UNIVERSIDAD DE ATLACOMULCO

BIOQUMICA

LA BIOSNTESIS Y METABOLISMO DE LOS AMINOCIDOS

MMB. KARLA PENLOPE PONTN MUNGUA

ALUMNA: EDITH GARCA MATEO

LICENCIATURA EN FUNDAMENTOS DE ENFERMERA

07 DE ENERO DEL 2017

 INTRODUCCIN

Es la formacin de biomolculas por medio del anabolismo, proceso encargado de

la sntesis o informacin de molculas orgnicas (biomolculas) ms complejas a
partir de otras ms sencillas o de los nutrientes, con requerimiento de energa
(reacciones endergnicas), al contrario que el catabolismo.
La biosntesis de aminocidos consiste en crear nuevos aminocidos a partir de
otros intermediarios metablicos. Todos los aminocidos pueden ser sintetizados,
como en el caso de plantas leguminosas y la bacteria E. pero la mayora de los
organismos no pueden sintetizar todos los aminocidos,
Los aminocidos son sustancias cristalinas, casi siempre de sabor dulce; tienen
carcter cido como propiedad bsica y actividad... ptica; qumicamente son
cidos carbnicos con, por lo menos, un grupo amino por molcula, 20
aminocidos diferentes son los componentes esenciales de las protenas. Aparte
de stos, se conocen otros que son componentes de las paredes celulares.
 QUE SON LOS AMINOCIDOS?

Aminocidos

Los aminocidos son compuestos orgnicos que se combinan para formar

protenas. Los aminocidos y las protenas son los pilares fundamentales de la
vida.
Cuando las protenas se digieren o se descomponen, los aminocidos se acaban.
El cuerpo humano utiliza aminocidos para producir protenas con el fin de ayudar
al cuerpo a:

Descomponer los alimentos

Crecer
Reparar tejidos corporales
Llevar a cabo muchas otras funciones corporales
El cuerpo tambin puede usar los aminocidos como una fuente de
energa.

Los aminocidos se clasifican en tres grupos:

1. Aminocidos esenciales
2. Aminocidos no esenciales
3. Aminocidos condicionales

Los aminocidos esenciales no los puede producir el cuerpo. En consecuencia,

deben provenir de los alimentos.
Los 9 aminocidos esenciales son: histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina,
fenilalanina, treonina, triptfano y valina.
Aminocidos no esenciales:

"No esencial" significa que nuestros cuerpos producen un aminocido, aun cuando
no lo obtengamos de los alimentos que consumimos.
Los aminocidos no esenciales incluyen: alanina, asparagina, cido asprtico y
cido glutmico.
Aminocidos condicionales:

Los aminocidos condicionales por lo regular no son esenciales, excepto en

momentos de enfermedad y estrs.
Los aminocidos condicionales incluyen: arginina, cistena, glutamina, tirosina,
glicina, ornitina, prolina y serina.
Usted no necesita ingerir aminocidos esenciales y no esenciales en cada comida,
pero es importante lograr un equilibrio de ellos durante todo el da. Una dieta
basada en un solo producto no ser adecuada pero ya no nos preocupamos por
emparejar protenas (como con los frijoles y el arroz) en una sola comida. En lugar
de esto ponemos atencin en qu tan adecuada es la dieta en general durante
todo el da.
 EN QUE PARTE DEL ORGANISMO SE TRABAJA CON
AMINOCIDOS?

La mayora de las enfermedades de la sociedad actual son debidas a nuestro

estilo de vida, tales como: obesidad, colesterol, diabetes, insomnio, disfuncin
erctil o la artritis. Todas ellas son atribuibles a trastornos metablicos bsicos y lo
mismo ocurre con la prdida de cabello o las arrugas profundas.
Por consiguiente, es importante hacer frente a estos problemas de raz y
asegurarse que disponemos de la cantidad suficiente de aminocidos esenciales
en nuestro organismo.
AMINOACIDOS QUE EL CUERPO
Alanina:
Arginina
Asparagina
Acido L- Asprtico
Citrulina
Cistina
Cisteina
Glutamina
Acido L - Glutminico
Glicocola
Histidina
Serina
Tirosina
Ornitina
Prolina
LOS OCHO (7) ESENCIALES
1. Isoleucina
2. Leucina
3. Metionina
4. Fenilalanina
5. Triptfano
6. Treonina
7. Valina
 TRASTORNOS A LA SALUD QUE PUEDAN PRESENTARSE
POR FALLAS EN EL METABOLISMO DE LAS MISMAS

Los aminocidos, los ladrillos que forman las protenas, cumplen diversas
funciones en el organismo. Los trastornos hereditarios del metabolismo de los
aminocidos son el resultado de cualquier defecto en la asimilacin de los
aminocidos o en la capacidad del organismo para llevar los aminocidos a las
clulas. Dado que estos trastornos producen sntomas a edad temprana, se
realizan estudios neonatales para detectar varios trastornos frecuentes. Se
realizan estudios neonatales para descartar fenilcetonuria, cetoaciduria de
cadena ramificada, homocistinuria, tirosinemia y otras dolencias
hereditarias, aunque esta prctica vara de un estado a otro.
1. CETOACIDURIA DE CADENA RAMIFICADA
La cetoaciduria de cadena ramificada se produce por la falta de la enzima
necesaria para metabolizar aminocidos. Los subproductos de estos aminocidos
provocan que el olor de la orina sea similar al del jarabe de arce.
Los nios con cetoaciduria de cadena ramificada son incapaces de metabolizar
ciertos aminocidos. Los subproductos de estos aminocidos se acumulan,
causando alteraciones neurolgicas, como convulsiones y retraso mental. Estos
subproductos tambin provocan que los fluidos corporales, como la orina y el
sudor, huelan como el jarabe de arce.
Existen muchas formas de cetoaciduria de cadena ramificada. En la forma ms
grave, los lactantes presentan anomalas neurolgicas, incluyendo convulsiones y
coma, durante la primera semana de vida, y pueden morir en el transcurso de das
o semanas. En las formas ms leves, la apariencia de los nios es normal al
principio, pero durante una infeccin, una intervencin quirrgica u otra causa de
estrs fsico desarrollan vmitos, vacilacin, confusin y coma.

Desde el ao 2007, casi todos los estados en Estados Unidos han establecido la
obligatoriedad de realizar, mediante un anlisis de sangre, pruebas de cribado
neonatales para la deteccin de dicha enfermedad.

Los lactantes gravemente afectados reciben tratamiento con dilisis (ver Dilisis).
Algunos nios con enfermedad leve mejoran con inyecciones de vitamina B1
(tiamina). Una vez controlada la enfermedad, los nios han de consumir una dieta
artificial especial, baja en 3 aminocidos (leucina, isoleucina y valina). Durante
periodos de estrs fsico o de reagudizacin de la enfermedad, es necesario
realizar controles mediante anlisis de sangre y administrar lquidos por va
intravenosa.

2. HOMOCISTINURIA

La causa de la homocistinuria es la carencia de la enzima necesaria para

metabolizar la homocistena. Esta enfermedad causa una serie de sntomas, como
prdida de visin y anomalas esquelticas.
Los nios con homocistinuria son incapaces de metabolizar el aminocido
homocistena, que, junto con ciertos subproductos txicos, ocasiona sntomas
diversos. Los sntomas pueden ser leves o graves, dependiendo del tipo de
defecto enzimtico.
Los lactantes con este trastorno son normales al nacer. Los primeros sntomas,
entre los que se encuentra la luxacin del cristalino, que causa una disminucin
grave de la vista, por lo general empiezan despus de los 3 aos de edad.
La mayora de los nios presentan anomalas esquelticas, incluyendo
osteoporosis. Los nios suelen ser altos y delgados, con la columna vertebral
encorvada, deformaciones torcicas, extremidades alargadas y dedos de las
manos largos y aracniformes. Sin un diagnstico y tratamiento tempranos, son
frecuentes los trastornos mentales (psiquitricos) y de conducta y la discapacidad
intelectual. La homocistinuria aumenta la propensin a la coagulacin espontnea
de la sangre, dando lugar a accidentes cerebrovasculares, hipertensin arterial y
otros muchos problemas graves.
El diagnstico se confirma mediante una prueba de medicin de la funcionalidad
de la enzima en el hgado o en las clulas de la piel.

3. TIROSINEMIA

La causa de este trastorno es la falta de la enzima necesaria para metabolizar la

tirosina. La forma ms frecuente de tirosinemia afecta sobre todo el hgado y los
riones.
Los nios con tirosinemia son incapaces de metabolizar completamente el
aminocido tirosina. Los subproductos de este aminocido se acumulan,
causando diversos sntomas. En algunos estados de Estados Unidos, el trastorno
se diagnostica por medio de pruebas de cribado neonatal.
Existen dos tipos principales de tirosinemia: el tipo I y el tipo II.

La tirosinemia de tipo I es ms frecuente entre los nios de ascendencia franco-

canadiense o escandinava. Los nios con este trastorno suelen enfermar durante
el primer ao de vida y la enfermedad cursa con disfuncin heptica, renal y
nerviosa, dando como resultado irritabilidad, raquitismo o incluso insuficiencia
heptica y muerte. La restriccin de la tirosina en la alimentacin no sirve de
mucho. En los casos de tirosinemia de tipo I se est experimentando el
tratamiento con un nuevo frmaco que bloquea la produccin de metabolitos
txicos.
La tirosinemia de tipo II es menos frecuente. Los nios afectados presentan en
ocasiones retraso mental y frecuentemente desarrollan lceras en la piel y en los
ojos. A diferencia de la tirosinemia de tipo I, en el tipo II la restriccin de tirosina en
la dieta evita que los problemas progresen.
CONCLUSIN
 BIBLIOGRAFA

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/002222.htm
http://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/salud-infantil/trastornos-metab
%C3%B3licos-hereditarios/trastornos-del-metabolismo-de-los-amino
%C3%A1cidos
http://www.rdnattural.es/plantas-y-nutrientes-para-el-
organismo/aminoacidos/que-son-los-aminoacidos/