A

DIABETES MELLITUS
1. Diabetes tipo 1 Sintomas Agudos
Epidemiologa: edad: 11-13 aos (pubertad) Al estar Glucosa >180g/dl: Aumento osmolaridad
Etiologa Viral: ECHO, cocksakie y parotiditis Diuresis osmtica
HLA DR3 y DR4 Nicturia, poliuria, polidipsia, polifagia
Deshidratacion
Poca o ninguna secrecion de insulina, requiere de insulina
Baja de peso
Complicaciones: Cetoacidosis Diagnostico
Tratamiento: Insulina HB glucosilada
2. Diabetes tipo 2 Prueba TGO, tolerancia oral glucosa
Tipo A: Peso ideal >126gr glucosa en ayuno
Tipo B: Sobrepeso Tratamiento
Epidemiologa: > Frec 10:1 Importancia: 50% amputaciones son por pie diabetico
40 aos, Obesidad 50-90% 25% diabeticos IRC
Cuadro Clnico: debilidad, astenia, poluria, polidipsia, [ ] de 10% de px hospitalizados son diabeticos
Insulina plasmatica relativamente , resistencia a insulina Causa > frec de ceguera en mundo: retinopata
Complicaciones: edo hiperosmolar no cetosico Frecuencia 2-4%
Tratamiento: Euglicemiantes y o Insulina, Resistencia a la 1. Eliminar hiperglucemias
insulina: requerimientos > de 200U para control 2. Prevenir complicaciones (aguda, cronicas, hipoglucemias)
3. Cifras que deben manejar: 100-140mg/dl en ayuno
3. Diabetes secundaria 100 y 200 postprandial
Poco frecuente Aplicacin de Insulina
Causas: Pancreatitis (destruccin), Cushing (HAS, Obesidad, Convencional: deltoides, cuadriceps, pompas
Subcutanea multiple
DM), Feocromicitoma (catecolaminas glucogenolisis, Infusion subcutanea continua (BI)
Glucagonoma (contrarreguladora de insulina), Fcos (corticoides, Tipos: Ultrarrpida
DFH, tiazidas) Rpida: regular, 1U 7mg G, dosis: 0.1U/kg/hr
1. CAD
4. MODYS 2. DM de difcil control
Joven con hipopigmentacin Intermedia (NPH): SC, 3x > potente q IAR, 1U 21mg G
Glucosa insulina Lenta
Ultralenta
Caracteristicas DM1 DM2 Objetivos de Tx con Insulina
Edad Juvenil Adultos
Cetosis Corriente NO
Cifras de G lo mas N posibles sobre todo embarazo y transp renal
Peso No obeso Obeso 50-90% incidencia de complicaciones
Insulina Deficiencia grave Deficiencia moderada Obtener cifras de glucosa: Ayuno: 60-130
Resistencia Insulina Ocasional Casi siempre Postprandial <160
Gemelos <50% Casi 100% Preprandial: 60-130
Ac Vs Cls islotes Frecuentes Ausentes 3:00 AM >65
Otra enfermedad Vitiligo, Tiroiditis de NO Tratamiento DM1
Hashimoto
Tx insulina SI Gralmente no
1. Insulina
Requerimiento/dia 20 y 60U NPH. > 200U Resistencia a insulina
Asociacion HLA DR3, DR4
Antes de desayuno 2/3, antes de cena 1/3, iml=100U
2. Dieta: Desayuno 20%
Patogenia Comida 35%
ETAPA FENOMENO AGENTE O RESP Cena 30%
1 Susceptibilidad Genetica Genes HLAD Antes de acostarse15%
2 Fenomenos ambientales Virus, alimentos, Protenas 15%
cocksakie, ecko, Lpidos 30%
parotiditis CHOS 55%
3 Insulinitis Infiltracion linfocitaria 3. Aumentar 5U c/2diasCada frasco tiene 100unidades
4 Activacion de inmunidad Transicion propio-ajeno
5 Ataque inmune a cels beta Anticuerpos vs islotes 4. Distribucion caloricas en DM1
6 DM Destrtruccion >90% cels
Tratamiento DM2
1.Dieta:
Respuesta Fisiologica 30kcal/peso ideal
Baja en grasas y colesterol
Ingesta alimentos Lib inmediata Transporte de
insulina
Aumento de grasas polinsaturadas y saturadas 25-30%
CH a higado y otros Cifras de glucosa Protenas 0.9g/kg/dia
tejidos No > de grado
urocusurico (se filtra 2.Control de peso
Hormonas A medida que a partir de 180mg/dl) Sobrepeso: bajar ingesta de calorias
Contrarreguladoras disminuye la glucosa < Delgados: no restringir calorias
la insulina 20 min ejercicio fsico/da
3.Hipoglucemiantes orales
Sulfunilureas: Estimulan liberacion insulina por cels y estimula rec cels
Tolbutamida o Talasamida: IRC, eliminacin hepatica
Clorpropamida: Diabetes insipida
 B
Fenformin: Fuera del mercado por acidosis lactica
Metformin: sobrepeso + DM2, No biguanidas: Px con IRC
Dosis Dosis x dia Duracion efecto
Tolbutamida 500-3000 2-3 6-12hrs
Edo Hiperosmolar No Cetosico
Clorpropamida 100-500 1 60-72hrs Caracteristicas: DM2, Poliuria severa, Letargia, convulsiones, coma, Edad
Acetohexamida 250-1500 1-2 12-24hrs avanzada, obeso, Semanas con poliuria, de, peso, anorexia, confusion,
Glipicida 5-40 1-2 18-30hrs osmolaridad, tension, taquicardia
Factores precipitantes: IAM, EVC, Sepsis, Neumonia, IVU
Complicaciones Fisiopatologa: insulina utilizacin de G produccin hepatica de G
1. Hipoglicemia diuresis osmtica
2. Efecto Somoyi: excesiva [ ] de insulina por la noche, en madrugada: de vol, deshidratacin, Choque
glucemia, despues x accion d hormonas contrarreguladoras (adrenalina, Diagnostico: Laboratorio Hiperglucemia >1000mgr/dl
NA) hay glicemia matutina Hiperosmolaridad >350
Diagnostico: Tomar glicemia por la madrugada, DxTx Azoemia prerrenal
Tratamiento: bajar insulina o que cene alguna colacion. Na Normal o bajo
3. Efecto del Alba: en madrugada se libera > [ ] de H de crecimiento, es Acidosis ausente, Cetonemia ausente
contrarreguladora de insulina y da glucemia. Tratamiento
Diagnostico: DxTx madrigada, glicemia 1.- Liquidos NaCl 1-3 L en 2-3hrs
Tratamiento: insulina NaCl 0.45% si existe hipernatremia >150mEq/L
NaCl 0.45% + Gluc 5% (def H2O libre aprox 9-10L/24-48hrs)
Complicaciones Agudas 2.- Insulina (eventualmente requerida)
Cetoacidosis Diabetica 5-10U IV en bolo, 3-7U/hr BI
Fisiopatologa: G hepatica + utilizacin de G Insulina + de Glucagon Continuar hasta que px coma y se este estable hemodinamicamente
Cuerpos cetonicos Alta con insulina NPH
Diagnostico 3.- Atender factores desencadenantes
1. Hiperglucemia
2. Cetosis
Acetatoacetato, B-Hidroxibutirato, cetonas Complicaciones Crnicas De La Diabetes
3. Ac. Metabolica Alteraciones circulatorias: Defecto principal :aterosclerosis
HCO3: > de 10mmol/L, Anion gap normal: 12+-2 Causa: Glucosilacion no enzimatica de las proteinas
PH: 6.8-7.3 Oxidacin (LDL), relacion LDL/HDL aumentada
Hiperglicemia: por cada 100 arriba de 200 sumar 1.6mEq Na Aumento de adherencia plaquetaria
k: , normal o :*Por cada litro de orina se pierden 20mEq de K, Na serico: Aumento de produccion de endotelina-1
Disminucion de sintesis de oxido nitrico
Urea y Cr: Reflejan deplecion de volumen
Hipertrigliceridemia: se estimula via alterna
Hiperamilasemia: degluten saliva por deshidratacin Retinopata diabetica
Acetest: CC, hidroxibutirato no se detecta Base: perm capilar (fluorescena) oclusion capilares microaneurismas
Tx: 6.9-7.0 cortocircuuitos dilat venosa hemorrag puntiforme exud algodonosos
Manejo
1.- Confirmar Dx: Aumento de Glucosa exudados duros
Cetonas Sericas Proliferativa: vaso neoformados cicatriz (retinitis proliferativa) Hemorragia
Ac. Metabolica vitrea desprendimiento de retina
2.- Adimitir a UCI
Tratamiento: Fotocoagulacion
3.- Maniobras y procedimientos Edo de conciencia
Gases arteriales c/hr Aparato Gastrointestinal
K, Na, Mg, Cl, fosfato c/4hrs Disfuncin esofgica, Gastroparesia, Retraso de vaciamiento gstrico,
Funcion Renal c/hr Estreimiento, Diarrea, Tratamiento: eritromicina
4.- Liquidos1a etapa: Ringer, NaCl 0.9% 2-3L primeras 1-3hrs (5-10ml/kg/hr) BI Urinario: Paralisis vesical Genital: Impotencia
300-
Tx: ASA, codeina, paracetamol, DFH, carbamacepina, amitriprilina, Flufenacina
500ml/hr, La primera solucion en 1 hora, si esta chocado
2 etapa: NaCl 0.45% 150-300ml/hr (2.5-5ml/kg/hr)
3 Etapa: (G plasmatica <250), NaCl 0.45% + Glucosa 5% 100- Nefropatia
200ml/hr Causa de muerte en diabeticos, 50% causa enf renal terminal
Dficit de H20 es 3-5 lts Nefroesclerosis difusa: > comun.Ensanchamiento en membrana basal glomerular
5.- Insulina 10-20U IV en bolo Nefroesclerosis focal: (Kimestel-Wilson) Grande acumulo de material PAS +
5-10U/hora en BI (0.1U/kg/hr) Evolucion: 10-15aos
(incremento 2-10U si no hay respuesta en 2hrs) Al inicio: Riones aumenta de tamao superfuncion >40%
6.- Buscar factor precipitante Olvido de insulina 2 Etapa: microalbuminuria 30-300mg/dl
Infeccion: Cultivos, EKG, EGO, 3 Etapa: macroalbuminuria: constante de FR
Rx Tx: Dieta baja en proteinas, No existe control diabetes e hipertension. Inhibidores de la ECA, Dilisis,
Trauma Transplante renal
Infarto
Cocaina Neuropata Diabtica
Farmacos Cualquier parte del SNC, Causa > importante de morbilidad, Sx > comun:
7.- Glucosa capilar: Cada 1-2hrs
8.- Monitorizar: PA, FR, Edo mental, Control liqidos c/4hrs Polineuropatia perifrica
9.- Remplazar K 10mEq/hr cuando <5.5meq/L, EKG normal y gasto urinario y Cr N Sx: Parestesias, estesia, dolor bilat guante o calcetn empeora noche, Perdida
40-80meq/hr si <3.5meq/L o si se administrar HCO3 sentido vibratorio, ausencia reflejos tendinosos, Remite en algunos aos
10.Continuar asi hasta: Glucosa 150-250mg/dl
Acidosis resuelta Ulceras en pie Diabtico
Cuerpos cetonicos en orina ausentes
11.NPH: Cuando px este comiendo Consecuencias de neuropata
Distribucin anormal de la presin o distorcion sea del pie, arco plantar
prominente, no pisan bien, Factor agravante: Enf vascular
 C
Etiologia: Cuando se infecta (anbaerobios, clostrtidios)
ITB: CG+, staph, streptococos, tx: penicilina
Tratamiento: Reposo, Curaciones, clinda, cipro, debridacion Antidiurtica
Prevencin: Educacin del paciente Controla taza de excresin de orina y por lo tanto la [ ] de agua en lquidos
corporales
EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS Oxitocina
Se rige por hormonas liberadoras e inhibidoras de hipotlamo Ayuda trabajo parto, aporta leche desde glnd mamarias pezn
Se rige por seales nerviosas de hipotlamo
Hipfisis anterior (Adenohipfisis) Bolsa de Rathkle
H. Anterior: hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalmicas ACROMEGALIA
1. *HC
*factores liberadores en hipotalamo
Enf crnica, debilitante e insidiosa asociada a secrecion de HGH y por lo tanto
2. *Adrenocorticotropa crecimiento de hueso y partes blandas q ocurre despus de cierre epifisiario
retroalimentacin (-),factores inhibidores:
3. *Tirotropina somatostatina HC, dopamina prolactina
4. *Hormona folculo estimulante
5. *Hormona luteinizante Edad: 40-45 aos promedio
6. Prolactina Incidencia: Rara 3-4 millones de casos por ao
Hipofisis posterior (Neurohipfisis) Excrecencia del hipotlamo La causa mas comun es un tumor (adenoma hipofisiario)
H. Posterior: seales nerviosas originadas en el hipotlamo
1. **Antidiurtica (Vasopresina) ** se almacenan, no se
2. **Oxitocina producen
Gigantismo: no cierre epifisiario
Pars intermedia Acromegalia: despus de cierre epifisiario
1. Proopiomelanocortina FLHC somatotropos HC
Hipotalamo
1. FLH crecimiento: liberacin de hormona de crecimiento GIGANTISMO
2. FLH corticotropa: liberacin de adrenocorticotropa Hiperactividad de cels cidofilas adenohipofisiarias
3. FLH tirotropina: liberacin de tirotropina Causa mas comun Tumores hipofisiarios
4. FLH gonadotropina: liberacin de gonadotropinas (HFE y L) Hiperglucemia 10%
5. PIH: inhibidoras de secrecin de prolactina
Panhipopitituarismo: afectacin de todas las cels por tumor
Tipo de clulas de la hipfisis anterior: No fascies peculiar, si se sale de percentiles
Somatotropas (h HG) 30 40% Acidfilas
Corticotropas (ACTH) 20% Laboratorio
Tirotropas (TSH) 3 5%
Gonadotropas (FSH-L) 3 5% Prueba de Supresin de HGH con glucosa: No supresion de HG
Lactotropas (PRL) 3 5% Concentracin de somatomedina
Hormona del Crecimiento Aumento de HG
Estimula crec, actua sobre formacin d protenas, x y diferenciacin cel. > en DM 13-20%
madrugada, v1/2 20m., IGF-1 v1/2 20h, Somatomedina C hepatica; booster, >
intens Hipercalciuria
Efectos metablicos de la HGh: Hipercalcemia (hiperparatiroidismo MEN1)
la sntesis de protenas, Utilizacin de cidos grasos para la energa, CHOs Hiperfosfatemia
Hormona del Crecimiento y sntesis proteca:
secuencia de AA a travs de MC, traduccin de RNA para de protenas Hiperprolactinemia 50%: tumor, mas comun en gigantismo
Ncleo ventro
de la transcripcin nuclear de ADN para formar RNA, el catabolismo de protenas. medial hipotal TAC y RM silla turca
< utilizacin de G como fuente de energa, depsito glucgeno a nivel celular
captacin de G y aumento de glucemia, de secrecin de insulina.
HGh y hueso:
HLHC LOCALIZACION SINTOMA SIGNOS
protenas x cls condrocticas y osterognicas, crec seo, tasa reproducc General Fatiga, sudoracin, Saludo con manos
Formacin de hueso nuevo: condorcitos: cls osteognicas
Somatotropos intolerancia al calor hmedas calientes
Receptor M
Regulacin de la HGh: de cel carnosas
Inanicin (dficit proteico). Piel Aumento de peso, aumento
glucemia/traumatismo. Liberacin el Ca + Corto AMPc de tamao de manos y pies
de A. grasos, de HGh en intracelular plazo
sangre Cabeza cefalea Aumento de parotidas,
Ejercicio/excitacin. prominencia frontal
1eras dos horas del sueo profundo. Largo
Funciones de la somatostatina: plazo
Ojos Disminucin de la vision Defectos campimetricos
Hgado
Efecto inhibitorio HGh, Inhibe insulina y glucagn. IGF 1
Oidos Imposibilidad insertar
Otras: SNC y aparato digestivo. otoscopio
Sntesis nueva
Hormona del crecimiento y somatomedina: H. crecimiento
Nariz/faringe Congestion nasal Aumento de tamao de
Somatomedina protenas pequeas que se producen en el hgado y poseen los senos
potente efecto modificador de todos los aspectos del crecimiento seo. Cuello Cambios voz Bocio
Factor de crecimiento tipo insulnico: Aparato CVS ICCV HAS, Cardiomegalia,
Somatomedina C la mas importante IGF 1 Peso molecular 7500, Ausente pigmeos /Laron.
HVD
Genitourinario Disminucin de la libido,
Hormona Adrenocorticotropa impotencia, oligomenorrea,
Controla h de corteza suprarrenal que a su vez rige el esterilidad, clculos renales,
metabolismo de G, protenas y grasa, es h contrarreguladora de debilidad
MSC Debilidad Sx del tnel del carpo
insulina Sistema oseo Dolores articulares Osteoartrosis
Tiritropina:
Controla secrecin d T3 y T4 q a su vez controlan > Rx qumicas Tratamiento
d/organismo Quirrgico (transesfenoidal)
Prolactina Radiacin hipofisiaria
Estimula el desarrollo de la glndula mamaria y la de leche Bromocriptina: si no es posible tx quirrgico
FoliculoEstimulante y Leuteinizante Ocreotido anlogo de la somatostatina de accin prolongada
Controlan crecimiento acti hormonal y reproductiva de gnadas
 D
TIROIDES
La tiroides secreta principalmente T4, Muy poca cantidad de T3 ENFERMEDAD DE GRAVES
Cerca del 90% T3 circulante deriva T4 perifrica Triada: Bocio difuso funcionante
T3 ms activa Oftalmopata bilateral, exoftalmos
Retro-alimentacin negativa Demopata mixedema pretibial
>99% hormonas tiroideas se encuentran unidas a protenas Prevalencia
sricas, principalmente a la globulina fijadora del tiroides (TBG). Edad: cualquiera, 3era y 4ta dcada de la vida
Sexo femenino 7:1
TSH Herencia HLAB8 y DRw3
Formada por tirotropos
Estimula pasos de produccin de hormonas tiroideas Etiologa y Patogenia
Captacin de yodo
a.
Estimuladores tiroideos en plasma de largas accin (LATS)
b. Fijacin de yodo a tirosina
c. Acoplamiento de monoyodotirosina IgG elaborada por linfocitos
d. Acoplamiento de diyodotirosina
e. Forma T3 o T4 Anatoma Patolgica
f. Liberacin T3, T4 Hipertrofia e hiperplasia parenquimatosa
Infiltracin linfocitaria
Degeneracin de fibras msculo esquelticas
Hipertrofia cardiaca, infiltracin grasa
Fibrosis difusa del hgado
YODO Descalcificacin sea
Absorcin Intestino, tiroides, rinon Oftalmopata: Infiltracin por linfos, cl cebadas, cls plasm y mucopolisacaridos
Fuente: alimentos marinos Dermopatia o Mixedema: Infiltracin linfocitaria y por mucopolisacridos.
Requerimiento x da - 80 microgr
L-Tirosina + yodo = tiroglobulina
Diagnstico
Transporte M basal de cl folicular x Transp activo dep en-
TSH importante estimulador. TSH baja o indetectable
Yodacion Proteinica En la clula tiroidea es oxidado. RAIU Aumentada (difusa)
Forma activa x accin de hemoperoxidasa T 3,T 4 y T 4 libre aumentada
Tiroglobulina 75% del contenido proteico de la glnd tiroides
Gammagrama tiroideo: tamao gland, captacin excesiva, difusa
Es sujeta a yodacin MIL/DIT.

Receptores celulares Tratamiento

Nucleo: Alterando la expresin del genoma. Antitiroideo PTU: 100 -150 mg c/8 hrs (embarazo)
Mitocondrias: Metabolismo oxidativo. Metimazol 30mg/da
Membrana plasmatica: Flujo de sustratos y cationes.
Ablacin quirrgica: si no hay mejoria, tumores grandes
Yodo radioactivo: no en embarazo, efecto adverso tiroidismo
TIROTOXICOSIS Yoduro: crisis tirotxica aguda/ Enf cardiaca grave (resp transitoria)
Definicin Antagonistas adrenrgicos: propanolol 40-120 mg/da, FC, FA
Manifestaciones clnicas, fisiolgicas y bioqx q tienen lugar tras
exposicin y respuesta de tejidos al aporte excesivo de h tiroidea CRISIS TIROTOXICOSICA
Variedades Etiologia: Post- operatorio o sepsis
Trastornos asociados con hiperfucin tiroidea Cuadro Clnico: Irritabilidad, delirio, coma, termia 41C, taquicardia, tensin,
Produccin excesiva de TSH: hipofisis (tiroidismo 2ario) vomito, diarrea
Estimuladores tiroideos anmalos: LATS, embarazo, mola, corioc Tratamiento: Soporte, Lqs, glucosa, NaCl, complejo B, glucocorticoides, digital
Enfermedad de Graves Anti-tiroideos: Propiltiouracilo 100 mg c/2 hrs, Yodo a grandes dosis, Propanolol
Tejido trofoblstico 40-80 mg c/6 hrs.
Autonoma tiroidea (primario)
Adenoma hiperfuncionante BOCIO MULTINODULAR TXICO
Bocio multinodular txico Etiologa: Consecuencia bocio simple de larga evolucin.
Trastornos asociados con hiperfuncin tiroidea Independencia d 1 o varias regiones gland a estimulacin por TSH
Alteraciones del almacenamiento hormonal Epidemiologa: Edad: ancianos
Tiroditis aguda Cuadro Clnico: tirotoxicosis atpica vascular, va a consulta x otras
Tiroiditis crnica (Hashimoto) manifestaciones
Fuentes extratiroideas de la hormona: hamburguesa, struma ovari Laboratorio: PF tiroidea normales o ligeramente elevadas
Tejido tiroideo ectpico
Tratamiento: eleccin: I 131, otros: propanol, Qx (si es obstructivo)
Tirotoxicosis ficticia: yodo, JodBasedow
Ca. folicular funcionante
TIROIDITIS
Cuadro Clnico Riedel
Nerviosismo, labilidad emocional, insomnio, temblor, diarrea, Piogena
sudoracin excesiva, intol al calor, peso, debilidad musc, disnea, Etiologa: Cocos G+ , aerobicos
palpitaciones, disnea, ICC, ua de Plummer, arritmias, taquicardia Tiroiditis Sub-Aguda De Quervain
Etiologa: Viral, Antecedente IVRA
Evolucin: Semanas, meses.
 E
Cuadro Clnico: Astenia, adinamia, dolor mandbula, odo, Hipotiroidismo
2ario 3rio
occipucio, Tiroides nodular, disfagia (puede dejar secuela tiroid) Tiroiditis de Segun evolucin No
Laboratorio: VSG, RAIU, H tiroideas segn evol, Ac Anti-tiroideos Quervain habitu
al
Tratamiento: ASA, Propanolol Tiroiditis de Si Antiglobulina
Hashimoto prog progre habitu 60%
Tiroiditis De Hashimoto (Bocio Linfoide)
resa sa enf al Antiperoxidas
Etiologa: Autoinmune enf a 95%
Epidemiologa: Sexo 5:1, Edad: 2 3 dcada, Incidencia:
Trastorno tiroideo > comn, Causa > comun tirodmismo con HIPOTIROIDISMO
bocio Sntesis insuficiente de hormona tiroidea Cretinismo o Mixedema
Histopatologa: Infiltracin linfocitaria, Igs
Cuadro Clnico: Hipotiroidismo (90%), Manifestacin cardinal: Etiologa:
Bocio Tiroideo:tiroprivo/con bocio
Se asocia a: Anemia perniciosa, Sjgren, hepatitis crnica activa, Supratiroideo: hipotalmico/hipofisiario.
L.E.S., A.R., DM, Enf. Graves, Fcos: Amiodarona, IL-2, INF, Primario: Tiroides
FECG. Secundario: hipofisis
Laboratorio: Ac anti-tiroglobulina (60%), Ac anti-peroxidasa Panhipopitituarismo, dficit aislado TSH (Sheehan, Rx, tumores)
(95%), TSH normal o al inicio, despus Terciario: hipotalamo
T 3, T 4 normal o al inicio, despus (terminan en tiroidismo Def congnitos, Inf (encefalitis), Neoplasias, Infiltrativo (sarcoidosis)
Tratamiento: Levotiroxina (etapa final)
Tiroprivo
(95%)
Etiologa
NEOPLASIAS TIROIDEAS Defecto congenito y desarrollo glandular
Adenoma Tiroideo Idioptico primario
Estructura encapsulada que comprime el tejido vecino Post-ablacin
Clasificacin: papilar, folicular y Clulas de Hurtle Post-radiacin
Diagnstico: Gamagrafa ndulo caliente, T 3 T 4 , TSH , Con Bocio
captacion (caliente), glndula aumentada de tamao Defecto biosinttico hereditario
Tratamiento: ciruga o I 131 Transmisin materna
Dficit de yodo
Tumores malignos Tumores malignos
Yatrgeno: (litio, fenilbutazona, acido aminosaliclico)
Foliculares Parafoliculares
Ca folicular Ca. Medular Tiroiditis crnica (Hashimoto)
Ca papilar
Ca anaplsico Cretinismo
Talla corta, nariz chata, hipertelorismo, escasez de vello, sequedad de piel,
Ca folicular lengua gruesa, llanto ronco, abdomen prominente, hernia umbilical, retraso en
Incidencia: 2do (15%). edad sea y denticin.
Epidemiologa: Edad avanzada, 3 4 dcada
Patolgia: tej tiroideo N, Presenta invasin capsular y vascular Adulto
Clasificacin: Mnimamente, Moderadamente, Muy invasores Fatiga, letargia, estreimiento, intolerancia a fro, menorragia, sx de tnel del
Ganglios (sitio > comun) Pulmon (organo > comun) SNC hueso carpo, deterioro progresivo de actividad intelectual y motora, perdida del apetito y
higado de peso, piel aspera, voz spera, animia, piel fra, cardiomegalia, fase de
relajacin lenta.
Ca papilar
Epidemiologa: Mas frecuente (70%), Edad: 2 y 3 dcada, Patologas asociadas a hipotiroidismo tiroprivo y Ac antitiroideos y Ac antireceptor
Radiacin durante la infancia TSH
Patologa: Crecimiento lento, No encapsulado, METS a ganglios DM, Anemia perniciosa, LES, AR, Sx de Sjgren, Hepatitis crnica, Tiroiditis de
regionales, Pronstico <2 cms bueno Hashimoto
Ca anaplsico Diagnostico
Epidemiologa: Poco frecuente (5%), Edad: 6 y 7 decenio. TSH (tiroprivas), Normal o indetectable (hipofisiario/hipotalmico)
Patologa: indiferenciado, crec muy rpido., Pxn: muy malo pese T3, T4, T4 libre
Qx radical de colesterol, de CPK, DHL, TGO
EKG: bradicardia, QRS corto, aplanamiento de la onda T
TSH T3 T4 RAIU VSG Bocio Ac.
Antitiroideos Anemia perniciosa (12%)
Hipertiroidismo
tiroprivo Dx Diferencial
Hipotiroidismo SX Down, Nefritis crnica, Sx nefrtico
tiroprivo
Hipertiroidismo Tratamiento
2ario 3rio
Levotiroxina 125 ng
 F
Liotironina 59 ng Cushing suprarrenal
Liotrix (T4/T3=4:1) 2 U Cushing Ectpico
Estracto tiroideo USP 120-180 mg.
Tratamiento
Neoplasias suprarrenales: Quirrgico. Extirpacin del tumor
Mitotane, Bromocriptina, Radiacin de hipfisis
SX DE CUSHING
Secundario Adenoma Hipofisiario 2
Enf. Cushing 90% 1, Tumor 2-3% 2 ADDISON
Adenoma 8% 2
Epidemiologa
3
Primario Incidencia: Rara
Endgeno SuprarrenalL Hiperplasia>2% 4 Edad: cualquiera (2 y 3era dcada de la vida)
Sx. Sexo: Ambos
Cncer
CUSHING
SECRESIN ECTPICA CA Pulmonar 4
Etiologa
Autoinmunidad-Idiopatica
Exgeno 1 Infecciosas: Tb, micosis, SIDA
Metstasis
Enfermedad de Cushing
Otras: Sarcoidosis, amiloidosis, Sx Waterhouse Frederichsen
Epidemiologa: Frecuencia: 75% px, Sexo: 90%, Pre-
menopausia Generalidades
Etiologa: Adenoma hipofisiario (la gran mayora) Deficiencia crnica de cortisol, aldosterona y andrgenos
Tumores Supra-Renales Enfermedades con las que se asocia
Epidemiologa: Frecuencia: 25% Sx poliglandular autoinmune tipoI
Etiologa: Adenomas unilaterales (comn) Candidiasis, hipoparatiroidosmo, Addison
Ca: raro, agresivo METS hgado, pulmn, secr andrg Sx poliglandular autoinmune tipo II
Addison, DM1, hipotiroidismo
Produccin Ectpica se ACTH Otros: vitligo, anemia perniciosa, insuficiencia ovrica o testicular, alopecia,
Epidemiologa: Frecuencia: 15% esprue no tropical, miastenia
Etiologa: Pulmn (cels pequeas), Pncreas, Ca medular Sx de Schmidt-Addison-hipotiroidismo
tiroides, Feocromocitoma, Timo
Cuadro Clnico
Neoplasia Suprarrenal Debilidad 99%
Adenoma Pigmentacin 98% por en de melanocortina, q es estructuralmente muy parecida a ACTH,
Carcinoma en codos, manos sitios d flexin
Baja de peso 97%
Sndrome de Cushing Anorexia, nausea, vomito 90%
Etiologa: Todos los casos de Sndrome de Cushing endgeno, con
Hipotensin 87%,
independencia de su etiologa, son consecuencia de un aumento en la produccin
de Cortisol por la glndula suprarrenal (Hiperplasia suprarrenal bilateral) Necesidad de sal 22%
Vitligo 9%
Cuadro Clnico: Obesidad central (97%), fatiga, debilidad (87%), Fatiga, Vello axilar escaso
hipertensin (82%), hirsutismo (80%), amenorrea (77%), estras
abdominales (67%), piel seca, cambios de conducta (66%), Laboratorio
equimosis, edema (65%), poliuria, polidipsia (23%), hipertrofia del Prueba de estimulacion con ACTH
cltoris (19%), fragilidad capilar, Osteoporosis de cortisol plasmtico
de 17 cetoesteroides e hidroxicorticosteroides urinarios
Diagnostico de aldosterona
Laboratorio de ACTH en el addison primario
1.Hiperglucemia, glucosuria, hipokalemia de ACTH en el Addison secundario
2.Cortisol srico > .75mcgr a media noche INDICADOR corazn en gota
3.Determinacin cortisol libre de 24 hrs: de cortisol K , cloro y sodio
4.Incapacidad p/suprimir secrecin endgena
c/dexametasona (.5mgr c/6hrs por 2 das. Cortisol urinario > Cortisol Ceto- ACTH 17-hidroxi Estimulaci Aldos
20mcgr/da CONFIIRMA o 1mgr 11 PM, Cortisol 8:00am > 5mgr/dl Esteroide cortico n ACTH/ terona
CERTEZA 98%) s esteroides cortisol
5.Aumento de la 17 hidroxicorticoesteroides urinarios Hipocorticismo
suprarrenal
6.Metirapona: Debe cortisol y ACTH (suprarrenal =, hipof (primario)
) Addison
Cortisol ACTH Hipocorticismo
Cushing exgeno hipofisiario o
Enfermedad de Cushing
 G
Tratamiento
Glucocorticoides Tumor hipofisiario: puede revertir c/bromocriptina, cabergolina, quinagolida o Qx
Cortisona 12.5-50mg/dl Terapia sustitutiva
Prednisona 7.5mg/da CALCIO
Flucocortisona 0.1mg/da (cuando paciente tiene TA o K) Calcio total Ca plasmtico
Hueso 99% 40% unido a albmina
Suplemento de sal 15% unido a aniones como fosfato y citrato
Liq intersticial 0.1%
HIPOPITUITARISMO Liq intracelular 1% 45% ionizado (libre) (metabolito activo)
Panhipopitituarismo Plasma 0.5%
Deficiencia hormonal simple
Deficiencia hormonal parcial PTH:
Deficiencia hormonal mltiple Se libera de glndula paratiroides en respuesta a Ca libre intersticial
Su funcin es los niveles de Ca libre cuando estn bajos
Causas Rin: favorece reabsorcin Ca y PO4 en TCD
Adenoma hipofisiario Vitamina D estimula resorcin Ca y PO4 en TCP
Tumores, METS seo: Resorcin de Ca de hueso Los osteocitos bombean Ca+ va osteoblastos
Aneurismas, EVC
Granulomas Calcitonina
Abscesos hipofisiario Regula niveles Ca (clulas Parafoliculares), liberada en rx a Ca libre
Hipfisis autoinmune
Hipfisis linfocitica Clulas Parafoliculares C de glndula tiroides
Otros: TCE, Rx, QX Contrarreguladora de Ca
Sx Sheehan Sx Kallman la actividad en los osteoclastos, por lo tanto, la reabsorcin sea
Anosmia
Sexo: Rin: Favorece calciuria en tubulos (en rx a Ca )
congnita de GCH
Parto dificil
Amenorrea
Agalactia
de la libido
Osteoblastos: Deposito de huesos/receptor PTH
Hipocorticismo o Hipotiroidismo Osteoclastos: Reabsorcin de hueso/receptor calcitonina
Cuadro Clnico Mecanismos rapidos de PTH
Disfuncin tiroidea, intolerancia al frio, astenia, adinamia PTH (Rin) TC Distal Reabsorcin CaReabs PO4 TCP
Hipogonadismo/Infertilidad PTHEstimula osteocitos captacin de Ca y PO4 del hueso (va osteoblastos)
Disfuncin sexual, amenorrea, Ausencia de caracteres sexuales PTH absorcin 1,25(OH)2colecalciferol intestino TCP Ca y PO4 a nivel intestinal
secundarios, Adolescencia retardada
Obesidad, astenia, enanismo HIPERPARATIROIDISMO
Hiperpigmentacion Trastorno en el cual la Ca se debe a hipersecresin de PTH
Defectos campo visual Etiologa
Adenoma hiperfuncionante solitario 85%
Laboratorio Hiperplasia (familiares) 10%
ACTH y cortisol (Menos notable que en E. De Addison) Carcinoma tiroides < 5%
Glucosa puede ser baja, Hiponatremia (frecuente)
T3,T4 T4 libre y TSH normal o Epidemiologa
Testosterona y estradiol sin gonadotropina 25 50/100,000 habitantes, Ms comn en , despus de los 50 a
Gonadotropina (FSH y LH)
HG Anatoma Patolgica
Cosiotrtopina (ACTH) sinttica 0.25mg IV para cortisol Dificil diferenciar al microscpio extre adenoma e hiperplasia
RMN: Lesin hipofisiaria
Fisiopatologia
Complicaciones Aum. de recambio
Dx Diferencial Deterioro de campos visuales(expansin del tumor) Causa . PTH Hueso Dism. densidad sea corporal
Anorexia nerviosa Problemas cognoscitivo/emocional
Desnutricin severa Hipoadrenalismo + stress, infeccin muerte por choque Osteitis Tumores Fibrosis
Hipotiroidismo primario morbilidad cardiovascular en adultos por HG fibrosa pardos medular
Enf de Addison qustica
Aumento resorcin HIPERCALCEMIA
Tratamiento renal del calcio
Tumores: reseccion Clasificacin
Sustititvo Primario: nivel paratiroides
1. Corticoides: cortisona 5-7.5mg/24hrs (la primera en sustituir) Secundario: Problema sistemico
2. Levotiroxina: 0.125microg/da (a la semana despus)
3. Androgeno/estrgeno: Prednisona 4-7.5mg/da Cuadro Clnico
4. Gonadotropina corionica- mejora espermatogenesis
Clomifeno estimula GC. espermatozoides, asi mismo ovulacin
Fatiga, Debilidad, Alteraciones mentales Mayora son asx
5. Hormona de crecimiento: 0.2mgr (0.6U) da Hasta mejorar energa y Nefrolitiasis / clico renoureteral Condrocalcinosis
fuerza muscular Queratopata en banda EAP/ pancreatitis
6. Cabergolina o bromocriptina: prolactinoma
7. Desmopresina nasal: diabetes insipida Diagnostico
1. PTH por imunovaloracin
Pronostico
Dependiendo de la causa
2. . de Ca srico y urinario
3. . de fosfato
 H
4. de AMPc urinario
Gabinete: Rx sal y pimienta, cuerpos vertebrales en pez Cuando se produce en exceso (ecefalitis), hay permeabilidad y H 2O,
USG, gamagrafa con tecnesio y talio osmolaridad (secrecion excesiva Antidiuretica)
TAC y RMN Si no se produce, entoces se tira agua, osmolaridad.
Aspiracin con aguja fina para valorar PTH
En diabetes insipida no se vasopresina, se tira H2O, Osm.
Tratamiento Se Concentra NaCl, orina diluida, osmolaridad urinaria .
Definitivo: Quirrgico
Fosfato oral Definicion
Estrgenos Eliminacion de gran cantidad H2O diluida del organismo, asociado a ingesta
Vigilancia mdica conservadora excesiva H2O causado x falta H. Antidiuretica.

PTH Ca+ F AMPc

Etiologia
urinario 1. Qx hipofisiaria- hipotalamica
Hiperparatiroidismo 2. TCE graves (es > frec que hagan DI)
3. Idiopatica
Hipoparatiroidismo
4. Rotura Aneurisma
5. Neoplasias Hipotalamo-Hipofisis (Adenomas, creneofaringiomas,
Pseudo Fenotipo
Hipoparatiroidismo pinealomas, sarcoidosis, leucemias, histiocitosis x METS)
Pseudo-Pseudo OK OK OK OK Fenotipo
Hipoparatiroidismo Cuadro Clinico
Poliuria
Sed excesiva
Orina diluida
Fiebre x disfx hipotalamica
Alteraciones psquicas
Postracin
HIPOPARATIROIDISMO Muerte.
Deficiencia en la secrecin, accin o ambas de PTH originado
consecuentemente Ca. Laboratorio
ADH serica
Epidemiologa Osmolaridad plasmtica
Relativemente rara Osmolaridad urinaria
EtioIologia Prueba deshidratacin
Extirpacin quirrgica Venoclisis suero salino hipertnico.
Sobre carga de He o cobre Tratamiento
Enf. Wilson, Kayser Fletcher
Autoinmunidad Vasopresina acuosa SC 5-10mg c/3-6hrs
No desarrollo Desmopresina nasal
Di George: hipogenesia de timo Lisopresina nasal
Ideoptico herencia de mutacin en el gen de PTH Clorpropamida: Permeabilidad H2O TD (tipo 2,4)
Hormona biolgicamente inactiva Cliofibrato, carbamacepina
Pseudohipoparatiroidismo
Hemocromatosis, cirrosis, ICrestrictiva, DM SIHAD
Na, OsmP, OsmU, expansin de volumen en ausencia de otras patologas q
Diagnostico comnmente lo hacen
PTH
Ca Causas
+ PTH N: pseudohipoparatiroidismo Pseudohiponatremia: Hiperlipidemia
AMPcU
fosfatos Hiperproteinemia
Na corporal total: Addison, Diureticos
Cuadro Clnico Nefropatia perdedora sal
Estridor larngeo Perdidas GI
Convulsiones Excesiva H2O corporal: SIHAD
Tetania Chvostek/Trousseau Polidipsia 1ria
Parestesias de manos y pies Hipotiroidismo
Contracturas musculares/Espasmo carpo pedal
DIABETES INSIPIDA Fisiopatologa
Vasopresina efecto vasoconstrictor Factor Efecto tubular Conservacin (2) dilucion solutos
Arginina Antidiuretica tubulo colector (Cels V) permeable al desencadenante Renal (colector) H20 expansin vol

H2O
Perdida Na tubular
absorcin Cr IFG Na
absorcin ac urico
abs
 I
Causas
SNC: Meningitis, absceso, encefalitis, TCE, HSA, psicosis,
hidrocefalia
Enf pulmonar: TB, neumonia, Ca pulmonar
Drogas: Vincristina, clorpropamida (diabetes inspida
nefrogenica), cliofibrato, carbamacepina, nicotina, fenotiacidas,
ciclofosfamida
Tumores: Ca pulmonar, duodeno, pncreas, timomas, linfomas,
prstata
Hombre joven, Se cae, TCE, obnubilado, Na115,Osm:270,Osm310: SIHAD

Cuadro Clnico
Na: letargo, debilidad, somnolencia, convulsiones, coma, muerte.

Diagnostico
Excluir IC, cirrosis, IC, Sx nefrotico, Iatrogenia
HC y EF, que EF parezca euvolemico (no ICCV, Sx nefrotico)
Cr N o : por dilucin
ES: Na Na urinario>20mEq/L: Osmol urinaria
OsmoP, OsmU /Valoracin funcin suprarrenal
Expansin vol s/edema
OsmP, OsmU
Hiperuricemia

Tratamiento
Corregir causa
Hiponatremia aguda:
<120mEq + SNC: Na a 125-130mEq/L en 6 hrs.
Sol salina 3-5%
Casos moderados:
Restringir H2O, furosemide, medida 1er orden (1L H2O), dieta 3-
5g/da
Sol salina 0.9% + Furosemide
Formula dficit Na: (125-Na) X .6 peso corporal
1 amp: 17.7%: 40mEq

SIHAD CRONICA
Tratamiento
Restringir Agua 800-1000mL/dia
Farmacos que se utilizan: Litio/demeclocilina/furosemide/DFH
Inhibicion accion renal de VP diab insip nefrogena
Dieta alta en sal + furosemide
Tratar trastorno subyacente
*SIHAD Diabetes inspida

Sodio

Osmolaridad
srica
Osmolaridad
urinaria
ADH

*Nota: Ausencia de patologa que comnmente expanden

volumen: Sx nefrtico, ICCV, etc.