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UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA

9.c. ABSCESO
CEREBRAL

Dr. Juan C. Salazar Pajares


DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
ABSCESO CEREBRAL-Definicin
Infeccin focal del parnquima
cerebral, poco frecuente
Inicio : Lesin inflamatoria
localizada, rodeada de edema zona de
cerebritis
Luego: Lesin supurativa

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rodeada de cpsula fibrtica
bien vascularizada- Absceso Cerebral

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ABSCESO CEREBRAL-Historia

Hipcrates ( 460 a. c): poner atencin en pacientes con dolor


de odo y fiebre, pudiendo aparecer delirio y en corto tiempo la
muerte
Hasta el siglo XIX, enfermedad fatal , Dx. por autopsia
Toynbee (1855 ) y Biermer (1867): factores etiolgicos
Carl Wernicke (1882): estudio clnico
William Macewam (1893 ): sobrevivencia 80%. Clsico
diagnstico temprano, drenaje inmediato .

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Warrintong (1918 ):etiologa, mecanismos, clasificacin
William Evans (1931): etiopatogenia y patologa
Yaskin, Grant , Groff ( 1938 ): drenaje , sulfanilamida
Joseph King ( 1945 ):craneotoma, drenaje ,yodo ,PCN

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ABSCESO CEREBRAL-Epidemiologa

Prevalencia : 4 casos / 1milln hb./ ao


4 % de lesiones ocupantes espacio- SNC
29% de lesiones infecciosas SNC
Ms frecuente en nios y varones jvenes
USA: 1 caso / 10,000 admisiones hospitalarias.
10 casos / ao Hosp. General
Mortalidad :
Era pre -antibitica: 30 60 %
Dcadas 60 y 70 : 40%

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A partir de los aos 1980: 5 10 % (USA ,Reino U.)
25 % ( Europa , Amrica )
San Francisco (U. California) :44% ---TAC,TQxT --- 0 %
Ruptura del absceso dentro del ventrculo : 80% Mortalidad.

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ABSCESO CEREBRAL-Epidemiologa

Secuelas neurolgicas : 20 -70%


Actualmente:
Disminucin de los casos de foco primario tico y
aumento de los casos en pacientes inmunodeprimidos
HIV y receptores de trasplantes.
Bacterias con mayor agresividad, multi -resistencia
Secuela directa del absceso ,de la lesin fibrtica de
reemplazo , secundaria a la intervencin quirrgica

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Edad:
30 45 aos, ms frecuente
25 % en nios: Cardiopata Congnita Ciantica, MNG
neonatal, Otitis y sinusitis
Sexo : H > M

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ABSCESO CEREBRAL-Etiologa
Cultivos : Sthafilococus ureos , anaerobios
20 30 % de casos los cultivos son estriles
Ultima dcada : cultivos positivos 80-100%
Agente etiolgico depende de : Inmunidad- Foco
Primario- Enfermedad asociada del paciente.
El 30 60 % abscesos son poli microbianos- OTICOS:

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Streptococcus grupo milleri, Bacteroides


Abscesos criptognicos: 20-30%
Tener en cuenta microorganismos emergentes

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ABSCESO CEREBRAL-Etiologa

FOCO LOCALIZACION AGENTE ANTIBIOTICO


PRIMARIO DE ABSCESO ETIOLOGICO TERAPIA
F. SINUSAL Lbulo Frontal Aerobios,anaerobio PCN + MTZ
nico- superficial CTX o CTZ + MTZ
F. DENTAL Lbulo Frontal Aerobios, anaerobio PCN + MTZ
nico- superficial CTX o CTZ + MTZ
F. OTOGENICO Lbulo Temporal Aerobios, anaerobio PCN + MTZ+ CTX
Cerebelo- nico CTX o CTZ + MTZ

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F. METASTSICO Cerebro F-T- ACM Aerobios, anaerobio NFC+ MTZ+ CTX oCP o
mltiples MPN+ CXC o VCM
TEC PENETRANTE Sitio de lesin Staphylococcus A NFC+ CTX o CP o MPN +
CXC o VCM
INFECCION P-O Sitio de ciruga Staphylococcus A CP + CXC
F. CRIPTOGNICO nico, mltiple Desconocido CTX o CTZ + MTZ
polimicrobiano
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ABSCESO CEREBRAL-Etiopatogenia

SNC es resistente a infecciones: FSC, BHE


Se presume alguna lesin estructural predisponente.
Foco infeccioso cerebral : N de bacterias, virulencia,
foco primario, competencia inmunolgica ,
enfermedad asociada, Diagnstico y Tratamiento
precoz.
Continuidad: nicos, Superficiales, tromboflebitis

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retrgrada, osteomielitis , hematgena ( foco dental )


Hematgena: mltiples, multilobulados- cpsula dbil-
reas limtrofes ACM- mayor mortalidad

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2. DISEMINACIN HEMATGENA 1. POR CONTINUIDAD

ABSCESO CEREBRAL-Etiopatogenia
Infecciones pulmonares crnicas
Bronquiectasias
Otitis media crnica
Sinusitis crnica
Absceso pulmonar Mastoiditis
Neumona Absceso dentario
Empiema FOCO
Fibrosis
qustica
METASTSICO

Cardiopata Congnita C. FOCO


Endocarditis bacteriana CONTIGUO
MAV pulmonares

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FOCO TEC penetrante
CRIPTOGNICO Post-ciruga
Infecciones de piel ? Neuroquirrgica
Osteomielitis
Absceso dentario, dilatacin esofgica 3 . INOCULACIN DIRECTA
Procesos spticos abdominal , plvico Dr. Juan Salazar P.
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ABSCESO CEREBRAL-Patologa

reas de necrosis sptica ( hipoxia, micro infartos)


producen CEREBRITIS LOCAL SEPTICA : respuesta
inflamatoria aguda , vasodilatacin, diapdesis ,
microtrombosis ,ruptura de vasos sanguneos . Edema,
infiltracin de linfocitos ,PMN , respuesta glial
circundante. CENTRO LESIONAL: licuefaccin
Bacteroides excretan colagenasa que inhibe formacin
de cpsula

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Tto. Antibitico es efectivo en etapa de cerebritis
COMPLICACIONES: HEC , Herniacin cerebral, ruptura
de absceso a ventrculo.
Lesin destructiva por respuesta inmune exagerada (
tiempo , intensidad ).

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ABSCESO CEREBRAL-Patologa

ETAPAS ( 2 -3 s) :
1. Cerebritis temprana ( 1 - 3 da): manguito perivascular de
clulas inflamatorias que rodean centro de necrosis, edema ,
activacin de microglia y astrositos.
2. Cerebritis tarda ( 4 - 9 da): inicio de formacin de
cpsula, aparicin fibroblastos, depsito de fibronectina ,
centro necrtico desarrollado.
3. Capsular temprano ( 10-13 d): aumento de fibroblastos y

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macrfagos, se completa la cpsula fibrosa , disminuye centro
necrtico , edema perilesional.
4. Capsular tardo ( mas de 14 da): cpsula bien conformada,
muy vascularizada; con centro necrtico pequeo, edema
perilesional.

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ABSCESO CEREBRAL-Inmunopatologa

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Inmunopatogenesis del Absceso Cerebral. Tomada de Kielam ( 2004 ) . TLR2: receptores , PGN: pptido glicanos de la
pared bacteriana, ICAM: molculas de adhesin intracelular , VCAM: molcula de adhesin celular vascular.
ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006). Periodo de Tiempo

PERIODO DE TIEMPO N DE CASOS


De 1990 - 1994 3
De 1995 - 1999 0
De 2000 - 2004 2
De 2005- 2006 1

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Total 6
Frecuencia anual de presentacin : 0.35 casos / ao

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006). Segn edad y sexo

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Rango de Edad : 9 - 55 aos
Edad promedio : 42.16 aos

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Segn procedencia y ocupacin

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD(1990-2006)
Segn Foco primario y Enfermedad Asociada

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).
Caractersticas clnicas

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Caso 1 (1990 ), 55 a. ,
FP: Bronquiectasia / EA: Desnutricin
TE: 22 d. FI: Sub-agudo
SI: Cefalea SP: Convulsiones
V. Glasgow: 09
1. Cefalea crnica estructural
2. Crisis Convulsivas P- SG.
3. Hemiparesia derecha
4. Bradipsiquia , afasia , amnesia
5. Signos Menngeos
6. Vmitos , Edema papila crnico
7. Sopor
8. Desnutricin

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1. SND. CEFALEA CRNICA
2. SND. EPILPTICO FOCAL SG
3. SND. NEUROLGICO FOCAL
4. SND. FUNCIONES SUPERIORES
5. SND. MENNGEO
6. SND. HEC
7. SND. ALTERACIN CONCIENCIA
8. SND. CONSUNTIVO 19
Caso 2 (1992) ,52 a. ,
FP: Absceso dental /EA: Debridacin
TE: 60 d. FI: Sub-agudo
SI: Depresin SP:Convulsiones
V. Glasgow: 13
1. Crisis Parciales C : Ausencia ,
Automatismos
2. Crisis convulsivas P-SG.
3. Cefalea crnica Estructural
4. Hiposmia, hipoageusia
5. Depresin, moria, amnesia
6. PFC Derecha
7. Fiebre moderada

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1. S. EPILPTICO PC
2. S. EPILPTICO P- SG
3. S. CEFALEA CRNICA
4. S. PREFRONTAL
5. S. NEUROLGICO FOCAL
6. S.FEBRIL

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Caso 3 ( 1993 ) 38 a.
FP: Otitis MC EA: -
TE: 15 d. FI: Sub-agudo
SI: Cefalea SP: Convulsiones
V. Glasgow: 14
1. Febrcula , malestar general
2. Cefalea global
3. Crisis Convulsivas P- SG
4. Conducta pueril , moria
5. Alteraciones de memoria leve y apraxia

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1. S. EPILPTICO PARCIAL SG
2. S. CEFALEA AGUDA
3. S. FEBRIL
4. S. FUNCIONES SUPERIORES
5. S. PRE-FRONTAL

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Caso 4 ( 2002) 9 a. ,
FP: Sinusitis crnica EA: -
TE: 5 d FI: Agudo
SI: Cefalea SP: Hemiparesia I.
V. Glasgow: 12
1. Cefalea aguda ,estructural
2. Hemiparesia izquierda , PFC
3. Dolor en MSI
4. Signo menngeo: RDC
5. Fiebre elevada

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1. S. CEFALEA AGUDA
2. S. NEUROLGICO FOCAL
3. S. FEBRIL
4. S. MENNGEO

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Caso 5 ( 2003 ) 44 a. ,
FP: ? EA: VIH positivo/ DN
TE: 20 d. FI: Sub-agudo
SI: Cefalea SP: Convulsiones
V. Glasgow: 10
1. Cefalea crnica estructural
2. Crisis Convulsivas P- SG
3. Afasia ,. Hemiparesia Dcha.
4. Vmitos, ataxia, edema papila
5.. Fiebre
6. Desnutricin / linfoadenomegalia

1. S. CEFALEA CRNICA
2. S. EPILPTICO P- S.G.

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3. S. NEUROLGICO FOCAL
4. S. FUNCIONES SUPERIORES
5. S. HEC
6. S. FEBRIL
7. S. CONSUNTIVO / LA

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Caso 6 ( 2006) ,55 a,
FP: Cardigeno EA: D.M / EB
TE: 15d FI: Agudo
SI: Afasia SP: T. sensorio

V. Glasgow: 10
1. Afasia , hemiparesia derecha
2. Trastorno Sensorio- Delirio
3. Fiebre , estado sptico
4. Hipocratismo digital, eritema malar,
5. Soplo Sistlico MTP
6. Polidipsia, poliuria , DH

1. S. NEUROLGICO FOCAL

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2. S. T. SENSORIO/ DELIRIO
3. S. FEBRIL , SEPSIS
4. S. FUNCIONES SUPERIORES
5. CARDIOPATA CC / EB
6. D. MELLITUS

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ECOCARDIOGRAFA: Funcin sistlica de ventrculo izquierdo disminuida al 50%. Disfuncin
diastlica tipo relajacin anormal. Mltiples vegetaciones de 0.8 mm en el velo anterior y posterior de
la vlvula mitral . Vegetaciones mltiples de 0.5 mm en vlvula artica. Ecocardiografa en
relacin a endocarditis bacteriana ( Dr. John Contreras Bentez ).
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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Segn Cuadro Clnico

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Segn Cuadro Clnico

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27
ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Segn Cuadro Clnico

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28
ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Segn Cuadro Clnico

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29
ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Segn Cuadro Clnico

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Imagenologa

LOCALIZACIN

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Exmenes Auxiliares

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Exmenes Auxiliares

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD- CAJAMARCA (1990-2006).
Segn Diagnstico ,tratamiento , evolucin , complicaciones, resultados

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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Segn Evolucin,
Complicaciones, secuelas, mortalidad.

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Dr. Juan C. Salazar Pajares
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MUCHAS
GRACIAS

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