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com Arlindo Ugulino Netto MEDRESUMOS 2014 FISIOLOGIA

FISIOLOGIA 2014
Arlindo Ugulino Netto.

REGULAO DO EQUILBRIO ACIDOBSICO

O nosso organismo capaz de realizar diversos mecanismos no intuito de nos manter vivos. Como exemplos
desses mecanismos, j conhecidos por ns, temos a manuteno constante das taxas de glicose, a manuteno da
calemia, da volemia e do pH (concentrao hidrogeninica). Este, de maneira especial, de extrema importncia uma
vez que interfere diretamente na atividade enzimtica. Se o pH do sangue alterado (fuja de seus valores padres e
fisiolgicos), a atividades das enzimas tambm alterada, o que pode, inclusive, levar a morte.
+
A regulao do balano de ons H deve ser, portanto, mais precisa possvel. A atividade dos sistemas
enzimticos influenciada pela concentrao de ons hidrognio e as alteraes funcionais das enzimas alteram as
funes celulares e corporais.
+
A concentrao normal de H no organismo extremamente baixa (0,00004 Eq/l) e com isso, a variao normal
deve ser muito pequena.
Antes de iniciarmos os nossos estudos sobre os mecanismos que regulam e estabelecem um equilbrio
acidobsico no nosso corpo, devemos relembrar alguns conceitos como:
cidos: qualquer substancia que libera prtons (H ) em meio aquoso.
+

HCl + H2O H3O + Cl

+ -

H2CO3 + H2O H3O + HCO3

+ -

H2SO4 + 2H2O 2H2O + SO4

+ =

Bases: segundo Bronsted, qualquer substancia que recebe prtons (H ).

+

HCO3 + H3O H2CO3

- +

HPO4 + H3O H2PO4

= + -
+
Protenas (carga negativa): aceitam H
Par conjugado: a partir do momento que temos uma substancia que doa prtons e outra que recebe, temos a
formao de um par conjugado.
+
A concentrao normal de H no sangue de 0,00004 Eq/l ou 40 nEq/l, e esta concentrao nas solues
expressa em escala logartmica:
pH = log 1/[H+] ou log [H+]
+
[H ] = 0,00004 Eq/l = 0,00000004 mEq/l
pH = - log [0,00000004]
pH = 7,4
Acidose: pH > 7,2
Alcalose: pH < 7,4
Morte: 6,8 > pH > 8,0
1
OBS : As nicas enzimas que fogem ao pH timo padro de todas as enzimas de nosso sistema enzimtico (pH= 7,2 a
7,4) so as enzimas que, segundo alguns autores, no esto no nosso organismo, mas sim, na luz do nosso trato
gastrointestinal (ou seja, externo ao nosso organismo, e no no ntimo dele), e so elas: as enzimas do sistema
gstrico (como a pepsina, que tem um pH timo em torno de 2) ou as do suco pancretico.
OBS: A concentrao de hidrognio no sangue
-5
arterial de cerca de 4x10 (ou seja, pH=7,4) ao
passo em que a concentrao deste prton no
-5
sangue venoso de 4,5x10 (ou seja, pH=7,35).
Costuma-se dizer ento que o sangue venoso
tende a ser um pouco mais cido de modo que o
sangue arterial tende a ser um pouco mais
bsico, embora o pH do sangue no foge aos
valores entre 7,2 e 7,4.

+
MECANISMO DE REGULAO DA CONCENTRAO DE H
+
O sistema primrio da regulao da concentrao de H representado pelos tampes fisiolgicos
acidobsicos dos lquidos orgnicos, sendo o principal deles o sistema tampo bicarbonato-oxignio. O exerccio
deste mecanismo regulado por dois rgos:
Centro respiratrio (formao reticular do bulbo): regula a remoo de CO2 e de H2CO3 do LEC
Rins: promovem a excreo de urina cida, ou alcalina, ajustando a concentrao de ons H do LEC
+

1
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Os pulmes so os primeiros rgos da escala hereditria fisiolgica responsveis pela excreo de cidos, de
modo que toda acidose metablica leva a um quadro de hiperventilao pulmonar, uma vez que as altas concentraes
de CO2, estimulam os centros respiratrios superiores e estes so responsveis por desencadear uma resposta somtica
que culmina em um maior processo de expirao, no intuito de eliminar mais CO 2.

A reao acima, catalisada pela anidrase carbnica, demonstra o equilbrio determinado pelo tampo de
Bicarbonato/CO2, em que o bicarbonato representa o componente bsico e o CO2, componente cido do tampo.

EQUAO DE HANDERSON-HASSELBACH
A frmula que expressa o valor do pH de solues tampo, sabendo que um cido se dissocia da seguinte
maneira, temos:
Sabendo que o pKa do bicarbonato 6,1, temos:

-
pH = 6,1 + log HCO3
0,03 x Pco2

Quanto maior a concentrao de HCO3 elevao do

-

pH alcalose. A concentrao de HCO3 regulada
-

pelos rins.
Quanto maior a concentrao de CO2 reduo do pH
acidose. A concentrao de CO2 (PCO2) controlada
pela frequncia respiratria.

DISTRBIOS DO EQUILBRIO ACIDOBSICO

-
Alterao primria da concentrao de HCO3 do LEC leva a distrbios acidobsicos metablicos. As acidoses e
-
alcaloses so definidas como sendo metablicas (quando h alteraes nas concentraes do HCO3 ) ou respiratrias
(primrias, quando relacionadas h alteraes nas concentraes de CO 2).
HCO3 alcalose metablica
-

HCO3 acidose metablica

-

PCO2 acidose respiratria (ex: pacientes com enfisema pulmonar)

PCO2 alcalose respiratria (ex: pacientes histricos)

PROTENAS: TAMPES INTRACELULARES

As protenas funcionam como tampes intracelulares, pois podem receber ou doar prtons. Como exemplo,
temos a hemoglobina, que sai dos pulmes saturada em oxignio (sangue arterial alcalino) e, ao chegar nos tecidos
(onde ocorre o metabolismo e, consequentemente, mais produo de cidos), o pH cido dessa regio faz com que a Hb
+ +
perca a sua afinidade pelo oxignio, liberando-o e se ligando a prtons de H (Hb+H ), equilibrando a acidez desta regio
+
e levando esses prtons de volta aos pulmes, onde a concentrao de O2 alta. Deste modo, o H liberado, reage
com o bicarbonato e liberado.
O tamponamento total dos lquidos orgnicos depende do lquido intracelular (LIC). Ao tamponante do LIC
+ -
lenta (exceo = hemoglobina), dependendo do movimento lento do H e do HCO3 atravs da membrana celular.

REGULAO RESPIRATRIA DO EQUILBRIO ACIDOBSICO

PAPEL DO PULMO NA REGULAO DO EQUILBRIO ACIDOBSICO

A expirao pulmonar de CO2 equilibra pela prpria produo de CO2 do organismo. Este gs produzido
continuamente pelas clulas e difunde-se livremente para o sangue, para ser eliminado pelos pulmes.
A quantidade fisiolgica dissolvida de 1,2 mol/l de CO2 (Pco2 = 40 mmHg).
O aumento do CO2 (ou do prprio Pco2) estimula a ventilao pulmonar. Este aumento faz com que haja uma
maior eliminao de CO2, o qual, consequentemente, diminui no CO2 no LEC (Pco2).
+
Diz-se que o aumento de CO2 desencadeia em um aumento de H2CO3 e de H , o que ocasiona em uma
diminuio do pH do sangue (acidemia).
Diz-se que o aumento da ventilao diminui o Pco2, com a consequente queda dos nveis de H2CO3 e aumento
-
dos nveis de HCO3 , o que desencadeia um aumento do pH do sangue (alcalemia).

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+
Um aumento das [H ] (acidose) desencadeia um aumento da ventilao alveolar, o que diminui o Pco 2 e as
+
concentraes de H . Porm, essa capacidade do pulmo de realizar um mecanismo respiratrio de controle do
pH tem eficincia de 50 a 75%. Portanto, o equilbrio cido-base no depende s do pulmo, mas tanto do
pulmo quanto dos rins.
3
OBS : O comprometimento da funo pulmonar, como no caso de enfisema grave, gera uma diminuio da capacidade
pulmonar de eliminar CO 2, gerando uma acidose respiratria. Os pulmes tornam-se incapazes de aumentar a
eliminao de CO2, sobrecarregando a funo renal.

REGULAO RENAL DO EQUILBRIO ACIDOBSICO

Os rins, por meio de um aumento da excreo urinria de cidos ou de bases, tornando a urina cida ou bsica,
so capazes de regular as concentraes de cidos e bases no plasma.
-
Os nfrons filtram grande quantidade de ons HCO 3 que destinado excreo urinria e, se no houver
reabsoro, haver uma reduo das bases do sangue. Ou seja:
Filtrao (excreo) de HCO3 > Secreo de H perda renal de bases.
- +
+
A secreo de H pelos rins, do mesmo modo como pr-citado, gera uma diminuio de cidos do sangue. Ou
seja:
Secreo de H > filtrao (reabsoro) de HCO3 perda renal de cidos
+ -

4
OBS : cidos no-volteis, produzidos pelo organismo (metabolismo das protenas) so excretados pelos rins.
5
OBS : Os rins reabsorvem quase todo o bicarbonato filtrado:
[H ] no LEC (alcalose) rins no conseguem reabsorver todo o HCO3 filtrado excreo de HCO3
+ - -
+
[H ]
[H ] no LEC (acidose) rins reabsorvem todo o HCO3 filtrado + produo de HCO3 [H ]
+ - - +

Com o aumento da acidose no sangue, a enzima anidrase

carbnica das clulas tubulares ativada a reagir com o CO 2 e a
- +
H2O, produzindo H2CO3 e, a partir deste, HCO3 e H . O primeiro
reabsorvido (na tentativa de diminuir esta acidose), ao passo em que
+
o segundo excretado em troca de um Na , de modo que, para cada
-
molcula de HCO3 reabsorvida nos rins, h a reabsoro de um on
+ +
Na e a excreo de H .
-
Os ons HCO3 filtrados difundem-se lentamente atravs das
membranas epiteliais tubulares e no so reabsorvidos diretamente.
- +
Quando h excesso de HCO3 em relao aos ons H na urina
(alcalose metablica), este excesso no pode ser reabsorvido, sendo
+
ento destinado excreo. Na acidose, os nveis de H esto mais
-
altos em relao ao HCO3 , fazendo acontecer a reabsoro
- + +
completa do HCO3 e excreo do excesso de H . Os ons H so
ento tamponados pelo fosfato e pela amnia, sendo excretados
como sais.
Nas clulas mais distais tbulos renais, h duas reaes de extrema importncia:
(1) Por meio da ao da enzima glutaminase, estas clulas convertem glutamina em cido glutmico a amnia
(NH3) e esta excretada neste nvel em troca de sdio. Esta amnia, responsvel fornecer o odor amoniacal da
+
urina, tem ainda um par de eltrons no compartilhado, e pode estabelecer uma ligao dativa com um H ,
+
formando amnio (NH4 ), o qual capaz ainda de ligar ao cloreto, para formar NH 4Cl, desempenhando uma
importante funo de realizar um tampo na urina, sendo responsvel pela acidez da mesma.
= +
(2) O cido fosfrico (HPO4 ) pode se ligar a ons H secretados ativamente pelas clulas intercalares dos
tbulos renais. A concentrao deste cido fosfrico com a de amnia a responsvel pela acidez da urina
(acidez titular da urina)

3
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+
A aldosterona, neste nvel, responsvel por aumentar a atividade da secreo do H e dos demais prtons
+
(como o K ). Se o paciente secreta menos prtons para a formao da urina, geralmente por uma disfuno na secreo
da aldosterona, diz-se que ele vai desenvolver uma acidose hipercalmica. J no hiperaldosteronismo, h uma a
alcalose hipocalmica devido a estes mesmos fatores.
Conclui-se, ento:
+
Na acidose, deve haver uma maior excreo de cidos e de NH 4 + cido titulvel (NaH2PO4), sendo trocado por
-
HCO3 , o qual ser adicionado para o sangue.
+ -
A alcalose ocorre devido a um aumento da secreo tubular de H e uma diminuio da excreo de HCO 3 . A
+
excreo de NH4 + cido titulvel (NaH2PO4) muito baixa.

ACIDOSE RESPIRATRIA
O aumento da Pco2 no sangue desencadeia o mesmo aumento nas clulas tubulares. O CO2 + H2O so
+ -
convertidos em H2CO3 por meio da anidrase carbnica, sendo depois dissociados em H (secretado ativamente) + HCO3
(reabsorvido), o que diminui cada vez mais a acidose. Portanto, toda acidose metablica primariamente controlada por
uma alcalose metablica na medida em que os rins produzem uma maior quantidade de bicarbonato, embora esta
acidose influencie na ventilao.
A aldosterona, por sua vez, induz secreo de H e a reabsoro de HCO3 , induzindo a uma alcalose:
+ -

secreo de H + excreo de HCO3 e Pco2 extracelular (alcalose respiratria).

+ -

A correo renal da acidose:

Acidose: HCO3 plasmtico (metablica, fazendo com que haja uma hiperventilao para reverter o quadro) ou
-

PCO2 (respiratria, em que os rins tentam reabsorver mais HCO3 para sair deste quadro)
-

Tbulos renais: ons H + reabsoro completa de HCO3 + tampes urinrios NH4 e HPO4
+ - + =

ACIDOSE METABLICA
+
O excesso de H no lquido tubular
- -
diminui a filtrao tubular de HCO3 ( HCO3 no
LEC). Logo a acidose metablica caracterizada
-
por uma carncia de HCO3 no sangue.
Diferentemente da acidose respiratria, causada
pelo excesso de H no lquido tubular ou pelo
+
+
Pco2 (LEC), estimula a secreo de H .
6
OBS : Segunda a Equao de Handerson-Hasselbach, se sabemos que o valor fisiolgico de Pco2 de 40 mmHg e
- -
que a quantidade normal de HCO3 de 24 mEq/l, temos que a razo fisiolgica do HCO3 /Pco2 seja de 20. Por tanto,
enquanto a razo for mantida em 20, o pH sanguneo ser 7,4.

DESEQUILBRIO ACIDOBSICO
Acidose respiratria: pH [H ] PCO2
+

Compensao renal: HCO3 plasmtico HCO3 novo + reabsoro de HCO3 + excreo renal de cidos
- - -

Acidose metablica: pH [H ] HCO3 plasmtico

+ -

Compensao pulmonar:
ventilao alveolar PCO2
Adio de HCO3 novo + reabsoro de HCO3 + excreo renal de cidos
- -

Correo renal da alcalose:

Relao HCO3 / CO2 aumenta pH ( [H ])
- +

Lquido tubular: HCO3 e [H ] aumenta a excreo urinria de HCO3 (= adio de H ao LEC)

- + - +

Alcalose respiratria:
Hiperventilao PCO2 [H ] pH
+

Lquido tubular: [H ] reabsoro de HCO3 filtrado excreo de H

+ - +

Alcalose metablica:
[H ] pH HCO3 (LEC)
+ -

Compensao: ventilao alveolar + HCO3 filtrado reabsoro de HCO3

- -

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CAUSAS CLNICAS DE DESEQUILBRIO ACIDOBSICO

ACIDOSE RESPIRATRIA (pH [H ] PCO2)

+

Reduo da ventilao pulmonar PCO2 no LEC + H2CO3

Depresso do centro respiratrio: como por uso de drogas (barbitricos, benzodiazepnicos, etanol, opioides,
etc).
Obstruo das vias areas
Pneumonia
Diminuio da superfcie pulmonar
Interferncia das trocas sangue/ar alveolar

ALCALOSE RESPIRATRIA ( PCO2 [H ] pH)

+

Hiperventilao pulmonar: medicamentos salicilatos so estimulatrios do prprio centro respiratrio.

Psiconeurose (histeria)
Grandes altitudes: concentrao de O2 frequncia respiratria (PCO2)

ACIDOSE METABLICA (pH [H ] HCO3 plasmtico)

+ -

Incapacidade dos rins de excretar os cidos metablicos (acidose tubular renal).

Formao de grande quantidade de cidos metablicos
Adio de cidos metablicos ao corpo por ingesto, ou infuso
Perda de bases dos lquidos corporais:
+ -
Acidose tubular renal: defeito na excreo renal de H ou na reabsoro de HCO3 , ou de ambos
Diareia: perda de grande quantidade de bicarbonato nas fezes
Vmitos do contedo intestinal
Diabete melito: Aumento da produo de cidos metablicos (cido acetoactico)
Ingesto de cido (AAS, lcool metlico)
Insuficincia renal: FG excreo de fosfatos e NH4 + reabsoro de bicarbonato
+

ALCALOSE METABLICA ([H ] pH HCO3 )

+ -

concentrao de HCO3
-
+
Perda de H do LEC
Administrao de diurticos (exceto os inibidores da anidrase carbnica): FG Fluxo tubular
reabsoro de sdio e excreo de potssio + secreo de H + reabsoro de HCO3
+ -

Excesso de aldosterona: reabsoro de sdio + secreo de H + reabsoro de HCO3 + [K ]

+ - +

Vmito do contedo gstrico: perda de HCl

Ingesto de substncias alcalinas

TRATAMENTO DA ACIDOSE/ALCALOSE
O tratamento visa corrigir a condio que
provocou a anormalidade, o que pode ser difcil
quando a etiologia se d por uma doena pulmonar
crnica ou por insuficincia renal.
Primeiramente, para o diagnstico
laboratorial, deve-se fazer uma amostra de sangue
arterial (e no venoso), realizando uma puno
arterial para a medio do pH para observar os
seguintes parmetros:
Observa-se o prprio pH do sangue para
diferenciar a acidose da alcalose;
pH > 7,4 Alcalose; pH < 7,4 Acidose
Observam-se as concentraes e possveis
alteraes de Pco2 (N: 40 mmHg) e de
-
HCO3 (N: 24mEq/l) para avaliar se a
acidose/alcalose respiratria ou
metablica, respectivamente.

O tratamento definitivo do distrbio depende

muito da identificao da causa e tratamento do
distrbio de base.