1

STATUS PASIEN
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
SILOAM HOSPITAL KEBON JERUK

I.

Identitas Pasien
Nama

: Tn. I. S

Umur

: 62 tahun

Jenis Kelamin

: Pria

Status

: Menikah

Alamat

: Jakarta

Pekerjaan

: Wiraswasta

Agama

: Kristen

Tanggal masuk Rumah Sakit :4 Juni 2010

II.

Tanggal pemeriksaan

: 7 Juni 2010

No. Rekam Medis

: 00.00.00

Anamnesis (Autoanamnesis dan Alloanamnesis: 7 Juni 2010)

a. Keluhan Utama
Pasien mengalami pingsan sejak 2 jam sebelum ke Rumah Sakit Siloam
Kebon Jeruk.
b. Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengalami pingsan sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit
dimana pasien tiba-tiba jatuh saat bekerja, pasien berkata tidak ada rasa pusing
sebelum pingsan, pasien tidak mengetahui apa yang terjadi selama pingsan,
pasien tidak pernah mengalami pingsan maupun trauma kepala sebelumnya.
Pada saat pingsan pasien sempat BAK, BAB, dimana urin berwarna kuning
dan feses encer berwarna kuning dan berbicara sendiri tapi pasien tidak
mengetahuinya. Keluarga telah mencoba untuk membangunkan pasien tapi
tidak terdapat respon apa-apa. Mata pasien cenderung menutup, pasien terlihat
lemah, terus mengantuk dan tertidur. Istri pasien berkata pasien sudah merasa
lemas dan sering mengantuk sejak 1 hari SMRS. Sesampai di UGD Siloam
1

Kebon Jeruk pasien masih dalam keadaan tidak sadar dan keluarga pasien
tidak memperhatikan nafas dan bau mulut pasien saat pingsan.
Pasien terdapat riwayat muntah darah 1 kali pada saat 5 hari sebelum
masuk rumah sakit. Darah keluar bersamaan dengan makanan, didahului
dengan mual, berwarna merah tua dan pasien tidak mengetahui jumlah darah
yang keluar.
Pasien terdapat riwayat sakit perut sejak 3 hari sebelum masuk rumah
sakit, sakit seperti melilit, diseluruh bagian perut, hilang timbul dan disertai
diare 3 kali sehari. Diare dalam bentuk cairan, berwarna kuning tua, tidak ada
lendir dan tidak terlihat darah. Pasien mengaku tidak memakan makananan
jalanan, pedas, dan asam. Pasien mengaku bahwa makanannya dalam 1
minggu SMRS sedikit karana nafsu makan turun. Pasien telah meminum obat
2 macam untuk obat sakit perutnya (tidak tahu nama obat), tetapi tidak
mengalami perbaikan.
Pada 1 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien sempat mengalami
penurunan nafsu makan, lemah, mual, tapi pasien masih dapat makan dan
minum walaupun dalam jumlah yang sedikit.
Pasien tidak terdapat riwayat rasa lapar yang berlebih, haus, nyeri dan
sering BAK dan kesemutan. Pasien juga tidak terdapat demam, kejang, batuk,
pilek, sesak nafas, nyeri dada dan nyeri kepala. Keluarga pasien tidak merasa
ada sikap yang berubah pada pasien selama ini.
c. Riwayat penyakit dahulu
Tahun 1986: pasien sempat melakukan operasi laparotomi dua kali
Tidak ditemukan apapun dalam operasi
Tahun 1996 : pasien didiagnosa diabetes militus tipe II
Pasien sempat mengganti-ganti obat diabetes mellitus
(amaryl, januvia) dan yang terakhir dipakai adalah
insulin (apidra lalu diganti actrapid 3x sehari dengan

dosis 15 unit/suntik dan levemir 20 unit pada malam)

Pasien sering mengubah-ubah dosis (8 unit/suntikan)

dan frekuensi penyuntikan insulin (1 kali sehari).

Tahun 2000 : pasien didiagnosa sirosis hepatik, TB paru, hipertensi
Pasien hanya memakan obat TB paru selama 2 bulan
Tidak ada treatment khusus untuk sirosis
Obat hipertensi tidak diminum dengan teratur
Lasix 40 mg 1xsehari
2

Concor 1x2,5mg/hari selebihnya pasien tidak dapat

menyebutkan nama obat.
Tahun 2009 : pasien melakukan operasi TURP-Prostat
Tahun 2010 : pasien post-operasi katarak mata kanan
Operasi dilakukan saat 3 bulan SMRS dan waktu itu
diukur gula darah sewaktu 178 mmHg
Riwayat kolestrol, jantung, stroke, penyakit ginjal, lambung, asma dan
kejang disangkal.
Pasien jarang memeriksakan kesehatannya ke dokter.
d. Riwayat penyakit keluarga
Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang mempunyai sakit yang
sama dengan pasien. Tidak mempunyai riwayat hipertensi, diabetes militus
dan penyakit jantung.
e. Riwayat Kebiasaan
Merokok : tidak pernah
Alkohol : tidak pernah
Narkoba : tidak pernah

f. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien berasal dari status ekonomi keluarga menengah ke atas
g. Riwayat Alergi
Pasien menyangkal adanya alergi terhadap makanan dan obat tertentu.
III.

Pemeriksaan Fisik
Tanggal Pemeriksaan : 4 Juni 2010
1. Status Generalis
Keadaan Umum
: Berat

Kesadaran
: Somnolent

GCS
: 14 E3M6V5

Tekanan Darah
: 180/90 mmHg

Nadi
: 90 kali/menit

Pernapasan
: 33 kali/menit

Suhu
: 37,3oC

Status Interna (4 Juni 2010)

Kulit

Turgor kulit turun, tidak terdapat ikterik, petekie , sianosis

3

ataupun udem, tidak terlihat pucat pada wajah dan telapak

tangan, tidak terlihat kemerahan pada telapak tangan. Kulit
terlihat kecoklatan.
Kepala

Normosefal, tidak ada tanda trauma atau benjolan, tidak ada

deformitas.

Rambut
Mata

Berwarna hitam dan putih dengan potongan rambut pendek

Tidak terdapat ptosis, lagofthalmus, strabismus, konjungtiva
anemis, dan sclera ikterik pada kedua mata. Pupil bulat dan
isokor. Reflex pupil +/+.

Hidung

Bentuk normal, tidak ada deviasi atau pembengkakan. Septum

nasi di tengah dan mukosa tidak hiperesmis. Tidak ada luka,
sekret maupun perdarahan dan pernapasan cuping hidung.

Telinga

Bentuk telinga dan daun telinga normal. Tidak ada serumen,

cairan, luka maupun perdarahan.

Gigi dan Mulut

Oral hygiene baik. Bibir dan mukosa mulut kering, tidak

sianosis dan tidak ada deviasi.

Tenggorokan

Dinding belakang faring

tidak hiperemis. Tidak terdapat

pembesaran tonsil. Uvula dan epiglottis simetris dan terletak di

tengah.
Leher

Tidak tampak adanya luka maupun benjolan. Tidak teraba

adanya pembesaran kelenjar getah bening, parotis, tiroid dan
tidak terdapat deviasi trakea.

Thorak
Jantung

Inspeksi

Pulsasi ichtus kordis tidak terlihat

Palpasi

Ichtus

kordis

teraba

di

garis

midklavikula kiri setinggi ICS 6

normal
Perkusi

Batas atas adalah incisura costalis

space (ICS) 2 parasternal kiri. Batas
4

bawah ICS 6, batas kanan ICS 6 linea

parasternal kanan dan batas kiri ICS 6
2 jari lateral linea midclavikula kiri.
Auskultasi

BJ I dan II murni, reguler. Tidak ada

gallop dan murmur.

Paru

Inpeksi

Simetris saat statis maupun dinamis,

Tidak

ada

interkostalis,

retraksi
masa

dan

otot-otot
pelebaran

vena-vena superficial.
Palpasi

Ekspansi paru simetris dan baik.

Fremitus kanan dan kiri normal dan
simetris. Tidak terdapat massa.

Perkusi

Sonor, dengan batas paru hati ICS 6,

ruang semilunar trauble terisi.

Auskultasi

Bunyi vesikuler, Ronki basah -/-,

wheezing -/-

Abdomen

Inpeksi

Tidak ada luka, abdomen tampak

datar, tidak tampak strie dan massa.
Terdapat skar di abdomen.

Palpasi

Supel, tidak teraba massa. Terdapat

perbesaran hepar 1 jari pemeriksa
di bawah arkus costa dan lien tidak
teraba dan ballottement (-). Asites +

Punggung

Perkusi

Timpani, shifting dullness +.

Auskultasi

Bising usus positive normal

Simetris, tidak terlihat adanya bekas luka atau trauma dan tidak
ada kelainan bentuk tulang belakang.

Ektremitas
bawah

atas

dan Bentuk otot eutrofi, tidak ada udem, terdapat tanda bekas
laserasi berwarna hitam di tungkai kiri, tidak ada tremor, tidak
ada deformitas, tidak ada kelainan kuku, akral dingin dan tidak
5

ada sianosis.
Genitalia

Tidak dievaluasi.
1. Skor Daldiyono
Gejala Klinis

Skor

Keterangan

Muntah

Voss Choleric (Suara serak)

Kesadaran apatis

Kesadaran somnolen, soporous sampai koma

Tensi sistolik kurang atau sama dengan 90 mmHg

Nadi lebih atau sama dengan 120/menit

Napas Kussmaul (lebih dari 30/menit)

Turgor kulit kurang

Facies cholerica (wajah keriput)

Ekstremitas dingin

Jari tangan keriput (washer hand)

Sianosis

Umur 50 tahun atau lebih

-1

-1

Umur 60 tahun atau lebih

-2

-2

Total

Jumlah cairan yang diberikan dalam 2 jam :

Skor/15 x 10% BB (kg) x 1 liter
= 4/15 x 10% (70 kg) x 1 liter
= 1,9 liter
Tanggal Pemeriksaan : 7 Juni 2010
1. Status Generalis
Keadaan Umum
: Sedang

Kesadaran
: Compos Mentis

GCS
: 15 E4M6V5

Tekanan Darah
Nadi
Pernapasan
Suhu

: 140/90 mmHg
: 80 kali/menit (reguler, ekual, isi cukup)
: 18 kali/menit
: 36,8oC

Status Interna (7 Juni 2010)

Kulit

Turgor kulit normal, tidak terdapat ikterik, petekie , sianosis

ataupun udem, tidak terlihat pucat pada wajah dan telapak
tangan, tidak terlihat kemerahan pada telapak tangan. Kulit
terlihat kecoklatan.

Kepala

Normosefal, tidak ada tanda trauma atau benjolan, tidak ada

deformitas.

Rambut
Mata

Berwarna hitam dan putih dengan potongan rambut pendek

Tidak terdapat ptosis, lagofthalmus, strabismus, konjungtiva
anemis, dan sclera ikterik pada kedua mata. Pupil bulat,
isokor, letak di tengah dengan refleks cahaya +/+. Gerak bola
mata baik. Terdapat pterigium di kedua bola mata.

Hidung

Bentuk normal, tidak ada deviasi atau pembengkakan. Septum

nasi di tengah dan mukosa tidak hiperesmis. Tidak ada luka,
sekret maupun perdarahan dan pernapasan cuping hidung.

Telinga

Bentuk telinga dan daun telinga normal. Tidak ada serumen,

cairan, luka maupun perdarahan.

Gigi dan Mulut

Oral hygiene baik. Bibir dan mukosa mulut basah, tidak

sianosis dan tidak ada deviasi. Lidah normal, tidak kotor,
tremor dan tidak ada deviasi.

Tenggorokan

Dinding belakang faring

tidak hiperemis. Tidak terdapat

pembesaran tonsil. Uvula dan epiglottis simetris dan terletak di

tengah.
Leher

Tidak tampak adanya luka maupun benjolan. Tidak teraba

adanya pembesaran kelenjar getah bening, parotis, tiroid, JVP
sulit di nilai dan tidak terdapat deviasi trakea.
7

Thorak
Jantung

Inspeksi

Pulsasi ichtus kordis tidak terlihat

Palpasi

Ichtus

kordis

teraba

di

garis

midklavikula kiri setinggi ICS 6

normal
Perkusi

Batas atas adalah incisura costalis

space (ICS) 2 parasternal kiri. Batas
bawah ICS 6, batas kanan ICS 6 linea
parasternal kanan dan batas kiri ICS 6
2 jari lateral linea midclavikula kiri.

Auskultasi

BJ I dan II murni, reguler. Tidak ada

gallop dan murmur.

Paru

Inpeksi

Simetris saat statis maupun dinamis,

Tidak

ada

interkostalis,

retraksi
masa

dan

otot-otot
pelebaran

vena-vena superficial.
Palpasi

Ekspansi paru simetris dan baik.

Fremitus kanan dan kiri normal dan
simetris. Tidak terdapat massa.

Perkusi

Sonor, dengan batas paru hati ICS 6,

ruang semilunar trauble terisi.

Auskultasi

Bunyi vesikuler, Ronki basah -/-,

wheezing -/-

Abdomen

Inpeksi

Tidak ada luka, abdomen tampak

datar,

tidak

massa.tidak

tampak
terdapat

strie

dan

spider

nevi.

Terdapat skar di abdomen.

Palpasi

Supel, tidak teraba massa, nyeri tekan

-. Terdapat perbesaran hepar 1 jari
pemeriksa di bawah arkus costa
8

(tidak nyeri, keras, tepi tumpul, dan

permukaan rata) dan lien tidak
teraba dan ballottement (-).

Punggung

Perkusi

Timpani, shifting dullness -

Auskultasi

Bising usus positive normal

Simetris, tidak terlihat adanya bekas luka atau trauma dan tidak
ada kelainan bentuk tulang belakang. Nyeri kostovertebral
negatif.

Ektremitas

atas

bawah

dan Bentuk otot eutrofi, tidak ada udem, terdapat tanda bekas
laserasi berwarna hitam di tungkai kiri, tidak ada tremor, tidak
ada deformitas, tidak ada kelainan kuku, akral hangat dan tidak
ada sianosis. Sensorik di keempat ekstermitas baik (+), arteri
dorsalis pedis dan tibialis posterior teraba kuat.

Genitalia

Tidak dievaluasi.

IV.

Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium (tanggal : 4 Juni 2010)

Complete Blood Count
Hemoglobin

11,5

g/dl

13-18

Hematocrit

31

40 54

Platetel Count

121

103/ul

150-400

White Blood Cell

3,8

103/ul

4,0 10,0

Eritrosit

3,36

106/UL

4,5-6,2

MCV

92,3

fL

81-96

MCH

34,2

Pg

27-36

MCHC

37,1

g/L

31-37

Differential Count
Basophil

01
9

10

Eosinophil

04

Band Neutrophil

26

Segment Neutrophil

72

50 70

Lymphocyte

18

20 40

Monocyte

28

LED

20

Mm

0-15

Biochemistry
SGOT (AST)

24

u/l

11-46

SGPT (ALT)

29

u/l

10-65

Bilirubin Total

3,43

mg/dl

0,00-1,00

Bilirubin direct

1,55

mg/dl

0,0-0,5

Bilirubin indirect

1,88

mg/dl

0,0-0,7

Protein total

5,9

g/dl

6,2-8,2

Albumin

2,6

g/dl

3,4-5,0

Globulin

3,3

g/dl

2,0-3,5

Amonia

149

Umol/L

9-33

Glukosa sewaktu

460

Mg/dl

60-180

Ureum darah

62

Mg/dl

10-56

Kreatinin darah

1,30

Mg/dl

00-1,30

Natrium darah

135

Mmol/L

135-145

Kalium darah

4,2

Mmol/L

3,5-5,1

Klorida darah

103

Mmol/L

98-107

Kalsium total darah

8,2

Mg/dl

8,4-10,2

Analisa Gas Darah

Ph

7,49

7,35-7,45

P O2

176,4

Mm/Hg

85-100

P CO2

26,3

Mm/hg

38-42

Bikarbonat

20,5

Mmol/L

19-29
10

11

Base Excess

-1,3

T CO2

21

Mmol/L

19-25

O2 saturasi

98,7

90-100

CK-MB

17

U/L

0-24

Troponin T kuantitatif

Ng/ml

0,0-0,1

Mmol/L

0,0-0,6

Keton darah

2,2

-2,5 - + 2,5

Urinalisa
Warna

Kuning

Kuning

Kejernihan

Jernih

Jernih

Protein

+1

Negative

Glukosa

+3

Negative

Sendimen
Eritrosit

/ul

<3

Leukosit

/ul

<10

Silinder

Sel epitel

Kristal

Negative

PH

7,00

4,5 -8,0

Berat jenis

1.021

1.000-1.030

Bilirubin

Negative

Urobilinogen

+4,0

Keton

Negative

Darah samar

+1

Lekosit esterase

Negative

Nitrit

Negative

Mg/dl

0,1-0,9

11

12

Koagulasi
PT kontrol

12,2

Detik

PT pasien

15,2

Detik

ISI

1,06

INR

1,26

9,8-12,6

Hematologi
Hemoglobin

10,7

g/dl

13-18

Jumlah lekosit

6,7

103/ul

4-10

Hematokrit

29,4

40-54

Trombosit

118

103/ul

150-400

142

Mmol/L

135-`145

Kimia Darah
Natrium darah

12

13

Kalium darah

3,3

Mmol/L

3,5-5,1

Analisa Gas Darah

pH

7,47

P 02

121,9

mmHg

85-100

P CO2

24,2

mmHg

38-42

Bikarbonat

17,7

Mmol/L

19-29

Base Excess

-3,9

T CO2

18,5

Mmol/L

19-25

O2 saturasi

98,5

90-100

7,35-7,45

-2,5 - +2,5

Laboratorium (tanggal : 5 Juni 2010)

Hematologi
Hemoglobin

11,7

g/dl

13-18

Jumlah lekosit

5,9

103/ul

4-10

Hematokrit

32

40-54

Kimia Darah
Natrium darah

141

Mmol/L

135-145

Kalium darah

3,1

Mmol/L

3,5-5,1

GDS

204

Mm/dl

Laboratorium (tanggal : 6 Juni 2010)

Kimia darah
Glukosa Sewaktu
`17.30

155

Mg/dl

60-180

18.30

133

Mm/dl

60-180

20.00

131

Mm/dl

60-180

21.00

112

Mm/dl

60-180
13

14

Laboratorium (tanggal : 7 Juni 2010)

Kurva Harian

Glukosa darah puasa

136

Mg/dl

60-100

Glukosa 2 jam PP 217

Mg/dl

60-140

Mg/dl

60-140

Mg/dl

60-140

Mmol/L

3,5-5,1

pagi
Glukosa 2 jam pp 318
siang
Glukosa 2 jam pp 99
malam
Kalium darah

3,6

Laboratorium (tanggal : 8 Juni 2010)

Kimia Darah

Protein total

5,1

g/dl

6,2-8,2

Albumin

2,2

G/dl

3,4-5,0

Globulin

2,9

g/dl

2,0-3,5

86

Mg/dl

60-100

Glukosa 2 jam PP 87

Mg/dl

60-140

Mg/dl

60-140

Mg/dl

60-140

4,3-6,1

Kurva Harian
Glukosa darah puasa

pagi
Glukosa 2 jam pp 164
siang
Glukosa 2 jam pp 184
malam
Gliko Hb (HBA1C)

8,3

14

15

Laboratorium (tanggal : 9 Juni 2010)

Kurva Harian
Glukosa darah puasa

117

Mg/dl

60-100

Glukosa 2 jam PP 151

Mg/dl

60-140

pagi

2. Foto thorak (4 Juni 2010)

COR = ukuran membesar kekiri

Pulmo =

tampak adanya tanda fibroinfiltrat pada paru kiri atas suspect spesifik
proses

kedua hilus baik dan mediastinum atas tak membesat

Kedua diafragma dan sinus costrophrenicus normal

15

16

Foto thorak (5 Juni 2010)

16

17

CVP kanan ujungnya setinggi Th4 kurang masuk ke V.cava superior

COR = suspect agak membesar kekiri
Pulmo= corakan bronkhovaskular agak meningkat
Kedua diafragma dan sinus costophrenicus normal

3. EKG

17

18

18

19

Sinus rhythm
Twave abnormality, possible anterior ischemia
Abnormal ECG

4. USG
Kesimpulan :

Hepatomegali lobus kanan tanpa pembesaran lobus kiri

Berpenampilan sirosis hepatis

Terlihat cairan minimal diatas diafragma kanan dan kiri

Pankreas terlihat tanpa kelainan

Splenomegali non spesifik

Aorta berkaliber tidak rata dengan klasifikasi dindingnya

Vena cava normal

Terlihat adanya ileus mengarah akibat adhesi pasca bedah dengan

minimal asites

V.

Ringkasan
19

20

Pasien laki-laki umur 62 tahun datang dengan keluhan penurunan kesadaran

sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit dimana tidak pernah mengalami pingsan
sebelumnya maupun trauma kepala sebelumnya. Pada saat pingsan pasien sempat
BAK, BAB, dan berbicara sendiri. Keluarga telah mencoba untuk membangunkan
pasien tapi tidak terdapat respon. Pasien sudah merasa lemas dan mengantuk sejak
1 hari SMRS.
Pasien terdapat riwayat diare akut sejak 3 hari sebelum masuk rumah
sakit, sakit seperti melilit, diseluruh bagian perut, hilang timbul dan disertai
diare 3 kali sehari. Diare dalam bentuk cairan, terdapat ampas, berwarna
kuning tua, tidak ada lendir dan tidak terlihat darah.
Pada 5 hari sebelum masuk rumah sakit pasien sempat mengalami
penurunan nafsu makan, lemah, tapi pasien masih dapat makan dan minum.
Pasien terdapat riwayat muntah darah 1 kali pada saat 5 hari sebelum
masuk rumah sakit. Darah keluar bersamaan dengan makanan, didahului
dengan mual, berwarna merah tua dan pasien tidak mengetahui jumlah darah
yang keluar.
Pasien terdapat riwayat diabetes mellitus tipe II tidak terkontrol dengan
tidak mematuhi penggunaan obat diabet. Pasien juga terdapat riwayat sirosis,
tb paru dan hipertensi yang tidak terkontrol. Pasien jarang mengontrol
kesehatanya ke dokter.
Pada pemeriksaan fisik terdapat
Keadaan Umum
: Berat

Kesadaran
: Somnolent

GCS
: 14 E3M6V5

Tekanan Darah
: 180/90 mmHg

Nadi
: 90 kali/menit

Pernapasan
: 33 kali/menit

Suhu
: 37,3oC

Ditemukan konjingtiva anemis, sclera ikterik, pembesaran hepar 1 jari

pemeriksa, ruang trouble terisi, dan terdapat tanda-tanda asites
Ditemukan tanda-tanda dehidrasi pada pasien yaitu penurunan turgor
kulit, bibir dan lidah yang kering dan ekstremitas yang dingin. Skor Daldiyono
pada pasien tersebut adalah 4.
Pada pemeriksaan EKG ditemukan adanya sinus rhythm dengan
anterior iskemik. Sedangkan pada pemeriksaan foto toraks, ditemukan adanya
pos TB paru dan kardiomegali. Pada USG ditemukan Hepatomegali lobus

20

21

kanan tanpa pembesaran lobus kiri, berpenampilan sirosis hepatis, terlihat

cairan minimal diatas diafragma kanan dan kiri
Pemeriksaan laboratorium yang bermakna adalah :
Hemoglobin

11,5

g/dl

13-18

Hematocrit

31

40 54

Platetel Count

121

103/ul

150-400

White Blood Cell

3,8

103/ul

4,0 10,0

Eritrosit

3,36

106/UL

4,5-6,2

Bilirubin Total

3,43

mg/dl

0,00-1,00

Bilirubin direct

1,55

mg/dl

0,0-0,5

Bilirubin indirect

1,88

mg/dl

0,0-0,7

Protein total

5,9

g/dl

6,2-8,2

Albumin

2,6

g/dl

3,4-5,0

Globulin

3,3

g/dl

2,0-3,5

Amonia

149

Umol/L

9-33

Glukosa sewaktu

460

Mg/dl

60-180

Ureum darah

62

Mg/dl

10-56

Analisa Gas Darah

Ph

7,49

P O2

176,4

Mm/Hg

85-100

P CO2

26,3

Mm/hg

38-42

Bikarbonat

20,5

Mmol/L

19-29

Base Excess

-1,3

T CO2

21

Mmol/L

19-25

O2 saturasi

98,7

90-100

Keton darah

2,2

Mmol/L

0,0-0,6

4,3-6,1

Gliko

Hb 8,3

7,35-7,45

-2,5- 2,5

(HBA1C)
21

22

VI.

Daftar Masalah

Penurunan

Hiperglikemi

Dehidrasi

kesadaran

Peningkatan
Ammonia

Diare

Hipertensi

Anemia

Peningkatan
Ureum

Hematemesis

Post sirosis

Hepatosplenomegali Ketonemia +

Post TB paru

Kardiomegali

Asidosis
metabolic

Takipneu

Asites

Bilirubinemia
Penurunan
albumin

VII.

Diagnosis Kerja

1. Diabetes melitus tipe II dengan Ketoasidosis Diabetik

2. Ensefalopati hepatic et causa Sirosis hepatik
3. Post TB paru
4. Hipertensi heart disease

VIII. Pengkajian Masalah

1. Diabetes melitus tipe II dengan Ketoasidosis Diabetik
S

Penurunan kesadaran, nyeri abdomen, diare akut, mual muntah,

diabetes mellitus tipe II tidak terkontrol, penggunaan insulin yang
tidak disiplin, tidak terdapat riwayat demam
22

23

Napas Kussmaul dan bau aseton ?

O

Keadaan Umum
Kesadaran
GCS
Pernapasan
Suhu

: Berat
: Somnolent
: 14 E3M6V5
: 33 kali/menit
: 37,3oC

Ditemukan tanda-tanda dehidrasi, yaitu penurunan turgor kulit, bibir dan

lidah yang kering dan ekstremitas yang dingin. Skor Daldiyono pada
pasien tersebut adalah 4.
Pada hasil laboratorium: glukosa sewaktu 460 mm/dl, gliko Hb: 8,3%
Keton darah 2,2 mmol/L
Pada analisa gas darah : pH: 7,49, P02 : 176,4 , PCO2: 26,3 , bikarbonat :
20,5, base excess :-1,3, TCO2 : 21, 02 saturasi : 98,7

Diabetes melitus tipe II dengan Ketosis Diabetik

P
Rencana
diagnostik

1. Pengukuran Glukosa darah tiap jam

2. Elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam seterusnya tergantung
keadaan
3. Analisa gas darah; bila pH < 7 waktu maksuk periksa setiap
6 jam sampai pH >7,1 selanjutnya setiap hari hingga stabil
4. Pemeriksaan tanda vital dan kesadaran
5. Keadaan hidrasi, balans cairan (pemasangan CVP)

Target CVP 8-12

6. Waspada akan DIC

Pemberian heparin
23

24

7. Pemeriksaan kalium darah

Bila terdapat

hipokalium maka drip KCl 50

mEg/6jam
Syaratnya tidak ada gagal ginjal, tidak
ditemukan gelombang T yang lancip dan
tinggi pada EKG dan jumlah urine yang
adekuat

Nonfarmakolog

1.Pemberian oksigen 2-3 L/menit

2. Penggantian cairan dan garam yang hilang / rehidrasi
Infus larutan garam fisiologis ( NaCl 0,9%) 2L pada satu jam pertama

( 10-15 ml/kg per jam). Kemudian 0,9% NaCl 1 L/jam pada jam kedua,
0,5 L 0,9% NaCl jam ketiga. Bila Na >155 mEg/L ganti cairan dengan
NaCl 0,45%
Jika kadar glukosa darah kurang dari 200mg/dL berikan larutan glukosa (
dekstrosa 5% atau 10%) dan isulin tetap diberikan dengan penurunan
dosis.

Farmakologi

1. Insulin bolus dengan short acting 180 mU/kgBB IV

2. Insulin drip dengan shot acting 90 mU/kgBB/jam dengan NaCl 0,9%

Edukasi

Edukasi pasien untuk menjaga gula darahnya dengan memodifikasi pola

hidup dan minum obat secara teratur dan disiplin.
Asupan kalori yang cukup

3. Ensefalopati hepatic et causa Sirosis hepatic

S

Terdapat riwayat hematemesis, penurunan kesadaran, riwayat

sirosis, tidak terdapat kelainan mental, tidak terdapat kejang, lemas,
nafsu makan turun, mual dan lebih banyak tidur

Keadaan Umum
Kesadaran
GCS

: Berat
: Somnolent
: 14 E3M6V5

Ditemukan tanda-tanda: kanjungtiva anemis, sclera ikterik, asites, dan

hepatosplenomegali.
24

25

Pada hasil laboratorium: Hb: 11,5, amonia : 149, ureum : 62, kreatinin :
1,3, bilirubin total 3,43, direk: 1,55, indirek : 1,88, protein total: 5,9,
albumin: 2,6.
Pada hasil pemeriksaan USG = Hepatomegali lobus kanan tanpa
pembesaran lobus kiri, berpenampilan sirosis hepatis, terlihat cairan
minimal diatas diafragma kanan dan kiri
A

Sirosis hepatic

1. Perhatikan tanda-tanda perdarahan (hematemesis dan melena)

Rencana

2. Bila perlu melakukan endoskopi

diagnostik
1. Diet protein
2. Diet rendah garam untuk asites
Nonfarmakolog
i
Farmakologi

1. Pemberian laktulosa untuk mengeluarkan amonia

2. Dapat diberikan beta bloker (propanolol) untuk mencegah
perdarahan
3. Pemberian diuretic untuk asites
4. Pemberian albumin sesuai indikasi
5. Pemberian simtomatik ( antiemetic )

Edukasi

Edukasi pasien untuk menjaga gula darahnya dengan memodifikasi pola

hidup dan minum obat secara teratur dan disiplin

3. Post TB paru
S

Terdapat riwayat TB paru tahun 2000 dan pengobatan tidak tuntas

25

26

Tidak terdapat riwayat batuk >2 minggu, demam, penurunan berat

badan, batuk darah dan sesak nafas
O

Suhu

: 37,3oC

Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening dan ronki maupun

wheezing pada kedua paru
Pada hasil foto thorak: tampak adanya tanda fibroinfiltrat pada paru kiri
atas suspect spesifik proses.
A

Post tb paru

1. Pemeriksaan sputum BTA 3 kali

Rencana
diagnostik
1. Pemantauan gizi pasien
Nonfarmakolog
i
Farmakologi

1. Apabila ditemukan BTA + maka dapat diberikan terapi TB

paru selama 6 bulan

Edukasi

Kepatuhan pemakaian obat TB paru

4. Hipertensi heart disease

S

Terdapat riwayat hipertensi yang tidak terkontrol selama 10 tahun,

pasien tidak terdapat riwayat sesak, tidak terdapat riwayat penyakit
jantung sebelumnya

Tekanan Darah
Nadi

: 180/90 mmHg
: 90 kali/menit

Terlihat pada pemeriksaan fisik pembesaran batas jantung, tidak terdapat

26

27

murmur maupun gallop.

Pada hasil foto thorak: ukuran jantung membesar kekiri dan tidak terdapat
edema paru maupun efusi pleura
Pada pemeriksaan EKG ditemukan adanya sinus rhythm dengan anterior
iskemik tanpa peningkatan enzim CKMB dan Troponin T kuantitatif
A

Hipertensi heart disease

1. Pengukuran tekanan darah serial

Rencana

2. Echokardiografi

diagnostik

3. Pemeriksaan EKG serial

1. Pemantauan gizi pasien

2. Diet garam
Nonfarmakolog
i
Farmakologi

1. Pemberian obat anti hipetensi (Ace-inhibitor dan Caantagonis)

2. Pemberian obat dislipidemia

Edukasi

Mematuhi penggunaan obat

IX.

Prognosis

Ad vitam

: ad bonam

Ad functionam

: ad bonam

Ad sanationam

: ad bonam

X.

Follow Up

1. Tanggal 5 Juni 2010

27

28
S

Demam -, bab 1 x kuning, encer, ampas +, nyeri perut -

Sadar, orientasi lebih baik

TD : 168/86 mmHg, Nadi : 75 kali/menit, Suhu : 36 oC, RR : 20
kali/menit
GDS : 204 mg/dl, CVP: +8cmH20
Abdomen lembut, Bising usus + normal, asites +

DM tipe 2 dengan KAD, sirosis hepatic dengan hepatitis

encephalopathy, hipertensi grade 2, post TB

Target gula dara : 100-180mg/dl

KCL drip 25 megs/100cc, cek K, Na 2 kali sehari
Albapune 20 % 1 botol/hari untuk 3 hari

2. Tanggal 6 Juni 2010

S

Demam -, bab naik

GCS = E3-4M6V4
TD : 131/64 mmHg, Nadi : 77 kali/menit, Suhu : 36,8 oC, RR : 22
kali/menit
GDS : 155 mg/dl, CVP: +6 cmH20
Abdomen lembut, Bising usus + normal, s1 dan s2 + normal, skelara
ikterik

DM tipe 2 dengan KAD, sirosis hepatic dengan hepatitis

encephalopathy, hipertensi grade 2, post TB

Terapi lanjutkan

3. Tanggal 7 juni 2010

S

Demam -, bab dan bak baik, sesak -, nyeri abdomen -

GCS = E4M6V4

28

29
TD : 140/90 mmHg, Nadi : 80 kali/menit, Suhu : 36,8 oC, RR : 18
kali/menit
GDS : 136 mg/dl, CVP: 8 cmH20
Abdomen lembut, Bising usus + normal, s1 dan s2 + normal, sclera
ikterik
A

DM tipe 2 dengan KAD, sirosis hepatic dengan hepatitis

encephalopathy, hipertensi grade 2, post TB

KCL drip stop, Actrapid 20-20-20, levemir 20 malam

4. Tanggal 8 Juni 2010

S

Demam -, bab baik, sesak -, nyeri abdomen -

GCS = E4M6V4
TD : 140/90 mmHg, Nadi : 80 kali/menit, Suhu : 36,8 oC, RR : 18
kali/menit
GDS : 86 mg/dl, CVP: 12 cmH20
Abdomen lembut, Bising usus + normal, s1 dan s2 + normal, sclera
ikterik

DM tipe 2 dengan KAD, sirosis hepatic dengan hepatitis

encephalopathy, hipertensi grade 2, post TB

KCL drip stop, Actrapid 20-20-20, levemir 20 malam

5. Tanggal 9 Juni 2010

S

Demam -, bab dn bak baik, sesak -, nyeri abdomen -

GCS = E4M6V4

29

30
TD : 110/60 mmHg, Nadi : 80 kali/menit, Suhu : 36 oC, RR : 18
kali/menit
GDS : 117 mg/dl
Abdomen lembut, Bising usus + normal, s1 dan s2 + normal, sclera
ikterik
A

DM tipe 2 dengan KAD, sirosis hepatic dengan hepatitis

encephalopathy, hipertensi grade 2, post TB

KCL drip stop, Actrapid 20-20-20, levemir 20 malam

4/6/10

5/6/10

6/6/10

7/6/10

8/6/10

9/6/10

Tekanan darah

180/90

170/90

130/70

140/90

130/80

110/60

Nadi

70

80

78

80

80

80

Suhu

37,3

36,5

36,8

36,8

36

36

Pernapasan

18

20

22

18

18

18

Jumlah urine

2900

1650

850

500

960

Reduksi aceton

430

700

Masuk

5215

2915

2650

1675

1050

Keluar

3330

2350

850

500

900

balans

+1885

+565

+1800

+1175

+150

CVP

+4

+8

+6

+8

+12

Gula darah

GDS

GDS

GDS

GDP

GDP

GDP

155

136

86

117

Cairan 24 jam

460

204

30

31

XI.

Daftar pustaka

PENDAHULUAN
Diabetic ketoacidosis adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam
jiwa bila tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan
tingkat mortalitas 1-2 persen telah dibuktikan sejak tahun 1970-an. Diabetic
ketoacidosis paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes tipe 1 (yang pada
mulanya disebut insulin-dependent diabetes mellitus), akan tetapi keterjadiannya
pada pasien penderita diabetes tipe 2 (yang pada mulanya disebut non-insulin
dependent diabetes mellitus), terutama pasien kulit hitam yang gemuk adalah
tidak sejarang yang diduga. Penanganan pasien penderita Diabetic ketoacidosis
31

32

adalah dengan memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan

pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasikemungkinan faktor
faktor pemicu. Pengobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal
(dengan menggunakan isotonic saline) dengan pergantian potassium serta terapi
insulin dosis rendah. Penggunaan bikarbonate tidak direkomendasikan pada
kebanyakan pasien. Cerebral edema, sebagai salah satu dari komplikasi Diabetic
ketoacidosis yang paling langsung, lebih umum terjadi pada anak anak dan anak
remaja dibandingkan pada orang dewasa. Follow-up paisen secara kontinu dengan
menggunakan algoritma

pengobatan dan flow sheets

dapat membantu

meminimumkan akibat sebaliknya. Tindakan tindakan preventif adalah pendidikan

pasien serta instruksi kepada pasien untuk segera menghubungi dokter sejak dini
selama terjadinya penyakit

A. Definisi
Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan komplikasi akut dari diabetes yang
serius. Keadaan ini ditandai oleh hiperglikemia, asidosis, dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Faktor-faktor pencetus yang
berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pancreatitis akut,
penggunaan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
B. Epidemiologi
Di Indonesia data KAD belum jelas, namun insidens KAD di Indonesia lebih
sedikit di Negara barat, mengingat prevalensi DM tipe I tidak terlalu banyak.
Data di Amerika Serikat, insiden KAD 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk
semua kelompok umur, sedangkan kelompok umur di bawah 30 tahun 13,4 per
1000 pasien DM per tahun.
Di Negara maju angka kematian KAD 9-10%, sedangkan di Indonesi selama
periode 5 bulan terdapat 39 episode KAD dengan angka kematian 15%.
C. Faktor pencetus
32

33

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru mengetahui menderita KAD untuk
pertama kali. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya factor pencetus. Mengobati factor pencetus penting dalam pengobatan
dan pencegahan. Factor pencetus: infeksi, infark miokard akut, pancreatitis akut,
penggunaaan obat golongan steroid, menghentikan dan mengurangi dosis insulin.
D. Patofisiologi.
KAD adalah suatu keadaan di mana terdapat defisiensi insulin absolut atau
relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan
hormon pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati
meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir
hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan beratringannya KAD.
Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua bagian,
yaitu:

Akibat hiperglikemia
Akibat ketosis
Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh

terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi
hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra regulator
terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya
lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak
bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan
metabolik asidosis. Benda keton utama ialah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidoksi
butirat (3HB); dalam keadaan normal kadar 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah
merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar
tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa.
Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi signal
untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak
(menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta
mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses
oksidasi tersebut akan dihasilkan adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi
utama sel.
33

34

Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif.
Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas,
hiperglikemia, gangguan kesimbangan elektrolit dan asam-basa dapat mengganggu
sensitivitas insulin.

E. PERANAN INSULIN
Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon kontra
regulasi yang berlebihan

(glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan).

Defisiensi insulin dapat disebabkan oleh resistensi insulin atau suplai insulin endogen atau
eksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin tersebut, menyebabkan 3 proses
patofisiologi yang nyata pada 3 organ, yaitu sel-sel lemak, hati, dan otot. Perbuhan yang
terjadi terutama melibatkan metabolisme lemak dan karbohidrat.
F. Peranan Glukagon
Di antara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan dalam
patogenesis KAD. Glukagon menghambat proses glikosis dan menghambat pembentukan
malonyl CoA. Malonyl CoA adalah suat penghambat carnitine acyl transferases (CPT 1 dan
2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian
peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis.

34

35

Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulasi dengan baik. Bila kadar
insulin rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkat serta mengakibatkan reaksi
kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati.
Hormon Kontra Regulator Insulin Lain
Kada epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormon pertumbuhan (GH) pada
awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat lagi dengan
pemberian insulin.
Keadaan stres sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya akan
menstimulasi pembentukan benda-benda keton, glukoneogenesis serta potensial sebagai
pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stres yang berkepanjangan.
G. GEJALA KLINIS
Sekitar 80% pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal. Kenyataan ini tentunya
sangat membantu untuk mengenali KAD akan lebih sebagai komplikasi akut DM dan segera
mengatasinya.
Sesuai dengan patifisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai pernapasan cepat
dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir
kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa napas tidak
terlalu mudah tercium.
Areataeus menjelaskan gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuri dan
polidipsi sering kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin,
demam, atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai terutama pada
KAD anak. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal itu berhubungan dengan
gastroparesis-dilatasi lambung.
Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium, atau depresi
sampai dengan koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan
kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum alkohol).
Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering, di RS Dr. Cipto
Mangunkusumo Jakarta, faktor pencetus infeksi didapatkan sekitar 80%. Infeksi yang sering
ditemukan ialah infeksi salurah kemih dan pneumonia. Walaupun faktor pencetusnya adalah
35

36

infeksi, kebanyakan pasien tak mengalami demam. Bila dijumpai adanya nyeri abdomen,
perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, apendiksitis, divertikulitis, atau
perforasi usus. Bila ternyata pasien tidak menunjukkan respons yang baik terhadap
pengobatan KAD maka perlu dicari kemungkinan infeksi tersembunyi (sinusitis, abses gigi,
abses perirektal).
H. DIAGNOSIS
Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun hiperglikemia
hiperosmolar nonketotik. Beratnya hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis dapat dipakai
dengan kriteria diagnosis KAD. Walaupun demikian penilaian kasus per kasus selalu
diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
KRITERIA DIAGNOSIS KAD
Kadar glukosa darah > 250 mg %
pH < 7,35
HCO3 rendah
Anion Gap yang tinggi
Keton serum positif

Langkah pertama yang harus diambil pasien dengan KAD terdiri dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan napas,
status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus
dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga
penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.
Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dan mudah untuk segera dilakukan
setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa
darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urine dengan menggunakan urine strip untuk
melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine. Pemeriksaan
laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi
kadar HCO3, anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksaan kadar AcAc dan
laktat serta 3HB.

36

37

I. PRINSIP PENGOBATAN
Prinsip pengobatan KAD:
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin
3. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan
serta penyesuaian pengobatan.
Ada 6 hal yang perlu diberikan :
1. Cairan
Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD 100 ml per Kg berat badan
maka diberikan cairan jam pertama 1-2 liter, jam kedua 1 liter dan selanjutnya
diberikan sesuai cairan yang keluar.
Dua keuntungan rehidrasi pada KAD : memperbaiki perfusi jaringan dan
menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari
200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa ( dekstrosa 5%
atau 10%)
2. Garam
3. Insulin
Insulin harus segera dimulai setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang
memadai. Insulin akan menurunkan kadar glucagon, sehingga menekan benda
keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, perlepasan
asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh
jaringan.
Pemberian insulin lebih disarankan dengan drip intravena daripada bolus. Cara
ini dianjurkan karena lebih mudah mengontrol dosis insulin, menurunkan

37

38

kadar glukosa darah lebih lambat, komplikasi hipoglikemi dan hipokalemia

lebih sedikit.
Efek kerja insulin terjadi dalam beberapa menit setelah insulin berikatan
dengan reseptor. Kemudian reseptor tersebut akan mengalami internalisasi dan
insulin akan mengalami destruksi. Dalam keadaan hormone kontraregulator
masing tinggi dalam darah dan untuk mencegak lipolisi dan ketogenesis,
pemberian insulin tidak boleh di hentikan tiba-tiba dan perlu beberapa jam
setelah koreksi hipoglikemia tercapai dan bersamaan di berikan larutan
mengandung glukosa untuk mencegah hipoglikemi. Tujuan pemberian insulin
di sini bukan hanya untuk mencapai kadar glukosa normal, tetapi untuk
mengatasi keadaan ketonemia.
4. Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Hiperkalemia
yang fatal sangat jarang dan segera diatasi dengan bikarbonat. Yang
diperhatikan hipokalemi yang dapat fatal selama pengobatan. Ion
kalium terutama terdapat intraselluler, pada KAD ion K bergerak ke
luar sel dan dikeluarkan melalui urin. Total defisit inon K pada KAD 35 mEg/kgBB. Untuk mengatasi masuknya ion K ke dalam sel serta
untuk mempertahankan kadar K serum dalam batas normal dapat
diberikan kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukan
gelombang T lancip dan tinggi pada EKG, pemberian ion K segera
setelah jumlah urin yang adekuat.
5. Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, kadar glukosa darah akan turun.
Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan
kadar glukosa sekitar 60 mg%/jam. Bila kadar glukosa mencapai < 200
mg% makan dapat diberikan infuse mengandung glukosa. Perlu
ditekankan tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar
glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.
6. Asuhan keperawatan
38

39

Disamping diatas, pengobatan umum harus diperhatikan, yaitu:

1. Antibiotic yang adekuat
2. Oksigen bila pO2<80 mmHg
3. Heparin bila DIC atau hiperosmolar (>380 mOsm/l)

J. PEMANTAUAN
Pemantauan merupakan bagian terpenting dalam pengobatan KAD, untuk itu
harus dilakukan pemeriksaan
1. Pengukuran Glukosa darah tiap jam
2. Elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam seterusnya tergantung keadaan
3. Analisa gas darah; bila pH < 7 waktu maksuk periksa setiap 6 jam sampai
pH >7,1 selanjutnya setiap hari hingga stabil
4. Tanda fital setiap jam
39

40

5. Keadaan hidrasi, balans cairan

6. Waspada akan DIC
7. DIAGNOSIS BANDING
1. Ketosis diabetik
2. Hiperosmolar Non Ketotik Koma (HONK)
HONK merupakan suatu komplikasi akut/ emergensi dari Diabetes
Mellitus (DM). Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat, hiperglikemia
berat dan seringkali disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa
adanya ketosis.
Perjalanan klinis HONK biasanya berlangsung dalam jangka waktu
tertentu (beberapa hari sampai beberapa minggu), dengan gejala khas
meningkatnya rasa haus disertai poliuri, polidipsi dan penurunan berat
badan. Koma hanya ditemukan kurang dari 10% kasus.
HONK merupakan suatu spectrum dekompensasi metabolic pada pasien
diabetes; yang membedakan antara HONK dan keto asidosis diabetic
(KAD) adalah awitan (onset), derajat dehidrasi, dan beratnya ketosis.
1.1 Pedoman Diagnosis HONK:
Hiperglikemia > 600 mg/dl
Serum osmolalitas > 310 mosm/kg (hiperosmolar)
Tidak terdapat atau sedikit asidosis; pH darah di atas 7,3
Serum bikarbonat > 15 mEq/L
Normal anion gap < 14 mEq/L
Tidak ada ketosis (atau bila ada sedikit)

Variabel

KAD
Ringan

Kadar Glukosa Plasma

Kadar Bikarbonat Serum

(mEq/L)
Keton pada Urine Serum

Berat

> 250

(mg/dl)
Kadar pH Arteri

Sedang

HONK

> 600

7,25 7,3

7,00 7,24

< 7,00

> 7,30

15 18

10 - < 15

< 10

> 15

Positif

Sedikit/
40

41

Negatif
Osmolaritas Serum Efektif

Bervariasi

(mOsm/kg)
Anion Gap

> 10

Kesadaran

Sadar

> 320

> 12

> 12

Sadar,

Stupor,

drowsy

coma

Bervariasi
Stupor, coma

1.2 Patofisologi
Faktor yang memulai timbulnya HONK adalah dieresis
glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan
ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin
memperberat derajat kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal
berfungsi mengeliminasi glukosa di atas ambang batas tertentu.
Namun demikian, penurunan volume intravascular atau penyakit
ginjal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi
glomerular, menyebabkan kadar glukosa meningkat. Hilangnya air
yang lebih banyak disbanding natrium menyebabkan keadaan
hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan kadar
glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi insulin.
Tidak seperti pasien dengan KAD, pasien HONK tidak
mengalami ketoasidosis, namun tidak diketahui dengan jelas
alasannya. Faktor yang diduga ikut berpengaruh adalah keterbatasan
ketogenesis karena keadaan hiperosmolar, kadar asam lemak bebas
yang rendah untuk ketogenesis, ketersediaan insulin yang cukup
untuk menghambat ketogenesis namun tidak cukup untuk mencegah
hiperglikemia, dan resistensi hati terhadap glucagon.
1.3 Gejala Klinis
Pasien dengan HONK, umumnya berusia lanjut, belum
diketahui mempunyai DM, dan pasien DM tipe 2 yang mendapat
pengaturan diet dan atau obat hipoglikemik oral. Seringkali dijumpai
penggunaan obat yang semakin memperberat masalah, misalnya
diuretik.
Keluhan

pasien

HONK

ialah

rasa

lemah,

gangguan

penglihatan, atau kaki kejang. Dapat pula ditemukan keluhan mual

41

42

dan muntah, namun lebih jarang jika dibandingkan dengan KAD.

Kadang, pasien datang dengan disertai keluhan saraf seperti letargi,
disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat
seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung,
perabaan ekstremitas dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah.
Dapat pula ditemukan peningkatan suhu tubuh yang tidak terlalu
tinggi. Akibat gastroparesis dapat pula dijumpai distensi abdomen,
yang membaik setelah rehidrasi adekuat.
Perubahan pada status mental dapat berkisar dari disorientasi
sampai

koma.

Derajat

gangguan

neurologis

yang

timbul

berhubungan secara langsung dengan osmolaritas efektif serum.

Koma terjadi saat osmolaritas serum mencapai lebih dari 350 mOsm
per kg (350 mmol per kg). kejang ditemukan pada 25% pasien, dan
dapat berupa kejang umum, lokal, maupun mioklonik.
2.4 Pemeriksaan Laboratorium
Temuan laboratorium awal pada pasien HONK adalah kadar
glukosa darah yang sangat tinggi (> 600 mg/dl) dan osmolaritas serum
yang tinggi (> 320 mOsm per kg air [normal = 290 5]), dengan pH
lebih besar dari 7,30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak. Separuh
pasien akan menunjukkan asidosis metabolic dengan anion gap yang
ringan (10 12). Jika anion gap nya berat (> 12), harus dipikirkan
diagnosis diferensial asidosis laktat atau penyebab lain.
8. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi adalah edema paru, hipertrigliseridemia, infark
miokard, sepsis, dan komlikasi iatrogenic (hipoglikemi, hiperkloremia, edema
otak dan hipokalsemi)

9. PENCEGAHAN
Faktor pencetus KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang memadai dan
kejadian infeksi. Sehingga harus di awasi terhadap kedua hal tersebut dengan
42

43

cara memberikan informasi pemakaian insulin kerja cepat, target kadar

glukosa darah, mengatasi demam dan infeksi dan asupan makanan (diet).
10. PENUTUP
Telah dibicarakan mengenai insidens, patofisiologi, gejala klinis dan diagnosis
KAD. Prinsip pengobatan KAD ialah pemberian cairan, menekan lipolisi dan
glukoneogenesis

dengan

pemberian

insulin,

mengatasi

stress,

serta

pemantauan yang ketat. Komplikasi iatrogenic dapat dicegah dengan

pemantauan

cermat

dengan

menggunakan

lembar

penatalaksanaan

ketoasidosis diabetic yang baku. Program edukasi DM, khususnya bagaimana

menyandang DM mengadapai sakit akut, dapat mencegah KAD ataupun KAD
berulang.

SKEMA PENATALAKSANAAN KAD

INFUS

INSULUN

0-12kolf jam
1 kolf jam
1-22 kolf

PADA JAM KE 2

2-3 1 kolf

BOLUS 180 mU/KgBB

3-41 kolf

Dilanjutkan drip 90 mU/jam/KgBB

4-5 kolf

< 200 mU% 45 mU/jam KgBB

Bila gula darah stabil 200-300 selama

12 jam drip insulin 1-2 unit/jam
disamping dilakukan sliding scale
setiap 6 jam

5-6 kolf

200-250

5U

Jumlah cairan yang diberikan dalam

250-300
300-350

10U
15 U

15 jam sekitar 5 liter

43

44

Bila Na > 155 mEg/L ganti NaCl

>350

20U

0,45%
Bila gula darah < 200 mg% ganti

Setelah sliding scale / 6 jam dapat di

dextrose 5% Control CVP

perhitungkan kebutuhan sehari

Koreksi K

Koreksi HCO3

50 mEg/6jam (dalam infuse)

Bila kadar k
< 3 75 mEg/6jam
3-4,5 50 mEg/6jam
4,5-6 25 mEg/6 jam
>6 0
Bila sudah sadar beri K oral
selama seminggu

Bila pH
<7 100 mEg HCO3
7-7,1 50 mEg
>7,1 0
Bila ph naik K akan turun
oleh karena itu pemberian
bikarbonat disertai dengan
pemberian K

Referensi
44

45

1.Sudoyo AW, Setiyodo B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI, 2006. h. 187 189, 1874 1877.
2.Masharani U. Current Medical Dx and Tx. Chapter 27: Diabettes Mellitus and
Hypoglycemia. Didapat dari: http://ezproxy.library.uph.ac.id:2076/content.aspx?
aID=15950&searchStr=hyperglycemic+hyperosmolar+nonketotic+coma.
3.Graffeo
CS.
Tintinallis
Emergency
Medicine.
Didapat

dari:

http://ezproxy.library.uph.ac.id:2076/content.aspx?
aID=606339&searchStr=hyperglycemic+hyperosmolar+nonketotic+coma#606339.
4.Gardner DG. Greenspans Basic and Clinical Endocrinology. Didapat dari:
http://ezproxy.library.uph.ac.id:2076/content.aspx?
aID=2628076&searchStr=hyperglycemic+hyperosmolar+nonketotic+coma

45