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REVISIÓN
CORRESPONDENCIA: La elevación de las cifras de presión arterial (PA) constituye un motivo de consulta fre-
Dra. Elisenda Gómez Angelats cuente en los servicios de urgencias. Es importante tener en cuenta que esta elevación
Sección de Urgencias Medicina por si sola no define si se trata de una urgencia o de una emergencia, sino el cuadro
Área de Urgencias que acompaña a dicha elevación, por lo que es primordial diferenciar, de entrada, am-
Hospital Clínic bas situaciones. La emergencia hipertensiva se caracteriza por la existencia de una le-
C/Villarroel, 170
sión aguda evidente de órgano diana, y que se presenta en forma de la encefalopatía
08036 Barcelona. España
hipertensiva, hemorragia intracraneal, síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca
E-mail: eligomez@clinic.ub.es
con edema agudo de pulmón, disección de aorta, eclampsia-preeclampsia o hiperten-
FECHA DE RECEPCIÓN: sión acelerada. Requiere una reducción inmediata aunque no brusca de las cifras de PA
17-6-2009 por vía parenteral. En contraposición, la urgencia hipertensiva es aquel cuadro caracte-
rizado por un aumento severo de las cifras de PA sin evidencia de lesión aguda o pro-
FECHA DE ACEPTACIÓN: gresiva de órgano diana y que require una reducción progresiva de dichas cifras en el
29-9-2009 plazo de 24 horas a varios días con fármacos administrados por vía oral. Existe un gran
número de fármacos para el manejo de esta patología, y no se ha demostrado de for-
CONFLICTO DE INTERESES: ma fehaciente que un fármaco, ya sea parenteral o no, sea mejor que otro para reducir
Ninguno
las cifras de PA. Sin embargo, en función del cuadro acompañante y de las característi-
cas individuales de cada paciente, se pueden hacer recomendaciones particulares, co-
mo se muestra en la presente revisión. [Emergencias 2010;22:209-219]
los pacientes con este tipo de emergencia hiper- dos a la dimensión de la circunferencia de su
tensiva4. Se caracteriza anatomopatológicamente antebrazo provoca falsas elevaciones de la PA5.
por la necrosis fibrinoide en las arteriolas y prolife- Deberá averiguarse información relevante como
ración miointimal de las pequeñas arterias, lo cual cuáles eran los valores de PA antes de presentar-
se manifiesta en forma de retinopatía (retinopatía se el cuadro, si se quejaba de algo antes o aho-
hipertensiva grado III-IV) y enfermedad renal que ra, y qué medicación, prescrita, tomaba el pa-
se puede evidenciar como alteración de la función ciente.
renal y/o hematuria y/o proteinuria. La exploración física debe ir focalizada a identi-
El paciente con una urgencia hipertensiva será ficar o descartar la evidencia de LOD aguda. Es
aquél que, a pesar de tener cifras elevadas de PA, importante comprobar la simetría de los pulsos
no presenta ninguna sintomatología relacionada periféricos. La auscultación de crepitantes en un
con las anteriores, tal y como se muestra en la Ta- paciente disneico, con ortopnea y tos como sínto-
bla 1. ma más atípico nos hará pensar en un edema
agudo de pulmón, y la presencia de angina, en
un SCA. Una focalidad neurológica es sugestiva
Evaluación inicial de ictus ya sea isquémico u hemorrágico, y no en
encefalopatía hipertensiva, que se manifiesta en
Los pacientes que acuden a urgencias por una forma de cefalea y alteración del nivel de concien-
elevación de la PA normalmente son remitidos o cia.
acuden espontáneamente por aparición de un sín- El examen del fondo de ojo, preceptivo en to-
toma que acompaña a ese ascenso tensional. Por da crisis hipertensiva, nos puede revelar la presen-
lo tanto, inicialmente, y de forma expeditiva en el cia de exudados y hemorragias (retinopatía grado
proceso de triaje se debe valorar si esa elevación III), y/o papiledema (retinopatía grado IV), en cu-
constituye o no la posibilidad de que se esté pro- yo caso deberá tratarse ese augmento de PA co-
duciendo LOD al menos incipiente, y por lo tanto, mo una emergencia hipertensiva (Tabla 2).
estemos ante una emergencia hipertensiva. Es im- En base a esta evaluación hemos de ser capa-
portante saber si el paciente era hipertenso cono- ces de distinguir entre una urgencia y una emer-
cido o no, la medicación habitual y la adherencia gencia hipertensiva, con el fin de formular la con-
al tratamiento, así como sus cifras habituales de secuente estrategia diagnóstica y terapéutica.
PA. Muchos pacientes con HTA crónica presentan
cifras de PA que pueden oscilar entre los 150/90-
100 mmHg y estar asintomáticos. Tambien es im- Tabla 2. Cambios retitianos en la HTA según la clasificación de
portante, especialmente en gente más joven, in- Keith-Wagener-Barker
quirir en la posibilidad de consumo de drogas de Grupo I Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de
abuso como anfetaminas o cocaína. Así mismo, es tortuosidad en pacientes con hipertensión moderada.
Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a aquéllas del grupo I,
importante recabar información acerca del posible con estrechamiento focal más evidente y angostamiento
consumo de fármacos como ergotamínicos, an- venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con un mínimo
tiinflamatorios no esteroideos, descongestivos na- compromiso sistémico.
Grupo III Las anormalidades incluyen aquéllas de los grupos I y II y
sales, así como el abandono de la medicación hi- también hemorragias, exudados, manchas algodonosas y
pertensiva habitual o la supresión brusca de constricción arteriolar focal. Muchos de estos pacientes
betabloqueantes. presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal.
Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y
La PA debe ser tomada, a ser posible, en am- usualmente son más severas. Existe además edema de
bos brazos y tener en cuenta que, en pacientes papila. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es más
obesos, el uso de manguitos de PA no adapta- severo.
complementarias en un paciente 60
asintomático? 50
40
Ésta es una pregunta muy frecuente en urgen- 30
Normotensos
cias. Una correcta anamnesis y una exploración físi- 20
Hipertensos
ca completa, que incluya examen fundoscópico, 10
pueden detectar signos y síntomas de LOD que ini-
0
cialmente no son aparentes. Así, en pacientes asin- 0 25 50 75 100 125 150 175 200
tomáticos, en ocasiones se puede detectar retinopa- Figura 1. Esquema de los límites de autorregulación de flujo
tía grado III-IV, o bien el paciente puede presentar cerebral en relación a las variaciones de la presión arterial, si-
un cuadro confusional leve, que previamente no era tuando en el eje de las X el flujo sanguíneo cerebral (ml/100
conocido, disnea de esfuerzo u oliguria. La realiza- g por min) y en el Y las medias de la presión arterial en
mmHg (Adaptado de Strangaard S, et al, Br. Med. J.).
ción de exploraciones complementarias en un pa-
ciente que acude por elevación de la PA debe eva-
luarse de forma individualizada y tener en cuenta la asintomática en urgencias. A pesar de esta falta
clínica del paciente, así como los hallazgos clínicos. de evidencia, es muy frecuente que el urgenciólo-
En un estudio reciente6, la realización de un electro- go opte por iniciar un tratamiento en el mismo
cardiograma y una radiografía de tórax únicamente servicio de urgencias6. En este caso, y antes de
cambió la decisión diagnóstico-terapeútica en 2 de iniciarlo, hay que tener en cuenta que al menos
116 pacientes, y concluyen que no es necesario una tercera parte de los pacientes con un aumen-
efectuar dichas exploraciones complementarias en to de la PAD > 95 mmHg en urgencias, disminui-
este tipo de pacientes si no muestran sintomatolo- rán espontáneamente la PA antes de que inicien
gía sugestiva de LOD. un seguimiento posterior7. La elevación de las ci-
Por regla general, en todo paciente con sínto- fras de PA en ausencia de síntomas o signos de
mas y/o signos de emergencia hipertensiva, y LOD raramente requiere un tratamiento urgente
mientras se inicia el tratamiento, es preciso realizar y sí un seguimiento/tratamiento diferido 3,4. La
un hemograma completo y una bioquímica, una ti- mayoría de pacientes que acuden a urgencias y
ra de orina para detectar proteinuria, un electrocar- se les detecta PA elevadas no presentan LOD agu-
diograma, que nos ayudará a detectar signos de hi- da en la evaluación inicial. Son pacientes que
pertrofia ventricular izquierda y cambios eléctricos acuden por patologías muy diversas, y por lo tan-
en caso de dolor torácico, y una radiografía de tó- to la elevación de la PA se intrepreta en el con-
rax para valorar el mediastino, el índice cardiotorá- texto de una HTA crónica. En este tipo de pacien-
cico y los signos de insuficiencia cardiaca. Además, tes, ya sea porque el hallazgo es casual o bien
se procederá a una determinación de troponina I porque están asintomáticos y sin evidencia de
en caso de sospecha de SCA o de insuficiencia car- LOD aguda, el tratamiento debe ir dirigido a la
diaca. En el paciente con emergencia hipertensiva y disminución progresiva de la PA con fármacos
focalidad neurológica o alteración del nivel de con- por vía oral, en el plazo de 24-48 horas8, y es po-
ciencia debe solicitarse una tomografía computari- co recomendable esperar que las cifras de PA se
zada (TC) craneal. La sospecha de disección aórtica normalicen “farmacológicamente” en el sevicio
debe confirmarse mediante una tomografía com- de urgencias. La reducción rápida de la PA, y es-
putarizada (TC) con contraste o una resonancia pecialmente en pacientes con HTA crónica, se
magnética (RM) de tórax. Si sospechamos una HTA acompaña de una desviación hacia la derecha en
acelerada, debe solicitarse un recuento de esquisto- la curva de autorregulación presión/perfusión (Fi-
citos con el fin de descartar una anemia hemolítica gura 1), en territorios como el cerebral, coronario
microangiopática. y renal9, que pueden dar lugar a isquemia e infar-
to cerebral, miocárdico y renal, respectivamente,
por lo que esta actitud está formalmente decon-
Consideraciones en manejo inicial de la PA sejada en la urgencia hipertensiva.
Hasta el momento no hay estudios que evi- Dado que en los pacientes con una emergen-
dencien cómo tiene que tratarse de forma clara y cia hipertensiva ya es evidente la LOD, se require
apropiada un paciente con una crisis hipertensiva una rápida, que no descontrolada, corrección de
la PA. Debe tenerse en cuenta que los descensos Tabla 3. Principales fármacos que pueden administrarse para
extremadamente rápidos de la PA se acompañan el tratamiento de la urgencia hipertensiva
de complicaciones, tales como hipoperfusión cere- Fármaco Dosis inicial
bral, miocárdica o renal2. Es por ello que el mane- Antagonistas Ca (dihidropiridinas de larga duración)
jo de estos pacientes se basa en el uso de fárma- Amlodipino 5-10 mg
cos de fácil titulación y de vida media corta, en Lacidipino 4 mg
Betabloqueantes
perfusión continua. Por este mismo motivo, la vía Bisoprolol 2,5-5 mg
sublingual e intramuscular deben evitarse. Carvedilol 12,5-25 mg
En la emergencia hipertensiva, el objetivo in- Atenolol 25-50 mg
Diuréticos
mediato es reducir la PAD entre un 10-15% o a Furosemida 20-40 mg
110 mmHg en un periodo de entre 30 y 60 mi- Torasemida 5-10 mg
nutos. En los pacientes con sospecha o confirma- Inhibidores de la enzima de conversión
de la angiotensina
ción de disección aórtica, la PA debe reducirse rá- Captopril 12,5-25 mg
pidamente, en 5-10 min y lograr una PAS < 120 Enalapril 5-20 mg
mmHg, según la tolerancia10,11. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II
Losartan 50 mg
Una vez que se ha logrado el control de la PA Irbesartan 75-150 mg
y el daño orgánico que le acompaña ha cesado, Candesartan 8-16 mg
deben iniciarse fármacos hipotensores por vía oral Alfabloqueante
Doxazosina 1-4 mg
y disminuir progresivamente la titulación de la
perfusión continua.
Tabla 4. Principales fármacos que pueden administrarse para el tratamiento de la emergencia hipertensiva
Fármaco Mecanismo Dosificación Inicio Duración Indicaciones específicas
Labetalol α-β-bloqueante Bolo 20 mg y repetir dosis de 20-80 mg 5-10 min 3-6 h La mayoría de
(no cardioselectivo) a intervalo de 10 min (máximo 300 mg) las emergencias
Perfusión: 1-2 mg/min hipertensivas.
Ictus.
Esmolol β-bloqueante Bolo 0,5 mg/Kg 1-2 min 10-20 min SCA.
cardioselectivo Perfusión 25-300 µg/Kg/min
Enalapril IECA Bolos de 1 mg 15-60 min 4-6 h Encefalopatía hipertensiva.
Fenoldopam Agonista dopaminérgico Perfusión 0,1 µg/Kg/min < 5 min 30 min La mayoría de las
emergencias
hipertensivas.
Nitroprusiato Vasodilatador arterial Perfusión 0,25-0,5 µg/Kg/min; Instantáneo < 2 min Edema agudo de pulmón.
y venoso dosis máxima 8-10 µg/Kg/min
(no más de 10 min)
Nitroglicerina Venodilatador Perfusión 5-100 µg/min 2-5 min 5-10 min SCA.
Nicardipino Calciontagonista Perfusión 5 mg/h 5-10 min 4-6 h Crisis hiperadrenérgicas.
dihidropiridínico Aumentar 2,5 mg/h cada 5 min
(máximo 15 mg/h)
Urapidilo Antagonista selectivo Bolos de 25 mg hasta 100 mg 3-5 min 4-6 h HTA perioperatoria.
α-adrenérgico en intervalos de 5 min
Fentolamina Bloqueante β-adrenérgico Bolos de 1-5 mg 1-2 min 10-30 min Feocromocitoma.
IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; SCA: síndrome coronario agudo; HTA: hipertensión arterial.
produce a los 1-2 minutos, con una duración de Las recomendaciones en cuanto a los valores
3-10 minutos. La dosis recomendada es de 5-100 de PA que se pretenden conseguir en el trata-
µg/min, en función del efecto que se quiera ob- miento de la HTA y la disección aórtica varían en-
tener (Tabla 4). tre PAS < 140 y 110 mmHg38,39.
Aunque es cierto que existen pocos estudios
Nicardipino aleatorizados y controlados que nos puedan
Es un derivado calcioantagonista dihidropiridíni- ofrecer una guía clara de cómo tratar la HTA en
co, con una gran selectividad cardiovascular y una la disección aórtica 40, una recomendación que
gran actividad vasodilatadora cerebral y coronaria. debe tenerse en cuenta es que no debe adminis-
Su inicio de acción es a los 5-10 minutos, y se ha trarse únicamente un vasodilatador, porque pro-
visto que puede reducir la isquemia cerebral y car- mueve la taquicardia refleja, incrementa la velo-
diaca. La perfusión inicial es de 5 mg/h, que puede cidad de eyección aórtica, y por lo tanto la
incrementarse 2,5 mg/h cada 5 minutos con un propagación de la disección, en la medida que la
máximo de 15 mg/h, una vez se alcanza la PA de- disección no sólo depende de la elevación de la
seada19. Es un buen fármaco en pacientes con SCA PA, sino también de la velocidad de eyección
e insuficiencia cardiaca congestiva porque además ventricular. La mejor opción terapéutica para es-
de vasodilatar las arterias coronarias, aumenta el tos pacientes es la combinación de un betablo-
volumen de eyección, hechos que favorecen un co- queante y un vasodilatador 41. Como betablo-
rrecto balance de oxígeno del miocardio. También queantes se utilizan el labetalol y el esmolol, y
está indicado en las crisis hiperadrenérgicas. Asimis- como vasodilatador, tradicionalmente se ha utili-
mo, es una buena alternativa en la eclampsia/pree- zado el nitroprusiato sódico, aunque el fenoldo-
clampsia. Su principal inconveniente es su larga vi- pam es menos tóxico y mejora la perfusión renal
da media (4-6 h) (Tabla 4). (Tabla 5).
PA en las primeras 24 horas. En el caso de que el Es importante, así mismo, individualizar el tra-
paciente sea tributario de tratamiento trombolíti- tamiento en base a las PA basales previas del pa-
co, se recomienda disminuir las cifras tensionales ciente, valorar la causa de la hemorragia, edad y
por debajo de 185/110 mmHg, hasta 180/105 los signos de hipertensión intracraneana53. El fár-
mmHg47. El fármaco de elección es el labetalol, y maco indicado sería igualmente el labetalol y co-
el fenoldopam es su principal alternativa. No se mo segunda opción el fenoldopam (Tabla 5).
aconseja nitroprusiato por su conocido efecto cola-
teral de dismunución flujo cerebral y aumento la Encefalopatía hipertensiva
presión intracraneana29-32 (Tabla 5).
Es un diagnóstico de exclusión una vez se ha
HTA y hemorragia cerebral descartado razonablemente la hemorragia cerebral
y el ictus isquémico. Se caracteriza por signos y
En los pacientes con hemorragia intracerebral síntomas como la cefalea intensa, alteración del ni-
(HIC) también se produce, con mucha frecuencia, vel de conciencia, convulsiones y papiledema, sin
una hipertensión refleja, aunque se sabe que a di- focalidad neurológica. El mecanismo responsable
ferencia del ictus isquémico, este aumento de la se ha atribuido a una elevación súbita de presión
PA no suele mejorar espontánemente los días in- de perfusión cerebral, secundaria a una elevación
mediatamente posteriores48. severa y rápida de la PA, que da lugar a edema y
A diferencia de lo que ocurre con la HIC se- reducción de flujo sanguíneo cerebral. Esta entidad
cundaria la rotura de una malformación arteriove- se suele dar en pacientes con HTA primaria no tra-
nosa o a un aneurisma intracerebral, no hay una tada que presentan un aumento rápido y severo
clara evidencia de que el aumento de la PA provo- de la PA, aunque existen otras patologías predispo-
que más sangrado en pacientes con HIC espontá- nentes, como la HTA renovascular, la glomerulone-
nea, y es cierto que una disminución brusca y fritis, el feocromocitoma y la eclampsia. Desde ha-
precipitada de la PA puede comprometer la perfu- ce años se sabe que la causa de esta elevación de
sión cerebral49. la PA es debida, en la mayoría de los casos, a una
A pesar de ello no existen unas recomendacio- sobreproducción de renina y angiotensina II en
nes específicas que indiquen bajo qué nivel de PA respuesta a la isquemia renal, aunque se han ido
hay que mantener a un paciente con HIC, aunque dilucidando otros mecanismos, como la vasocons-
la evidencia comporta las siguientes: tricción simpática, la alteración de la barrera he-
– Se ha podido comprobar que el crecimiento matoencefálica por alteraciones en el flujo cerebral
del sangrado se objetiva con más frecuencia en y la sobreproducción de angiotensina II, que pro-
pacientes con PA sistólica aislada, aunque no se mueve el estrés oxidativo en los vasos cerebrales54.
sabe si este aumento es por el propio crecimiento El papel etiológico de la sobreestimulación del
de la HIC, que provoca un aumento de la presión eje de la renina-angiotensina centra el tratamien-
intracraeana49. Sin embargo, se sabe que: to, por lo que deben usarse fármacos que blo-
– Una presión sistólica aislada ⱕ 210 mmHg no queen dicho eje. Los fármacos de elección son, en
se ha relacionado claramente con un aumento del este caso, los IECA vía oral o edovenosa, como el
sangrado o a un empeoramiento neurológico50. captopril y el enalapril, respectivamente. Así mis-
– Una reducción de la PAM del 15% no afecta mo, un IECA junto con un bloqueante beta-adre-
el flujo cerebral51. nérgico, como el labetalol, interrumpen el eje re-
– La reducción de la PAS a nivel < 160/90 nina angiotensina en varios puntos del mismo y
mmHg durante las 6 primeras horas de inicio de ayudan a mantener el flujo cerebral mientras dis-
la HIC se asocia a un mejor pronóstico funcional52. minuyen la PA sistémica sin disminuir el flujo cere-
bral. Los diuréticos y los vasodilatadores no son cionales como la cocaína, anfetaminas, LSD o éx-
aconsejables por dicho motivo (Tabla 5). tasis, y más raramente en el contexto del feocro-
mocitoma, del consumo de inhibidores de la mo-
Insuficiencia del ventrículo izquierdo hipertensiva noaminooxidasa o del cese abrupto del
tratamiento con agonistas beta-adrenérgicos.
Se caracteriza por la presencia de signos y sín- Los pacientes con feocromocitoma presentan
tomas de sobrecarga de volumen intravascular e cefalea, alternacia de periodos de elevación de la
intersticial, o por manifestaciones secundarias a la PA, taquicardia y enrojecimiento facial que se si-
hipoperfusión hística, como la disnea. La elevación guen de periodos de normotensión, mientras que
de la PA en estos casos puede ser tanto la causa los sujetos que han cosumido drogas recreaciona-
como la consecuencia del edema agudo de pul- les manifiestan taquicardia, diaforesis, hipertensión
món. El tratamiento de elección se basa en el uso y cambios de estado de ánimo y del nivel de con-
de vasodilatadores, como nitroglicerina o nitropru- ciencia. El fármaco de elección es la fentolamina,
siato endovenoso junto a un diurético del asa55. a la que se pueden añadir bloqueantes de los ca-
Los fármacos que disminuyen la contractilidad, co- nales de calcio.
mo los betabloqueantes, deben evitarse (Tabla 5). En las situaciones clínicas caracterizadas por
una sobreestimulación simpática, se debe evitar
HTA con síndrome coronario agudo los antagonistas beta-adrenérgicos con el fin de
prevenir el antagonismo de los receptores beta,
Al igual que el edema agudo de pulmón, el que conllevaría como respuesta una activación de
SCA puede desarrollarse en el contexto de un pi- la actividad alfa adrenérgica, con un incremento
co hipertensivo. Se ha podido objetivar, a través secundario de las cifras de la PA. Aunque el labe-
de estudios experimentales, que en el estadio talol tiene un efecto beta y albloqueante, tampo-
temprano de un SCA se produce una excesiva ac- co se aconseja su uso en estos casos. Se deben uti-
tivación del eje renina-angiotensina, de tal manera lizar fármacos como la nitroglicerina, el nicardipino
que algunos estudios le dan una importancia pre- o el verapamilo en combinación con una benzodia-
ponderante a este hallazgo56. El objetivo en el tra- zepina endovenosa57. También pueden utilizarse fe-
tamiento de la emergencia hipertensiva en el noldopam, nitroprusiato, nitroglicerina y fentolami-
SCA se basa, por una parte en disminuir la de- na como alternativas58 (Tabla 5).
manda de oxígeno del miocardio, y por otra,
bloquear la acción neurohumoral. En el primer Hipertensión acelerada-maligna
caso está indicado el uso de nitroglicerina endo-
venosa. El nitroprusiato está contraindicado por- Recibe el nombre de HTA acelerada el cuadro
que puede provocar una disminución del flujo de HTA severa que se asocia a edema de papila
transmural. El bloqueo del sistema neurohumoral (retinopatía hipertensiva grado-IV de Keith-Wage-
lo conseguiremos mediante el tratamiento, aun- ner). Si la retinopatía es de grado-III (hemorragias
que de forma cautelosa, con betabloqueantes, y exudados) se denomina HTA acelerada. En este
como el labetalol (bloqueante de los receptores caso, al igual que sucede en la encefalopatía hi-
alfa y betaadrenérgicos) o el esmolol (betablo- pertensiva, el rápido incremento de la PA es cau-
queante cardioselectivo), así como con enalapril sado, en la mayoría de las ocasiones, por una so-
por vía endovenosa. breproducción de renina y angiotensina II en
El SCA derivado de la ingesta de cocaína se ca- respuesta a la isquemia renal59. Esta situación se
racteriza por una estimulación de los receptores presenta muy raramente como HTA de novo, y lo
alfaadrenérgicos, por lo que el tratamiento de más habitual es que se presente en el contexto de
elección son los bloqueantes alfa-adrenérgicos. una HTA de larga evolución o bien, y preponde-
Los betabloqueantes están formalmente contrain- rantemente, de forma secundaria a una HTA reno-
dicados, ya que pueden dar lugar a una tormenta vascular, esclerodermia o vasculitis. Su incidencia
alfa-adrenérgica y agravar la toxicidad de la cocaí- antes del advenimiento de los fármacos antihiper-
na (Tabla 5). tensivos era del 7%, mientras que actualmente se
da en un 1% de los pacientes hipertensos, carac-
Crisis mediadas por el exceso de secreción terísticamente de edades relativamente jóvenes60.
o liberación de catecolaminas A menos que se trate con fármacos antihipertensi-
vos, su mortalidad a mediano plazo es elevada, y
Es el caso de las crisis hipertensivas relaciona- conlleva secuelas cardiacas y renales a largo plazo
das con el consumo de drogas de abuso recrea- en la mayoría de los pacientes.
30 Kondo T, Brock M, Bach H. Effect of intra-arterial sodium nitroprussi- 48 AHA Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral
de on intracranial pressure and cerebral autoregulation. Jpn Heart J. Hemorrhage. Stroke. 2007;38:2001.
1984;25:231-7. 49 Ohwaki K, Yano E, Nagashima H, Hirata M, Nakagomi T, Tamura A.
31 Griswold WR, Reznik V, Mendoza SA. Nitroprusside-induced intracra- Blood pressure management in acute intracerebral hemorrhage: rela-
nial hypertension. JAMA. 1981;246:2679-80. tionship between elevated blood pressure and hematoma enlarge-
32 Anile C, Zanghi F, Bracali A, Maira G, Rossi GF. Sodium nitroprusside ment. Stroke. 2004;35:1364-7.
and intracranial pressure. Acta Neurochir. 1981;58:203-11. 50 Kazui S, Minematsu K, Yamamoto H, Sawada T, Yamaguchi T. Predis-
33 Mann T, Cohn PF, Holman LB, Green LH, Markis JE, Phillips DA. Effect posing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hemato-
of nitroprusside on regional myocardial blood flow in coronary artery ma. Stroke. 1997;28:2370-5.
disease: results in 25 patients and comparison with nitroglycerin. Cir- 51 Powers WJ, Zazulia AR, Videen TO, Adams RE, Yundt KD, Aiyagari V,
culation. 1978;57:732-8. et al. Autoregulation of cerebral blood flow surrounding acute (6 to
34 Bussmann WD, Kenedi P, Von Mengden HJ, Nust HP, Ruchor N. 22 hours) intracerebral hemorrhage. Neurology. 2001;57:18-24.
Comparison of nitroglycerin with nifedipine in patients with hyper- 52 Qureshi AI, Mohammad YM, Yahia AM, Suarez JI, Siddiqui AM, Kirma-
tensive crisis or severe hypertension. Clin Investig. 1992;70:1085-8. ni JF, et al. A prospective multicenter study to evaluate the feasibility
35 Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, and safety of aggressive antihypertensive treatment in patients with
et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST- acute intracerebral hemorrhage. J Intensive Care Med. 2005;20:34-42.
elevation myocardial infarction: a report of the American College of 53 Flaherty ML, Haverbusch M, Sekar P, Kissela B, Kleindorfer D, Moo-
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guide- maw CJ, et al. Long-term mortality after intracerebral hemorrhage.
lines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management Neurology. 2006;66:1182-6.
of Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation. 54 Poulet R, Gentile MT, Vecchione C, Distaso M, Aretini A, Fratta L, et
2004;110:e82-e292. al. Acute hypertension induces oxidative stress in brain tissues. J
36 Alijotas-Reig J, Bove-Farre I, De Cabo Frances F, Angles-Coll R. Effecti- Cerb Blood Flow Metab. 2006;26:253-62.
veness and safety of prehospital Urapidil for hypertensive emergen- 55 Abraham WT, Adams KF, Fonarow GC. In-hospital mortality in pa-
ces. Am J Emerg Med. 2001;19:130-3. tients with acute decompensated herat failure requiring intravenous
37 Khan IA, Nair CK. Clinical, diagnostic, and management perspectives vasoactive medications: an analysis from the Acute Decompensated
of aortic dissection. Chest. 2002;122:311-28. Heart Failure National Registry (ADHERE). J Am Coll Cardiol.
38 Ince H, Neienaber CA. Diagnosis and management of patients with 2005;46:57-64.
aortic dissection. Heart. 2007;93:266-77. 56 Blumenfeld JD, Sealey JE, Alderman MH, Cohen H, Lappin R, Catan-
39 Estrera AL, Miller CC, Safi HJ. Outcomes of medical management of zaro DF, et al. Plasma renin activity in the emergency department
acute type B aortic dissection. Circulation. 2003;108:772-8. and its independent association with acute myocardial infarction.
40 MyrmelT, Lai DTM, Miller C. Can the principles of evidence-based Am J Hypertens. 2000;13:855-63.
medicine be applied to the treatment of aortic dissections? European 57 Hollander JE. The management of cocaine-associated myocardial is-
J Cardioth Surg. 2004;25:236-42. chemia. N Engl J Med. 1995;333:1267-72.
41 Estrera AL, Miller CC III, Safi HJ, Goodrick JS, Keyhani A, Porat EE, et al. 58 Hollander JE, Carter WA, Hoffman RS. Use of phentolamine for cocai-
Outcomes of medical management of acute type B aortic dissection. ne-induced myocardial ischemia [letter]. N Engl J Med. 1992;327-1.
Circulation. 2006;114:I384-I389. 59 Fleming S. Malignant hypertension. The role of paracrine renin-an-
42 Wallace JD, Levy LL. Blood pressure after stroke. JAMA. giotensin system. J Pathol. 2000;192:135-9.
1981;246:2177-80. 60 Hirschl M, Binder M, Bur A, Brunner M, Mullner M, Sterz F. Clinical
43 Britton M, Carlsson A, de Faire U. Blood pressure course in patients evaluation of different doses of intravenous enalaprilat in patients
with acute stroke and matched controls. Stroke. 1986;17:861-4. with hypertensive crises. Arch Intern Med. 1995;155:2217-23.
44 Ahmed N, Nasman P, Wahlgren NG. Effect of intravenous nimodipi- 61 Koonin LM, MacKay AP, Berg CJ, Atrash HK, Smith JC. Pregnancy-re-
ne on blood pressure and outcome after acute stroke. Stroke. lated mortality surveillance-United States, 1987-1990. Morb Mortal
2000;31:1250-5. Wkly Rep; CDC Surveillance Summaries. 1997;46:17-36.
45 Semplicini A, Maresca A, Boscolo G, Sartari M, Rocchi R, Giantinv, et 62 Belfort MA, Anthony, J, Saade GR, Allen JC, Nimodipine Study
al. Hypertension in acute ischemic stroke: a compensatory mecha- Group. A comparison of magnesium sulfate and nimodipine for the
nism or an additional damaging factor? Arch Intern Med. prevention of eclampsia. N Engl J Med. 2003;348:304-11.
2003;163:211-8. 63 Elatrous S, Nouira S, Ouanes BL. Short-term treatment of severe
46 The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI hypertension of pregnancy: prospective comparison of nicardipine
Writing Committee. European Stroke Initiative recommendations for and labetalol. Intensive Care Med. 2002;28:1281-6.
stroke management: update 2003. Cerebrovasc Dis. 2003;16:311-37. 64 Magee LA, Cham C, Waterman EJ, Ohlsson A, Von Dadelszen P.
47 Adams HP, Del Zoppo G. Guidelines for the Early Management of Hydralazine for treatment of severe hypertension in pregnancy: me-
Adults With Ischemic Stroke. Stroke. 2007;38:1655. ta-analysis. BMJ. 2003;327:955-60.