Hiperglucemia en el paciente critico

La glucosa es fuente de energa primaria para el sistema nervioso central, medula y tejidos
lesionados.

La cantidad recomendada para mantener el normal funcionamiento del SNC y el ciclo de

Krebs es de 100 g/d. En el paciente adulto con estrs metablico se produce una cantidad
de 400 g/d. el aporte de glucosa a ms velocidad, resulta en litognesis, esteatosis heptica
e hiperglucemia.

En el paciente hipermetablico, una gran cantidad de glucosa oxidada proviene de

aminocidos endgenos, y en pacientes gravemente agredidos ms de la mitad de la glucosa
oxidada puede venir de la gluconeognesis y no es suprimida por la insulina exgena.

La insulina tiende a ser ineficaz en pacientes crticos debido a que la velocidad de

oxidacin de la glucosa esta al mximo y las concentraciones de insulina endgena en la
clula estn elevadas

Fisiopatologa de la hiperglucemia en el estrs, respuesta metablica a la agresin y

resistencia a la insulina

Una respuesta fisiolgica de proteccin del rea afectada es la inflamacin localizada.

Cuando se pierde este control local o se presenta una respuesta sper activada condicionan
una reaccin generalizada conocida como Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica
(SIRS), se caracteriza por ser una reaccin proinflamatoria anormal que puede afectar
rganos alejados de la agresin inicial. Una vez iniciada la inflamacin se ponen en marcha
mecanismos compensatorios concertados, siendo la evolucin dependiente del balance
entre el SIRS, la respuesta contra inflamatoria (CARS) y los mecanismos compensadores.

La respuesta fisiolgica al estrs y a la agresin condiciona una serie de cambios

cardiovasculares y neuroendocrinos. Se presenta una mayor necesidad de lquidos debido al
desarrollo de un tercer espacio a nivel celular, as como incremento en el consumo de
oxigeno

Si no sucede una segunda agresin que altere el hipermetabolismo, el efecto de estas

alteraciones fisiolgicas locales y sistmicas desaparece al cabo de 7 a 10 das.

Reinaldo Muoz Bosquez Fecha: 14-12-2015 Paralelo: 1-3

Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono en la agresin

- La hiperglucemia se ha atribuido al aumento de liberacin y produccin heptico de

glucosa, habindose demostrado un aumento de glucogenlisis y de
neuglucognesis
- Se ha estudiado el posible papel de hormonas contra reguladoras, actuando como
mecanismos de bloqueo de la insulina
- El desarrollo del clamp de glucosa ha intentado demostrar si el problema est en la
clula beta pancretica para producir insulina, as existe una disminucin en la
sensibilidad de la hormona a nivel de receptor celular

Consecuencias clnicas y evolutivas de la hiperglucemia en el paciente enfermo

El sndrome inflamatorio post-agresin esta relaciona con la agresin y con la

morbimortalidad. Sus principales consecuencias son:

-Hiperglucemia, glucosuria e incremento en la produccin de carbonico (VCo2)

- Aumento de cidos grasos

-Catabolismo

- Nlteracin de la inmunidad

- neuropata perifrica

- Aumento de morbimortalidad

Reinaldo Muoz Bosquez Fecha: 14-12-2015 Paralelo: 1-3