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Masculino de 20 aos de edad que es enviado al servicio de urgencias acompaado por sus
familiares, portador de Diabetes Mellitus desde los 13 aos sigue un tratamiento irregular
con dieta e insulina de accin intermedia. Refieren los familiares que en ltimas fechas ha
presentado astenia, adinamia, anorexia, nuseas y algunos vmitos de contenido
gastrobiliar; poliuria, dolor abdominal difuso de tipo punzante localizado en mesogastrio. En
los dos ltimos das ha estado ingiriendo bebidas alcohlicas y suspendi las inyecciones de
insulina. Se inicia el ingreso del paciente apreciando un estado estuporoso evidente.
1.- Con estos datos clnicos es muy probable que entre los estudios de laboratorio
practicados a este paciente lo que encontremos es:
CONCEPTO
La hiponatremia es la concentracin plasmtica de Na+ < 135 mEq/l. Los sntomas que
produce la hiponatremia se derivan de la hiperhidratacin neuronal debido al paso de agua
al interior de las clulas, secundaria a la hipoosmolalidad del espacio extracelular.
Confusin
Anorexia
Letargo, estupor o coma
Vmitos
Convulsiones
Depender de la rapidez de instauracin de la hiponatremia y de su intensidad.
CLNICA
Nuseas, vmitos
Manifestaciones musculares (debilidad, calambres, leo)
A medida que desciende la concentracin del Na+ en el plasma, empeorarn los sntomas,
apareciendo:
Cefalalgia
Letargo
Confusin
Obnubilacin
Slo si las concentraciones del Na+ en plasma son < 110 mmol/L o descienden sbitamente
encontraremos:
Convulsiones
Coma
En la hiponatremia crnica hay mecanismos compensadores que consiguen la prdida de Na+
y K+ y de los osmolitos orgnicos por parte de las clulas cerebrales, mediante
desplazamientos secundarios del agua que atraviesa las clulas (desde el lquido intracelular
al extracelular). El resultado final ser que disminuye el edema cerebral y sus sntomas.
Algoritmo de diagnstico:
Algoritmo diagnstico de las hiponatremias.
Bibliografa:
Si bien Lebovitz en su revisin de 1995 menciona que no hay una definicin de consenso,
podemos considerar como tal a la definicin publicada en 1996 por la Asociacin Americana
de Diabetes para las Admisiones Hospitalarias en pacientes diabticos. Un paciente
presenta un episodio de CAD cuando:
FISIOPATOLOGIA
ACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO
La CAD es originada primariamente por un dficit absoluto o relativo de insulina, que es una
hormona hipoglucemiante. En la regulacin de la glucemia intervienen un grupo de hormonas
hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accin rpida (adrenalina y
glucagon) o ms lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento
tiene un rol en la fisiopatologa de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC),
que algunos autores consideran como los extremos de una estado fisiopatologico comn.5 En
la CAD predominara el dficit de insulina y en el EHNC, el incremento de las hormonas
contrareguladoras.
Est aumentada la proteolisis originndose aminocidos que en el hgado son utilizados como
precursores en la gluconeognesis.
Aunque los sntomas de una diabetes mellitus pobremente controlada pueden estar
presentes desde varios das antes, las alteraciones metablicas tpicas de la CAD
usualmente se desarrollan rpidamente (generalmente en menos de 24 horas).
El cuadro clnico incluye una historia de poliuria, polidipsia, prdida de peso, nauseas,
vmitos y disminucin del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la
primera manifestacin del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto
ocasionalmente aparece dolor abdominal (es ms comn en los nios), que puede simular un
abdomen agudo quirrgico; la causa de este dolor no esta del todo elucidada y se atribuye a
deshidratacin del tejido muscular, dilatacin gstrica y a un leo paraltico (secundario a
los trastornos electrolticos y a la acidosis metablica). Otra teora lo relaciona con
alteraciones de las PG.
El diagnstico del abdomen agudo metablico solo se puede admitir cuando no exista otra
causa razonable de dolor abdominal, el pH es bajo y los sntomas mejoran con la correccin
de la acidosis; pues si no ocurre mejora del dolor, deben descartarse otras posibilidades
diagnsticas como la trombosis mesentrica y la pancreatitis aguda (secundaria a una
hipertrigliceridemia grave que puede acompaar a la CAD).
GLUCAGN
a) Puramente gentico.
b) Dependiente del medio ambiente.
c) De secrecin anormal de insulina.
d) De resistencia a la accin de la insulina.
La diabetes mellitus tipo I o tambin conocida como diabetes juvenil o diabetes mellitus
insulino dependiente, es una enfermedad metablica caracterizada por una destruccin
selectiva de las clulas del pncreas causando una deficiencia absoluta de insulina. Se
diferencia de la diabetes mellitus tipo 2 porque es un tipo de diabetes caracterizada por
darse en poca temprana de la vida, generalmente antes de los 30 aos. Slo 1 de cada 20
personas diabticas tiene diabetes tipo I, la cual se presenta ms frecuentemente en
jvenes y nios. La administracin de insulina en estos pacientes es esencial. La diabetes
tipo 1 se clasifica en casos autoinmunesla forma ms comny en casos idiopticos. .
Por consenso se considera que la diabetes mellitus tipo 1 (T1D) es una enfermedad compleja,
multifactorial y polignica, en la cual los factores ambientales parecen ser parcialmente
responsables del inicio y la expresin de ella1, 2. La diabetes mellitus tipo 1 es una
enfermedad autoinmune crnica cuyo primer evento fisiopatolgico se basa en una
insulinitas, que se caracteriza por un infiltrado inflamatorio de los acinos inflamatorios
del pncreas con predominio de linfocitos T CD8 y un nmero variable de CD4. La
destruccin es selectiva hacia las clulas , lo cual produce una muerte celular del 80% de
estas clulas al comienzo de los sntomas. Sus secuelas crnicas debido a la microangiopata
y neuropatas producen una elevada morbimortalidad en los pacientes que la padecen.
Bibliografa:
5.- El siguiente dato clnico que es muy caracterstico relacionado a esta patologa es:
a) Respiracin de Kussmaul.
c) Ausencia de reflejos del tallo cerebral.
d) Signo de Babinski.
e) Tetania.
6.- La causa ms probable de paro cardaco en este paciente durante las primeras
horas de hospitalizacin es:
a) Hiperkalemia.
b) Hipoglucemia iatrgena.
c) Acidosis metablica persistente.
d) Edema cerebral.
Las concentraciones sricas de potasio estn elevadas debido al movimiento del potasio
intracelular al espacio extracelular causado por la acidemia, la hipertonicidad y la
deficiencia de insulina. Debe monitorizarse estrechamente porque con el tratamiento su
valor cae rpidamente (niveles iniciales < 4,5 mmol/L indican una intensa deplecin y la
necesidad de tratamiento rpido y una estrecha monitorizacin cardiovascular ya que el
tratamiento puede disminuirlo aun ms y causar alteraciones cardiacas. Las
concentraciones sricas disminuyen a consecuencia del tratamiento insulnico, la correccin
de la acidosis y la expansin de volumen. Es por ello que el desarrollo de una hipopotasemia
severa constituye el trastorno electroltico ms grave que ocurre durante el tratamiento.
Para prevenirlo se deben reponer las prdidas teniendo como meta alcanzar una
concentracin srica entre 4 y 5 mmol/L.
Electrocardiograma: es importante para la monitorizacin de los niveles sanguneos de
potasio.
Hiperkalemia:
BIBLIOGRAFA:
- Brenner, BM, Rector, FC, eds. The Kidney. W B Saunders, Philadelphia, 1991.
- Massry, SG, Glassock, RJ, eds. Textbook of nephrology. 3era ed. Williams &
Wilkins, Baltimore, 1995.
- Narins, RG, ed. Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism. 5ta ed.
McGraw Hill, New York, 1994.
- Manual de teraputica mdica Washington. 9na. edicin. Ed. Masson
- Principios de Medicina Interna de Harrison. 13ra. edicin. Interamericana-
McGraw-Hill