tejidos blandos cicatrizacin de la herida alrededor de los dientes y los
implantes dentales Sculean A, Gruber R, Bosshardt DD. tejidos blandos
cicatrizacin de la herida alrededor de los dientes y los implantes dentales. J Clin Periodontol 2014; 41 (Supl. 15): S6-S22. doi: 10.1111 / jcpe.12206. Resumen Objetivo: Proporcionar una visin general sobre la biologa y la cicatrizacin de heridas de tejidos blandos alrededor de los dientes y los implantes dentales. Material y mtodos: revisin narrativa se centra en la biologa celular e histologa de heridas en tejidos blandos alrededor de los dientes naturales e implantes dentales. Resultados y conclusiones: Los datos disponibles indican que: (a) las heridas orales siguen un patrn similar. (B) Las especificidades de tejido de la enca, alveolar y la mucosa palatina parecen ser innata y no necesariamente funcionalmente determinado. (C) El tejido de granulacin se origina en el ligamento periodontal o de tejido conectivo cubierta originalmente por epitelio queratinizado tiene el potencial de inducir la queratinizacin. Sin embargo, tambin parece que en el fondo palatal tejido conectivo puede no tener el mismo potencial para inducir la queratinizacin como el tejido conectivo palatal procedente de un rea inmediatamente subepitelial. (D) la curacin epitelial despus de la terapia periodontal no quirrgico y quirrgico parece ser completada despus de un perodo de 7-14 das. La integridad estructural de una herida de maduracin entre una superficie de raz desnuda y una solapa de tejido blando se logra en aproximadamente de 14 das despus de la ciruga. (E) La formacin de la anchura biolgica y la maduracin de la funcin de barrera alrededor de los implantes transmucosa requiere de 6-8 semanas de curacin. (F) El tejido conectivo blando alrededor del implante establecido se asemeja a un tejido de la cicatriz en la composicin, orientacin de las fibras, y la vasculatura. (G) El epitelio de unin alrededor del implante puede alcanzar una mayor longitud final bajo ciertas condiciones, tales como implantes colocados en alvolos de extraccin reciente en comparacin con los procedimientos de implantes convencionales en zonas cicatrizadas. Anton Sculean1, Reinhard Gruber1,2 y Dieter D. Bosshardt1,3 1 Departamento de Periodontologa, Escuela de Medicina Dental de la Universidad de Berna, Berna, Suiza; 2 Laboratorio de Biologa Celular Oral, Escuela de Medicina Dental de la Universidad de Berna, Berna, Suiza; 3 Robert K. Schenk Laboratorio de Histologa Oral, Escuela de Medicina Dental de la Universidad de Berna, Berna, Suiza Palabras clave: mucosa alveolar; implantes dentales; enca; La terapia periodontal no quirrgico; ciruga periodontal; el injerto de tejido blando; cicatrizacin de heridas Aceptado para su publicacin el 12 de noviembre de 2013 Las ltimas dcadas han mejorado nuestra comprensin de los mecanismos de cicatrizacin de la herida oral y cmo este conocimiento se traduce en conceptos de tratamiento clnico de hoy en da. Esta revisin narrativa tiene como objetivo proporcionar una visin general de los aspectos celulares de cicatrizacin de los tejidos blandos incluyendo las etapas clsicas de la reparacin de la herida y la implicacin para la cicatrizacin de heridas oral,
enfatizando el papel del TGF-b. La curacin de heridas en la cavidad oral no
slo se limita a la curacin despus de un trauma o ciruga accidental, sino que tambin abarca los eventos biolgicos siguientes una variedad de condiciones patolgicas tales como el cncer y las infecciones (Gurtner et al. 2008). La cicatrizacin de heridas no siempre se traduce en una restitutio ad integrum, pero puede terminar con un tejido de la cicatriz. Esto no slo es cierto para el clsico conflicto de intereses y la fuente de financiacin comunicado Anton Sculean ha recibido subvenciones de: Straumann, ITI, Geistlich y Fundacin Osteologa y altavoces tasas de: Straumann, Geistlich y Fundacin Osteologa. Dieter Bosshardt ha recibido subvenciones de: Straumann, ITI, Geistlich y la Fundacin de Osteologa y honorarios de los conferenciantes de la Fundacin Osteologa. Reinhard Gruber ha recibido subvenciones de: Straumann, ITI, Geistlich y la Fundacin de Osteologa y honorarios de los conferenciantes de la Fundacin Osteologa. S6 2014 John Wiley & Sons A / S. Publicado por John Wiley & Sons Ltd. J Clin Periodontol 2014; 41 (Supl. 15): S6-S22 doi: 10.1111 / jcpe.12206 lesiones en la piel, sino tambin relevante para la cicatrizacin despus de la ciruga periodontal. Embrionarias y fetales heridas, sin embargo, tienen un potencial mucho mayor para regenerarse. El objetivo de esta revisin fue proporcionar una visin general sobre los eventos biolgicos ms importantes durante la cicatrizacin de heridas de tejidos blandos de la cavidad oral en relacin con los dientes y los implantes dentales. Esta revisin, sin embargo, no frente a los eventos biolgicos durante la cicatrizacin de los tejidos duros asociados con periodontitis o periimplantitis. la biologa de la clula del tejido blando curacin de reparacin periodontal puede ser alcanzado, la regeneracin periodontal sigue siendo un reto (Bosshardt y Sculean 2009). El objetivo general es proporcionar a los pacientes una terapia menos invasiva, rpida, guardar y predecible que restablece una situacin periodontal saludable para mantener los dientes. Para lograr este objetivo, las tcnicas quirrgicas han sido refinados y biomateriales y factores de crecimiento se aplica para apoyar el proceso natural de cicatrizacin de heridas y la reparacin / regeneracin (Susin y Wikesjo 2013, Bosshardt de 2008, Sculean et al., 2008, Kaigler et al. 2011, Stavropoulos y Wikesjo 2012). Los avances en la terapia periodontal por lo general se basan en el conocimiento profundo de los procesos celulares fundamentales de la regeneracin y reparacin periodontal - bsicamente, para proporcionar condiciones ptimas locales, mejorando as el proceso de regeneracin. En el siguiente un breve resumen de los aspectos biolgicos bsicos de la cicatrizacin de los tejidos blandos se proporciona. La mayora de la informacin sobre la cicatrizacin de los tejidos blandos proviene de estudios con la epidermis cutnea o tambin llamada la cicatrizacin de heridas de la piel. Se sabe mucho menos acerca de los aspectos celulares de cicatrizacin de los tejidos blandos en la mucosa oral (vase ms adelante). Por lo tanto, se supone actualmente que la curacin de heridas representa un proceso conservado mientras que los procesos celulares de periodontal y reparacin de tejido blando alrededor del implante se parecen,
al menos en parte, la curacin de heridas de la piel (Wikesjo y Selvig 1999,
Polimeni et al. 2006) . Esta hiptesis podra, sin embargo, provocar la crtica, por ejemplo, debido a la formacin de cicatrices ocurre menos en la cavidad oral que en heridas de la piel (ver ms abajo). Por otra parte, los ejemplos proporcionados aqu pueden ofrecer la base cientfica para determinar, si los mecanismos respectivos tambin representan responsable de la reparacin periodontal o incluso la regeneracin. Hoy en da, los modelos preclnicos sofisticados estn disponibles, por ejemplo, permitiendo a la comprensin de la participacin de un tipo de clula particular en la cicatrizacin de heridas, o el seguimiento de un tipo de clula particular en el proceso continuo de curacin de heridas. desarrollos novedosos en la metodologa analtica, tales como la genmica y protemica han abierto la puerta a una mejor comprensin de la regulacin molecular del proceso de cicatrizacin de heridas complejas. Al resumir el conocimiento actual sobre la cicatrizacin de la herida est ms all del alcance de esta revisin, que aqu se hace referencia a la literatura existente excelente (Martin, 1997, Singer & Clark 1999 Gurtner et al., 2008, Shaw & Martin 2009, Nauta et al. 2011). En su lugar, se destacan algunos aspectos que parecen ser relevantes para la cicatrizacin periodontal y tejido blando alrededor del implante - como debe ayudar a comprender las consecuencias clnicas de los conceptos actuales de tratamiento periodontal. Por otra parte, las bases celulares de la cicatrizacin de heridas en general deben servir de inspiracin para mejorar an ms o desarrollar estrategias de tratamiento para la reparacin de los tejidos blandos y de regeneracin que se relacionen con los dientes y los implantes dentales. En las siguientes secciones se centrarn en los siguientes aspectos: Proporcionar un breve resumen de las etapas clsicas de la reparacin de la herida Comparar la cicatrizacin de los tejidos blandos de la boca con la curacin "clsico" de la piel de la herida Resumir el papel de la inmunidad innata y adaptativa en la cicatrizacin de los tejidos blandos de la herida Proporcionar los conocimientos actuales sobre la base gentica de la cicatrizacin de heridas ejemplificada por el TGF-b y genes asociados. Breve resumen de las etapas clsicas de la reparacin de heridas hemosttico La fase es iniciada por la lesin de tejidos incluyendo defectos despus de la ciruga periodontal (Dickinson et al. 2013). El sitio del defecto se sell rpidamente fuera por la formacin de cogulos de sangre que se origin bsicamente de coagulacin de la sangre. plaquetas extravasado se activan y se agregan junto con otras clulas derivadas de la sangre tales como los neutrfilos y las clulas rojas de la sangre en el cogulo de sangre, tambin denominado cogulo de sangre. El componente principal de la matriz extracelular es la malla de fibrina recin formado, que tambin incluye otras protenas de adhesin celular tales como fibronectina y vitronetin (Clark et al. 2004, Reheman et al. 2005). Este conglomerado de clulas y la matriz de fibrina rico se denomina con frecuencia "matriz extracelular provisional", ya que ser ms tarde sustituye por el tejido de granulacin. La formacin del cogulo de sangre es tambin el pistoletazo de salida para el reclutamiento de
clulas inflamatorias en el sitio del defecto. La fase inflamatoria es paralela a la
fase hemosttico. Los neutrfilos son atrados por quimiocinas, el sistema del complemento, y por pptidos liberados durante la escisin del fibringeno (Kolaczkowska y Kubes 2013). La extravasacin y migracin de clulas en el tejido circundante es controlada por las clulas endoteliales (Shi y Pamer 2011, Kolaczkowska y Kubes 2013). Los neutrfilos y monocitos aparecen en sitios de defecto dentro de una y 24 h, respectivamente. Los neutrfilos limpiar el sitio de la herida, ya que matan a las bacterias invasoras y liberan proteasas antes de que se eliminan a travs de la fagocitosis. Los macrfagos son una poblacin heterognea, ya que pueden estar implicados en la inflamacin (M1macrfagos), sino tambin cambiar a un fenotipo antiinflamatorio "M2a" (Mantovani et al. 2013, Novak y Koh 2013). En general, la resolucin de la inflamacin es un proceso controlado con mediadores lipdicos (Serhan et al. 2008). El proceso inflamatorio principalmente catablico es transitoria, pero crucial para los siguientes pasos de la fase anablico de "formacin de tejido nuevo". La fase de formacin de tejido nuevo se inicia mediante la formacin de la "tejido de granulacin", un trmino morfolgico que refleja el tejido altamente vascularizado hecho de fibroblastos y una matriz extracelular. La transicin de la catablica a la fase anablica requiere la activacin de un proceso complejo que implica al menos tres tipos de clulas: clulas endoteliales, fibroblastos y las clulas epiteliales. Los orgenes celulares se resuelven parcialmente: (i) Las clulas endoteliales, requeridos para la formacin de nuevos capilares, se pueden derivar de las clulas endoteliales de la sangre original del 2014 John Wiley & Sons A / S. Publicado por Oral de curacin de los tejidos blandos vasos S7 John Wiley & Sons Ltd, sino tambin de los progenitores endoteliales circulantes (Potente et al. 2011). (Ii) Los fibroblastos se pueden derivar de tejido conectivo en los bordes de la herida, de fibrocitos derivadas de monocitos (Grieb et al. 2011, Reilkoff et al. 2011), a partir de los pericitos de los vasos derivados (Grieb et al. 2011) y posiblemente tambin por una transicin epithelialmesenchymal proceso denominado (Weber et al. 2012). (Iii) Las clulas epiteliales se originan a partir de los queratinocitos en los bordes de la herida, pero al menos en la piel, las clulas madre del folculo piloso pueden contribuir a la re-epitelizacin (Blanpain & Fuchs 2009, Cordeiro y Jacinto 2013). Una proporcin de los fibroblastos lograr un fenotipo que se asemeja a las clulas musculares lisas (Tomasek et al. 2013). Estos miofibroblastos puede dibujar los bordes de la herida juntos y por lo tanto son componentes crticos de la cicatrizacin de heridas (Klingberg et al. 2013). La fase de remodelacin a largo plazo que termina con el tejido cicatricial comienza con la fase de resolucin. La mayor parte de los miofibroblastos, fibroblastos, clulas endoteliales y macrfagos se someten a apoptosis, dejando la matriz extracelular rica en colgeno que contiene slo unas pocas clulas. Las seales que conducen a los grupos celulares suicidio no son claras (Hinz 2007). Adems, tenemos que aceptar que, adems de los inconvenientes estticos de un tejido cicatricial, tambin la capacidad
biomecnica es menor de lo que era antes de la lesin. la formacin de tejido
de cicatriz, fibrosis tambin llamado, es el principal factor patolgico de una variedad de patologas relacionadas con la inflamacin. Fibrosis, visto en el hgado, pulmn, corazn, rin y piel, es una importante carga de morbilidad mundial. La fisiopatologa de la fibrosis, sin embargo, sigue siendo un enigma (Meneghin y Hogaboam 2007). Por lo tanto, se presta gran esfuerzo en el control de la cicatrizacin, bsicamente para evitar la formacin de cicatrices (Wynn y Ramalingam 2012). En la curacin de heridas periodontal, subepiteliales injertos de tejido conectivo pueden terminar con un tejido denso, que se considera para proporcionar estabilidad a largo plazo de la zona (Thoma et al. 2011, Santagata et al. 2012). Por lo tanto, es razonable sugerir que un tejido blando densa y estable puede soportar ventaja clnica. Comparar oral con la cicatrizacin de heridas "clsica" piel primer lugar, es necesario resumir los estudios que comparan oral con la cicatrizacin de heridas. Por ejemplo, el ratn cicatrizacin de heridas oral puede ser ms rpido que heridas de la piel, por lo menos despus de una incisin en la mucosa o de la lengua escisin experimental respectivamente (Sciubba et al., 1978, Szpaderska et al. 2003b). Tambin en modelos de cerdo, mucosa oral lesionada mostr la formacin de cicatrices reducida en comparacin con incisiones en la piel (Wong et al., 2009). Por otra parte, cerdo heridas de la mucosa oral mostraron composicin molecular similar y anota cicatriz clnicos e histolgicos a las heridas de la mucosa oral humana (Wong et al., 2009). Sin embargo, en modelos de ratn con biopsias por puncin en el cuero cabelludo y el paladar, la curacin oral fue ms lenta que la reparacin drmica, probablemente debido a la persistencia de los estmulos inflamatorios (NOOH y Graves 2003). En este ltimo estudio, puente de tejido epitelial y conectivo de las heridas por escisin se retras en comparacin con heridas drmicas y tambin neutrfilos fueron ms abundantes en el oral, que en las heridas de la piel (Nooh y Graves 2003). Curiosamente, la citoquina inflamatoria IL-1 juega un papel en la cicatrizacin de heridas oral, pero no en curacin de heridas drmicas, probablemente debido a IL-1 es necesario para controlar los mecanismos de defensa contra las bacterias comensales en la cavidad oral (Graves et al. 2001). En conjunto, la mayora de los estudios indican que la mucosa oral probable cura ms rpido y con menos tejido de la cicatriz que hacer heridas de la piel. Los mecanismos subyacentes siguen siendo un tema de especulacin, pero pueden incluir aspectos nicos de la cavidad oral, tales como la presencia de saliva con sus actividades biolgicas bien reconocidos (Zelles et al. 1995, Schapher et al. 2011). Por ejemplo, el hueso cutnea y la curacin de los ratones sialadenectomized sublingual fue ms lenta que la de los controles con operacin simulada (Bodner et al. 1991a, b). Es importante destacar que, la curacin de heridas palatal se retrasa en ratas desalivadas y heridas ms grandes son ms sensibles a desalivacin que las heridas ms pequeas (Bodner et al. 1992, 1993). En general, la bsqueda de explicaciones de por qu la mucosa oral se cura ms rpido y con menos formacin de tejido
cicatricial que las heridas de la piel contina. Resumir el papel de la inmunidad
innata y adaptativa en los tejidos blandos de la herida ratones que carecen de neutrfilos o macrfagos puede curar eficientemente heridas de la piel de curacin, siempre que la infeccin microbiana es controlada (Martin et al. 2003). los ratones con trombocitopenia exhibieron alterado la inflamacin de la herida, pero no hay retraso en la curacin de heridas drmicas (Szpaderska et al. 2003a). ratones deficientes en clulas mastocitos se caracterizan por una disminucin de los neutrfilos pero no hay otros aspectos de la cicatrizacin de heridas (Egozi et al. 2003, Nauta et al. 2013). Tomados en conjunto, parece que ninguna de las clulas inflamatorias es esencial para la cicatrizacin de heridas cuando los defectos no son desafiados por microbiano o de otro tipo de contaminacin. Por lo tanto, los modelos no representan necesariamente el escenario clnico de la zona de la herida despus de la ciruga periodontal. Por otra parte, puede haber redundancias funcionales entre tipos diferentes de clulas. La inflamacin normalmente provoca cicatrizacin ms lenta y cicatrices (Martin & Leibovich 2005). Por lo tanto, la reduccin de la respuesta inflamatoria en un sitio de defecto podra tener un impacto beneficioso en la curacin de heridas (Martin & Leibovich 2005). La cicatrizacin de heridas se ve reforzada por el agotamiento de los auxiliares y citotxicas de linfocitos T (Efron et al. 1990) y en ratones desnudos atmicos que carecen de una clula T normalmente desarrollado (Barbul et al. 1989). clulas T son heterogneos, lo que sugiere la existencia de una poblacin que estimula la cicatrizacin de heridas. Por ejemplo, ratones que carecen de una poblacin de clulas epidrmicas dendrticas T exhiben un retraso en el cierre de la herida (Jameson et al. 2002, Havran y Jameson 2010). las clulas B tambin estn implicados en la cicatrizacin de heridas (Nishio et al. 2009). Para una revisin de los mecanismos por los que el sistema inmune regula la cicatrizacin de heridas ver Park & Barbul (2004). En general, existe una creciente evidencia de que los linfocitos estn implicados en el control de la cicatrizacin de heridas claramente ms detalles son deseados, en particular con respecto a la curacin del tejido blando periodontal. base gentica de la cicatrizacin de heridas ejemplificado por TGF-b y asociados genes Entender la cicatrizacin de heridas en el nivel molecular proporciona la base cientfica para desarrollar estrategias dirigidas principalmente con la intencin de superar la curacin de heridas retardada o para controlar la formacin de cicatrices excesivas. Por ejemplo, TGF-b1 tiene funciones pleiotrpicos; incluyendo una mayor 2014 John Wiley & Sons A / S. Publicado por John Wiley & Sons Ltd. S8 Sculean et al. la sntesis de colgeno por los fibroblastos y su conversin en miofibroblastos, tambin con clulas de la enca (Hong et al. 1999, Sobral et al. 2011). En los ratones con deficiencia de TGFb1, piel temprano cicatrizacin de la herida procedi casi normalmente (Brown et al. 1995). Sin embargo, los ratones que carecen de Smad3, que transduce seales del TGF-b, muestran aceleraron cutnea y palatina cicatrizacin de la herida en comparacin con los ratones de tipo salvaje (Ashcroft et al., 1999, Jinno et al., 2009). La focalizacin de Smad3 con
pequeos ARN de interferencia tambin acelera la cicatrizacin de heridas e
inhibe la contraccin de la herida en heridas mucoperisticos palatinas (Yoneda et al. 2013). Por otra parte, los ratones knockout IFN-c mostraron una cicatrizacin acelerada y parece que hay una interferencia con las vas de sealizacin de TGF-b (Ishida et al., 2004). En general, estos y otros (Liaw et al. 1998, Padmakumar et al. 2012, Zhang et al. 2012, Guo et al. 2013) modelos genticos han ayudado a revelar papel de TGF-b en la cicatrizacin de heridas y para utilizar estos aspectos fundamentales para disear terapias dirigidas que tambin pueden apoyar la cicatrizacin de la herida periodontal. TGF-b se ejemplifica como uno de varios factores que son reguladores clave de la curacin de heridas. Para las otras molculas implicadas en la cicatrizacin de heridas ver los comentarios recientes (Martin, 1997, Singer & Clark 1999 Gurtner et al., 2008, Shaw & Martin 2009, Nauta et al. 2011). No es la intencin de esta parte para revisar la aplicacin clnica de las molculas respectivas, como el crecimiento derivado de plaquetas factor BB de (Hollinger et al., 2008) y los factores bsicos de crecimiento fibroblstico (bFGF o FGF-2) (Murakami 2011). La curacin de heridas de tejidos blandos en los dientes naturales Esta seccin tratar de proporcionar el fondo de reparacin y regeneracin de tejidos blandos alrededor de los dientes naturales y para dar una visin general de los eventos ms importantes histolgicas siguientes procedimientos quirrgicos periodontales no quirrgicos y diversos. Papel de tejido conectivo y el medio ambiente del surco en la determinacin de la cuestin de si la especificidad del epitelio est determinada por mecanismos hereditarios en lugar de por la adaptacin funcional diferenciacin epitelial ha sido elegantemente investigado en monos por Karring et al. (1971). Despus de la escisin del epitelio crevicular bucal adyacente al maxilar y / o premolares inferiores, se plantearon colgajo mucoperistico, pedculos separadas de la enca y la mucosa alveolar preparada y las aletas se adapt y se suturan. Adems, los injertos palatales libres incluyendo epitelio y la lmina propia, se trasplantaron al maxilar y / o mucosa alveolar mandibular. Los procedimientos experimentales fueron diseados para producir perodos de observacin de 5 y 14 das, 1-8, 10 y 12 meses. La evaluacin histolgica indic que durante el perodo de cicatrizacin temprana de la herida (por ejemplo, injertos de 5 das) se descamadas las capas superficiales del epitelio y una abundancia de mitosis estaba presente en las capas basales de gingival y trasplantes de la mucosa alveolar. proliferacin epitelial comenz a partir de los bordes de los injertos y los tejidos adyacentes, mientras que la regeneracin del tejido conectivo supraalveolar pareca ser iniciado en el ligamento periodontal. A los 14 das la totalidad de la superficie de los injertos ya estaba cubierto con una fina capa de epitelio. A los 30 das, los injertos trasplantados estaban completamente cubiertos por una capa de epitelio delgado pero muestran caractersticas del tejido idnticas a las de los tejidos de control correspondientes. Despus de 2 meses, el tejido injertado demostr caractersticas clnicas e histolgicas idnticas a las de los respectivos tejidos de donantes. Por otra parte, tanto la
clnica y los hallazgos histolgicos han indicado que las caractersticas
especficas de tejido de la enca, mucosa alveolar y palatal se conservaron despus de un trasplante heterotpico, lo que sugiere que las caractersticas clnicas y estructurales de estos tejidos son ms bien genticamente que determina funcionalmente. El hallazgo de que despus de la escisin completa de los tejidos queratinizadas que rodean los dientes (por ejemplo, libre y enca) una zona de enca ser siempre la reforma, fue corroborada posteriormente en animales y seres humanos (Wennstrom et al., 1981, Wennstr om 1983 Wennstrom y Lindhe 1983). En todos estos estudios del una zona estrecha de enca siempre se observ para regenerar despus de la extirpacin completa (por ejemplo gingivectomia). Curiosamente, a los 9 meses despus de la ciruga, la extirpacin completa de la unidad gingival pareca conducir a una zona ms amplia de la enca adherida en comparacin con un enfoque de "aleta de escisin" (Wennstrom 1983). Este resultado se explica por el ms pronunciada formacin de tejido de granulacin se origina en el espacio del ligamento periodontal tras "gingivectomia" de seguir el enfoque de "aleta de escisin". Otra prueba para el papel fundamental del tejido conjuntivo gingival en la determinacin de la diferenciacin del epitelio ha sido proporcionada por un estudio en animales posterior cuando injertos de tejido conectivo libres se transplantaron desde cualquiera enca (prueba) o la mucosa alveolar queratinizada no (controles), en las reas de la alveolar mucosa (Karring et al., 1975b). Los injertos fueron implantados en bolsas creadas en el tejido conectivo de la mucosa alveolar lo ms cerca posible al epitelio suprayacente. Tras un perodo de 3-4 semanas, los trasplantes fueron expuestas por la eliminacin del epitelio suprayacente, lo que permite la epitelizacin de la mucosa alveolar no queratinizado circundante. La evaluacin clnica e histolgica despus de un perodo de curacin entre 1 y 12 meses ha demostrado que los injertos de tejido conjuntivo gingival se cubrieron con el epitelio queratinizado, se presentan las mismas caractersticas que las de epitelio gingival normal, mientras que los transplantes de mucosa alveolar se cubrieron con no queratinizado epitelio. Estos hallazgos indican que la especificidad de estos epitelios est determinada genticamente y su diferenciacin depende principalmente de los estmulos de los tejidos conectivos subyacentes. Tambin sugieren que la proliferacin de tejido de granulacin de la mucosa alveolar producir un epitelio no queratinizado, mientras que la procedente del tejido conectivo supra-alveolar o del ligamento periodontal dar lugar a un epitelio queratinizado. Estas observaciones en animales fueron posteriormente confirmaron tambin en los seres humanos (Edel 1974, Edel y Faccini 1977). En un primer estudio, 14 palatinas injertos de tejido conectivo libres sin epitelio se trasplantaron a sitios partialthickness preparados en pacientes con una anchura insuficiente de 2014 John Wiley & Sons A / S. Publicado por John Wiley & Sons Ltd Oral cicatrizacin de los tejidos blandos S9 enca adherida (Edel, 1974). Se inform de que clnicamente, las superficies de injerto parecan queratinizado despus ya 2 semanas y un
aumento en la anchura del tejido queratinizado ocurrieron. Un estudio posterior
ha evaluado histolgicamente 10 injertos de tejido conectivo trasplantados a los sitios de espesor parcial (Edel y Faccini 1977). Ocho injertos estn totalmente exentos de epitelio, mientras que dos injertos tenan una fina capa de epitelio retenido orientado en el borde apical del injerto. Los injertos fueron colocados en una manera de estar en contacto tanto con mucosa queratinizada y no queratinizada. La evaluacin histolgica se ha demostrado que a las 24 semanas, el epitelio que cubre los injertos de tejido conjuntivo gingival muestra queratinizacin con una arquitectura normal. Curiosamente, se observ en los dos casos en los que un borde del epitelio queratinizado fue dejado en los injertos, un epitelial hacia abajo el crecimiento entre el injerto y el sitio receptor indica que no hay ventaja aparente de dejar un borde de epitelio queratinizado de un injerto trasplantado en un rea donde mucosa alveolar estaba originalmente presente. Una cuestin importante, que an necesita ser clarificado definitivamente, est relacionado con las posibles diferencias inherentes en el tejido conjuntivo profundo y superficial en la determinacin de la queratinizacin epitelial. En un experimento bien diseado, un injerto de tejido epitelial-conectivo palatino de espesor se cort y se dividi en dos injertos ms delgadas (por ejemplo, un injerto de tejido epitelial-conjuntivo y uno de injerto de tejido conectivo) (Ouhayoun et al. 1988). Los injertos fueron trasplantadas en reas que carecen de contra-lateral mucosa queratinizada. Despus de un perodo de curacin de 3 meses, las biopsias fueron extirpados y se examinaron por medio de histologa de rutina, la inmunofluorescencia y la electroforesis en gel. Los resultados han demostrado que mientras que los injertos de tejido de epitelio conjuntivo muestran caractersticas histolgicas y bioqumicas de la mucosa queratinizada (por ejemplo enca) las profundas injertos de tejido conectivo caractersticas expresadas pertenecientes a ambos mucosa queratinizada y no queratinizada. Estos observacin parece sugerir que palatal tejido conectivo profundo, pueden no tener el mismo potencial para inducir la queratinizacin de clulas epiteliales no queratinizado como el tejido conectivo palatal procedente de un rea inmediatamente subepitelial. hallazgos similares en los seres humanos tambin fueron reportados por otros que indican que los injertos de tejido conectivo del paladar o injertos gingivales libres trasplantadas en reas de mucosa no queratinizada no siempre pueden desarrollar las caractersticas de la mucosa queratinizada (Bernimoulin y Schroeder 1980, Bernimoulin & Lange 1973, Lange & Bernimoulin 1974). Por otra parte, es interesante observar que a pesar del hecho de que el tejido conjuntivo subyacente al epitelio parece determinar las caractersticas del epitelio suprayacente, el epitelio del surco no est queratinizado. La cuestin de si el medio ambiente sulcular puede influir en la queratinizacin del epitelio del surco se ha evaluado en dos experimentos con animales (Caffesse et al. 1977, Caffesse et al. 1979b). En un primer experimento, 24 aletas mucoperisticos intrasulcular fueron criados por diseccin roma en la cara vestibular de los dientes individuales, incluyendo tambin las papilas
proximales del diente (Caffesse et al., 1977). Posteriormente, un colgajo de
espesor parcial se prepar de la mucosa alveolar apical a la aleta, mediante la eliminacin del epitelio y una capa delgada de tejido conectivo. Las solapas se pliegan a continuacin y se suturan de forma que el epitelio del surco qued expuesto a la cavidad oral. Despus de la ciruga, se tomaron biopsias para permitir perodos de observacin de 1 h a 8 semanas. Los resultados han indicado que el epitelio del surco tiene el potencial de la queratinizacin y que el contacto con el diente parece determinar la falta de queratinizacin del epitelio del surco. En otro experimento, se evalu la influencia del medio ambiente del surco en la queratinizacin del epitelio gingival superficie exterior (Caffesse et al. 1979b). colgajo mucoperistico se plantearon en el aspecto bucal de los dientes experimentales, sin incluir las papilas proximal e invertidas a fin de colocar el epitelio superficie exterior en contacto con el diente. Los intervalos de tiempo experimentales variaron de 1 h a 60 das. Los resultados han mostrado que el epitelio de la superficie exterior puede cambiar su morfologa a un epitelio no queratinizado desprovisto de papilas epiteliales profundas cuando se coloca en estrecho contacto con el diente y se muestran caractersticas anatmicas del epitelio del surco. Parece, pues, que el entorno del surco tiene la capacidad de controlar el potencial queratinizante del epitelio gingival superficie exterior. La cuestin de si un proceso inflamatorio puede influir en la queratinizacin epitelial todava se han despertado controversia. Los resultados de los estudios experimentales en animales han demostrado que una inflamacin aguda o crnica inducida experimentalmente de tejido conjuntivo gingival puede modificar el epitelio del surco queratinizado inducida, o el normalmente queratinizado epitelio gingival oral, si la placa bacteriana se retira peridicamente (Nasjleti et al. 1984, Caffesse et al. 1985). Por otro lado, la reduccin de la inflamacin gingival por medio de antibiticos sistmicos, control de placa local y de escala y la escala subgingival puede facilitar la queratinizacin del epitelio del surco (adis et al. 1980, Caffesse et al. 1980, Caffesse et al. 1982). Adems, histolgico, inmunofluorescencia, observaciones microscpicas de electrones en los seres humanos tambin han indicado que, en presencia de un proceso inflamatorio, pueden producirse alteraciones de epitelio gingival (Levy et al. 1969, Ouhayoun et al. 1990, Tonetti et al. 1994 ). En conjunto, los datos disponibles indican que el tejido de granulacin se origina en el ligamento periodontal o de tejido conectivo cubierta originalmente por epitelio queratinizado tiene el potencial de inducir la queratinizacin. La cuestin de si un tejido conjuntivo profundo palatina tiene el mismo potencial para inducir la queratinizacin de clulas epiteliales no queratinizado como el tejido conectivo del paladar procedente de un rea inmediatamente subepitelial puede tener relevancia clnica y debe ser aclarado en estudios posteriores. cicatrizacin de los tejidos blandos despus de la terapia periodontal Varios estudios histolgicos no quirrgicas en animales y humanos han evaluado la curacin despus de alisado radicular y curetaje del tejido blando. Novaes et al. (1969) han realizado curetaje gingival en el lado
vestibular de los incisivos superiores en perros y observ que la adherencia
epitelial se restableci despus 2014 John Wiley & Sons A / S. Publicado por John Wiley & Sons Ltd. S10 Sculean et al. 6 das y se mantuvieron en la unin cemento-esmalte hasta el final del experimento. Stahl et al. (1971) han tratado a 80 bolsillos supraseas en 60 pacientes adultos que sufren de periodontitis mediante raspado y alisado radicular. El anlisis histolgico ha indicado que en una semana despus de raspado, de revestimiento epitelial ya estaba presente en todas las muestras investigadas. La primera etapa de un legrado se caracteriza por un aumento de un infiltrado inflamatorio agudo. Sin embargo, despus de un perodo de curacin de 8 semanas, el infiltrado inflamatorio pareci ser similar en la distribucin y el grado a la observada en las muestras de control no tratadas. Waerhaug (1978) ha estudiado la curacin de la unin dento-epitelial tras el control de placa subgingival en 39 biopsias de 21 pacientes. Despus de la eliminacin del clculo subgingival y la placa y un periodo de curacin vara de 2 semanas a 7 meses, las biopsias de bloque se recogieron y se analizaron histolgicamente. El anlisis histolgico revel que un cruce normal de dento-epitelial se ha reformado de manera rutinaria en zonas de las que se ha eliminado el clculo subgingival y la placa. La nueva unin dento-epitelial pareca ser completado dentro de un perodo de 2 semanas. La curacin despus de alisado radicular y curetaje peridica de los tejidos blandos ha sido evaluado en un modelo de primates no humanos (Caton y Zander, 1979). (1969). (1984) y Kon et al. (1984). (1968). (1975a). (1968). tejidos adyacentes. Abrahamsson et al. Berglundh et al. en humanos. Mueller et al. (2010, 2011, 2012) molculas evaluadas marcador de inflamacin, la reepitelizacin y la unin implante-epitelial en cerdos enanos a los 1, 2, 3 y 12 semanas despus de la colocacin del implante sin colgajo utilizando el enfoque o la ciruga de colgajo. la insercin del implante sin colgajo result en una menor inflamacin (Mueller et al., 2010), a principios de re-epitelizacin (Mueller et al. 2011) y significativas expresiones ms altas de la integrina b4 cadena a6b4 a las 2 y 12 semanas y laminina 5c2 cadena para todos los periodos de curacin (Mueller et al. 2012). Otra conclusin fue que una parte de cuello suave es preferible para la aproximacin sin colgajo (Mueller et al. 2010). La desventaja del enfoque sin colgajo es que el volumen de hueso no se puede determinar con precisin. Sin embargo, la importancia clnica de estos hallazgos histolgicos que queda por determinar. La cicatrizacin de heridas tras la palpacin alrededor de los implantes de palpacin de los tejidos blandos alrededor de los implantes dentales es un parmetro importante el seguimiento ambulatorio. La sonda inici una separacin del epitelio de unin peri-implante de la superficie del implante. Aunque la sonda se fue de la clula ms apical del epitelio de unin peri-implante, no se detect separacin de tejido en el compartimiento de tejido conectivo blando en cualquier punto de tiempo. Al da 0, el epitelio de unin peri-implante de cinco lados de prueba fue completamente separado de la superficie del implante, mientras que en una separacin de tejido caso termin 0,3 mm apical a la terminacin apical del
epitelio de unin periimplantaria. Principalmente leucocitos llenaron el espacio
de separacin. Un da despus de la palpacin, se observ una nueva unin epitelial inicial en la parte inferior del espacio de separacin, mientras que los leucocitos todava estaban presentes ms coronal. La longitud de la unin epitelial aument de 0,5 mm en el da 1 hasta 1,92 mm en el da 7 despus de la palpacin. De este estudio, se concluy que la curacin de la unin epitelial adyacente a los implantes dentales se haba completado 5 das despus de la palpacin clnica. rugosidad de la superficie y la qumica de superficie no influy en el resultado de este estudio con perros. (B) Las especificidades de tejido de la enca, alveolar y la mucosa palatina parecen ser innata y no necesariamente funcionalmente determinado. (C) El tejido de granulacin se origina en el ligamento periodontal o de tejido conectivo cubierta originalmente por epitelio queratinizado tiene el potencial de inducir la queratinizacin. Sin embargo, tambin parece que palatal tejido conectivo profundo, no puede tener el mismo potencial para inducir la queratinizacin como el tejido conectivo palatal procedente de un rea inmediatamente subepitelial. (D) la curacin epitelial despus de la terapia periodontal no quirrgico y quirrgico parece ser completada despus de un perodo de 7-14 das. A la integridad estructural de una herida de maduracin entre una superficie de raz desnuda y una solapa de tejido blando se logra en aproximadamente 14 das despus de la ciruga. Traductor de Google para empresas:Google Translator ToolkitTraductor d
Hard and Soft Tissue Alterations After Immediate Implant Placement and Provisionalization with Customized Definite Abutment in Esthetic Zone- A Retrospective Study.en.es (1)