MITOS Y REALIDADES SOBRE LA ENFERMEDAD DE LAS VACAS LOCAS O

ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA ( BSE ).

MVZ MC J Pedro Cano Celada.

Catedrtico de T.C. FMVZ, UNAM.
Presidente FedMVZ Mxico, AC.
Vicepresidente AMMVEB AC.

Actualmente existen muchas preguntas a cerca de est enfermedad y se han manejado por
todo tipo de medios de comunicacin a nivel mundial con muchos mitos y pocas realidades,
este artculo tratar de responder algunas de estas inquietudes, que se han demostrado
cientficamente y que podemos hacer para evitar que entre a Mxico, para poder seguir
consumiendo carne de bovino sin peligro.
Trataremos de dar un panorama general y realizar una pequea introduccin de este tipo de
enfermedades que han existido normalmente en el mundo.
Las Encefalopatas Espongiformes Trasmisibles ( TSE ). Son enfermedades que afectan a
los animales y al hombre, presentan largos y variados perodos de incubacin, son
enfermedades de curso progresivo, que producen dao degenerativo del sistema nervioso
central, provocando alteraciones espongiformes en ste, macroscpicamente con apariencia
de esponja y desarrollndose signos clnicos nerviosos.
Encefalopatas Espongiformes Humanas ( EEH ):
Enfermedad de Creutzfeldt - Jakob ( CJD ).
Sndrome de Gerstman - Straussler - Scheinker ( GSS ).
Kuru.
Insomnio Familiar Fatal ( FFI ).
Sndrome Alpers Huttenlocher (AHS).
Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt Jacob ( nv CJD ).
Encefalopatas Espongiformes de Animales:
Scrapie.
Enfermedad Crnica Extenuante (ECD).
Encefalopata Espongiforme del Visn (MSE).
Encefalopata Espongiforme Felina ( FSE ).
Encefalopata Espongiforme Bovina ( BSE ).
Enfermedad Creutzfeldt-Jacob ( CJD ) Desde 1920 se report esta enfermedad, 2 casos
por el Dr Creutzfeldt y 5 por EL Dr Jacob, enfermedad neurolgica con dao degenerativo
en el cerebro con extensa muerte neuronal, afecta a personas adultas de 65 aos
aproximadamente. Existe la forma espordica con una incidencia del 85 %. La gentica
familiares 10 %. La trasmitida iatrognicamente 5 %, por injertos de crnea, extractos de
hormonas, etc. provenientes de personas infectadas, el periodo de incubacin es variable de
1 a 15 aos con un promedio de 7 aos. Es mundial con una incidencia aproximada de un
caso por milln de habitantes por ao.
Sndrome Gerstman Straussler - Scheinker Se reporto desde 1928, es una enfermedad
espordica, afecta a las personas de una familia, mayores de 50 aos, se hereda
autosmicamente, se conocen 18 mutaciones degenerativas, es fatal.
Kuru Significa temblor, reportada desde 1957, enfermedad degenerativa del sistema
nervioso central, se trasmite de humano a humano por canibalismo, por va intracerebral,
presenta ataxia, temblor, alteraciones del habla y risa espasmdica, sndrome de la muerte
de risa, en 1960 se produjo una epidemia en las islas de Nueva Guinea asociada en sus
nativos a la cultura del canibalismo, en donde las mujeres consuman el cerebro y los
hombres los msculos y tal vez por esto, afecto sobre todo a mujeres y nios, por lo que se
consider endmica
Insomnio Fatal Familiar- Se reporto en 1988, es una enfermedad que produce degeneracin
neuronal del tlamo, no esponjosa, provoca insomnio.
Sndrome Alpers Huttenlocher- degeneracin esponjosa que ataca a nios con falla renal.
Nueva Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt Jacob- Se describi en 1996, la hiptesis
considera posibles efectos zoonticos por ingerir carne de bovino infectada de BSE, los
signos en las personas son nerviosos.
Enfermedad Crnica Extenuante Ataca alces y otros animales silvestres provocando
signos nerviosos en donde los animales aparentemente estn cansados se postran y mueren.
Encefalopata Trasmisible del Visn Ataca a Visones, fue reportada desde 1965, se
trasmite entre visones, atacando el cerebro con una encefalitis espongiforme, con signos
nerviosos y muerte.
Encefalopata Espongiforme Felina Ataca a Felinos, provoca encefalopata progresiva
fatal, con signologa nerviosa.
Encefalopata Espongiforme Bovina- ataca bovinos.
Scrapie Hace 200 aos se reporto en Inglaterra, Mortalidad 100%, no es zoonosis, no hay
tratamiento ni prevencin, afecta a ovinos adultos de mas de 18 meses de edad, se trasmite
horizontalmente de madres a hijos, hipotticamente es hereditaria y verticalmente entre
compaeros de rebao por mutacin. No febril, antiguamente se crea que era un provirus
o un viroide, capaz de resistir los viricidas, resiste la ebullicin por 30 min, congelacin,
deshielo rpido, ter y formol al 20%, se inactiva por ebullicin a 100 C durante 1 hora,
aunque Pattison y Jones en 1967 investigaron que el agente trasmisor era estaba asociado
con una pequea protena bsica que puede o no contener cido nucleico. El perodo de
inoculacin es muy largo, de 1 a 4 aos, experimentalmente por inoculacin subcutnea de
20 meses, intramuscular 15 meses e intracerebral 12 meses, los ratones inoculados se
enferman, de fcil trasmisin en borregos al tratarlos de proteger con autovacunas con
formol de tejido cerebral infectado, oral al ingerir suspensiones de cerebro con scrapie a
ovinos y caprinos, en forma natural por comerse las placentas de ovejas infectadas. Los
signos clnicos incluyen estrs, mordisqueo por prurito intenso, se frota arrancndose la
lana, temblor muscular y marcadas anomalas en la marcha, prdida del equilibrio, pierde
el sentido de la relacin, incoordinacin en cabeza y patas, frecuentemente cae,
hiperexcitabilidad, , debilidad, severa emaciacin, perdida del balido, ceguera, incapacidad
para moverse, convulsiones y muerte. A la necropsia se aprecia vacuolizacin y
degeneracin de las neuronas, astrocitosis, amiloidosis cerebrovascular, el cerebro toma una
apariencia esponjosa. Prusiner y otros investigadores encontraron que aplicando radiacin
al tejido con scrapie, segua infectando por lo que confirmo que el agente causal no tenia
cido nucleico sea no era una bacteria, virus, etc. demostrando que era un prin.
Stanley B. Prusiner de la Universidad de California en San Francisco, Premio Nobel de
Fisiologa y Medicina en 1997, por su trabajo acerca de los priones, inici su estudio
en1972 cuando un paciente muri de CJD.
PRIN Partcula proteica infecciosa. Es un componente normal de los organismos sanos,
se encuentra en forma abundante en la superficie de las clulas nerviosas y en otros tejidos.
Es resistente a la inactivacin por radiacin ultravioleta o ionizacin, los cuales daan los
cidos nucleicos, por lo tanto no tienen DNA ni RNA, se aisl utilizando los 15 aa
terminales de este, para obtener la secuencia de nucletidos, el gen que codifica al prin
est en todas las clulas de ratones, hamsters, hombres y vacas. Existe un prin normal y
otro que provoca enfermedad.
El prin celular o normal (PrPc) es mucho ms inestable y sensible a proteasas como la
tripsina y no resiste la degradacin, estudios estructurales han demostrado que existe una
regin de la protena normal que se encuentra formando hlices alfa.
El prin del scrapie o patolgico (PrPsc) es resistente a la degradacin por proteasas como
la tripsina, al parecer ste, es una forma alterada de la protena normal y que de alguna
manera es capaz de modificarla y convertirla en patolgica, cambiando la conformacin de
las hlices alfa a una protena alterada, adoptando un plegamiento beta. Existe la
probabilidad que el prin lo puede codificar el propio organismo que sufre la enfermedad,
el mecanismo de este cambio al parecer involucra otra protena denominada X de reciente
identificacin, en laboratorio in vitro PrPc se convierte en PrPsc , la forma alfa se convierte
en beta patgeno. Se obtuvieron ratones transgnicos del prin mutado, por lo tanto el prin
muta en ratones, si se inocula cerebro del mutado a ratones normales, estos mueren.
PrPc no es una protena esencial ya que en ratones transgnicos en los que el gen se ha
eliminado y por lo tanto carecen de la protena, pueden desarrollarse normalmente, son
resistentes a la enfermedad y son incapaces de propagar priones, es decir que la
propagacin o replicacin de los priones, requieren de la produccin de la protena normal
por el organismo, la cual es modificada por la forma alterada o prion.
Actualmente se ha demostrado que las enfermedades causadas por priones no son
exclusivamente infecciosas ya que en ocasiones se comportan como enfermedades
genticas hereditarias afectando a linajes familiares, ya que algunas mutaciones en el gen
que modifica la protena normal, tambin puede dar lugar a formas alteradas de las mismas,
que se comportan como priones o alelos mutantes diferentes, causando manifestaciones
clnicas diferentes.
Encefalopata Enpongiforme Bovina o Enfermedad de las vacas locas.
En abril de 1985 se detectaron los primeros casos y por simulacin computarizada se cree
que se infectaron en 81, ya que se produjeron cambios en la fabricacin de harinas, los
restos animales se exponan a disolventes hidrocarbonados para la extraccin de grasas y
eran sometidos a procesos de coccin a temperaturas altas con calor hmedo, posiblemente
la reduccin del uso de disolventes as como temperaturas bajas, pudieron haber influido.
Otro factor que pudo influir es que por polticas de la Unin Europea de subsidiar a los
ovinocultores, estos mantuvieron borregos hasta edades avanzadas, lo que provoco un
aumento en la prevalencia de scrapie, aumentando as la posibilidad de que sta carne
infectada, llegara a la cadena de produccin de harinas. Es posible que debido a stos y
otros factores que actualmente se estn investigando, pudo aparecer una cepa de prin
provenientes de borregos infectados con scrapie, que pudo sobrevivir, seleccionarse y
hacerse resistente, contaminando las harinas y a ciertos animales susceptibles que la
consumieron, como las vacas, stas en fase presintomtica entraron a la cadena de
produccin de harinas, generando un circulo vicioso y un incremento exponencial de la
epidemia. Tal vez muto de scrapie de ovino a bovino por ser rumiante, hasta ahora la
barrera de especie haba protegido bien al humano frente a priones animales. Sin embargo
en Amrica, tambin cambiaron los mtodos de produccin de harinas, solo que la
prevalencia de scrapie es menor, ya que no se mantienen animales viejos, los rebaos son
de animales jvenes.
Experimentalmente la BSE se puede trasmitir por va oral e intracerebral a diferentes
especies animales con mayor o menor facilidad, por va oral de una vaca a otra, con la
ingestin de pequeas cantidades de cerebro, una vaca se infecta con 1 gramo de cerebro de
ratn infectado.
Aparentemente el brote se presento principalmente en ganado de leche, afectando
nicamente al 10 % de las ganaderas en Inglaterra, tal vez por usar en su alimentacin ms
suplementos como la harina de carne, pero tambin afecta a ganado de engorda
suplementado, la aparicin de vacas infectadas en los hatos es muy espordica, por lo que
los investigadores estn confundidos, se cree que existen animales ms susceptibles que
otros, ya que todos los animales de los hatos infectados han estado aparentemente en
contacto con las harinas infectadas y solo en 3 o 4 se han desarrollado signos nerviosos,
muerte y se ha diagnosticado el BSE, se tiene la hiptesis de la probabilidad que el prin
patolgico lo pueda codificar el propio organismo susceptible que sufri la enfermedad.
Los signos clnicos se manifiesta principalmente en animales adultos de 3 a 4 aos,
desarrollando Signos Mentales progresivos como la Angustia, cambios de carcter,
conductas anormales, confusin, rechina dientes, mugidos, etc. Signos Sensoriales como la
Hiperestesia sea se exaltan con ruidos, reflejos alterados, el lamido excesivo, se cocean o
sea se golpean con sus pezuas, etc. Posturas Anormales como ataxias, temblores,
incoordinacin al caminar, perdida del equilibrio, debilidad de los miembros, cadas,
postracin, hipotermia, coma, terminando con la muerte de los animales.
Por los signos clnicos , el periodo de incubacin y los patrones neuropatolgicos como la
distribucin de las lesiones en el cerebro en donde los priones patolgicos se acumulan
provocando que las clulas estallen y al destruirse lesionan, creando huecos en el tejido
nervioso, produciendo varillas que se acumulan y forman placas amiloideas, se ve de
aspecto espongiforme, que son caractersticas tpicas y especficas para la BSE, se
concluye que es una enfermedad nica, diferente a otras encefalopatas y de posible
diagnstico diferencial con estas y otras enfermedades nerviosas como la rabia, ttanos,
listeriosis, meningoencefalitis, abscesos o tumores enceflicos, meningitis infecciosa,
encefalitis infecciosa, intoxicaciones por sal, plomo, organofosforados, metales pesados,
etc.
El diagnstico es a base de Histopatologa encontrando encefalopata espongiforme en el
cerebro, con aspecto macroscpico de esponja. Otros son a base de ELISA Prionics, Biorad
y Enfer, que se realizan con tejidos frescos.
No existe tratamiento, tampoco medicina preventiva, ni diagnostico en animales vivos y
siempre provoca la muerte.
Hasta el 2000 se han reportaron 180,501 casos de BSE en el Reino Unido, Irlanda 587,
Portugal 509, Suiza 366, Francia 241, Blgica 19, Alemania 13, Dinamarca 2, Espaa 2,
Italia 1, Luxemburgo 1, Pases Bajos 8, etc. Casos importados: Canad 1, Islas Malvinas 1,
Omn 2.
Nueva Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt Jacob- Se describi en 1996, la hiptesis
considera que posiblemente es una enfermedad infecciosa y se adquiere por ingerir carne
de bovino infectada de BSE, posiblemente es una zoonosis, lo que desconcert a los
investigadores es que nvCJD afecta a personas jvenes a diferencia de CJD que afectaba a
personas de ms de 65 aos. los signos en las personas son nerviosos, hay cambios de
conducta, insomnio, depresin crnica, problemas de memoria severos, confusin,
demencia, pierden la vista paulatinamente, debilidad, parlisis de brazos y piernas,
imposibilidad para caminar, incapacidad para moverse, coma y muerte, se han presentado
hasta la fecha en Inglaterra 87 casos en humanos, que se han dado a conocer a la luz
pblica. 3 en Francia y 1 en Irlanda.
Cronologa: En noviembre de 1986 la BSE se reconoce como una enfermedad nueva en el
Reino Unido Britnico. 1988 se notifica de forma oficial la existencia de BSE y se crea el
comit de asesores cientficos denominado Spongiform Encephalitis Advisory Comite
(SEAC), en julio se decret la prohibicin de harina de carne y hueso de origen rumiante
para uso en rumiantes y se prohbe la importacin de ganado nacido antes de sta fecha.
1989 se hace obligatoria la denuncia de los casos sospechosos y el sacrificio e incineracin
de los animales enfermos, se prohbe el uso de algunos derivados de ovinos y bovinos en
alimentos para ovinos y bovinos destinados al consumo humano, as como de algunos
derivados del bovino en la alimentacin humana. 1990 se forma la National Creutzfeldt-
Jakob Disease Surveillance Unit. para alertar de la posible trasmisin de BSE a humanos,
detectndose 10 casos con manifestaciones clnicas y patolgicas bien definidas de una
variedad antes desconocida de CJD y diferente a las de otras enfermedades espongiformes,
aunque no exista evidencia cientfica de una zoonosis del BSE al humano.1992 se presenta
el pico de la epidemia con ms de 170 000 animales afectados, para despus ir declinando
progresivamente, tras la toma de medidas para su control.1994 se prohbe el uso de
derivados de estos animales en alimentos para animales. 1995 se prohbe que alimentos
destinados para consumo humano contengan subproductos de estos animales.
El 20 de marzo de 1996 el gobierno Ingles informo sobre la posible relacin del BSE con
una variante de la enfermedad de CJD ( nvCJD ) en humanos y existe la preocupacin por
los posibles efectos en la Salud Publica, para el 3 de abril la Organizacin Mundial de la
Salud (OMS) lo confirman, basados en evidencias circunstanciales, sin comprobacin
cientfica hasta el momento. Provocando la cada brusca del consumo de productos y
subproductos de bovinos en Europa y la prohibicin de casi todos los mercados mundiales
de la importacin de bovinos y subproductos, as como de harinas de los pases afectados,
aunque se produjeron violaciones a este embargo, con exportaciones ilegales a algunos
pases. El 20 de marzo se prohbe el uso de harina de carne y hueso de origen mamfero en
animales de granja.1998 se publican las normas de hemoderivados que prohbe el uso de
derivados plasmticos de personas que pudieron estar expuestas a la infeccin, ante la
simple posibilidad hipottica de la trasmisin de BSE. En febrero de1999 Estados Unidos
(EU) prohbe el uso de productos de riesgo para la alimentacin animal y humana. 2001
enero EU prohbe temporalmente el uso de harina de carne y hueso en todas las dietas.
Evidencias Cientficas.
Bateman, Britton y Col. en 1995 reportan los 2 primeros casos de nvCJD, los pacientes
tenan en comn algunas caractersticas clnicas que les diferenciaban de CJD, sobre todo la
edad de la presentacin, las manifestaciones clnicas, la duracin y otras caractersticas que
la diferenciaban como una nueva infeccin.
En 1995 Prusiner report que la atraccin del prin patolgico PrPsc por el prin normal
PrPc de la misma secuencia, probablemente se explique porque el scrapie se propag entre
las vacas inglesas con la harina de tejido ovino, la PrP bovina difiere de la ovina solo en 7
posiciones, por el contrario, las diferencias de secuencias entre la humana y la bovina son
mucho mayores en ms de 30 posiciones, ante esta tamaa disparidad, la posibilidad de
trasmisin de la vaca al humano parece remota.
Smith y Col. en 1995 reportan una incidencia que pareca ms elevada de lo normal de
casos de CJD en trabajadores de granjas de bovinos, algunas de estas con BSE, ms sin
embargo los estudios epidemiolgicos no confirmaron que la incidencia fuera mayor y
correspondan a CJD clsica.
El Comit Consultivo Ingles concluy el 20 de marzo de 1996 que aunque no existe
ninguna prueba directa de un vnculo, la explicacin ms probable por el momento es que
estos casos estn ligados a la exposicin de BSE.
En abril de 1996 Will y Col. publicaron 10 casos ms de nvCJD en pacientes jvenes entre
19 y 41 aos con una media de 29 aos, que presentaron una duracin de la enfermedad
relativamente larga, con una media de 13 meses, signos clnicos diferentes a CJD y en la
histopatologa se observaron caractersticas anatomopatolgicas especficas, y mencionan
la posibilidad de una relacin con BSE, como causa de los mismos, en este mismo mes
Chazot y Col. reportan un nuevo caso de esta enfermedad en Francia.
Lasmezas y Col. publicaron en junio de 1996 una de las primeras fases de evidencia
neurobiolgica, inocularon 2 adultos y 1 neonato de macacos cynomologus por va
intracerebral con cerebro de BSE, 150 semanas despus desarrollaron una enfermedad con
anormalidades en el comportamiento como depresin, apetito voraz, ataxia severa y
mioclonas, la histopatologa del cerebro presento patrones neuropatolgicos con
distribucin de las lesiones y con placas amiloideas tpicas al de la nvCJD. Los signos
clnicos y la neuropatologa de estos primates era diferente a la que presentaban animales
inoculados con cerebros de CJD. Los autores concluyen que estos animales presentaban
elementos patolgicos del BSE , y al ser primates y por tanto ms cerca evolutivamente del
humano, reforzaban la sospecha de la posible relacin entre la BSE y la nvCJD.
Collinge y Col. publicaron en octubre de 1996 los anlisis moleculares del prin y
concluyen que a pesar de que posiblemente se trate de la misma cepa de prin entre BSE y
nvCJD tranquiliza que los experimentos de trasmisin por inoculacin con material de
BSE en ratones transgnicos que expresaban el prin humano, no haban desarrollado la
enfermedad despus de casi 400 das de observacin, creyendo que la barrera de especie
entre la vaca y el humano sera suficiente garanta de proteccin.
Epstein y Col. en 1997 publican que no hay un modelo adecuado para analizar una
enfermedad con un bajo riesgo de trasmisin, con mltiples exposiciones a una gran
poblacin de riesgo en largo periodo de tiempo, por lo que una estricta vigilancia
epidemiolgica nos podra dar respuestas a una posible trasmisin del BSE al humano.
Bruce y Col. en octubre de 1997 concluyen en su publicacin que la cepa de prin causante
de la BSE era nica y diferente a la de otras encefalopatas ocurridas con anterioridad en
otros animales, con relacin a los periodos de incubacin (PI) y a la distribucin de las
lesiones en el cerebro, ya que son caractersticas especficas para cada cepa de prin y lo
llaman firma del prin, el patrn de las lesiones caractersticas de BSE se mantiene a
pesar de su paso a un nmero variable de animales intermedios y tambin se identificaron
en animales exticos y gatos domsticos infectados con BSE, este patrn de las lesiones
caractersticas de BSE firma del prin causante de BSE, presentaban una gran
homogeneidad en su comportamiento y una gran ubicuidad para infectar diversas especies
animales. As mismo al realizar los experimentos de trasmisin a ratones no transgnicos de
material de CJD y de nvCJD, en los ratones infectados con nvCJD, se desarroll la
enfermedad a los 360 das y los signos clnicos, el periodo de inoculacin as como el
patrn de las lesiones fueron similares a ratones de la misma cepa inoculados con BSE, por
el contrario estas caractersticas fueron diferentes a los ratones inoculados con CJD.
Hill y Col en octubre de 1997 publicaron que al inocular nvCJD a ratones transgnicos que
expresan el prin humano, desarrollaban la enfermedad a los 600 das y que el PI, los
signos clnicos y la distribucin de las lesiones eran semejantes a los ratones inoculados con
BSE y eran diferentes a otras CJD, las caractersticas de transmisin entre BSE y nvCJD
eran muy semejantes y que ambas enfermedades se explicaran por ser provocadas por una
nica cepa comn de prin, adems, esta cepa era claramente distinta a la que generaban
otras variedades de CJD.
Almond J., Pattison J. En octubre de 1997 publican la Encefalopata Espongiforme Bovina
Humana. Tal vez ya tomndola como una posible zoonosis de BSE y mencionan que todos
estos datos, presentan evidencia que la BSE y la cvCJD estn causadas por la misma cepa
de prin, conjuntamente con la estrecha asociacin temporal y espacial entre stas, pero no
con el scrapie o otras encefalopatas animales y con la trasmisin demostrada de BSE a
primates se concluye que la nvCJD est muy probablemente causada por la exposicin al
BSE, aunque esto no halla sido demostrado hasta la fecha cientficamente.
Gutirrez y Col. En 1998 reportan que por la coincidencia de la aparicin de una nueva
variante de una enfermedad en humanos nvCJD con signos clnicos y alteraciones
neuronales especificas, en un lugar donde haba acontecido una epidemia de una nueva
enfermedad prinica en bovinos la BSE, hacia temer que dicha relacin fuera real, aunque
no se pudiera por el momento ser demostrada cientficamente.
El 31 de julio de 1998 la Unidad de Vigilancia Epidemiolgica del Reino Unido reportan
27 casos, no se encontraron factores de riesgos claros y uno de los afectados era
vegetariano estricto.
Quedan muchas preguntas sin contestar y dudas para los cientficos y investigadores, la
BSE afecta al humano, como se trasmite, se podrn desarrollar pruebas de diagnostico para
animales vivos, se encontrara un compuesto que estabilice las hlices de PrPc, se podr
realizar la reversibilidad in vivo de la agregacin de protenas, intervienen los chaperones,
se podrn desarrollar terapias antignicas, se podr implementar medicina preventiva con
alguna especie de vacuna o algn tratamiento, controlaremos o eliminaremos el problema o
tendremos que aprender a convivir con el, etc.?
La necesidad de objetividad y claridad en la informacin as como ms investigaciones al
respecto, es necesaria para esclarecer los mitos y las realidades acerca del BSE.
Desde que se conoce esta enfermedad muchos pases del continente americano como
Estados Unidos, Canad, Argentina y Mxico han desarrollado estrategias para tratar de
evitar la llegada de BSE, en 1998 se declararon libres de BSE Argentina, Australia, Nueva
Zelanda y el resto de los pases de Amrica incluyendo Mxico.
En Mxico la Direccin General de Salud Animal de la SAGARPA, la Comisin Nacional
de Sanidad Agropecuaria, la Comisin Mxico-Estados Unidos para la Prevencin de la
Fiebre Aftosa y Otras Enfermedades Exticas de los Animales (CPA), el Sistema Nacional
de Vigilancia Epidemiolgica, el Centro Nacional de Servicios de Diagnsticos en Salud
Animal (CENASA) conjuntamente con otros organismos nacionales e internacionales,
estn implementando medidas y los Mdicos Veterinarios Zootecnistas (MVZ), Ganaderos
y en general todos los nacionales debemos de colaborar para evitar la entrada del BSE o
otras enfermedades ms peligrosas como la Fiebre Aftosa.
Algunas de las medidas que podemos apoyar e implementar son:
Reporte obligatorio inmediato de los bovinos enfermos con signos clnicos nerviosos a
cualquiera de las autoridades antes mencionadas u otras que tengan ingerencia estatal o
nacional.
Respetar y vigilar la Prohibicin de la importacin de bovinos, pequeos rumiantes,
productos y subproductos de estos, procedentes de pases infectados y en su caso
denunciarlo.
Capacitar a MVZ, ganaderos, etc. para apoyar la vigilancia epidemiolgica.
Monitorear estrechamente, por personal autorizado, a todo bovino importado, o que haya
consumido harinas de carne o hueso importadas de los pases infectados.
Monitorear rutinariamente los cerebros de los bovinos sacrificados en los rastros.
Conocer las Leyes y Normas Oficiales Mexicanas vigentes aplicables a este hecho, as
como la literatura reciente.
Conocer los manuales como el manual para la toma de muestras de BSE y scrapie , para
que, en caso de un animal con signos nerviosos, poder recolectar la muestra de cerebro
principalmente si tiene aspecto de esponja, dividir los 2 hemisferios del cerebro y el tallo
cerebral, colocarlos en formol al 10 % hasta cubrirlos completamente, en recipientes
individuales estriles de cierre hermtico, enviarlos a los laboratorios de referencia
acreditados para diagnstico de BSE, la histopatologa y inmunofluorescencia nos darn el
diagnostico diferencial, ( por ejemplo para rabia se encontraran cuerpos de inclusin en las
astas de amn), las muestras debern enviarse bien identificadas y con una historia clnica
completa. Debemos procurar que estos procedimientos los realicen personal autorizado y
capacitado para esto, que debern de acudir despus de nuestro reporte obligatorio del caso.
Para que Mxico pueda seguir mantenindose libre de BSE deberemos seguir los
lineamientos nacionales e internacionales existentes.
ACTUALMENTE MXICO Y TODO EL CONTINENTE AMERICANO ESTAMOS
LIBRES DE ENCEPALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA, POR LO QUE PODEMOS
CONSUMIR CARNE Y SUBPRODUCTOS DEL BOVINO SIN RIESGOS.

Para retirar la grasa para producir harina de carne rutinariamente se aplican solventes de
lpidos a base de hidrocarburos y temperaturas de 70 a 80 C por 8 horas y se deseca con
vapor a alta presin a mas de 100 C por media hora para retirar restos de solventes y esto
inactivaba al prin. Ya que la harina costaba 1 dlar y la grasa 2 dlares y era redituable el
proceso hasta 1981 que tuvieron el mismo precio y ya no se realizo el proceso y por lo
tanto no se inactivo el prin del scrapie.

La tasa de endotelios derived reving.

Factor disminuye en animales enfermos.
KJ VET
65 aos 29 aos
4 aos 1-2 aos
demencia inicial demencia final aumento de sensacin
vacualizacin pierden neuronas 100% variable
15% astruita y placas
floridacin NO 100%
Patrn de glucolizacin
De priones diferente a EEB semejante