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ATEROSCLEROSIS
INTRODUCCION A LOS SINDROMES
CORONARIOS
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" NO MEMORICES LOS CONCEPTOS! RAZNALOS! "
SI CAMBIAS LA FORMA DE VER AL ESTUDIO DE LA MEDICINA CAMBIARAS SU FORMA DE
ENTENDERLA, EN ESE MOMENTO CAMBIARAS LA FORMA DE EXPLORAR SU UNIVERSO
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EN ESTAS HOJAS SE ENCUENTRA RESUMIDO LO MAS IMPORTANTE PARA LA PRACTICA CLINICA Y

PARA LOS EXAMENES EN CONCURSOS. PRESTA ATENCIN A LOS DETALLES, PORQUE ES ESTO LO
QUE VA HACER LA DIFERENCIA EN TU CONOCIMIENTO. LEELO Y USALO JUNTO CON EL VIDEO
EXPLICATIVO PARA ACLARAR DUDAS. CUALQUIER COSA RECUERDA QUE SIEMPRE PUEDES
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BIBLIOGRAFIA UTILIZADA
-Harrison's Principles of Internal Medicine 19th Edition 2015.
- Robbins Basic Pathology (9th Edition)
- Tresguerres Jesus - Fisiologia Humana 3 ed.
- 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report
from the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)
- www.Medscape.com
- Statins as anti-inflammatory agents in atherogenesis: molecular mechanisms and lessons from
the recent clinical trials. Curr Pharm Des. 2012;18(11):1519-30.
-Aspirin for Primary Prevention of Cardiovascular Events in People With Diabetes Diabetes
Care 2010 Jun; 33(6): 1395-1402
- Diagnosis and Management of Diabetes: Synopsis of the 2016 American
Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes Ann Intern
Med. 2016;164(8):542-552. doi:10.7326/M15-3016
2016 American College of Physicians

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INTRODUCCION
RECORDANDO CONCEPTOS BASICOS E INTEGRANDOLOS CON LOS MAS COMPLEJOS
Antes de introducirnos en la patologa en s, hagamos un breve repaso por la arquitectura y funcin
normal de los vasos sanguneos, importantsimo para APRENDER la patologa, y no solo memorizarla.
El aparato circulatorio se compone bsicamente por el corazn, los vasos sanguneos y linfticos. En
todo el aparato circulatorio, la pared posee un revestimiento interno LISO, compuesto por una nica
capa de clulas endoteliales (endotelio) que permiten un flujo LAMINAR. Los capilares estn
formados exclusivamente por estas clulas; los dems vasos sanguneos (todos los vasos de mayor
dimetro que los capilares) poseen diferentes tejidos organizados alrededor del endotelio, divididos
en tres tnicas: intima, media y adventicia.
-Veamos esto con ms detalle
Podemos empezar dividiendo al aparato vascular segn el dimetro de la luz en:
a) Vasos de gran calibre: son los que miden ms de 10mm, como la aorta, tronco de la arteria
pulmonar, iliacas, subclavia, cartidas. Estas arterias son llamadas elsticas, ya que estn
compuestas predominantemente por este tipo de tejido. Gracias a esta elasticidad estas arterias
pueden adaptarse a las presiones sanguneas. Por ejemplo, durante la sstole el ventrculo izquierdo
eyecta sangre que choca contra las paredes de la aorta y genera presin, distendiendo sus
paredes. Al distenderse, la aorta evita que se eleve la presin sistlica por encima de su valor
normal, y al mismo tiempo la energa acumulada gracias a la distensin elstica hace que la sangre
siga fluyendo en la distole cardaca (cuando el corazn se relaja, la sangre acumulada en las
paredes de la aorta continua fluyendo gracias a la retraccin elstica), manteniendo as la perfusin
distal.
Ahora, qu tiene que ver todo esto con nuestro tema en cuestin? Bueno, fjate que con la edad,
sobre todo en mayores de 60 aos, se producen cambios estructurales en la pared de las arterias
elsticas. Los componentes elsticos y musculares de estos vasos se reemplazan por tejido fibroso
(colgeno), el cual no se estira. Entonces durante la sstole la aorta pierde la capacidad de
distenderse, lo cual hace que no se pueda adaptar y por lo tanto la presin sistlica aumenta La
aorta de los ancianos es ms rgida, por eso es muy comn que tengan presin sistlica ms
elevada. Esto se denomina arterioesclerosis, o sea, arteria ms dura
En el paciente que tiene aterosclerosis aortica ocurren cambios similares, la arteria tambin puede
perder la elasticidad y quedar rgida, aumentando las presiones.
NOTA: Si en este momento te confunden los trminos ARTERIO y ATEROsclerosis, no te preocupes,
ms adelante en el texto todo quedara muy claro!
Si estas cursando clnica mdica o semiologa, contesta lo siguiente: Tienes un paciente de ms de 60
aos con 150/90 de TA. Debes iniciar tratamiento antihipertensivo? La respuesta es NO!, segn el
ltimo guideline de la Journal of the American Medical Association (JAMA) 2014, no es necesario
bajar la TA en estos casos, y se acepta en mayores de 60 aos estas cifras tensionales (hasta 150/90)
debido a lo explicado anteriormente.
b) Vasos de mediano calibre: son aquellos que miden entre 10mm y 2mm, como las coronarias, las
renales, etc. Estas arterias son tambin llamadas musculares, ya que su tnica media est formada
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principalmente por este tejido. Estas arterias mediante contraccin y relajacin distribuyen el flujo
sanguneo a los tejidos, por eso tambin son llamadas arterias de distribucin.
Es importante que entendamos esta divisin por tamaos de los vasos sanguneos, pues la
aterosclerosis afecta a las arterias de mediano y gran calibre! (esto se pregunta con frecuencia en
patologa).
c) Vasos de pequeo calibre: son aquellos que miden menos de 2mm. Van disminuyendo de
tamao, y a partir de las 100 micras (0,1mm) se considera microcirculacin porque ya no lo vemos
a simple vista, necesitando del microscopio. Esta microcirculacin est formada por arteriolas,
capilares y vnulas. Estos vasos regulan la presin arterial diastlica, mediante contraccin o
relajacin de sus paredes. Son tambin llamados vasos de resistencia, ya que al aumentar el tono
aumentan la resistencia al flujo,
evitando as un flujo excesivo en
los capilares y por consiguiente
extravasacin y edemas. El tono
vascular est regulado por el
sistema nervioso autnomo y
mediadores locales. Recuerda
tambin que es en los capilares
donde se produce el intercambio
de gases, nutrientes, y sales entre
el intravascular y el extravascular.
-Veamos ahora de manera resumida la histoarquitectura normal de las arterias, y las funciones de
sus clulas, EXTREMADAMENTE IMPORTANTE PARA ENTENDER LA FISIOPATOLOGIA DE LA
ATEROSCLEROSIS.
Los vasos sanguneos, excepto los capilares, estn formados por tres capas (tambin llamadas
tnicas):
-Tnica ntima: formado por las clulas endoteliales y su lmina basal, ms tejido conectivo laxo
subendotelial con clulas musculares lisas y fibroblastos dispersos. El lmite que separa esta capa de
la tnica media es una lmina, llamada lamina o membrana elstica interna. Las arterias pequeas
contienen solamente endotelio, sin tejido conectivo subendotelial.
-Tnica media: est formada por tejido elstico y muscular dispuesto de manera concntrica. En las
arterias de gran calibre predomina el tejido elstico, en cambio en las arterias de mediano calibre
predomina las clulas musculares. El lmite entre esta capa y la adventicia est compuesto por la
membrana elstica externa
-Tnica adventicia: formado por tejido conectivo, vasos sanguneos (vasa vasorum) y nervios.

Por qu es importante saber esto? Porque la aterosclerosis afecta a la

TUNICA INTIMA de las arterias de MEDIANO Y GRAN CALIBRE! Esto te lo van a
preguntar, cuando tengas que definir a la aterosclerosis ya veremos ms
adelante con ms detalles.
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Otra cosa muy importante, las clulas musculares de las arterias producen todas las sustancias
extracelulares de su pared y en condiciones patolgicas migran desde su ubicacin en la tnica
media hacia la tnica ntima, y se transforman en clulas productoras de colgeno. Esto es
fundamental para entender la fisiopatologa de la aterosclerosis.
-Finalmente, veamos la importancia de las clulas endoteliales:
Podemos decir que estas clulas se comportan de dos maneras: en reposo y activadas. En
reposo ellas mantienen una superficie vascular antitrombotica, modulan la respuesta inflamatoria
evitando que los leucocitos se adhieran y penetren sus paredes, mantienen un tono vascular
adecuado mediante la produccin de sustancias vasodilatadoras (xido ntrico, prostaciclinas) y
vasoconstrictoras (endotelina 1), forman una barrera selectiva entre la sangre y los tejidos. Otra
funcin de las clulas endoteliales es regular la presin arterial, mediante la sntesis de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA) la cual transforma la Ag1 en Ag2, con propiedades
vasoconstrictoras.
Resumiendo, podemos decir que en estado de reposo, las clulas endoteliales mantienen una
superficie no trombtica, no adhesiva a clulas inflamatorias, con tono vascular adecuado
manteniendo un flujo laminar y una TA adecuada.
Ahora, en respuesta a diferentes estmulos las clulas endoteliales se activan, y comienzan a
mostrar una superficie procoagulante y adhesiva a clulas inflamatorias y plaquetas, comienzan a
liberar sustancias proinflamatorias y otras sustancias que estimulan la vasoconstriccin y la sntesis
de colgeno por parte de las clulas musculares. Esto ocurre en respuesta a diferentes noxas,
como por ejemplo flujos turbulentos, hipertensin arterial debido al estrs parietal mecnico,
citoquinas, productos bacterianos, hipoxia, acidosis, virus, TABACO, PRODUCTOS LIPIDICOS
TOXICOS (como veremos en la fisiopato de aterosclerosis), productos derivados del metabolismo
de la glucosa (ver PDF y video de fisiopatologa de diabetes).
Entonces, dicho de otra forma, las clulas responden a la injuria activndose cambiando su forma,
expresando molculas que adhieren leucocitos, plaquetas, liberando citoquinas, y sustancias
procoagulantes. Esta es la respuesta endotelial ANTE CUALQUIER TIPO DE NOXA, siempre responde
de la misma manera (es una respuesta estereotipada). El problema es que insultos repetidos llevan
con el tiempo a la disfuncin endotelial, caracterizado por disminucin de la capacidad de
vasodilatarse, estado permanente de hipercoagulabilidad, aumento de la produccin de radicales
libres y engrosamiento irreversible de su pared. Esto es lo que ocurre en el paciente que es
diabtico, dislipidemico, hipertenso, o que fuma todos presentan con el tiempo disfuncin
endotelial, y es ah cuando la cosa se pone seria

ARTERIOSCLEROSIS
-Una vez hecho este repaso histofisiolgico, apliquemos estos conceptos y entendamos por fin a la
aterosclerosis. Primero fjate bien en estos trminos a continuacin, pues a veces confunden si
leemos rpidamente
Arterioesclerosis quiere decir simplemente endurecimiento de las arterias.
El termino se usa para cualquier arteria que quedo ms rgida y perdi su
elasticidad, por cualquier motivo.
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Existen tres tipos de arterioesclerosis a estudiar:

1) Arterioloesclerosis: afecta a las arteriolas y pequeas arterias. Esta patologa se estudia en el
captulo de hipertensin arterial (arterioloesclerosis hialina e hiperplsica).
2) Esclerosis de Monckeberg: patologa idioptica, en mayores de 50 aos que produce depsitos de
calcio en la tnica media de arterias de mediano calibre. Generalmente sin importancia clnica.
Clsicamente se la descubre al hacer radiografas solicitadas por algn otro motivo, por ejemplo, se
solicita una radiografa de tibia y peron y se observa la calcificacin vascular. O durante una
mamografa, se ven vasos calcificados y se puede confundir con calcificacin maligna (pero no lo es)!
No hay obstruccin al flujo sanguneo, no genera sntomas, pero se pregunta con frecuencia en los
exmenes de patologa!.

3) ATEROSCLEROSIS: la ateroesclerosis es un tipo de Arterioesclerosis. Vamos a dividir su

estudio en definicin, etiologa, fisiopatologa y clnica.

DEFINICIN
Patologa caracterizada por la formacin de placas de ateroma en la tnica intima de arterias de
mediano y gran calibre.
Ahora, qu son las placas de ateroma? Son lesiones sobrelevadas compuestas por un ncleo
lipdico-necrtico cubierto por una capa fibrosa, ubicadas en la tnica intima de las arterias de
mediano y gran calibre. Estas placas se proyectan hacia la luz arterial, provocando diferentes grados
de obstruccin al flujo sanguneo.

ETIOLOGA
Cul es la causa? Bueno, esta patologa es multifactorial, infelizmente no podemos decir que
tiene solamente una causa. Ocurre en pacientes genticamente predispuestos cuando se exponen
a factores de riesgo. La gentica es el factor de riesgo ms importante (predisposicin gentica
enfermedad coronaria, dislipemias, diabetes, hipertensin, etc).
Los factores de riesgo se clasifican en:
a) NO modificables (no los podemos controlar):
-Gentica: historia familiar de enfermedad coronaria (en familiares de primer grado) antes de los 55
aos en hombres y antes de los 65 aos en mujeres,
-Edad: tener ms de 45 aos en hombres, y ms de 55 en mujeres.
-Sexo: ms frecuente en hombres que en mujeres premenospausicas, luego de
la menopausia la incidencia es similar.
NOTA: en la prctica, al preguntar si el paciente tiene historia familiar de
enfermedad coronaria posiblemente la mayora diga que s, pues la mayora
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fallece de problemas de corazn como dicen los pacientes. Ahora, tenemos que saber que se
considera realmente un factor de riesgo importante cuando los familiares de 1er grado tuvieron
enfermedad coronaria precoz, o sea, antes de los 55 aos en hombres y antes de los 65 aos en
mujeres. Entonces si el paciente dice que s ha tenido familiares con infarto, preguntar siempre
con qu edad esto ocurri!
b) Factores de riesgo modificables (o sea, que los podemos controlar): Diabetes, hipertensin,
tabaquismo, hiperlipemia (aumento del LDL, disminucin del HDL).
NOTA: No podemos modificar la predisposicin gentica a tener diabetes e hipertensin,
dislipemias, pero como estas son patologas multifactoriales, podemos trabajar en los factores de
riesgo y disminuir la posibilidad de desarrollarlas. En caso de enfermar, podemos modificar el curso
de estas patologas con un manejo adecuado.
Estos son los principales factores de riesgo (muchas veces preguntados como factores de riesgo
mayores. Existen otros descriptos como el estrs, personalidad muy competitiva,
hiperhomocisteinemia, dieta aterognica, inactividad fsica (estilo de vida), etc.

FISIOPATOLOGA
Cmo se producen las placas de ateroma?
-Versin resumida: los diferentes factores de riesgo interactan entre s, provocando disfuncin
endotelial, lo que hace que se depositen partculas lipdicas en la pared de las arterias, con el
tiempo engrosando sus paredes, obstruyendo la luz. Esta placa puede generar isquemia crnica
(angina estable, claudicacin intermitente de miembros, atrofia cerebral) o aguda al romperse,
generando trombos sobre la placa y provocar infartos en el tejido en que se encuentre: AVC, IAM,
gangrena de miembros, infarto renal. La placa de ateroma tambin debilita la pared de las arterias,
pudiendo provocar aneurismas, rupturas, disecciones, hematomas, sobre todo en la aorta
(sndromes articos agudos).
Veamos ahora en detalle
Los diferentes factores de riesgo provocan
dao o injuria endotelial. Esto lleva a
dao crnico y con el tiempo a disfuncin
endotelial. El endotelio disfuncionante
provoca un aumento de la permeabilidad a
lipoprotenas LDL. Las LDL al penetrar en la
ntima de las arterias pierden el contacto con
los antioxidantes circulantes de la sangre, y
se oxidan debido a las sustancias oxidantes
de la pared vascular. Las LDL oxidadas son
toxicas y generan mayor activacin
endotelial, y liberacin de sustancias
proinflatorias (citoquinas) que estimulan la
llegada de monocitos y linfocitos. El endotelio
activado comienza a expresar molculas de
adhesin para estos leucocitos, para
indicarles que all es donde tienen que
ingresar!... tambin se expresan molculas de
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adhesin para plaquetas.

Cuando los monocitos penetran la pared arterial hacia la ntima se activan transformndose en
macrfagos y fagocitan a las partculas de LDL oxidadas. Al fagocitar estas partculas de colesterol se
trasforman en clulas espumosas (se las observa llenas de lpidos en el citoplasma, vindose en el
microscopio ptico como si tuvieran espuma). En este momento, la ntima de las arterias est
cargada de lpidos oxidados y clulas inflamatorias. Macroscpicamente se observa como estras
lipdicas. Estas estras NO provocan obstruccin de la luz!... EN ESTA ETAPA TODAVIA NO SE
CONSIDERA UNA PLACA DE ATEROMA! Es solo una estra lipdica.
Las citoquinas y factores de crecimiento liberados por los leucocitos, plaquetas y clulas endoteliales
estimulan la migracin y activacin de las clulas musculares lisas de la tnica media, y este paso es
de extrema importancia para entender la formacin de la placa! Las clulas musculares se dirigen
hacia la ntima, pierden su capacidad de contraerse, comienzan a multiplicarse y producir colgeno!
(como cuando los fibroblastos reparan una herida cutnea!). El colgeno producido forma la
capsula de la placa de ateroma, quedando en el centro el ncleo necro-lipdico. Muchos de los
macrfagos que fagocitaron a los lpidos mueren por apoptosis. Al morir, los lpidos son liberados al
medio y estos, juntos con los detritus celulares son los que forman este centro necrtico-lipdico. En
este momento es cuando se forma la verdadera placa de ateroma, que se sobre-eleva y obstruye
en diferentes grados la luz arterial.
Y dnde estn las HDL que deberan evitar que esto ocurra?
Recordemos que las HDL transportan el colesterol de los tejidos hacia el hgado para que pueda ser
metabolizado y excretado en la bilis (transporte reverso del colesterol). En este caso la cantidad de
lpidos entrando en la pared arterial excede la capacidad de remocin por parte de las HDL y otras
vas. Adems, recordemos que generalmente estos pacientes tienen bajos niveles de HDL!

MANIFESTACIONES CLINICAS
Veamos algunos conceptos muy importantes para entender la clnica
1) Las placas de ateroma producen manifestaciones debido a isquemia tisular. Para que la
obstruccin sea clnicamente evidente debe alcanzar aproximadamente 70% de la luz.
2) Con el 70% de la luz obstruida se produce isquemia ante los esfuerzos.
3) Existes dos tipos de placas de ateroma, las placas estables y las placas inestables, o
vulnerables.
Entendamos mejor esto anteriormente dijimos que las placas estn compuestas bsicamente por
tejido necro-inflamatorio en el centro o ncleo, rodeado por una capsula de tejido fibroso
colgeno. Ahora, dependiendo de la cantidad de cada uno de estos componentes vamos a tener
placas estables (que no se rompen) o placas inestables (que si se rompen). Las placas estables son
aquellas que tienen mucho tejido colgeno, y poco tejido inflamatorio. Este tejido colgeno
estabiliza a la placa, haciendo que sea ms dura y no se rompa. Como la placa no se rompe, con el
tiempo crece hasta obstruir 70% de la luz y provocar isquemia tisular. Si la placa estable se
encuentra en las coronarias produce angina estable (el paciente siente el mismo grado de dolor
torcico con el mismo grado de esfuerzo, por lo menos hace ms de dos
meses), si la placa se encuentra en las arterias de miembros inferiores produce
claudicacin intermitente (el paciente camina y le duele las pantorrillas,
teniendo que detenerse para aliviar el dolor, esto provoca la famosa marcha
del mirador de vidrieras). Si la placa esta en las arterias mesentricas, el
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paciente cada vez que coma va a sentir dolor abdominal (isquemia mesentrica crnica), cuando se
encuentra en arterias cerebrales puede producir atrofia cerebral, con diferentes grados de dficits
cognitivos y as sucesivamente dependiendo de la localizacin.
El colgeno estabiliza, y la estabilidad le permite crecer a la placa, provocando sndromes
isqumicos crnicos
Las placas compuestas predominantemente por tejido inflamatorio son inestables. Las sustancias
inflamatorias destruyen el colgeno y la matriz extracelular, haciendo que la placa sea blanda,
propensa a romperse con facilidad. El estrs
mecnico provocado por el flujo turbulento
de la sangre sobre las placas provoca que
esta se rompa. Al romperse la placa la
sangre se expone a la superficie
subendotelial
rica
en
sustancias
protrombticas. Esto hace que se forme un
trombo sobre la placa de ateroma,
provocando obstruccin total o subtotal de
la luz. Cuando la obstruccin es TOTAL, el
paciente va a presentar un sndrome
coronario agudo CON SUPRADESNIVEL DEL
SEGMENTO ST.
Esta alteracin electrocardiogrfica indica
que hubo obstruccin total y que la
isquemia es transmural, o sea, de la
totalidad de la pared miocrdica.
Entonces, llega un paciente con estos factores de riesgo y se queja de dolor torcico
inmediatamente lo llevamos a la sala de emergencias, le hacemos un electro y observamos
supradesnivel del ST mas de un milmetro en por lo menos dos derivaciones contiguas Qu
hacemos? Ya sabemos bien que el paciente se est con la arteria totalmente obstruida por un
trombo (esto es lo ms probable!)
Conociendo la fisiopatologa, en este caso debemos inmediatamente antiagregar (antiagregantes
plaquetarios), anticoagular, y abrir la arteria inmediatamente. El tratamiento en la emergencia de
esta patologa es con las 4 A: Aspirina, masticar y tragar 200mg (entre 160 y 325mg), Antagonista
del ADP (Clopidogrel, 300 a 600mg dependiendo del caso), Anticoagulante (enoxaparina o
fondaparinux o heparina no fraccionada), y Abrir la arteria (Angioplastia o fibrinoliticos, de
preferencia por la primera).
RECUERDA: Supra ST (en este contexto clnico) = Trombo (en la mayora de los casos) obstruyendo
totalmente la luz arterial = isquemia TRANSMURAL! = ASPIRINA +
ANTAGONISTA DEL ADP + ANTICOAGULANTE + ABRIR ARTERIA! (repite hasta
que te salga, TE VAN A PREGUNTAR!)

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Cuando el trombo produce obstruccin subtotal (o total pero existe circulacin colateral adecuada)
todava existe flujo sanguneo distal a la oclusin. En este caso se produce el famoso sndrome
coronario agudo SIN SUPRADESNIVEL DEL ST (pudindose observar infradesnivel del ST, ondas T
simtricas, o hasta un electro normal). Todava existe un pequeo flujo distal, y el tratamiento en
la emergencia tambin es con aspirina, clopidogrel, y anticoagulante; tambin tenemos que intentar
abrir la arteria, pero va a depender del caso, hay que tratar de hacerlo en todos los pacientes
evaluando riesgo/beneficio. Esto se hace con angioplastia, estando CONTRAINDICADOS LOS
FIBRINOLTICOS. En este caso los fibrinoliticos no ayudan, incluso aumentan la mortalidad de los
pacientes no est claro porque ocurre esto. Algunos autores consideran que es porque estos
trombos son predominantemente plaquetarios, a diferencia de los del supradesnivel del ST que son
trombos ricos en fibrina (donde actan los fibrinoliticos) Repito, esta explicacin no est del todo
clara en la literatura.
Importante: los sndromes coronarios agudos CON elevacin del ST son considerados INFARTOS!
Ya que siempre elevan las troponinas! (ms detalles en el material de sndromes coronarios).
Los sndromes coronarios SIN elevacin del ST pueden elevar o no las troponinas, o sea, pueden
provocar infarto (las troponinas se elevan), o angina inestable (las troponinas no se elevan, en
este caso no hubo infarto). Electrocardiogrficamente la angina inestable y el infarto sin supra ST se
manifiestan exactamente igual, por eso se los agrupa como sndromes coronarios agudos sin
elevacin del ST. Hay que esperar las troponinas para ver si fue un IAM o una angina inestable!
IMPORTANTE: en el caso que sospechemos dolor isqumico, pero el electro sea NORMAL, estamos
delante de un posible sndrome coronario SIN elevacin del segmento ST. Debemos iniciar
tratamiento para esto (a juicio clnico), se sugiere solicitar repetir el electro a los 15, 30, 60
minutos, y solicitar troponinas. Obviamente este paciente no se va a la casa, ya que un electro
normal NO descarta sndrome coronario!
Nota: Ya no se recomienda utilizar CPKmb (y mucho menos CPK total, mioglobinas, TGO, TGP) para el
diagnstico de IAM, ya que las troponinas de 4ta generacin son extremadamente sensibles,
superando a todas las otras enzimas.
Es importante saber que gracias a estas nuevas troponinas (de cuarta generacin, ultrasensibles) la
mayora de los sndromes coronarios elevan las troponinas, por lo tanto actualmente la famosa
angina inestable est prcticamente desapareciendo (Muchos ms detalles sobre todo esto en el
material de sndromes coronarios).
Obviamente, cada uno debe adecuarse al servicio donde trabaja, utilizando las enzimas que se tenga
disponibles.
CORRELACION FARMACOLGICA IMPORTANTE!: las estatinas (atorvastatina, sinvastatina,
rosurvastatina, etc) son frmacos que inhiben a la HMG-coenzima A reductasa, enzima limitante
en la sntesis del colesterol. Al bloquear esta enzima bajamos los niveles de LDL y aumentamos los
de HDL. Pero independientemente de estos beneficios, estas drogas tienen efectos
antiinflamatorios en la placa de ateroma, ya que disminuyen el estrs oxidativo. En palabras
simples, estos frmacos estabilizan la placa! Por eso son tan importantes, tanto para la
prevencin primaria como secundaria de eventos cardiovasculares! (pregunta tpica de examen).
En la prctica los pacientes muchas veces dejan de tomar estos frmacos porque ven que su
colesterol esta normal al ver la referencia del examen de laboratorio gente, expliquemos que
adems de bajar el colesterol tiene otros beneficios, y debe seguir tomando, a menos que el
mdico le aconseje no hacerlo.
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-Cuando la placa inestable sufre una trombosis en vasos cerebrales (cartidas internas por ejemplo)
se produce AVC o AIT (accidente isqumico transitorio), cuando se produce en vasos mesentricos
va provocar infartos intestinales, en los miembros gangrena de miembros, etc Los trombos
tambin pueden embolizar, provocando sndromes isqumicos a distancia.
Ntese un concepto fisiopatolgico importante: las placas inestables no obstruyen
significativamente la luz arterial, porque son blandas, y cuando crecen el estrs hemodinmico hace
que estas se rompan, generando trombosis. Es el trombo quien obstruye en estos casos, y no la
placa!
Debido a esto muchas veces el paciente no tena sntomas de isquemia previamente, pudiendo
debutar con este accidente de placa.
Esta la fisiopatologa del mayor asesino de los humanos: el infarto agudo de miocardio!
(extremadamente frecuente, tanto en la vida real, como en los exmenes de facultad!). El infarto
agudo de miocardio mata ms que el cncer y que los accidentes de trnsito! Es la mayor causa de
muerte a nivel mundial!
Cmo prevenimos el infarto? Controlando los factores de riesgo, y si el paciente es tiene ms de
10% de chance de desarrollar un evento cardiovascular en 10 aos (pacientes de alto riesgo) por
ejemplo, paciente diabtico mayor de 50 aos, tabaquista, debe tomar ente 75 y 162mg por da de
aspirina (como antiagregante plaquetario, debido a la disfuncin endotelial).
-Obviamente, los sndromes isqumicos agudos tambin pueden manifestarse como muerte sbita
(parada cardiorespiratoria), en cuyo caso debemos seguir el protocolo del ACLS (advanced cardiac
life support) cuyo desarrollo se ver en detalle en ese material especfico. En este caso no vemos ni
supra ni infra ST en el electro, lo que vemos es un ritmo no organizado (fibrilacin ventricular,
taquicardia ventricular) SIN PULSO, o una lnea plana (asistolia) en el peor de los casos
-Otra manifestacin de las placas de ateroma puede ser por debilidad de la pared arterial, esto
ocurre en grandes vasos como la aorta por ejemplo, donde es rarsimo que haya obstruccin total,
ya que la luz es de gran dimetro, pero las palcas en este caso debilitan la pared predisponiendo a
disecciones, aneurismas, rupturas arteriales, etc (sndromes articos agudos).
Resumiendo las manifestaciones clnicas:
Las placas estables generan isquemia crnica, las placas inestables generan isquemia aguda.

Los sndromes coronarios se clasifican

segn su evolucin en agudos y
crnico.

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Con esto terminamos esta primera parte de introduccin a los sndromes coronarios, no te pierdas el
material especfico sobre esto, donde revisamos la clnica, el diagnstico y el manejo de los mismos.

EN MEDICINA NADA ES ABSOLUTO, DOS MAS DOS MUCHAS VECES NO ES CUATRO! POR ESO
INTENTA NO MEMORIZAR NADA! APRENDE RAZONANDO.
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