3 kali

Keterangan
Cara membaca kolom umur: misal 2 u berarti mu r 2 bul an (60 har i) sd 2 bul an 29 har i (89 har i)
Rekomendasi imunisasi berlaku mulai 1 Januaril 2014 dan dapat diakses pada website IDAI (http : //
idai.or.id/public-artices/kl ini k/i mu ni sasi /j adw al-imunisasi-anak-idai.html)
Untuk memahami tabel jadwal imunisasi perlu membaca keterangan tabel
1. Vaksin hepatit i s B. Paling baik diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir dan didahului
pemberian suntikan vitamin K1. Bayi lahir dari ibu HBsAg positif, diberikan vaksin hepatit i s B
dan imunoglobulin hepatit i s B (HBIg) pada ekstremitas yang berbeda. Vaksinasi hepatit i s B
selanjutnya dapat menggunakan vaksinihepatit Bs mon o valen atau vaksin kombinasi.
2. Vaksin polio. Pada saat lahir atau pada saat bayi dipulangkan harus diberikan vaksin polio oral
(OPV-0). Selanjutnya, untuk polio-1, polio-2, polio-3 dan polio booster dapat diberikan vaksin
OPV atau IPV, namun sebaiknya paling sedikit mendapat satu dosis vaksin IPV.
3. Vaksin BCG. Pemberian vaksin BCG dianjurkan sebelum 3 bulan, a optiml umur 2 bulan. Apabila
diberikan sesudah umur 3 bulan, perlu dilakukan uji tuberkulin.
4. Vaksin DTP. Vaksin DTP pertama diberikan paling cepat pada umur 6 minggu. Dapat diberikan
vaksin DTwP atau DTaP atau kombinasi dengan vaksin lain. Untuk anak umur lebih dari 7 tahun
diberikan vaksin Td, dibooster setia p 10 t ahun.
5. Vaksin campak. Vaksin campak keduaa tidk perlu diberikan pada umur 24 bulan, apabila MMR
sudah diberikan pada 15 bulan.
6. Vaksin pneumokokus (PCV). Apabila diberikan pada umur 7-12 bulan, PCV diberikan 2 kali
dengan interval 2 bulan; pada umur lebih dari 1 tahun diberikan 1 kali, namun keduanya perlu
booster 1 kali pada umur lebih dari 12 bulan atau minimal 2 bulan setelah dosis terakhir. Pada
anak umur di atas 2 tahun PCV diberikan cukup satu kali.
7. Vaksin rotavirus. Vaksin rotavirus monovalen diberikan 2 kali, vaksin rotavirus pentavalen
diberikan 3 kali. Vaksin rotavirus monovalen dosis I diberikan umur 6-14 minggu, dosis ke-2
diberikan dengan interval minimal 4 minggu. Sebaiknya vaksin rotavirus monovalen selesai
diberikan sebelum umur 16 minggu danatidk melampaui umur 24 minggu. Vaksin rotavirus
pentavalen : dosis ke-1 diberikan umur 6-14 minggu, interval dosis ke-2 dan ke-3, 4-10 minggu;
dosis ke-3 diberikan pada umur kurang dari 32 minggu (interval minimal 4 minggu).
8. Vaksin varisela. Vaksin varisela dapat diberikan setelah umur 12 bulan, terbaik pada umur
sebelum masuk sekolah dasar. Apabila diberikan pada umur lebih dari 12 tahun, perlu 2 dosis
dengan interval minimal 4 minggu.
9. Vaksineinflunz a. Vaksineinflunz a diberikan pada umur minimal 6 bulan, diulang
p setia tahun.
Untuk imunisasi pertama kali (primary immunizatio
n ) pada anak umur kurang dari 9 tahun
diberi dua kali dengan interval minimal 4 minggu. Untuk anak 6 - < 36 bulan, dosis 0,25 mL.
10. Vaksin human papiloma virus (HPV). Vaksin HPV dapat diberikan mulai umur 10 tahun. Vaksin
HPV bivalen diberikan tiga kali dengan interval 0, 1, 6 bulan; vaksin HPV tetravalen dengan
interval 0,2,6 bulan.
 68. Hepatitis Viral Akut
Hepatitis viral: Suatu proses peradangan pada hati atau kerusakan
dan nekrosis sel hepatosit akibat virus hepatotropik. Dapat
akut/kronik. Kronik jika berlangsung lebih dari 6 bulan
Perjalanan klasik hepatitis virus akut
Fase inkubasi
Stadium prodromal/ preikterik: flu like syndrome,
Stadium ikterik: gejala-gejala pada stadium prodromal berkurang
disertai munculnya ikterus, urin kuning tua
Stadium konvalesens/penyembuhan
Anamnesis Hepatitis A :
Manifestasi hepatitis A:
Anak dicurigai menderita hepatitis A jika ada gejala sistemik yang
berhubungan dengan saluran cerna (malaise, nausea, emesis, anorexia, rasa
tidak nyaman pada perut) dan ditemukan faktor risiko misalnya pada keadaan
adanya outbreak atau diketahui sumber penularan.

Pedoman Pelayanan Medis IDAI

Behrman RE. Nelsons textbook of pediatrics, 19th ed. McGraw-Hill; 2011.
 Hepatitis A
Virus RNA (Picornavirus)
ukuran 27 nm
Kebanyakan kasus pada usia
<5 tahun asimtomatik atau
gejala nonspesifik
Rute penyebaran: fekal oral;
transmisi dari orang-orang
dengan memakan makanan
atau
minumanterkontaminasi,
kontak langsung.
Inkubasi: 2-6 minggu (rata-
rata 28 hari)

Behrman RE. Nelsons textbook of pediatrics, 19th ed. McGraw-Hill; 2011.

 Hepatitis
Hepatitis Jenis virus Antigen Antibodi Keterangan
HAV RNA HAV Anti-HAV Ditularkan
secara fekal-
oral
HBV DNA HBsAg Anti-HBs Ditularkan
HBcAg Anti-HBc lewat darah
HBeAg Anti-HBe Karier
HCV RNA HCV Anti-HCV Ditularkan
C100-3 lewat darah
C33c
C22-3
NS5
HDV RNA HBsAg Anti-HBs Membutuhkan
HDV antigen Anti-HDV perantara HBV
(hepadnavirus)
HEV RNA HEV antigen Anti-HEV Ditularkan
secara fekal-
oral
 Hepatitis A
Self limited disease dan
tidak menjadi infeksi kronis
Gejala:
Fatique
Demam
Mual
Nafsu makan hilang
Jaundice karena
hiperbilirubin
Bile keluar dari peredaran
darah dan dieksresikan ke
urin warna urin gelap
Feses warna dempul (clay-
coloured)
Diagnosis
Deteksi antibodi IgM di darah
Peningkatan ALT (enzim hati
Alanine Transferase)
Pencegahan:
Vaksinasi
Kebersihan yang baik
Sanitasi yang baik
Tatalaksana:
Simptomatik
Istirahat, hindari makanan
berlemak dan alkohol
Hidrasi yang baik
Diet
 Profilaksis Hepatitis A
Imunoglobulin yang diberikan sebelum pajanan atau sewaktu masa
inkubasi awal efektif mencegah timbulnya gejala klinis hepatitis A.

Untuk profilaksis pascaterpajan orang dekat dengan hepatitis A (tinggal

serumah, pasangan seks), imunoglobulin segera diberikan dengan dosis
0,02 mL/kg.

Ig masih efektif bila diberikan paling lambat 2 minggu setelah terpajan.

Imunoglobulin profilaksis tidak diberikan untuk:

Orang yang sudah vaksin hepatitis A,
Kontak kasual di tempat kerja, sekolah, rumah sakit,
Lansia yang kemungkinan besar sudah imun,
Orang yang sudah anti-HAV (+).

Harrisons principles of internal medicine. 19th ed.

Profilaksis Hepatitis A
 Profilaksis Hepatitis A

Vaksin diberikan dengan injeksi IM.

Proteksi anti-HAV pascavaksin mulai timbul 4 minggu setelah pemberian pertama.
Proteksi bertahan hingga 20 tahun.

Harrisons principles of internal medicine. 19th ed.

 Jadwal Imunisasi Anak Umur 0 18 tahun
Rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), Tahun 2014
Umur pemberian vaksin
Jenis vaksin Bulan Tahun
Lahir 1 2 3 4 5 6 9 12 15 18 24 3 5 6 7 8 10 12 18
Hepatit
i s B 1 2 3
Polio 0 1 2 3 4 5
BCG 1 kali
DTP 1 2 3 4 5 6 (Td) 7(Td)
Hib 1 2 3 4
PCV 1 2 3 4
Rotavirus
e 1 2 3
Influ nza Ulangan 1 kaliptia tpahun
Campak 1 2 3
MMR 1 2
Tifoid Ulangan tia 3 t ahun
Hepatit
i s A 2 kali, interval 6-12 bulan
Varisela 1 kali
HPV 3 kali

Keterangan
Cara membaca kolom umur: misal 2 u berarti mu r 2 bul an (60 har i) sd 2 bul an 29 har i (89 har i)
Rekomendasi imunisasi berlaku mulai 1 Januaril 2014 dan dapat diakses pada website IDAI (http : //
idai.or.id/public-artices/kl ini k/i mu ni sasi /j adw al-imunisasi-anak-idai.html)
Untuk memahami tabel jadwal imunisasi perlu membaca keterangan tabel
1. Vaksin hepatit i s B. Paling baik diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir dan didahului
pemberian suntikan vitamin K1. Bayi lahir dari ibu HBsAg positif, diberikan vaksin hepatit i s B
dan imunoglobulin hepatit i s B (HBIg) pada ekstremitas yang berbeda. Vaksinasi hepatit i s B
selanjutnya dapat menggunakan vaksinihepatit Bs mon o valen atau vaksin kombinasi.
2. Vaksin polio. Pada saat lahir atau pada saat bayi dipulangkan harus diberikan vaksin polio oral
(OPV-0). Selanjutnya, untuk polio-1, polio-2, polio-3 dan polio booster dapat diberikan vaksin
OPV atau IPV, namun sebaiknya paling sedikit mendapat satu dosis vaksin IPV.
3. Vaksin BCG. Pemberian vaksin BCG dianjurkan sebelum 3 bulan, a optiml umur 2 bulan. Apabila
diberikan sesudah umur 3 bulan, perlu dilakukan uji tuberkulin.
4. Vaksin DTP. Vaksin DTP pertama diberikan paling cepat pada umur 6 minggu. Dapat diberikan
vaksin DTwP atau DTaP atau kombinasi dengan vaksin lain. Untuk anak umur lebih dari 7 tahun
diberikan vaksin Td, dibooster setia p 10 t ahun.
5. Vaksin campak. Vaksin campak keduaa tidk perlu diberikan pada umur 24 bulan, apabila MMR
sudah diberikan pada 15 bulan.
6. Vaksin pneumokokus (PCV). Apabila diberikan pada umur 7-12 bulan, PCV diberikan 2 kali
dengan interval 2 bulan; pada umur lebih dari 1 tahun diberikan 1 kali, namun keduanya perlu
booster 1 kali pada umur lebih dari 12 bulan atau minimal 2 bulan setelah dosis terakhir. Pada
anak umur di atas 2 tahun PCV diberikan cukup satu kali.
7. Vaksin rotavirus. Vaksin rotavirus monovalen diberikan 2 kali, vaksin rotavirus pentavalen
diberikan 3 kali. Vaksin rotavirus monovalen dosis I diberikan umur 6-14 minggu, dosis ke-2
diberikan dengan interval minimal 4 minggu. Sebaiknya vaksin rotavirus monovalen selesai
diberikan sebelum umur 16 minggu danatidk melampaui umur 24 minggu. Vaksin rotavirus
pentavalen : dosis ke-1 diberikan umur 6-14 minggu, interval dosis ke-2 dan ke-3, 4-10 minggu;
dosis ke-3 diberikan pada umur kurang dari 32 minggu (interval minimal 4 minggu).
8. Vaksin varisela. Vaksin varisela dapat diberikan setelah umur 12 bulan, terbaik pada umur
sebelum masuk sekolah dasar. Apabila diberikan pada umur lebih dari 12 tahun, perlu 2 dosis
dengan interval minimal 4 minggu.
9. Vaksineinflunz a. Vaksineinflunz a diberikan pada umur minimal 6 bulan, diulang
p setia tahun.
Untuk imunisasi pertama kali (primary immunizatio
n ) pada anak umur kurang dari 9 tahun
diberi dua kali dengan interval minimal 4 minggu. Untuk anak 6 - < 36 bulan, dosis 0,25 mL.
10. Vaksin human papiloma virus (HPV). Vaksin HPV dapat diberikan mulai umur 10 tahun. Vaksin
HPV bivalen diberikan tiga kali dengan interval 0, 1, 6 bulan; vaksin HPV tetravalen dengan
interval 0,2,6 bulan.
Serologi Hepatitis A, B, C
Penanda
Serologis
Hepatitis
Hepatitis relaps didefinisikan sebagai meningkatnya kembali konsentrasi aminotransferase dan
bilirubin yang sudah kembali normal dalam masa penyembuhan.
 69. HEMOSTASIS
Hemostasis (hemo=blood; ta=remain) is the
stoppage of bleeding, which is vitally important when
blood vessels are damaged.
Following an injury to blood vessels several actions
may help prevent blood loss, including:

Formation of a clot
 Hemostasis
1. Fase vaskular: vasokonstriksi
2. Fase platelet: agregasi dan adhesi
trombosit
3. Fase koagulasi: ada jalur
ekstrinsik, jalur intrinsik dan
bersatu di common
pathway
4. Fase retraksi
5. Fase destruksi / fibrinolisis

http://www.bangkokhealth.com/index.php/health/health-
general/first-aid/451--hemostasis.html
 Coagulation factors

Components of coagulation factor:

~ fibrinogen factor I
~ prothrombin factor II
~ tissue factor (thromboplastin) factor III
~ Ca-ion (Ca++) factor IV
~ pro-accelerin (labile factor) factor V
~ pro-convertin (stable factor) factor VII
~ anti-hemophilic factor factor VIII
~ Christmas-factor factor IX
~ Stuart-Prower factor factor X
~ plasma tromboplastin antecedent factor XI
~ Hageman factor factor XII
~ fibrin stabilizing factor(Laki-Roland) factor XIII

Kuliah Hemostasis FKUI.

 Bleeding Time
It indicates how well platelets interact with blood vessel
walls to form blood clots.
BT is the interval between the moment when bleeding
starts and the moment when bleeding stops.
Used most often to detect qualitative defects of platelets.
BT is prolonged in purpuras, but normal in coagulation
disorders like haemophilia.
Purpuras can be due to
Platelet defects - Thrombocytopenic purpura (ITP & TTP)
Vascular defects - Senile purpura, Henoch Schonlein purpura
Platelets are important in preventing small vessel bleeding
by causing vasoconstriction and platelet plug formation.

http://www.indianmedicinalplants.info/articles/BLEEDING-TIME.html
 Clotting Time
CT the interval between the moment when bleeding
starts and the moment when the fibrin thread is first
seen.
BT depends on the integrity of platelets and vessel
walls, whereas CT depends on the availability of
coagulation factors.
In coagulation disorders like haemophilia, CT is
prolonged but BT remains normal.
CT is also prolonged in conditions like vitamin K
deficiency, liver diseases, disseminated intravascular
coagulation, overdosage of anticoagulants etc.

http://www.indianmedicinalplants.info/articles/BLEEDING-TIME.html
 PT & APTT
activated partial thromboplastin time (aPTT)
untuk mengevaluasi jalur intrinsik kaskade
koagulasi
prothrombin time (PT) untuk mengevaluasi
jalur ekstrinsik kaskade koagulasi
http://practical-haemostasis.com/Screening%20Tests/aptt.html
 Bleeding

Mild Severe

intervention

stopped
continues

prolonged delayed

Platelet disorder Coagulation disorder

Kuliah Hemostasis FKUI.
 Spontaneous bleeding
(without injury)

superficial, multiple deep, solitary

petechiae, hematoma,
purpura, hemarthrosis
ecchymoses

platelet disorder coagulation disorder

Kuliah Hemostasis FKUI.
Simple schematic diagram to diagnose hemostasic disorders

Kuliah Hemostasis FKUI.

Kelainan Pembekuan Darah

http://periobasics.com/wp-content/uploads/2013/01/Evaluation-of-bleeding-disorders.jpg
Bleeding Disorder
 70. Diare akut
Diare akut:
- BAB >3 kali dalam 24 jam
- Konsistensi cair
- Durasi <1 minggu

Diare kronik
diare karena penyebab apapun dan berlangsung
14 hari
Gejala dan tanda dehidrasi
Klasifikasi diare
pada anak
Syok hipovolemik
pada anak
Jika diare sangat
massif sehingga
volume loss sangat
tinggi, anak dapat
mengalami syok
hipovolemik
Tatalaksana syok
akibat diare pada
anak tidak
menggunakan
rencana terapi C
melainkan algoritma
tatalaksana syok
hipovolemik anak
 Tanpa dehidrasi

Dehidrasi ringan-sedang
Dehidrasi berat

Terapi zinc
 71. Abortus
Definisi: Ancaman atau pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup
di luar kandungan pada kehamilan < 20 minggu atau berat janin < 500 gram
Klasifikasi:

Diagnosis dengan bantuan USG

Perdarahan pervaginam (bercak hingga berjumlah banyak)
Perut nyeri & kaku
Pengeluaran sebagian produk konsepsi
Serviks dapat tertutup/ terbuka
Ukuran uterus lebih kecil dari yang seharusnya

Faktor Predisposisi Abortus Spontan

Faktor dari janin: kelainan genetik (kromosom)
Faktor dari ibu: infeksi, kelainan hormonal (hipotiroidisme, DM), malnutrisi, obat-
obatan, merokok, konsumsi alkohol, faktor immunologis & defek anatomis seperti
uterus didelfis, inkompetensia serviks, dan sinekhiae uteri karena sindrom
Asherman
Faktor dari ayah: Kelainan sperma

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
 Jenis Abortus
Dua jenis abortus
Abortus spontan dan abortus provokatus

Abortus spontan
terjadi tanpa tindakan mekanis atau medis, disebut juga
keguguran (miscarriage)

Abortus provokatus
Sengaja sengaja dilakukan tindakan (Cunningham
dkk.,2010)
 Abortus Provokatus: Bentuk
Abortus provokatus medisinalis
Dilakukan atas dasar indikasi vital
Tindakan harus disetujui oleh tiga orang dokter yang merawat ibu
hamil (Dokter yang sesuai dengan indikasi penyakitnya, Dokter
anestesi, Dokter ahli Obstetri dan Ginekologi)
Indikasi vital
Penyakit ginjal, jantung, penyakit paru berat, DM berat,
karsinoma

Abortus provokatus kriminalis

Tenaga yang tidak terlatih sering menimbulkan trias
komplikasi: perdarahan, trauma alat genitalia/jalan lahir, infeksi
hingga syok sepsis
 BESAR
DIAGNOSIS PERDARAHAN SERVIKS GEJALA LAIN
UTERUS
Tes kehamilan +
Sesuai usia
Abortus imminens Sedikit-sedang Tertutup lunak Nyeri perut
kehamilan
Uterus lunak

Sesuai atau lebih Nyeri perut >>

Abortus insipiens Sedang-banyak Terbuka lunak
kecil Uterus lunak

Nyeri perut >>

Lebih kecil dari usia
Abortus inkomplit Sedikit-banyak Terbuka lunak Jaringan +
kehamilan
Uterus lunak

Sedikit atau tanpa

Tertutup atau Lebih kecil dari usia nyeri perut
Abortus komplit Sedikit-tidak ada
terbuka lunak kehamilan Jaringan keluar
Uterus kenyal

Perdarahan Membesar, nyeri Demam

Abortus septik Lunak
berbau tekan leukositosis
Tidak terdapat gejala
nyeri perut
Lebih kecil dari usia
Missed abortion Tidak ada Tertutup Tidak disertai
kehamilan
ekspulsi jaringan
konsepsi
Abortus Imminens Abortus Insipiens Abortus Inkomplit

Abortus Komplit Missed Abortion

 Abortus: Tatalaksana Umum
Bila terdapat tanda-tanda sepsis atau dugaan abortus
dengan komplikasi, berikan kombinasi antibiotika sampai
ibu bebas demam untuk 48 jam:

Ampicillin 2 g IV/IM kemudian 1 g diberikan setiap 6 jam

Gentamicin 5 mg/kgBB IV setiap 24 jam
Metronidazol 500 mg IV setiap 8 jam
Segera rujuk ibu ke rumah sakit
Semua ibu yang mengalami abortus perlu mendapat
dukungan emosional dan konseling kontrasepsi pasca
keguguran
Lakukan tatalaksana selanjutnya sesuai jenis abortus
 Tatalaksana
Abortus Imminens
Pertahankan kehamilan.
Tidak perlu pengobatan khusus.
Jangan melakukan aktivitas fisik
berlebihan atau hubungan
seksual
Jika perdarahan berhenti,
pantau kondisi ibu selanjutnya
pada pemeriksaan antenatal
(kadar Hb dan USG panggul
serial setiap 4 minggu)
Jika perdarahan tidak berhenti,
nilai kondisi janin dengan USG.
Nilai kemungkinan adanya
penyebab lain.
Abortus Insipiens
Evakuasi isi uterus
Lakukan pemantauan pasca
tindakan/30 menit selama 2
jam. Bila kondisi ibu baik,
pindahkan ibu ke ruang rawat.
Pemeriksaan PA jaringan
Evaluasi tanda vital, perdarahan
pervaginam, tanda akut
abdomen, dan produksi urin
setiap 6 jam selama 24 jam.
Periksa kadar Hb setelah 24 jam.
Bila hasil pemantauan baik dan
kadar Hb >8 g/dl, ibu dapat
diperbolehkan pulang.
 Tatalaksana
Abortus Inkomplit Abortus Komplit
Evakuasi isi uterus (dengan jari atau Tidak diperlukan evakuasi lagi.
AVM)
Konseling untuk memberikan
Kehamilan > 16 minggu infus 40 IU
dukungan emosional dan
oksitosin dalam 1 liter NaCl 0,9% atau RL
dengan kecepatan 40 tpm untuk menawarkan KB pasca keguguran.
membantu pengeluaran hasil konsepsi. Observasi keadaan ibu.
Evaluasi tanda vital pasca tindakan Apabila terdapat anemia sedang,
setiap 30 menit selama 2 jam. Bila berikan tablet sulfas ferosus 600
kondisi ibu baik, pindahkan ibu ke ruang
rawat. mg/hari selama 2 minggu, jika
Pemeriksaan PA jaringan
anemia berat berikan transfusi darah.
Evaluasi tanda vital, perdarahan Evaluasi keadaan ibu setelah 2
pervaginam, tanda akut abdomen, dan minggu.
produksi urin/6 jam selama 24 jam.
Periksa kadar hemoglobin setelah 24
jam. BIla hasil pemantauan baik dan
kadar Hb >8 g/dl, ibu dapat
diperbolehkan pulang.
 Missed Abortion: Tatalaksana
Usia Kehamilan:
<12 minggu: evakuasi dengan AVM atau sendok kuret.
Antara 12-16 minggu: pastikan serviks terbuka, bila perlu lakukan
pematangan serviks sebelum dilakukan dilatasi dan kuretase. Lakukan
evakuasi dengan tang abortus dan sendok kuret.
16-22 minggu: Lakukan pematangan serviks. Lakukan evakuasi dengan
infus oksitosin 20 U dalam 500 ml NaCl 0,9%/RL dengan kecepatan 40 tpm
hingga terjadi ekspulsi hasil konsepsi

Evaluasi tanda vital pasca tindakan setiap 30 menit selama 2 jam. Bila
kondisi ibu baik, pindahkan ibu ke ruang rawat

Pemeriksaan PA jaringan

Evaluasi tanda vital, perdarahan pervaginam, tanda akut abdomen, dan

produksi urin setiap 6 jam selama 24 jam. Periksa kadar Hb setelah 24
jam. Bila hasil pemantauan baik dan kadar Hb >8 g/dl, ibu dapat
diperbolehkan pulang.

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
 72. Hemorrhagia Post Partum
Etiologi (4T dan I)
Tone (tonus) atonia uteri
Trauma trauma traktus
genital
Tissue (jaringan)- retensi
plasenta
Thrombin koagulopati
Inversio Uteri
Pemeriksaan
Palpasi uterus
Bagaimana kontraksi uterus dan tinggi
fundus uterus.
Memeriksa plasenta dan ketuban:
lengkap atau tidak.
Melakukan eksplorasi kavum uteri
untuk mencari :
Sisa plasenta dan ketuban.
Robekan rahim.
Plasenta suksenturiata.
Inspekulo :
untuk melihat robekan pada serviks,
vagina dan varises yang pecah.
Pemeriksaan laboratorium :
periksa darah, hemoglobin, clot
observation test (COT), dan lain-lain.
Hemorrhagia Post Partum: Definisi
Definisi Lama
Kehilangan darah > 500 mL setelah persalinan pervaginam
Kehilangan darah > 1000 mL setelah persalinan sesar (SC)

Definisi Fungsional
Setiap kehilangan darah yang memiliki potensial untuk
menyebabkan gangguan hemodinamik

Insidens
5% dari semua persalinan
 Hemorrhagia Post Partum: Diagnosis
G E J A L A D A N TA N D A G E J A L A & TA N D A Y A N G DIAGNOSIS
YA N G S E L A L U A D A KADANG-KADANG ADA
Uterus tidak berkontraksi dan lembek Syok Atonia uteri
Perdarahan setelah anak lahir (perdarahan
pascapersalinan primer)

Perdarahan segera Pucat Robekan jalan

Darah segar yang mengalir segera setelah bayi Lemah lahir
lahir Menggigil
Uterus kontraksi baik
Plasenta lengkap

Plasenta belum lahir setelah 30 menit Tali pusat putus akibat traksi Retensio plasenta
Perdarahan segera (P3) berlebihan
Uterus kontraksi baik Inversio uteri akibat tarikan
Perdarahan lanjutan

Plasenta atau sebagian selaput (mengandung Uterus berkontaksi tetapi tinggi Tertinggalnya
pembuluh darah) tidak lengkap fundus tidak berkurang sebagian plasenta
Perdarahan segera (kontraksi hilang-timbul)
 Hemorrhagia Post Partum: Diagnosis
GEJALA DAN
G E J A L A D A N TA N D A TA N D A YA N G
DIAGNOSIS
YA N G S E L A L U A D A KADANG-KADANG
ADA
Uterus tidak teraba Syok neurogenik Inversio uteri
Lumen vagina terisi massa Pucat dan limbung
Tampak tali pusat (jika plasenta belum lahir)
Perdarahan segera
Nyeri sedikit atau berat

Sub-involusi uterus Anemia Perdarahan

Nyeri tekan perut bawah Demam terlambat
Perdarahan > 24 jam setelah persalinan. Perdarahan Endometritis atau
sekunder atau P2S. Perdarahan bervariasi (ringan atau sisa plasenta
berat, terus menerus atau tidak teratur) dan berbau (terinfeksi atau
(jika disertai infeksi) tidak)

Perdarahan segera (Perdarahan intraabdominal dan / Syok Robekan dinding

atau pervaginam Nyeri tekan perut uterus (Ruptura
Nyeri perut berat atau akut abdomen Denyut nadi ibu cepat uteri
 HPP: Tatalaksana

2 komponen utama:
1. Tatalaksana
perdarahan
obstetrik dan
kemungkinan syok
hipovolemik
2. Identifikasi dan
tatalaksana
penyebab utama
 Atonia Uteri: Faktor Risiko
Uterus overdistensi (makrosomia, kehamilan kembar,
hidramnion atau bekuan darah)
Induksi persalinan
Penggunaan agen anestetik (agen halogen atau
anastesia dengan hipotensi)
Persalinan lama
Korioamnionitis
Persalinan terlalu cepat
Riwayat atonia uteri sebelumnya

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
 Masase uterus segera setelah plasenta lahir (15 detik) ATONIA
UTERI:
TATALAKSANA
kompresi bimanual interna maks 5 menit

Identifikasi sumber
Jika terus berdarah, Kompresi bimanual eksterna + perdarahan lain
infus 20 IU oksitosin dalam 500 ml NS/RL 40 tpm Laserasi jalan
Infus untuk restorasi cairan & jalur obat esensial, kemudian
lahir
lanjutkan KBI
Hematoma
parametrial
Tidak berhasil Ruptur uteri
Inversio uteri
Sisa fragmen
plasenta
Rujuk; Selama perjalanan Kompresi
bimanual eksterna
Berhasil Kompresi aorta abdominalis
Tekan segmen bawah atau aorta
abdominalis; lanjutkan infus infus 20 IU
oksitosin dalam 500 ml NS/RL/ jam

Terkontrol Ligasi a. uterina & ovarika Perdarahan masih

Transfusi Rawat & Observasi HISTEREKTOMI Transfusi

 Atonia Uteri: Terapi
Atonia Uteri - Bimanual Massage
 Hemorrhagia Post Partum: Inversio Uteri
Etiologi
Tonus otot rahim lemah
Tekanan/tarikan pada fundus (tekanan intraabdominal, tekanan
dengan tangan, tarikan pada tali pusat)
Kanalis servikalis yang longgar

Jenis
Complete: fundus uteri terdapat dalam vagina dengan selaput
lendirnya berada diluar
Incomplete: fundus hanya menekuk ke dalam dan tidak keluar
ostium uteri

Bila uterus yang berputar balik keluar dari vulva: inversio prolaps
 Hemorrhagia Post Partum: Inversio Uteri
Gejala
Syok
Fundus uteri tidak teraba/ teraba lekukan
Kadang tampak massa merah di vulva atau teraba massa dalam
vagina dengan permukaan kasar
Perdarahan

Terapi
Atasi syok
Reposisi dalam anestesi
Bila plasenta belum lepas: reposisi uterus baru dilepaskan karena
dapat memicu perdarahan >>
 Inversio Uteri: Terapi
Replacement of Inverted Uterus
 Retensio plasenta
Plasenta atau bagian-
bagiannya dapat tetap
berada dalam uterus
setelah bayi lahir

Sebab: plasenta belum

lepas dari dinding uterus
atau plasenta sudah lepas
tetapi belum dilahirkan

Plasenta belum lepas:

kontraksi kurang kuat atau
plasenta adhesiva (akreta,
inkreta, perkreta)
 Sisa Plasenta
Etiologi
His kurang baik, tindakan pelepasan
plasenta yang salah, plasenta akreta,
atonia uteri

Tanda dan Gejala

Perdarahan dari rongga rahim setelah
plasenta lahir, dapat segera atau
tertunda
Uterus tidak dapat berkontraksi
secara efektif
Plasenta yang keluar tidak
utuh/tercerai berai

Penanganan
Pengeluaran plasenta secara manual
Kuretase
Uterotonika
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/150/jtptunimus-gdl-fujifatmaw-7485-2-babii.pdf
Hemorrhagia Post Partum: Medikamentosa
 73. Kala Persalinan
PERSALINAN dipengaruhi 3
FAKTOR P UTAMA PERSALINAN
1. Power
His (kontraksi ritmis otot polos
uterus), kekuatan mengejan ibu,
keadaan kardiovaskular respirasi
metabolik ibu.
2. Passage
Keadaan jalan lahir
3. Passanger
Keadaan janin (letak, presentasi,
ukuran/berat janin, ada/tidak
kelainan anatomik mayor)
(++ faktor2 P lainnya :
psychology, physician, position)
PEMBAGIAN FASE / KALA
Kala 1
Pematangan dan pembukaan
serviks sampai lengkap (kala
pembukaan)
Kala 2
Pengeluaran bayi (kala
pengeluaran)
Kala 3
Pengeluaran plasenta (kala uri)
Kala 4
Masa 1 jam setelah partus,
terutama untuk observasi
 Kala Persalinan: Sifat HIS
Kala 1 awal (fase laten)
Tiap 10 menit, amplitudo 40 mmHg, lama 20-30 detik. Serviks terbuka sampai 3 cm
Frekuensi dan amplitudo terus meningkat

Kala 1 lanjut (fase aktif) sampai kala 1 akhir

Terjadi peningkatan rasa nyeri, amplitudo makin kuat sampai 60 mmHg, frekuensi 2-4
kali / 10 menit, lama 60-90 detik (frekuensi setidaknya 2x/10 menit dan lama minimal
40 ). Serviks terbuka sampai lengkap (+10cm).

Kala 2
Amplitudo 60 mmHg, frekuensi 3-4 kali / 10 menit.
Refleks mengejan akibat stimulasi tekanan bagian terbawah menekan anus dan rektum

Kala 3
Amplitudo 60-80 mmHg, frekuensi kontraksi berkurang, aktifitas uterus menurun.
Plasenta dapat lepas spontan dari aktifitas uterus ini, namun dapat juga tetap
menempel (retensio) dan memerlukan tindakan aktif (manual aid).
 Kala Persalinan: Kala I
Fase Laten
Pembukaan sampai mencapai 3 cm (8 jam)

Fase Aktif
Pembukaan dari 3 cm sampai lengkap (+ 10 cm), berlangsung
sekitar 6 jam
Fase aktif terbagi atas :
1. Fase akselerasi (sekitar 2 jam), pembukaan 3 cm sampai 4
cm.
2. Fase dilatasi maksimal (sekitar 2 jam), pembukaan 4 cm
sampai 9 cm.
3. Fase deselerasi (sekitar 2 jam), pembukaan 9 cm sampai
lengkap (+ 10 cm).
 Kala Persalinan: Kala II
Dimulai ketika pembukaan serviks sudah lengkap (10 cm) dan
berakhir dengan lahirnya bayi

Gejala dan tanda kala II persalinan

Dor-Ran Ibu merasakan ingin meneran bersamaan dengan
terjadinya kontraksi
Tek-Num Ibu merasakan adanya peningkatan tekanan pada
rektum dan/atau vagina
Per-Jol Perineum menonjol
Vul-Ka Vulva-vagina dan sfingter ani membuka
Meningkatnya pengeluaran lendir bercampur darah

Tanda pasti kala II ditentukan melalui periksa dalam

(informasi objektif)
Pembukaan serviks telah lengkap, atau
Terlihatnya bagian kepala bayi melalui introitus vagina
 Kala Persalinan: Kala III
Dimulai setelah lahirnya bayi dan berakhir dengan lahirnya
plasenta dan selaput ketuban

Tanda pelepasan plasenta

Semburan darah dengan tiba-tiba: Karena penyumbatan
retroplasenter pecah saat plasenta lepas
Pemanjangan tali pusat: Karena plasenta turun ke segmen
uterus yang lebih bawah atau rongga vagina
Perubahan bentuk uterus dari diskoid menjadi globular
(bulat): Disebabkan oleh kontraksi uterus
Perubahan dalam posisi uterus, yaitu uterus didalam
abdomen: Sesaat setelah plasenta lepas TFU akan naik, hal ini
disebabkan oleh adanya pergerakan plasenta ke segmen
uterus yang lebih bawah
(Depkes RI. 2004. Buku Acuan Persalinan Normal. Jakarta: Departemen Kesehatan)
 Manajemen Aktif Kala III

Peregangan Tali Massase

Uterotonika Pusat Terkendali Uterus
1 menit setelah bayi Tegangkan tali pusat ke arah Letakkan telapak
lahir bawah sambil tangan yang tangan di fundus
Oksitosin 10 unit IM di lain mendorong uterus ke masase dengan
sepertiga paha atas arah dorso-kranial secara gerakan melingkar
bagian distal lateral hati-hati secara lembut hingga
Dapat diulangi setelah uterus berkontraksi
15 menit jika plasenta (fundus teraba keras).
belum lahir
 Pelepasan Plasenta

Pelepasan mulai pada pinggir plasenta. Darah mengalir keluar

antara selaput janin dan dinding rahim, jadi perdarahan sudah ada
sejak sebagian dari placenta terlepas dan terus berlangsung sampai
seluruh placenta lepas.

Terutama terjadi pada placenta letak rendah

 Pelepasan Plasenta

Pelepasan dimulai pada bagian tengah placenta hematoma retroplacenter

plasenta terangkat dari dasar Placenta dengan hematom di atasnya jatuh
ke bawah menarik lepas selaput janin.

Bagian placenta yang nampak dalam vulva: permukaan foetal tidak ada
perdarahan sebelum placenta lahir atau sekurang-kurangnya terlepas
seluruhnya plasenta terputar balik darah sekonyong-konyong mengalir.
74. Suplementasi dan Nutrisi Kehamilan
Suplementasi dan Medikamentosa
Asam Folat
Zat Besi
Kalsium
Aspirin
Tetanus Toxoid

Nutrisi
Penambahan kalori 300 kkal/hari (hamil) dan
500kkal/hari (menyusui)
Air 400 ml/hari

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO

Suplementasi Kehamilan: Asam Folat
Kebutuhan Asam Folat
50-100 g/hari pada wanita normal
300-400 g/hari pada wanita hamil hamil kembar lebih
besar lagi

Dosis
Pencegahan defek pada tube neural: Min. 400 mcg/hari
Defisiensi asam folat: 250-1000 mcg/hari
Riwayat kehamilan sebelumnya memiliki komplikasi defek
tube neural atau riwayat anensefali: 4mg/hari pada sebulan
pertama sebelum kehamilan dan diteruskan hingga 3 bulan
setelah konsepsi

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO

 Anensefali, Spina Bifida dan Hidrosefalus
Anensefali termasuk kedalam neural tube defect
Hidrosefalus mengenai 15-25% anak dengan mielomeningokel
(suatu bentuk spina bifida)
Hidrosefalus dihubungkan dengan spina bifida dan stenosis
akuaduktal

http://emedicine.medscape.com/article/937979-overview
 Suplementasi Kehamilan:
Zat Besi
Tablet Tambah Daerah Generik dikemas dalam bungkus warna putih, berisi
30 tab/bungkus

Memenuhi spesifikasi
Setiap tablet mengandung 200 mg Ferro Sulfat atau 60 mg besi elemental dan
0,25 mg asam folat

Pemakaian dan Efek Samping

Minum dengan air putih
Zat yang mengurangi penyerapan zat besi dalam tubuh
Kalsium (susu dan produk susu)
Gluten (produk gandum)
tannin (teh hitam, teh hijau, kopi)
Fitat (kacang-kacangan, gandum, beras merah)
Asam oksalat (kacang tanah, bayam, peterseli, coklat)
Efek samping: mual dan konstipasi, namun tidak berbahaya
Untuk menghindarinya: dianjurkan minum TTD menjelang tidur malam
Lebih baik disertai makan buah dan sayur: Misalnya pepaya atau pisang

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO

 Suplementasi Kehamilan: Kalsium
Sasaran
Area dengan asupan kalsium rendah

Tujuan
Pencegahan preeklampsia bagi semua ibu hamil, terutama
yang memiliki risiko tinggi (riwayat preeklampsia di
kehamilan sebelumnya, diabetes, hipertensi kronik,
penyakit ginjal, penyakit autoimun, atau kehamilan ganda)

Dosis
1,5-2 g/ hari

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO

Medikamentosa Kehamilan: Aspirin
Pemberian 75 mg aspirin tiap hari dianjurkan
untuk pencegahan preeklampsia bagi ibu
dengan risiko tinggi, dimulai dari usia
kehamilan 20 minggu

Aspirin juga digunakan pada ibu dengan hasil

pemeriksaan laboratorium menunjukkan
adanya pengentalan darah selama kehamilan

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO

 Medikamentosa Kehamilan: TT
Didahului dengan skrining untuk mengetahui jumlah dosis dan status) imunisasi TT
yang telah diperoleh selama hidupnya

Pemberian tidak ada interval maks, hanya terdapat interval min antar dosis TT

Jika ibu belum pernah imunisasi atau status imunisasinya tidak diketahui, berikan
dosis vaksin (0,5 ml IM di lengan atas) sesuai tabel berikut

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO

 Medikamentosa Kehamilan: TT
Dosis booster mungkin diperlukan pada ibu yang sudah
pernah diimunisasi. Pemberian dosis booster 0,5 ml IM
disesuaikan dengan jumlah vaksinasi yang pernah
diterima sebelumnya seperti pada tabel berikut:

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO

75. Hubungan fetus dengan jalan lahir
Habitus
Fleksi mengikuti jalan lahir
Situs
Letak memanjang
Letak melintang
Letak oblik
Presentasi
Memanjang: kepala, bokong
Melintang/oblik: bahu, punggung
Posisi
Hubungan antara bagian tertentu
fetus (ubun-ubun kecil,
dagu,mulut, sakrum, punggung)
dengan bagian kiri, kanan,
depan,belakang, atau lintang,
terhadap jalan lahir
1. Situs/Letak : Sumbu panjang
anak terhadap sumbu
panjang ibu
2. Habitus/Sikap : Letak bagian-
bagian anak satu terhadap
yang lain
3. Positio/Posisi : Letak salah
satu bagian anak tertentu
terhadap dinding perut
4. Presentatio/Presentasi : yang
menjadi bagian terendah
 75. Palpasi Leopold
1. Leopold I: Mengetahui letak fundus uteri dan bagian lain yang terdapat pada
bagian fundus uteri

2. Leopold II: Menentukan punggung dan bagian kecil janin di sepanjang sisi
maternal

3. Leopold III: Membedakan bagian persentasi dari janin dan sudah masuk dalam
pintu panggul

4. Leopold IV: Mengetahui sejauh mana bagian presentasi sudah masuk PAP dan
Memberikan informasi tentang bagian presentasi: bokong atau
kepala,sikap/attitude, (fleksi atau ekstensi), dan station (penurunan bagian
presentasi)
 76. Hipertensi pada Kehamilan:
Patofisiologi
Faktor Risiko
Kehamilan pertama
Kehamilan dengan vili
korionik tinggi (kembar
atau mola)
Memiliki penyakit KV
sebelumnya
Terdapat riwayat
genetik hipertensi
dalam kehamilan

Cunningham FG, et al. Williams obstetrics. 22nd ed. McGraw-Hill.

 Hipertensi pada Kehamilan: Jenis

Hipertensi Kronik
Hipertensi Gestasional
Pre Eklampsia Ringan
Pre Eklampsia Berat
Superimposed Pre Eklampsia
HELLP Syndrome
Eklampsia

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
 Hipertensi Kronik

Definisi
Hipertensi tanpa proteinuria yang timbul dari sebelum
kehamilan dan menetap setelah persalinan

Diagnosis
Tekanan darah 140/90 mmHg
Sudah ada riwayat hipertensi sebelum hamil, atau
diketahui adanya hipertensi pada usia kehamilan <20
minggu
Tidak ada proteinuria (diperiksa dengan tes celup urin)
Dapat disertai keterlibatan organ lain, seperti mata,
jantung, dan ginjal

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
 Hipertensi Kronik: Tatalaksana
Sebelum hamil sudah diterapi & terkontrol baik, lanjutkan pengobatan

Sistolik >160 mmHg/diastolik > 110 mmHg antihipertensi

Proteinuria/ tanda-tanda dan gejala lain, pikirkan superimposed

preeklampsia dan tangani seperti preeklampsia

Suplementasi kalsium 1,5-2 g/hari dan aspirin 75 mg/hari mulai dari usia
kehamilan 20 minggu

Pantau pertumbuhan dan kondisi janin

Jika tidak ada komplikasi, tunggu sampai aterm
Jika DJJ <100 kali/menit atau >180 kali/menit, tangani seperti gawat janin
Jika terdapat pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan terminasi
kehamilan

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
 Hipertensi Gestasional
Definisi
Hipertensi tanpa proteinuria yang timbul setelah kehamilan 20 minggu dan
menghilang setelah persalinan
Diagnosis
TD 140/90 mmHg
Tidak ada riwayat hipertensi sebelum hamil, tekanan darah normal di
usia kehamilan <12 minggu
Tidak ada proteinuria (diperiksa dengan tes celup urin)
Dapat disertai tanda dan gejala preeklampsia, seperti nyeri ulu hati dan
trombositopenia
Tatalaksana Umum
Pantau TD, urin (untuk proteinuria), dan kondisi janin setiap minggu.
Jika tekanan darah meningkat, tangani sebagai preeklampsia ringan
Jika kondisi janin memburuk atau terjadi pertumbuhan janin terhambat,
rawat untuk penilaian kesehatan janin.
Beri tahu pasien dan keluarga tanda bahaya dan gejala preeklampsia dan
eklampsia.
Jika tekanan darah stabil, janin dapat dilahirkan secara normal.

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
 Pre Eklampsia & Eklampsia
Preeklampsia Ringan
Tekanan darah 140/90 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu
Tes celup urin menunjukkan proteinuria 1+ atau pemeriksaan
protein kuantitatif menunjukkan hasil >300 mg/24 jam

Preeklampsia Berat
Tekanan darah >160/110 mmHg pada usia kehamilan >20 minggu
Tes celup urin menunjukkan proteinuria 2+ atau pemeriksaan
protein kuantitatif menunjukkan hasil >5 g/24 jam; atau disertai
keterlibatan organ lain:
Trombositopenia (<100.000 sel/uL), hemolisis mikroangiopati
Peningkatan SGOT/SGPT, nyeri abdomen kuadran kanan atas
Sakit kepala , skotoma penglihatan
Pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion
Edema paru dan/atau gagal jantung kongestif
Oliguria (< 500ml/24jam), kreatinin > 1,2 mg/dl

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
 Pre Eklampsia & Eklampsia
Superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik
Ibu dengan riwayat hipertensi kronik (sudah ada sebelum
usia kehamilan 20 minggu)
Tes celup urin menunjukkan proteinuria >+1 atau
trombosit <100.000 sel/uL pada usia kehamilan > 20
minggu

Eklampsia
Kejang umum dan/atau koma
Ada tanda dan gejala preeklampsia
Tidak ada kemungkinan penyebab lain (misalnya epilepsi,
perdarahan subarakhnoid, dan meningitis)

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
Pre Eklampsia & Eklampsia: Tatalaksana
Tatalaksana umum
Semua ibu dengan preeklampsia maupun eklampsia harus dirawat masuk
rumah sakit

Pertimbangkan persalinan atau terminasi kehamilan

PEB + janin belum viable/ tidak akan viable dalam 1-2 minggu induksi
PEB + janin sudah viable namun usia kehamilan < 34 minggu manajemen
ekspektan dianjurkan bila tidak ada KI
PEB 34 - 37 minggu manajemen ekspektan boleh dianjurkan, asal tidak
terdapat HT yang tidak terkontrol, disfungsi organ ibu, dan gawat janin +
pengawasan ketat
PEB dengan kehamilan aterm persalinan dini dianjurkan
PER atau HT gestasional ringan dengan kehamilan aterm induksi

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
Pre Eklampsia & Eklampsia: Tatalaksana
Antihipertensi
Ibu dengan HT berat perlu mendapat terapi anti HT
Ibu dengan terapi anti HT saat antenatal lanjutkan hingga
persalinan
Anti HT dianjurkan untuk HT berat pasca persalinan
DOC: nifedipin, nikardipin, dan metildopa
Kontra Indikasi: ARB inhibitor, ACE inhibitor dan klortiazid

Pemeriksaan penunjang tambahan

Hitung darah perifer lengkap
Golongan darah ABO, Rh, dan uji pencocokan silang
Fungsi hati (LDH, SGOT, SGPT)
Fungsi ginjal (ureum, kreatinin serum)
Fungsi koagulasi (PT, APTT, fibrinogen)
USG (terutama jika ada indikasi gawat janin atau pertumbuhan
janin terhambat)

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
Pre Eklampsia & Eklampsia: Tatalaksana Khusus

Edema paru
Edema paru: sesak napas, hipertensi, batuk berbusa, ronki basah
halus pada basal paru pada ibu dengan PEB
Tatalaksana
Posisikan ibu dalam posisi tegak
Oksigen
Furosemide 40 mg IV
Bila produksi urin masih rendah (<30 ml/jam dalam 4 jam) pemberian
furosemid dapat diulang.
Ukur Keseimbangan cairan. Batasi cairan yang masuk

Sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes,

low platelets) terminasi kehamilan

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
 Pre Eklampsia & Eklampsia: Kejang
Pencegahan dan Tatalaksana Kejang
Bila terjadi kejang perhatikan prinsip ABCD
MgSO4
Eklampsia untuk tatalaksana kejang
PEB pencegahan kejang

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
 Syarat pemberian MgSO4: Terdapat refleks patella, tersedia
kalsium glukonas, napas> 16x/menit, dan jumlah urin
minimal 0,5 ml/kgBB/jam
Hipertensi pada Kehamilan: Kompikasi

Pada Ibu
Kejang (eklampsia)
HELLP Syndrome
Solusio plasenta

Pada Janin
PJT akibat penurunan perfusi ke uterus dan
plasenta
Oligohidramnion
Oksigenasi fetal rendah dampak neurologis

http://emedicine.medscape.com/article/253960-overview
 77. Analgesik pada Ibu Hamil

Parasetamol merupakan analgesik paling aman yang dapat

digunakan pada semua trimester kehamilan

Obat analgesik yang termasuk NSAID seperti piroxicam dan

ibuprofen sebaiknya dihindari terutama pada trimester III
karena dapat menyebabkan penutupan dini duktus arteriosus
 Drug of Choice pada Kehamilan
Diagnosis Terapi Pilihan
Asma Salbutamol (Albuterol) pilihan pada kegawatan
Budesonide untuk steroid inhaler
Long acting b2 agonist: salmeterol kontroler

Bakterial Vaginosis Metronidazol ATAU Klindamisin

Klamidia
Kolestasis pada Kehamilan
Hipertensi pada Kehamilan
Depresi Ringan
Depresi Berat
Depresi dengan Psikosis
Depresi ringan/berat postapartum Terapi suportif, sertraline ATAU Paroxetine
Eritromisin (Depkes), Azitromisin
Ursodeoxycholic Acid (UDCA)
Metil Dopa DAN/ATAU
Labetolol DAN/ATAU
Nifedipin slow release
Psikoterapi seperti cognitive-behavioral therapy (CBT)
ATAU terapi interpersonal
Psikoterapi DAN fluoxetine
Alternatif: sertraline atau Antidepresan trisiklik
Haloperidol DAN antidepresan seperti diatas
Diagnosis Terapi Pilihan
Diabetes Insulin
Gonorrhea; Genital, Ceftriaxone 250 mg SD IM DAN/ATAU Azitromisin 1 g SD PO
rektal, faring
Herpes Asiklovir ATAU Valasiklovir
Hipotiroidisme Levotiroksin
Hipertiroidisme Trimester I: PTU
Trimester II dan III: Metimazol
Beta adrenergik seperti propanolol untuk gejala hipermetabolik

ITP Prednison, IVIG (bila steroid menjadi kontra indikasi)

Malaria Klorokuin, meflokuin atau kombinasi kuinin sulfat + klindamisin bila
terjadi resistensi klorokuin
Mual Muntah Diclegis (doxylamine succinate & pyridoxine hydrochloride)
Promethazine ATAU dimenhydrate
Metoklopromide (bila tidak ada respon)
Pedikulosis pubis Permethrin 1% krim ATAU Pyrethrin dengan piperonyl butoxide
Pencegahan Aspirin dosis rendah (81 mg/d) setelah trimester pertama pada
Preeklampsia wanita risiko tinggi
 Drug of Choice pada Kehamilan
Diagnosis Terapi Pilihan
Pielonefritis Ceftriaksone/Ampisilin/Gentamisin/Cefazolin/Cefotetan/Aztreonam

Kejang, eklampsia Magnesium Sulfat

Skabies Krim permetrin 5%
Sifilis Benzatin Penisilin
Trikomoniasis Metronidazol
Ulkus Gaster Sukralfat, Ranitidine
Infeksi Saluran Kemih Amoksisilin, cefiksim
Bakterial vaginosis PO: klindamisin 300 mg atau metronidazol 500 mg 2x/hari selama 7 hari
Tromboemboli Vena Low Molecular Weight Heparin ATAU Enoxaparin ATAU Dalteparin ATAU
Tinzaparin

Kandidosis Hanya terapi azol topikal untuk 7 hari (rekomendasi: Terkonazol cream)
Vulvovagina
78. Obat Kontraindikasi pada Kehamilan
GOLONGAN NA MA OBAT TRIMESTER
Obat KV Statin Semua
Aspirin III
Warfarin
Amlodipin
Captopril
Sistem Saraf Pusat Quazepam
Triaolam
Hidroksizin
Etinil estradiol
Penyakit Kulit Isotretinoin
Fluorourasil
Silver sulfadiazine III
Natrium diklofenak III
Obat Kontraindikasi pada Kehamilan
GOLONGAN NA MA OBAT EFEK SAMPING

Antibiotik Aminoglikosida Ototoksisitas, tuli

(streptomisin dl)
Kloramfenikol Grey baby syndrome, hemolisis (G6PD)
Fluorokuinolon Atralgia
Nitrofurantoin hemolisis (G6PD)
Primakuin hemolisis (G6PD)
Sulfonamid (kec Kern ikterus, hemolisis (G6PD)
sulfasalazine)
Tetrasiklin Gangguan pertumbuhan tulang, hipoplasia
enamel
Trimethoprim Antagonis folat >> risiko neural tube
defect
Obat Hipoglikemik Klorpropamid
Oral Gliburid
Tolbutamid
Obat Kontraindikasi pada Kehamilan
GOLONGAN GOLONGAN TRIMESTER
Penyakit Muskuloskeletal Ibuprofen III
Misoprostol
Aspirin III
Natrium diklofenak
Kafein III
Celecoxib III
Piroksikam III
Natrium metotreksat
Esomeprazole > 30 minggu
Nutrisi Benzphetamine
Zinc sitrat/kolekalsiferol
Megestrol asetat
Obat Kontraindikasi pada Kehamilan
GOLONGAN GOLONGAN TRIMESTER
Keganasan Fluorourasil
tositumomab
Estradiol
Thalidomide
Metotrexat
Obsgin Semua KB oral
Semua HRT
Providine iodine douche
Klomifen
Medroksiprogesteron asetat
Metronidazol I
Metergin (metil ergonofin)
Asetaminofen III
Asam mefenamat
Ketorolac III
164
.
I Luasnya robekan hanya sampai mukosa vagina, komisura
posterior tanpa mengenai kulit perineum. Tidak perlu
dijahit jika tidak ada perdarahan dan posisi luka baik

II Robekan yang terjadi lebih dalam yaitu mengenai mukosa

vagina, komisura posterior, kulit perineum dan otot
perineum. Jahit menggunakan teknik penjahitan laserasi
perineum.

III Robekan yang terjadi mengenai mukosa vagina, komisura

posterior, kulit perineum, otot perineum hingga otot
sfingter ani.

IV Mengenai mukosa vagina, komisura posterior, kulit

perineum, otot sfingter ani sampai ke dinding depan
rektum. Penolong asuhan persalinan normal tidak dibekali
keterampilan untuk reparasi laserasi perineum derajat tiga
atau empat. Segera rujuk ke fasilitas rujukan
79. Ruptur Perineum
 80. Hemorrhagia Antepartum
Definisi
Pendarahan yang terjadi setelah usia kehamilan
> 28 minggu (Mochtar, 2002)

Etiologi
Plasenta previa, solusio plasenta, penyebab lain
 Plasenta Previa
Implantasi pada tempat abnormal sehingga
menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan
lahir (OUI)

Etiologi dan Faktor Risiko

Endometrium di fundus belum siap menerima implantasi,
endometrium yang tipis sehingga diperlukan perluasaan plasenta
untuk mampu memberikan nutrisi pada janin, dan vili korealis
pada chorion leave yang persisten -Manuaba (1998)-
Belum diketahui pasti tetapi
meningkat pada grademultipara,
primigravida tua, bekas SC, bekas
operasi, kelainan janin dan
leiomioma uteri -Mansjoer (2001)-
 Plasenta Previa
Klasifikasi Berdasarkan terabanya jaringan plasenta
melalui pembukaan jalan lahir (Chalik, 2002):

Totalis: menutupi seluruh OUI

Partialis: menutupi sebagian OUI

Marginalis: tepinya agak jauh letaknya

dan menutupi sebagian OUI
 Plasenta Previa
Gejala dan Tanda
Perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri serta berulang
Darah: merah segar
Bagian terbawah janin belum masuk PAP dan atau disertai dengan
kelainan letak karena letak plasenta previa berada di bawah janin
(Winkjosastro, 2002).
Pemeriksaan
Risiko plasenta akreta >> pada
kehamilan dengan plasenta
previa
USG: >> lakuna plasenta pada 15-
20 minggu gambaran moth-
eaten atau swiss cheese = plasenta
akreta
http://www.acog.org/Resources-And-Publications/Committee-Opinions/Committee-on-
Obstetric-Practice/Placenta-Accreta
 Plasenta
Plasenta Previa: Tatalaksana
Previa: Tatalaksana

Inspekulo + USG + Koreksi cairan dengan infus (NaCl 0,9% atau RL)

Lihat Jumlah Perdarahan

SC tanpa melihat Waktu menuju 37 minggu

masih lama rawat jalan
usia kehamilan kembali ke RS jika
terjadi perdarahan

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
 Plasenta Previa: Tatalaksana
Syarat terapi ekspektatif Rawat inap, tirah baring dan
Kehamilan preterm dengan berikan antibiotika profilaksis
perdarahan sedikit yang
kemudian berhenti dengan Tokolitik bila ada kontraksi:
atau tanpa pengobatan MgSO4 4 g IV dosis awal
tokolitik dilanjutkan 4 g setiap 6 jam,
atau Nifedipin 3 x 20 mg/hari +
Belum ada tanda inpartu betamethasone 12 mg IV SD
untuk pematangan paru janin
Keadaan umum ibu cukup baik
(kadar Hb dalam batas normal)
Janin masih hidup dan kondisi Anemia: sulfas ferosus / ferous
janin baik fumarat 60 mg PO selama 1
bulan

Bila janin cukup bulan,

mati/anomali, perdarahan aktif
tanpa melihat usia kehamilan
terminasi kehamilan

Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Bakti Husada
 Solusio Plasenta
Terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya

Diagnosis
Perdarahan kehitaman dan cair, syok tidak sesuai dengan jumlah
darah keluar (tersembunyi), anemia berat, gawat janin/
hilangnya DJJ, uterus tegang dan nyeri

Faktor Predisposisi
Hipertensi
Versi luar
Trauma abdomen
Hidramnion
Gemelli
Defisiensi besi
 Solusio Plasenta:
Solusio Plasenta: Tata Laksana
Tatalaksana
Tatalaksana
Perdarahan hebat (nyata atau tersembunyi) dengan tanda- tanda awal syok pada ibu,
lakukan persalinan segera bergantung pembukaan serviks:
Lengkap ekstraksi vakum
Belum ada/ lengkap SC
Kenyal, tebal, dan tertutup SC

Jika perdarahan ringan/ sedang dan belum terdapat tanda-tanda syok, tindakan
bergantung pada denyut jantung janin (DJJ):
DJJ normal, lakukan seksio sesarea
DJJ tidak terdengar namun nadi dan tekanan darah ibu normal: pertimbangkan
persalinan pervaginam
DJJ tidak terdengar dan nadi dan tekanan darah ibu bermasalah:
pecahkan ketuban dengan kokher:
Jika kontraksi jelek, perbaiki dengan pemberian oksitosin
DJJ abnormal (kurang dari 100 atau lebih dari 180/menit): lakukan persalinan
pervaginam segera, atau SC bila tidak memungkinkan
 81. Penyakit Trofoblastik Gestasional

WHO Classification

Malformations of the
Benign entities that
Malignant neoplasms chorionic villi that are
can be confused with
of various types of predisposed to
with these other
trophoblats develop trophoblastic
lesions
malignacies

Choriocarcinoma Hydatidiform moles Exaggerated placental site

Placental site
Complete Partial Placental site nodule
trophoblastic tumor

Epithilioid trophoblastic
tumors Invasive
 Mola Hidatidosa

Definisi
Latin: Hidatid tetesan air, Mola Bintik

Mola Hidatidosa menunjukkan plasenta dengan

pertumbuhan abnormal dari vili korionik
(membesar, edem, dan vili vesikular dengan
banyak trofoblas proliferatif)
 Mola Hidatidosa: Faktor Risiko

Usia ibu < 20 tahun atau > 35 tahun

Pernah mengalami kehamilan mola
sebelumnya
Risiko meningkat sesuai dengan jumlah
abortus spontan
Wanita dengan golongan darah A lebih
berpotensi menderita koriokarsinoma, tapi
bukan mola hidatidosa
 Mola Hidatidosa: Faktor Risiko

Usia ibu < 20 tahun atau > 35 tahun

Pernah mengalami kehamilan mola
sebelumnya
Risiko meningkat sesuai dengan jumlah
abortus spontan
Wanita dengan golongan darah A lebih
berpotensi menderita koriokarsinoma, tapi
bukan mola hidatidosa
 Mola Hidatidosa: Patogenesis & Sitogenesis
Complete Partial

Genetic
Constitution
Diploid Triploid/ tetraploid
4% 90% 10%
96%
Fertilization Triploid Tetraploid
Fertilization
of an empty fertilization of fertilization of
of an empty
ovum by two a normal a normal
ovum by one
sperms Patho-genesis ovum by two ovum by
sperms that
Diandric sperms three sperms
undergoes
dispermy Dispermic
duplication Trispermic
triploidy
Diandric triploidy
diploidy

69XXX
46XX Karyotype
46XX 69YXX
46XY
69YYX
 Mola Hidatidosa: Manifestasi Klinis

TIPE KOMPLIT T I P E PA R S I A L
Perdarahan pervaginam Seperti tipe komplit hanya
setelah amenorea lebih ringan
Uterus membesar secara Biasanya didiagnosis
abnormal dan menjadi lunak sebagai aborsi inkomplit/
Hipertiroidism missed abortion
Kista ovarium lutein Uterus kecil atau sesuai usia
Hiperemesis dan pregnancy kehamilan
induced hypertension
Tanpa kista lutein
Peningkatan hCG 100,000
mIU/mL
Mola Hidatidosa: Hubungan dengan Hipertiroid

Hydatidiform Mole

Extremely high hCG level mimic TSH

Hyperthyroidism
 Mola Hidatidosa: Diagnosis
Pemeriksaan kadar hCG
sangat tinggi, tidak sesuai usia
kehamilan

Pemeriksaan USG ditemukan

adanya gambaran vesikuler atau
badai salju
Komplit: badai salju
Partial: terdapat bakal janin dan
plasenta

Pemeriksaan Doppler tidak

ditemukan adanya denyut
jantung janin
Mola Hidatidosa:
Tatalaksana
 82. Kehamilan Ektopik
Kehamilan yang terjadi di luar cavum uteri

Manifestasi klinis
- Perdarahan pervaginam
- Nyeri abdomen dan pelvis
- Nyeri goyang porsio
- Serviks tertutup
- Pucat
- Hipotensi dan hipovolemia
- Bisa sampai penurunan kesadaran

Diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan USG

 Implantasi embrio

Memicu inflamasi

Pendesakan jaringan Edema Iritasi peritoneum

sekitar

Nyeri Nyeri
 Predileksi

Sumber: Sivalingam VN, Duncan WC, Kirk E, Shephard LA, Horne AW. Diagnosis and management of ectopic pregnancy. J Fam Plann Reprod
Health Care, 2011;: 1-10
Sumber: Sivalingam VN, Duncan WC, Kirk E, Shephard LA, Horne AW. Diagnosis and management of ectopic pregnancy. J Fam Plann Reprod
Health Care, 2011;: 1-10
 Lanjutan....

Sumber: Sivalingam VN, Duncan WC, Kirk E, Shephard LA, Horne AW. Diagnosis and management of ectopic pregnancy. J Fam Plann Reprod
Health Care, 2011;: 1-10
 Tatalaksana Umum
Restorasi cairan tubuh: NaCl 0,9% atau RL (500 ml dalam 15
menit pertama) atau 2 liter dalam 2 jam pertama

Tatalaksana Khusus
Laparotomi:
- Persiapan: uji silang darah untuk persiapan transfusi
- Kerusakan berat pada tuba: salpingektomi
- Kerusakan ringan pada tuba: salpingostomi
(salpingektomi: eksisi bagian tuba yang mengandung hasil
konsepsi. Salpingostomi: tuba dipertahankan, hanya membuang
hasil konsepsi)

Post op: edukasi kontrol setelah 4 minggu + sulfas ferosus 60

mg/hari selama 6 bulan
Sumber: Sivalingam VN, Duncan WC, Kirk E, Shephard LA, Horne AW. Diagnosis and management of ectopic pregnancy. J Fam Plann Reprod
Health Care, 2011;: 1-10
 Blighted Ovum
Sel telur mengalami fertilisasi dan terimplantasi sempurna.
Plasenta dan struktur lain terbentuk sempurna, akan tetapi
embrio tidak terbentuk
Bedanya dengan missed abortion, pada miss abortion,
semua jaringan embrio beserta plasenta dan struktur
lainnya keluar dari uterus
 82. Kehamilan Ektopik Terganggu
Kehamilan yang
terjadi diluar kavum
uteri

Gejala/Tanda:
Riwayat terlambat
haid/gejala &
tanda hamil
Akut abdomen
Perdarahan
pervaginam (bisa
tidak ada)
Keadaan umum:
bisa baik hingga
syok
Kadang disertai
febris
 KET: Patofisiologi Nyeri

KET
KET
Darah mengiritasi
peritoneum
Mendesak struktur
sekitar
Saraf simpatis bekerja

Nyeri
Nyeri
 KET: Kuldosentesis

Teknik untuk mengidentifikasi hemoperitoneum

Serviks ditarik kearah simfisis menggunakan

tenakulum jarum 16-18 G dimasukkan lewat
forniks posterior kearah cul-de-sac

Cairan yang mengandung gumpalan darah, atau

cairan bercampur darah sesuai dengan diagnosis
hemoperitoneum akibat kehamilan ektopik
 KET: Tatalaksana
Tatalaksana Umum
Restorasi cairan tubuh dengan cairan kristaloid NaCl 0,9% atau RL (500 mL
dalam 15 menit pertama) atau 2 L dalam 2 jam pertama
Segera rujuk ibu ke RS

Tatalaksana Khusus
Laparotomi: eksplorasi kedua ovarium dan tuba fallopii
Jika terjadi kerusakan berat pada tuba, lakukan salpingektomi (eksisi bagian tuba yang
mengandung hasil konsepsi)
Jika terjadi kerusakan ringan pada tuba, usahakan melakukan salpingostomi untuk
mempertahankan tuba (hasil konsepsi dikeluarkan, tuba dipertahankan)
Sebelum memulangkan pasien, berikan konseling untuk penggunaan
kontrasepsi. Jadwalkan kunjungan ulang setelah 4 minggu
Atasi anemia dengan pemberian tablet besi sulfas ferosus 60 mg/hari
selama 6 bulan
Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO
 83. Prolaps Uteri
Definisi
Penurunan uterus dari posisi anatomis yang seharusnya

Insidens: meningkat dengan bertambahnya usia

Gejala dan Tanda

Manifestasi klinis yang sering didapatkan adalah keluarnya massa dari
vagina dan adanya gangguan buang air kecil hingga disertai
hidronefrosis
Sitokel (BAK sedikit-sedikit, tidak tuntas, stres inkontinensia), rektokel
(konstipasi), koitus terganggu, leukorea (ec jongesti daerah serviks), luka
gesek pada portio, enterokel (rasa berat dan penuh pada panggul),
servisitis (bisa menyebabkan infertilitas), menoragia ec bendungan

Komplikasi
Keratinasi mukosa vagina dan portio, ulkus dekubitus, hipertrofi serviks,
gangguan miksi & stres inkontinensia, ISK, infertilitas, gangguan partus,
hemoroid, inkarserasi usus
Prolaps Uteri: Klasifikasi
 Prolaps Uteri: Tatalaksana
Pengobatan Tanpa Opera
Tidak memuaskan dan hanya bersifat sementara pada prolapsus uteri
ringan, ingin punya anak lagi, menolak untuk dioperasi, Keadaan
umum pasien tak mengizinkan untuk dioperasi

Caranya : Latihan otot dasar panggul (Kegel), Stimulasi otot dasar

panggul dengan alat listrik, Pemasangan pesarium (cincin plastik)

Prinsipnya : alat ini mengadakan tekanan pada dinding atas vagina

sehingga uterus tak dapat turun melewati vagina bagian bawah

Biasanya dipakai pada keadaan: Prolapsus uteri dengan kehamilan,

Prolapsus uteri dalam masa nifas, Prolapsus uteri dengan
dekubitus/ulkus, Prolapsus uteri yang tak mungkin dioperasi:
keadaan umum yang jelek
 Prolaps Uteri: Tatalaksana
Pengobatan dengan Operasi
Operasi Manchester/Manchester-Fothergill
Histeraktomi vaginal
Kolpoklelsis (operasi Neugebauer-La fort)
Operasi-operasi lainnya :Ventrofiksasi/hlsteropeksi, Interposisi

Jika Prolaps uteri terjadi pada wanita muda yang masih ingin
mempertahankan fungsi reproduksinya cara yang terbaik adalah
dengan :
Pemasangan pesarium
Ventrofiksasi (bila tak berhasil dengan pemasangan pesarium)
84. Menentukan Usia Kehamilan dan Hari
Perkiraan Persalinan

Dapat ditentukan dengan:

1. Rumus Naegle
2. Gerakan pertama fetus
3. Palpasi Abdomen
4. Perkiraan tinggi fundus uteri
5. Ultrasonografi
 Rumus Naegle (Hari Perkiraan Lahir)
Berlaku untuk wanita dengan siklus 28 hari sehingga ovulasi
terjadi pada hari ke 14
Menghitung umur kehamilan berlangsung selama 288 hari
Perhitungan kasar: HPHT + 288 hari perkiraan kelahiran
Perhitungan berdasarkan siklus 28 hari
HPHT (hari pertama haid terakhir ) Hari +7, Bulan + 9, Tahun
tetap
HPHT (hari pertama haid terakhir ) Hari +7, Bulan 3, Tahun +
1
Seorang wanita dengan siklus menstruasi 35 hari dari rumus
Naegele maka taksiran persalinannya tanggal + 14 hari bukan 7
dan untuk wanita dengan siklus menstruasi 21 hari maka taksiran
persalinannya tanggal tetap tidak perlu ditambah
 Perkiraan Usia Kehamilan

Gerakan Fetus
Dirasakan saat usia kehamilan mencapai 16
minggu (tidak akurat)

Palpasi Abdomen
Palpasi abdomen dapat menggunakan :
1. Rumus Bartholomew
2. Rumus Mc Donald
3. Palpasi Leopold (letak janin, bukan menentukan usia)
Palpasi Abdomen: Rumus Bartholomew
Antara simpisis pubis dan pusat dibagi menjadi 4
bagian yang sama tiap bagian menunjukkan
penambahan 1 bulan
Fundus uteri teraba tepat di simpisis umur
kehamilan 2 bulan (8 minggu)
Antara pusat sampai prosesus xifoideus dibagi
menjadi 4 bagian dan tiap bagian menunjukkan
kenaikan 1 bulan
TFU pada umur kehamilan 40 minggu (bulan ke-
10) kurang lebih sama dengan umur kehamilan 32
minggu (bulan ke-8).
 Rumus Mc Donald
Fundus uteri diukur dengan pita

Umur Kehamilan:
Dalam Bulan: TFU dikalikan 2 dan dibagi 7
memberikan umur kehamilan dalam bulan
obstetrik
Dalam minggu: TFU dikalikan 8 dan dibagi 7
memberikan umur kehamilan dalam minggu

Benson and Pernolls handbook of obstetrics

and gynecology
 Palpasi Leopold
Palpasi Leopold terdiri dari 4 langkah yaitu:
1. Leopold I: mengetahui letak fundus uteri dan bagian lain
yang terdapat pada bagian fundus uteri
2. Leopold II : menentukan punggung dan bagian kecil janin di
sepanjang sisi maternal
3. Leopold III : membedakan bagian persentasi dari janin dan
sudah masuk dalam pintu panggul
4. Leopold IV : meyakinkan hasil yang ditemukan pada
pemeriksaan Leopold III dan untuk mengetahui sejauh
mana bagian presentasi sudah masuk pintu atas panggul
Memberikan informasi tentang bagian presentasi: bokong
atau kepala,sikap/attitude, (fleksi atau ekstensi), dan
station (penurunan bagian presentasi)
Palpasi Leopold
Perkiraan Tinggi Fundus Uterus
Usia Kehamilan Berdasarkan Diagram

Sumber: http://www.gynob.com/fh.htm
Pengukuran TFU (cm)memakai Pita Ukur

Pita ukur merupakan metode akurat kedua dalam

pengukuran TFU setelah 22-24 minggu
kehamilan.
Titik nol pita pengukur diletakkan pada tepi atas
simfisis pubis dan pita pengukur ditarik melewati
garis tengah abdomen sampai puncak.
Hasil dibaca dalam skala cm, ukuran yang terukur
diperkirakan sama dengan jumlah minggu
kehamilan setelah 22-24 minggu kehamilan.
 Pengukuran TFU (cm)memakai Pita Ukur dengan
Metode Berbeda
Garis nol pita pengukur diletakkan pada tepi atas simfisis pubis di garis
abdominal, tangan yang lain diletakkan di dasar fundus, pita pengukur
diletakkan diantara jari telunjuk dan jari tengah
Pengukuran dilakukan sampai titik dimana jari menjepit pita pengukur,
sSehingga pita pengukur mengikuti bentuk abdomen hanya sejauh
puncaknya dan kemudian secara relatif lurus ke titik yang ditahan oleh
jari-jari pemeriksa, pita tidak melewati slope anterior dari fundus.
Caranya tidak diukur karena tidak melewati slope anterior tapi dihitung
secara matematika:
Sebelum fundus mencapai ketinggian yang sama dengan umbilikus,
tambahkan 4 cm pada jumlah cm yang terukur. Jumlah total centi meternya
diperkirakan sama dengan jumlah minggu kehamilan.
Sesudah fundus mencapai ketinggian yang sama dengan umbilikus,
tambahkan 6 cm pada jumlah cm yang terukur. Jumlah total centi meternya
diperkirakan sama dengan jumlah minggu kehamilan.
 85. Hiperemesis Gravidarum
Definisi
Keluhan mual,muntah pada ibu hamil yang berat hingga
mengganggu aktivitas sehari-hari.
Mulai setelah minggu ke-6 dan biasanya akan membaik dengan
sendirinya sekitar minggu ke-12

Etiologi
Kemungkinan kadar BhCG yang tinggi atau faktor psikologik

Predisposisi
Primigravida, mola hidatidosa dan kehamilan ganda

Akibat mual muntah dehidrasi elektrolit berkurang,

hemokonsentrasi, aseton darah meningkat kerusakan liver
Hiperemesis Gravidarum: Patogenesis

Verberg MFG, et al. Hyperemesis gravidarum, a literature review. Human Reproduction Update, Vol.11, No.5 pp. 527539, 2005
Hiperemesis Gravidarum: Patofisiologi
Worsen

NVP

Hypochoremic Thiamine
Dehydration Starvation
alkalosis depletion

Hemoconcentration Wernicke
Ketosis
Somnolen/coma encephalopathy
Hypovolemic shock
Acute renal failure
Hepatic
NVP: Nausea and vomiting in pregnancy dysfunction
1. Cunningham et al. Williams obstetrics. 22nd ed. McGraw Hill; 2005.
2. Verberg MFG, et al. Hyperemesis gravidarum, a literature review. Human Reproduction Update, Vol.11, No.5 pp. 527539, 2005.
3. Mylonas I, et al. Nausea and Vomiting in Pregnancy. Dtsch Arztebl 2007; 104(25): A 18216.
 Hiperemesis Gravidarum
Emesis gravidarum:
Mual muntah pada kehamilan tanpa komplikasi, frekuensi <5 x/hari
70% pasien: Mulai dari minggu ke-4 dan 7
60% : membaik setelah 12 minggu
99% : Membaik setelah 20 minggu

Hyperemesis gravidarum
Mual muntah pada kehamilan dengan komplikasi
dehidrasi
Hiperkloremik alkalosis,
ketosis
Grade 1 Low appetite, epigastrial pain, weak, pulse 100 x/min, systolic BP low, signs of
dehydration (+)
Grade 2 Apathy, fast and weak pulses, icteric sclera (+), oliguria, hemoconcentration,
aceton breath
Grade 3 Somnolen coma, hypovolemic shock, Wernicke encephalopathy.
1. http://student.bmj.com/student/view-article.html?id=sbmj.c6617. 2. http://emedicine.medscape.com/article/254751-overview#a0104. 3.
Bader TJ. Ob/gyn secrets. 3rd ed. Saunders; 2007. 4. Mylonas I, et al. Nausea and Vomiting in Pregnancy. Dtsch Arztebl 2007; 104(25): A 18216.
Hiperemesis Gravidarum: Tatalaksana
Hiperemesis Gravidarum: Tatalaksana

Buku saku Pelayanan kesehatan ibu di fasilitas kesehatan dasar dan rujukan. Kementerian Kesehatan RI
Hiperemesis Gravidarum: Tatalaksana
Atasi dehidrasi dan ketosis
Berikan Infus Dx 10% + B kompleks IV
Lanjutkan dengan infus yang mempunyai komposisi kalori dan elektrolit
yang memadai seperti: KaEN Mg 3, Trifuchsin dll.
Balans cairan ketat hingga tidak dijumpai lagi ketosis dan
defisit elektrolit
Berikan suport psikologis
Jika dijumpai keadaan patologis: atasi
Nutrisi per oral diberikan bertahap dan jenis yang diberikan
sesuai apa yang dikehendaki pasien
Infus dilepas bila kondisi pasien benar-benar telah segar
dan dapat makan dengan porsi wajar

http://emedicine.medscape.com/article/254751-overview
Hiperemesis Gravidarum: Diagnosis Banding

DDx yang perlu dipikirkan

Gastritis, ulkus peptikum, hepatitis, pancreatitis,
obstruksi usus, hiperparatiroidism, hipertiroidism,
IBS, nefrolitiasis, infeksi salu- ran kemih hingga
uremia

Heartburn (50-80% wanita hamil) & refluks

GERD
 IKM &
FORENSIK
 86. DESAIN PENELITIAN
Secara umum dibagi menjadi 2:
DESKRIPTIF: memberi gambaran distribusi dan
frekuensi penyakit saja. Misalnya prevalensi
DM tipe 2 di DKI Jakarta, 10 penyakit
terbanyak di Puskesmas X.

ANALITIK: mencari hubungan antara paparan

dengan penyakit. Misalnya penelitian
hubungan antara obesitas dengan DM tipe 2.
 DESAIN PENELITIAN

STUDY
DESIGNS

Analytical Descriptive

Case report (E.g. Cholera)

Case series
Observational Experimental
Cross-sectional

1. Cross-sectional Clinical trial (parc vs. aspirin

in Foresterhill)
2. Cohort
3. Case-control Field trial (preventive
programmes )
4. Ecological
 Prinsip Desain Studi Analitik
Observasional
Cross-sectional
Pajanan/ faktor risiko dan outcome dinilai dalam waktu
yang bersamaan.

Cohort study
Individu dengan pajanan/ faktor risiko diketahui, diikuti
sampai waktu tertentu, kemudian dinilai apakah outcome
terjadi atau tidak.

Case-control study
Individu dengan outcome diketahui, kemudian digali
riwayat masa lalunya apakah memiliki pajanan/ faktor
risiko atau tidak.
 Prinsip Desain Studi Analitik
Observasional

PAST PRESENT FUTURE

Time
Assess exposure
Cross - sectional study and outcome

Assess Known
Case - control study exposure outcome

Known Assess
Prospective cohort exposure outcome

Known Assess
Retrospective cohort exposure outcome
Contoh: Penelitian ingin mengetahui Hubungan
ASI Eksklusif dengan Diare pada Anak 1-3 tahun
Bila menggunakan desain cross sectional, maka dalam
satu waktu peneliti mengumpulkan data semua anak
berusia 1-3 tahun dan ditanyakan apakah mendapat
ASI eksklusif dan berapa frekuensi diare selama ini
secara bersamaan.

Bila menggunakan desain case control, dimulai dengan

peneliti menentukan subyek anak 1-3 tahun yang
pernah mengalami diare dengan yang tidak pernah
mengalami diare. Kemudian ibu diwawancara apakah
sebelumnya memberi ASI eksklusif atau tidak.
Contoh: Penelitian ingin mengetahui Hubungan
ASI Eksklusif dengan Diare pada Anak 1-3 tahun
Bila menggunakan desain kohort (prospektif), maka dimulai
dengan peneliti mengumpulkan subyek penelitian berusia 6
bulan yang diberi ASI eksklusif dan yang tidak diberi ASI
eksklusif. Kemudian, subyek tersebut diamati selama 1
tahun untuk dilihat apakah mengalami diare atau tidak.

Bila menggunakan desain kohort (retrospektif), dari catatan

rekam medis RS tahun 2015 dimulai dengan dikumpulkan
data bayi yang diberi ASI eksklusif dan yang tidak diberi ASI
eksklusif. Kemudian rekam medis ditelusuri, dari tahun
2015-2016 apakah subyek pernah mengalami diare atau
tidak.
 87. UJI DIAGNOSTIK
SAKIT (+) SAKIT (-)

HASIL TEST (+) True Positive (TP) False Positive (FP)

HASIL TEST (-) False Negative (FN) True Negative (TN)

Kemampuan tes untuk TP

SENSITIVITAS = mendeteksi orang yang
sakit dengan benar. TP+FN

Kemampuan tes untuk

mendeteksi orang yang TN
S P E S I F I S I TA S =
tidak sakit dengan FP+TN
benar.
 UJI DIAGNOSTIK
SAKIT (+) SAKIT (-)

HASIL TEST (+) True Positive (TP) False Positive (FP)

HASIL TEST (-) False Negative (FN) True Negative (TN)

POSITIVE Persentase pasien TP

PREDICTIVE VALUE dengan hasil test (+)
= yang benar-benar sakit TP+FP

NEGATIVE Persentase pasien

TN
PREDICTIVE VALUE dengan hasil test(-) yang
= benar-benar tidak sakit FN+TN
 88. PELAPORAN KLB

Alur pelaporan KLB adalah sebagai berikut:

Dinkes Dinkes Kementerian

Masyarakat Puskesmas
Kabupaten Propinsi Kesehatan
 Laporan Puskesmas ke Dinas Kesehatan
Laporan W1(Laporan Wabah)
Isi Laporan: Tempat KLB, Jumlah
P/M, Gejala/tanda-tanda.
Dalam jangka waktu 24 jam
setelah mengetahui kepastian
(hasil pengecekan lapangan)
adanya tersangka KLB.
Selain melalui pos, penyampaian
isi laporan dapat dilakukan
dengan sarana komunikasi cepat
lainnya, sesuai situasi dan kondisi
yang ada.
Pembuat laporan: Kepala
Puskesmas.
Laporan W2
Laporan mingguan KLB.
Isi laporan : jumlah penderita dan
kematian PMTKLB selama satu
minggu yang tercatat di
Puskesmas.
Pembuatan laporan setiap
minggu.
Pengiriman laporan : setiap
Senin/Selasa.
Pembuat laporan : Kepala
Puskesmas.
 KRITERIA KLB
(Permenkes 1501, tahun 2010)
Timbulnya suatu penyakit menular tertentu yang sebelumnya tidak ada
atau tidak dikenal pada suatu daerah
Peningkatan kejadian kesakitan terus-menerus selama 3 (tiga) kurun
waktu dalam jam, hari atau minggu berturut-turut menurut jenis
penyakitnya
Peningkatan kejadian kesakitan dua kali atau lebih dibandingkan dengan
periode sebelumnya dalam kurun waktu jam, hari, atau minggu menurut
jenis penyakitnya
Jumlah penderita baru dalam periode waktu 1 (satu) bulan menunjukkan
kenaikan dua kali atau lebih dibandingkan dengan angka rata-rata jumlah
per bulan dalam tahun sebelumnya
Rata-rata jumlah kejadian kesakitan per bulan selama 1 (satu) tahun
menunjukkan kenaikan dua kali atau lebih dibandingkan dengan rata-rata
jumlah kejadian kesakitan per bulan pada tahun sebelumnya
Angka kematian kasus suatu penyakit (Case Fatality Rate) dalam 1 (satu)
kurun waktu tertentu menunjukkan kenaikan 50% (lima puluh persen)
atau lebih dibandingkan dengan angka kematian kasus suatu penyakit
periode sebelumnya dalam kurun waktu yang sama
Angka proporsi penyakit (Proportional Rate) penderita baru pada satu
periode menunjukkan kenaikan dua kali atau lebih dibanding satu periode
sebelumnya dalam kurun waktu yang sama
 89. PROPORSI DAN RASIO
Proporsi: perbandingan yang pembilangnya
merupakan bagian dari penyebut. Proporsi
digunakan untuk melihat komposisi suatu
variabel dalam populasi.
Rumus proporsi: x/ (x+y)

Rasio: perbandingan dua bilangan yang tidak

saling tergantung. Ratio digunakan untuk
menyatakan besarnya kejadian.
Rumus rasio: x/y
 Soal
2012 2013
Suspek TB 1000 750
Pasien BTA(+) 150 125
Pasien yang mendapat 250 200
OAT

Proporsi dari TB BTA positif di antara suspek tahun 2012:

jumlah pasien TB BTA positif x 100%
jumlah seluruh suspek
= 150/1000 x 100%
= 15%
 90. DEFINISI KASUS PADA MERS-COV
Patients under investigation (PUI)
Clinical Features Epidemiologic Risk
Severe1
illness and A history of
2
travel from countries in or near the Arabian
Fever and pneumonia or acute respiratory Peninsula within 14 days before symptom onset, or close
3
distress syndrome (based on clinical or contact
1
with a symptomatic traveler who developed
radiological evidence) fever and acute respiratory illness (not necessarily
pneumonia) within 14 days after 2
traveling from countries in
or near the Arabian Peninsula .
or
A member of a cluster of patients
1
with severe acute
respiratory illness (e.g., fever and pneumonia requiring
hospitalization) of unknown etiology in which MERS-CoV is
being evaluated, in consultation with state and local health
departments in the US.
Milder
1
illness and A history of being in a healthcare facility (as a patient,
Fever and symptoms of respiratory illness (not worker, or visitor) within 14 days before symptom onset in a
2
necessarily pneumonia; e.g., cough, shortness of country or territory in or near the Arabian Peninsula in
breath) which recent healthcare-associated cases of MERS have
been identified.
1 3
Fever or symptoms of respiratory illness (not and Close contact with a confirmed MERS case while the case
necessarily pneumonia; e.g., cough, shortness of was ill.
breath)
Confirmed Case:
A confirmed case is a person with laboratory confirmation of MERS-
CoV infection. Confirmatory laboratory testing requires a positive
PCR on at least two specific genomic targets or a single positive
target with sequencing on a second.

Probable Case:
A probable case is a PUI with absent or inconclusive laboratory
results for MERS-CoV infection who is a close contact 3 of a
laboratory-confirmed MERS-CoV case. Examples of laboratory
results that may be considered inconclusive include a positive test
on a single PCR target, a positive test with an assay that has limited
performance data available, or a negative test on an inadequate
specimen.

Non-case:
Any suspected or probable case with a negative laboratory result.
 91. KAIDAH DASAR MORAL

Hanafiah, J., Amri amir. 2009. Etika Kedokteran dan Hukum\Kesehatan (4th ed). Jakarta: EGC.
 Berbuat baik (beneficence)
Selain menghormati martabat manusia,
dokter juga harus mengusahakan agar
pasien yang dirawatnya terjaga keadaan
kesehatannya (patient welfare).
Pengertian berbuat baik diartikan
bersikap ramah atau menolong, lebih
dari sekedar memenuhi kewajiban.
Menghormati martabat manusia (respect
for person) / Autonomy
Setiap individu (pasien) harus
diperlakukan sebagai manusia yang
memiliki otonomi (hak untuk menentukan
nasib diri sendiri),
Setiap manusia yang otonominya
berkurang atau hilang perlu mendapatkan
perlindungan.
Tidak berbuat yang merugikan
(nonmaleficence)
Praktik Kedokteran haruslah memilih
pengobatan yang paling kecil risikonya dan
paling besar manfaatnya. Pernyataan kuno:
first, do no harm, tetap berlaku dan harus
diikuti.
Keadilan (justice)
Perbedaan kedudukan sosial, tingkat
ekonomi, pandangan politik, agama dan
faham kepercayaan, kebangsaan dan
kewarganegaraan, status perkawinan,
serta perbedaan jender tidak boleh dan
tidak dapat mengubah sikap dokter
terhadap pasiennya.
Tidak ada pertimbangan lain selain
kesehatan pasien yang menjadi perhatian
utama dokter.
Prinsip dasar ini juga mengakui adanya
kepentingan masyarakat sekitar pasien
yang harus dipertimbangkan
 Beneficence
Kriteria
1. Mengutamakan altruism (menolong tanpa pamrih, rela berkorban untuk
kepentingan orang lain)
2. Menjamin nilai pokok harkat dan martabat manusia
3. Memandang pasien/keluarga sebagai sesuatu yang tak hanya menguntungkan dokter

4. Mengusahakan agar kebaikan lebih banyak dibandingkan keburukannya

5. Paternalisme bertanggungjawab/berkasih sayang
6. Menjamin kehidupan baik minimal manusia
7. Pembatasan goal based (sesuai tujuan/kebutuhan pasien)
8. Maksimalisasi pemuasan kebahagiaan/preferensi pasien
9. Minimalisasi akibat buruk
10. Kewajiban menolong pasien gawat darurat
11. Menghargai hak-hak pasien secara keseluruhan
12. Tidak menarik honorarium di luar kewajaran
13. Maksimalisasi kepuasan tertinggi secara keseluruhan
14. Mengembangkan profesi secara terus menerus
15. Memberikan obat berkhasiat namun murah
16. Menerapkan golden rule principle
 Non-maleficence
Kriteria
1. Menolong pasien emergensi :
Dengan gambaran sbb :
- pasien dalam keadaan sangat berbahaya (darurat) / berisiko
kehilangan sesuatu yang penting (gawat)
- dokter sanggup mencegah bahaya/kehilangan tersebut
- tindakan kedokteran tadi terbukti efektif
- manfaat bagi pasien > kerugian dokter
2. Mengobati pasien yang luka
3. Tidak membunuh pasien ( euthanasia )
4. Tidak menghina/mencaci maki/ memanfaatkan pasien
5. Tidak memandang pasien hanya sebagai objek
6. Mengobati secara proporsional
7. Mencegah pasien dari bahaya
8. Menghindari misrepresentasi dari pasien
9. Tidak membahayakan pasien karena kelalaian
10. Memberikan semangat hidup
11. Melindungi pasien dari serangan
12. Tidak melakukan white collar crime dalam bidang kesehatan
 Autonomy
Kriteria
1. Menghargai hak menentukan nasib sendiri, menghargai martabat pasien
2. Tidak mengintervensi pasien dalam membuat keputusan (kondisi elektif)
3. Berterus terang
4. Menghargai privasi
5. Menjaga rahasia pasien
6. Menghargai rasionalitas pasien
7. Melaksanakan informed consent
8. Membiarkan pasien dewasa dan kompeten mengambil keputusan sendiri
9. Tidak mengintervensi atau menghalangi otonomi pasien
10. Mencegah pihak lain mengintervensi pasien dalam mengambil keputusan
termasuk keluarga pasien sendiri
11. Sabar menunggu keputusan yang akan diambil pasien pada kasus non
emergensi
12. Tidak berbohong ke pasien meskipun demi kebaikan pasien
13. Menjaga hubungan (kontrak)
 Justice
Kriteria
1. Memberlakukan sesuatu secara universal
2. Mengambil porsi terakhir dari proses membagi yang telah ia lakukan
3. Memberi kesempatan yang sama terhadap pribadi dalam posisi yang sama
4. Menghargai hak sehat pasien
5. Menghargai hak hukum pasien
6. Menghargai hak orang lain
7. Menjaga kelompok yang rentan
8. Tidak melakukan penyalahgunaan
9. Bijak dalam makro alokasi
10. Memberikan kontribusi yang relative sama dengan kebutuhan pasien
11. Meminta partisipasi pasien sesuai kemampuannya
12. Kewajiban mendistribusikan keuntungan dan kerugian (biaya, beban, sanksi)
secara adil
13. Mengembalikan hak kepada pemiliknya pada saat yang tepat dan kompeten
14. Tidak memberi beban berat secara tidak merata tanpa alas an tepat/sah
15. Menghormati hak populasi yang sama-sama rentan penyakit/gangguan
kesehatan
16. Tidak membedakan pelayanan pasien atas dasar SARA, status social, dsb
 92. INFORMED CONSENT
Informed Consent adalah persetujuan tindakan
kedokteran yang diberikan oleh pasien atau keluarga
terdekatnya setelah mendapatkan penjelasan secara
lengkap mengenai tindakan kedokteran yang akan
dilakukan terhadap pasien tersebut.

Menurut Lampiran SKB IDI No. 319/P/BA./88 dan

Permenkes no 585/Men.Kes/Per/IX/1989 tentang
Persetujuan Tindakan Medis Pasal 4 ayat 2
menyebutkan dalam memberikan informasi kepada
pasien / keluarganya, kehadiran seorang perawat /
paramedik lainnya sebagai saksi adalah penting.
 Unsur dalam Informed Consent
Informed Consent memiliki 2 unsur :
Informed informasi yang harus diberikan
(dokter)
Consent persetujuan (pasien)
persetujuan yang diberikan pasien kepada
dokter setelah diberi penjelasan
 Yang Berhak Memberikan Informed Consent

Pasien yang telah dewasa (>=21 tahun atau

sudah menikah, menurut KUHP), dalam keadaan
sadar penuh, mampu berkomunikasi.

Bila tidak memenuhi syarat di atas, dapat

diwakilkan oleh keluarga/ wali dengan urutan:
Suami/ istri
Ayah atau ibu kandung
Anak kandung (bila anak kandung sudah dewasa)
Saudara kandung
 Tujuan Informed Consent
Memberikan perlindungan kepada pasien terhadap
tindakan dokter yang sebenarnya tidak diperlukan dan
secara medik tidak ada dasar pembenarannya yang
dilakukan tanpa sepengetahuan pasiennya.
Memberi perlindungan hukum kepada dokter terhadap
suatu kegagalan dan bersifat negatif, karena prosedur
medik modern bukan tanpa resiko, dan pada setiap
tindakan medik ada melekat suatu resiko

( Permenkes No. 290/Menkes/Per/III/2008 Pasal 3 )

 Manfaat Informed Consent
Melindungi dokter dan pasien
Melindungi martabat manusia
Pasien tidak dimanipulasi
Suasana saling percaya
Membantu kelancaran pemeriksaan sampai
pengobatan

Kuliah Informed Consent, Dedy Afandi, UnRi, 2013

Informed Consent Tertulis atau Lisan?
Dapat berupa persetujuan tertulis atau lisan.
Persetujuan tertulis harus dimintakan dari
pasien/keluarganya jika dokter akan melakukan suatu
tindakan medik invasif yang mempunyai resiko besar
(pasal 3 (1) Permenkes No.585 tahun 1989). Contoh:
tindakan operasi mayor dan minor, endoskopi.

Persetujuan lisan dilakukan untuk tindakan medik

yang tidak invasif dan tidak mengandung resiko besar.
Contoh: pemasangan NGT, pemasangan kateter.
 93. Informed consent
Persetujuan tindakan kedokteran yang diberikan oleh:
- Pasien
- Keluarga (berdasarkan urutan prioritas: suami/istri resmi,
orang tua kandung, anak kandung, saudara kandung)
Sudah mendapatkan penjelasan lengkapinformed
Menyetujui secara tertulisconsent
Yang berhak memberikan informed consent:
-Menurut UU perlindungan anak : >21 tahun
-Menurut KKI >18 tahun + sadar penuh
-Dibawah usia yang disebutkan di atas tapi sudah
menikah
 Tujuan Informed Consent
Permenkes No. 290/Menkes/Per/III/2008 Pasal 3
Memberikan perlindungan kepada pasien terhadap
tindakan dokter yang sebenarnya tidak diperlukan
dan secara medik tidak ada dasar pembenarannya
yang dilakukan tanpa sepengetahuan dirinya.
Memberikan perlindungan hukum kepada dokter
terhadap suatu kegagalan dan bersifat negatif,
karena prosedur medik modern bukan tanpa
resiko, dan pada setiap tindakan medik ada
melekat suatu resiko
 Pengecualian pemberian informed
consent
Informed consent dapat ditunda pada kondisi:
- Keadaan gawat darurat, yaitu kondisi ketika
dokter perlu melakukan tindakan life saving
- Kondisi mental pasien tidak kompeten
untuk memberikan persetujuan
Dalam setting pasien sadar, kompeten, dan usia sesuai syarat:
Tindakan medis tanpa persetujuan pasientindakan
penganiayaan berdasarkan KUHP pasal 351
Permenkes No. 290/Menkes/PER/III/2008 pasal 5: pemberi
persetujuan bisa membatalkan informed consent sebelum
tindakan dilakukan
 94. RAHASIA MEDIS
Segala temuan pada diri pasien dapat dikatakan
sebagai rahasia medik atau rahasia kedokteran dan
rahasia ini sepenuhnya milik pasien.

Dasar wajib simpan rahasia kedokteran:

Sumpah dokter (Sumpah Hipocrates)
KODEKI pasal 12
PP No. 10 tahun 1966
Permenkes No.269 tahun 2008

Rahasia medis harus tetap dijaga, bahkan setelah

pasien meninggal dunia (KODEKI pasal 12).
 Siapa Saja Yang Wajib Menyimpan
Rahasia Medis?
Yang diwajibkan menyimpan rahasia medis
ialah:
Dokter/Dokter ahli
Mahasiswa Kedokteran
Perawat/Bidan
Petugas Administrasi Kedokteran
Forensik/kamar jenazah

Peraturan Pemerintah No.10 Tahun 1966

 Kapan Rahasia Medis Dapat Dibuka?
Atas persetujuan/izin pasien
untuk kepentingan kesehatan pasien
Mendesak/membahayakan kepentingan umum atau
membahayakan orang lain
Memenuhi permintaan aparatur penegak hukum dalam
rangka penegakan hukum atas perintah pengadilan;
Permintaan institusi/lembaga berdasarkan ketentuan
perundang-undangan; dan
Untuk kepentingan penelitian, pendidikan, dan audit medis,
sepanjang tidak menyebutkan identitas pasien.

Pasal 10 ayat (2) Permenkes No. 269/2008

UU No.36 Tahun 2009
 95. ETIKA KLINIS
Medical Indication
(terkait prosedur diagnostik dan terapi yang sesuai dari sisi etik kaidah
yang digunakan adalah beneficence dan nonmaleficence)
Patient Preference
(terkait nilai dan penilaian pasien tentang manfaat dan beban yang akan
diterimanya cerminan kaidah otonomi)
Quality of Life
(aktualisasi salah satu tujuan kedokteran :memperbaiki, menjaga atau
meningkatkan kualitas hidup insani terkait dengan beneficence,
nonmaleficence & otonomi)
Contextual Features
(menyangkut aspek non medis yang mempengaruhi pembuatan
keputusan, spt faktor keluarga, ekonomi, budaya kaidah terkait justice)

Etika Klinis. (Jonsen, siegler & winslade, 2002)

 96. Otitis Media Akut
Defenisi:
Infeksi pada telinga tengah
Rute Infeksi :
Tuba Eustachius; paling sering,
terutama pada anak kecil akibat
tuba yang lebih luas dan
mendatar
Luar telinga, misalnya perforasi
membran timpani sebagai port
entry
Penyebaran hematogen, jarang

Ramakrishnan, K., Sparks, R. A., Berryhill, W. E., 2007. Diagnosis and Treatment of Otitis Media. American Family Physician, 76 (11): 1651
 Patofisiologi

AOM, acute otitis media; ET, eustachian tube;

ME, middle ear; URTI, upper respiratory tract
infection
 Perbedaan Tuba Eusthacius Anak dan
Dewasa
Tuba Eustachius lebih
pendek, lebar, horizontal

Respons imun dan

fisiologis kurang
http://majalah1000guru.net/2016/06/tuba -eusthacius/

Dewasa tuba Eustachius bertambah

Inflamasi panjang dan sempit, mengarah ke medial
Fisiologi tuba lebih adekuat

Ramakrishnan, K., Sparks, R. A., Berryhill, W. E., 2007. Diagnosis and Treatment of Otitis Media. American Family Physician, 76 (11): 1651
 Stadium OMA

Oklusi Membran timpani

Tuba kongesti dan retaksi
Hiperemis Membran timpani
(presupurasi) hiperemis dan edema
Membran timpani
Supurasi
membonjol
Ruptur membran
Perforasi
timpani
Resolusi Membran timpani
kembalinormal/berkomp
(Komplikasi) likasi
 Terapi OMA
Oklusi tuba: dekongestan topikal (ephedrin HCl) dan antibiotik
Presupurasi: antibitoik minimal 7 hari (ampicylin/amoxcylin/ erythromicin)
& analgesik
Supurasi: antibitoik, miringotomi
Perforasi: ear wash H2O2 3% & antibitoik
Resolusi: jika sekret tidak berhenti, antibiotik dilanjutkan hingga 3 minggu.
 97. Keganasan
Nasopharyngeal carcinoma rarely comes to medical attention before it
has spread to regional lymph nodes.

Enlargement and extension of the tumor in the nasopharynx may result

in:
symptoms of nasal obstruction (eg, congestion, nasal discharge, bleeding),
changes in hearing (usually associated with blockage of the eustachian tube, but
direct extension into the ear is possible),
cranial nerve palsies (usually associated with extension of the tumor into the
base of the skull).

One study indicated the following symptoms:

Nasal symptoms: including bleeding, obstruction, and discharge (78%)
Ear symptoms: including infection, deafness, and tinnitus (73%)
Headaches (61%)
Neck swelling (63%)
 97. Karsinoma nasofaring
Nasopharyngeal symptom
Mild epistaxis, Nasal congestion
Eye symptom
Diplopia
Ear symptom
Tinitus, Otalgia, Hearing loss
Neural symptom
Invasion to cranial nerve V, IX, X, XI, XII
 97. Keganasan
Physical examination:
The most common physical finding is a neck mass
consisting of painless firm lymph node enlargement
(80%).
Neck involvement is often bilateral; the most common
nodes involved are the jugulodigastric, and upper and
middle jugular nodes in the anterior cervical chain.
Cranial nerve palsy at initial presentation is observed in
25% of patients.
On nasopharyngoscopy, a mass arising in the
nasopharynx is often visible. The most frequent site is
the fossa of Rosenmller.
 Diagnosis:
CT scan
Biopsi (diagnosis pasti)

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

Grays anatomy for students.
 97. Malignancy
History Physical Exam. Diagnosis Treatment
Male in 5th decade, unilateral obstruction & Ca sinonasal Surgery
exposed with nickel, rhinorrea. Diplopia, proptosis
chrom, formalin, . Bulging of palatum, cheek
terpentin. protrusion, anesthesia if
involving n.V

Elderly with history of Posterior rhinoscopy: mass at KNF Radiotherapy,

smoking, preservative fossa Rosenmuller, cranial chemoradiation,
food. Tinnitus, otalgia nerves abnormality, surgery.
epistaxis, diplopia, enlargement of jugular lymph
neuralgia trigeminal. nodes.
painful ulceration, otalgia Painful ulceration with Ca tonsil Surgery
& slight bleeding. induration of the tonsil.
Lymph node enlargement.

Male, young adult, with Anterior rhinoscopy: red Juvenile Surgery

recurrent epistaxis. shiny/bluish mass. No lymph angiofibroma
nodes enlargement.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
 98. Otomikosis
The infection may be either sub
acute or acute and is characterized
by inflammation, pruritis, scaling and
severe discomfort.

The mycosis results in inflammation,

superficial epithelial masses of debris
containing hyphae, suppuration and
pain.

In addition, symptoms of hearing loss

and aural fullness are as a result of
accumulation of fungal debris in the
canal.

Pak J Med Sci. 2014 May-Jun; 30(3): 564567.

Otomikosis (Fungal Otitis Externa)

Tatalaksana
Asam asetat 2% dalam alkohol atau povidon iodine 5%
atau antifungal topikal (nistatin/clotrimazol 1%)
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003.
Diagnostic handbook of otorhinolaryngology.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
 98. Otomikosis (Fungal Otitis
Externa)

Univariate analysis showed that the predisposing factors for

otomycosis were:
frequent swimming in natural or artificial pools (Relative Risk (RR) 3.7;
CI 1.7-8.1),
daily ear cleaning (RR 3.5; CI 1.8-6.8) and
excessive use of eardrops containing antibiotics and corticoids (RR =
9.3; IC95% = 4.3-20.1).

The most common etiologic agents were:

Aspergillus flavus (20.4%), Candida albicans (16.3%), Candida
parapsilosis (14.3%), & Aspergillus niger (12.2%).
 99. Tonsilitis difteri
Tonsilitis difteri merupakan salah satu dari
kelompok tonsilitis membranosa
Etiologi: kuman Corynebacterium diphteriae
Sering ditemukan pada anak usia kurang dari 10
tahun
 99. Tonsilitis difteri
Gambaran klinik dibagi dalam 3 golongan, yaitu:
Gejala umum : subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu
makan, badan lemah, nadi lambat, nyeri menelan
Gejala lokal: tonsil membengkak ditutupi bercak putih
kotor membentuk membran semu yang mudah
berdarah, kelenjar limfe leher membengkak menyerupai
leher sapi (bullneck/ Burgemeesters hals)
Gejala akibat eksotoksin:
Pada jantung miokarditis hingga dekom kordis
Pada n.kranial kelumpuhan otot palatum & otot pernapasan
Pada ginjal albuminuria
 PATHOGENESIS

Entry into nose or mouth

The organism remains in the superficial layers of skin lesions or respiratory tract
mucosa, inducing local inflammatory reaction

The major virulence of the organism lies in its ability to produce the
potent 62-kd polypeptide exotoxin, which inhibits protein synthesis and
causes local tissue necrosis

Within the first few days of respiratory tract infection , a dense necrotic
coagulum of organisms, epithelial cells, fibrin, leukocytes and erythrocytes
forms, advances, and becomes a gray-brown, leather-like
adherent pseudomembrane . Removal is difficult and reveals a bleeding
edematous submucosa
 99. Difteri
Pemeriksaan :
Pemeriksaan Gram & Kultur; sediaan berasal dari swab
tenggorok, jika bisa diambil dibawah selaput
pseudomembran
Kultur bisa menggunakan medium cystine tellurite blood
agar (CTBA), medium hoyle dan medium tinsdale
medium selektif untuk kultur Corynebacterium diphtheriae
Untuk megisolasi Corynebacterium digunakan agar darah
telurit (Mc Leod), sebagai media selektif, setelah inkubasi
selama 24 jam koloni bakteri terlihat berwarna abu-abu tua-
hitam.
Selanjutnya untuk biakan murni Corynebacterium digunakan
media perbenihan Loeffler dalam tabung

Todar K. Diphtheria. http://textbookofbacteriology.net/diphtheria.html

Demirci CS. Pediatric diphtheria. http://emedicine.medscape.com/article/963334-overview
 99. Tellurite Blood (Hoyles)
Agar
A selective medium for
isolation of
Corynebacterium
diphtheriae.
Tellurite inhibits the growth
of most secondary bacteria
without an inhibitory effect
on diphtheria bacilli.
It is also an indicator
medium as the diphtheria
bacilli produce black
colonies.
Tellurite metabolized to
tellbrism, which has black
colour.
 Terapi
Anti difteri serum 20.000-100.000 unit
Antibiotik Penicillin atau Eritromisin 25-50 mg/kg dibagi
3 dosis selama 14 hari
Kortikosteroid 1,2 mg/kgbb/ hari
Pengobatan simptomatis (antipiretik)
Isolasi dan tirah baring selama 2-3 minggu
 100. Rhinitis alergi
Keluhan: serangan bersin berulang, rinore, hidung
tersumbat, mata lakrimasi.
Pemeriksaan fisik:
Pada rhinoskopi anterior: mukosa edema, basah, pucat/livid
Allergic shiner: bayangan gelap dibawah mata akibat stasis vena
Allergic salute: anak menggosok-gosok hidung dengan punggung
tangan karena gatal
Allergic crease: penggosokan hidung berulang akan
menyebabkan timbulnya garis di dorsum nasi sepertiga bawah.
100. Rhinitis alergi
100. Rinitis Alergi