Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
Pemeriksaan analisa gas darah adalah merupakan hal yang penting pada penderita yang dirawat di
ICU, terlebih pada penderita yang mengalami gangguan pernapasan.
Pemeriksaan analisa gas darah dipakai untuk menilai :
1. Respirasi yaitu pertukaran gas antara udara dan paru serta antara darah dan jaringan.
2. Pemeriksaan gas darah juga untuk membantu mendiagnosa dan mengobati hypoxia,
kegagalan pernapasan.
3. Menentukan pemasangan ventilator juga menggambarkan hasil terakhir berbagai tindakan
suportif yang dilakukan, jadi dipakai untuk menilai pengobatan dan keseimbangan asam basa.
Pada tulisan berikut ini akan dibicarakan faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil
pemeriksaan gas darah, termasuk di dalamnya persiapan pengambilan darah para pengambilan
perawatan darah sebelum dikirim ke laboratorium dan persiapan alat-alatnya.
DARAH ARTERI :
Setiap contoh darah arteri sama dengan darah yang keluar dari ventrikel kiri karena itu darah
arteri paling baik untuk menilai effesiensi paru mempertukarkan O2 dan CO2. darah arteri
merupakan contoh darah standar untuk pemeriksaan gas darah. Darah adalah jaringan hidup yang
terus memakai oxygen dan menghasilkan CO2 sungguhpun darah itu sudah dikeluarkan dari
tubuh dan berada di dalam spuit.
DARAH VENA.
Darah vena dipengaruhi oleh effesiensi sirkulasi dan kebutuhan metabolik sel, darah vena dan
peripher tidak dapat dipakai untuk menilai oxygenasi, karena pengambilan oxygen oleh berbagai
organ tidak sama, Otak, Jantung, Otot rangka mengambil oxygen lebih banyak dibanding dengan
ginjal dan usus.
TEMPAT PENGAMBILAN DARAH ARTERI :
Pungsi arteri bisa menyebabkan spasme pembuluh darah, pembekuan di dalam lumen dan
terbentuknya hematoma di sekitar arteri. Semua ini dapat mengurangi atau menghambat sama
sekali aliran darah ke oragan yang biasa diperdarahi oleh arteri itu. Dipilih juga arteri dikelilingi
oleh otot, tendon dan lemah yaitu jaringan yang kurang sensitif terhadap rasa nyeri. Juga dipilih
arteri yang tidak berdekatan dengan vena.
1. Arteri Radialis : memenuhi kriteria diatas paling aman dipakai untuk pungsi arteri tempat ini
merupakan pilihan pertama, kecuali terdapat bekas beberapa tusukan atau adanya gangguan
sirkulasi pada arteri radialis. Arteri ini berdekatan dengan vena besar dan bila periosteum
tulang tidak tertusuk, prosedur ini relatif tidak nyeri.
2. Arteri Brakhialis : adalah pilihan kedua apabila arteri radialis tidak dapat dipakai.
3. Arteri Femoralis : Sebagai pilihan ketiga, arteri ini terletak lebih dalam dibawah kulit,
berdekatan dengan vena besar dan syaraf. Bila terdapat obstruksi berbahaya bagi seluruh
tungkai bawah.
Arteri femoralis disukai hanya karena pembuluh darahnya besar dan mudah dipungsi.
Hendaklah selalu diingat, komplikasi serius dari pada fungsi arteri biasanya melibatkan arteri
femoralis. Arteri femoralis merupakan pilihan terakhir untuk pungsi arteri.
Persiapan alat-alatnya :
- 1 bh spuit 2 cc yang disposible dengan penutupnya dari gabus, kalau ada spuit luer yang 5 cc.
Lebih baik dipakai spuit gelas (luer). Karena pergeseran antara silinder dengan dinding spuit
sedikit sekali.
Spuit gelas bisa terisi darah oleh tekanan arteri saja.
Selain itu pulpasi arteri bisa terlihat, sehingga lebih menyakinkan bahwa yang keluar betul-betul
darah arteri.
Warna darah tidak selalu merupakan petunjuk yang paling baik dari darah arteri . Penderita
penyakit paru kronik dengan nilai P O2 rendah , darahnya berwarna lebih gelap daripada normal.
Spuit plastik dapat dipakai untuk mengambil darah arteri , asal dijaga sewaktu mengisap darah ,
silinder jangan ditarik terlalu kuat dan tekanan negatif jangan terlalu besar supaya gelembung
udara tidak masuk ke dalam spuit.
Spuit harus dibilas dengan antikoagulansia untuk mencegah pembekuan darah , yang paling baik
adalah ialah heparin , jangan terlalu banyak memakai heparin karena bisa mempengaruhi pH ( pH
sodium heparin 7. 00 ) . Cukuplah spuit dibilas dengan heparin , Kemudian heparin dikeluarkan
semua,sehingga didalam jarum dan kepala spuit masih tertinggal sekitar 0, 15 0,2 ml sodium
heparin.
Sebelum menusuk arteri radialis , perlu perlu diketahui lebih dahulu kolateral arteri ulnaris
dengan percobaan ALLEN TEST . Caranya sebagai berikut : Tangan dikepal dengan kuat supaya
darah sebanyak mungkin keluar , sehingga telapak tangan berwarna putih , tekan arteri radialis
dan arteri ulnaris , kemudian tangan dibuka , lepaskan tangan pada arteri ulnaris . Dalam 15 detik
telapak tangan harus berwarna kemerahan kembali karena terisi darah .
Ini berarti arteri arteri ulnaris saja dapat mengalirkan darah keseluruh tangan .
Bila percobaan ALLEN TEST Negative , arteri radialis tidak boleh dipakai untuk pungsi arteri;
Cara melakukan pungsi arteri:
1. Pasien diberitahu tujuan dilakukan penusukan pada arteri .
2. Pilih daerah yang akan ditusuk.
3. a. Posisi tangan penderita pada arteri radialis , luruskan tangan sambil meraba
pulsasi arteri . Bila perlu tangan diganjal atau ditinggikan dengan bantal , arteri
harus teraba untuk memastikan lokalisasinya.
Jangan menusukan jarum bila lokalisasinya belum tahu, Mintalah bantuan
seseorang untuk memegang tangan penderita dengan pegangan bersalaman .
b. Pada arteri brachialis , posisi tangan sama dengan diatas.
c. Pada arteri femoralis, pasien diletakkan posisi flat.
4. Posisi jarum pada arteri radialis + 30O 45O karena dangkal.
Posisi jarum pada arteri Brakhialis + 45O 60O .
Posisi jarum pada arteri Femoralis + 90O - - tegak lurus.
5. Bila perlu dipakai obat anestesi, gunakan spuit 1 cc dan disuntikkan secara intra
cutan sebanyak 0,2 0,3 cc.
6. Setelah kulit dibersihkan dengan antiseptik, ambil spuit yang sudah diheparinisasi, harus
diperhatikan heparin jangan terlalu banyak karena dapat mempengaruhi pH, cukup sebanyak
0,1 cc dan udara yang ada dalam spuit dikeluarkan. Lalu jarum ditusukkan kepada arteri yang
telah ditentukan dengan pasti pulsasi arteri.
7. Hisap darah sebanyak 1 cc.
8. Waktu jarum dicabut, pemompa dari spuit tetap dipegang untuk mencegah terhisapnya udara,
waktu jarum sudah keluar dari kulit.
9. Sesudah jarum dicabut, tempat tusukan harus ditekan dengan kain kasa atau kapas steril
kering selama 2 5 menit untuk mencegah terbentuknya hematoma.
10. Segera gelembung udara dikeluarkan, sputi dipasang dan dibalik keatas, udara di dalam spuit
dibuang habis tanpa menghisap terlebih dahulu udara dari luar.
11. Tutuplah ujung jarum segera dengan menusukkan pada gabus atau karet. Gelembung udara di
dalam spuit akan mengadakan keseimbangan dengan darah dan akan mempengaruhi CO2 dan
O2. makin besar gelembung udara, tentu saja makin besar kesalahannya. Bila contoh darah
banyak mengandung udara sebaiknya diganti saja.
12. Beri etiket yang mencantumkan nama penderita, jam dan tanggal pengambilan, presentasi
oxygen dan suhu penderita.
13. Masukkan darah dalam lemari es atau tempat yang sudah ada esnya, apabila perjalanan
kelaboratorium agak jauh atau pemeriksaan tidak segera dilakukan setelah darah diambil.
14. darah yang disimpan lebih dari 3 jam walaupun di dalam lemari es tidak dapat dipakai lagi,
karena hasilnya tidak akan tepat.
Komplikasi
- Hematoma.
- Spasme Arteri.
- Clotting intra luminal.
- Infeksi lokal
- Perdarahan
- Thrombosis.
- Emboli karena lepasnya thrombus.
Pemeriksaan laboratorium
Didalam laboratorium moderen, yang diukur langsung ialah pH, PCO2, PO2 dan Hb.
Konsentrasi asam karbonat dapat dihitung dengan mengalikan PCO2 dengan koefesien
kelarutannya 0,03.
Selanjutnya konsentrasi ion bikarbonat dapat dihitung berdasarkan rumus :
PH = 6,1 + log (HC03) atau pH = 6,1 + log (HCO 3)
( H2CO3)
0,03 X PC02
Disamping itu dihitung juga secara otomatis : TC02, BE, BB, SAT, SBC, SBE.
TC02 = Total plasma ialah jumlah CO2 yang bebas dan yang terikat di dalam plasma.
BE
= Base excess ialah jumlah kelebihan ion bikarbonat plasma dalam meq/1 diatas
buffer normal.
BB
= Buffer Base ialah seluruh An ion yang terdapat di dalam darah termasuk
didalamnya bikarbonat di dalam plasma dan di dalam sel darah merah, hemoglobin,
protein plasma, fosfat di dalam plasma dan sel darah merah.
SAT
= Saturasi oksigen ialah jumlah oksigen yang terkait, pada hemoglobin dengan
yang dapat terikat pada hemoglobin. Jadi Content/Capasity %.
SBC
SBE
= Standart Base Excess ialah Base excess in vivo (didalam) dihitung BE pada
kadar hemoglobin 6 gr%.
Kompensasi Pernapasan :
Turunnya konsentrasi HCO3 serum menurunkan ratio HCO3 / H2CO3, sehingga nilai pH
turun. Pengasaman cairan extrasel mempengaruhi pusat pernapasan untuk mengeluarkan CO2
dengan hiperventilasi untuk mengembalikan pH kearah normal, tetapi tidak akan tercapai.
Dari suatu hipokarbonatemia dapat diharapkan nilai tertentu dari PCO2 dan pH. Bila nilai
PCO2 diluar dari batas nilai yang diharapkan, maka dapat diperkirakan adanya kelainan
primer dari nilai yang diharapkan.
Efek dari Asidosis metabolik.
Turunnya pH merangsang pelepasan epineprin. Hal ini mungkin disebabkan oleh stres yang
menyeluruh dan mungkin merupakan efek hemodinamik dari suatu keasaman. Hiperkalemia
mungkin timbul sebagai komplikasi asidosis anorganik, tetapi pada asidosis organic
umumnya tidak terjadi hiperkalemia.
Pada suatu asidosis metabolic yang khronik metabolisme calsium berubah karena :
- Bertambahnya mobilisasi Ca dari tulang.
- Berkurangnya afinitas dengan protein sehingga meningkatkan filtrasi glomerulus
terhadap Ca.
- Berkurangnya reabsorbsi oleh tubulus.
Perubahan hemodinamik merupakan suatu yang mengancam jiwa dan terapi ditujukan untuk
mencegah komplikasi ini. Asidosis secara langsung memperburuk kontraksi miokard tetapi
hal ini diimbangi oleh efek inotro positif akibat pelepasan epineprin, akan tetapi dibawah pH
7,2 efek mioinhibisi dari asam menjadi dominan dan sewaktu waktu dapat terjadi kegagalan
miocard.
Terapi
Secara umum diperlukan basa untuk mengganti kekurangan basa yang terjadi, NaHCO3
merupakan pilihan utama, dapat juga dipakai Na laktat atau asetat pada keadaan2 tertentu.
Preparat di atas diberikan secara parenteral, untuk peroral dapat digunakan campuran Na dan
K sitrat.
T a n d a2
- Dyspnoe
- Penurunan kesadaran, rasa ngantuk, sakit kepala dan kadang disertai coma.
- Pada pemeriksaan laboratorium terdapat :
PH menurun, SBC menurun, BE menurun, HCO3 menurun.
- Nyeri abdomen.
B. Alkalosis Metabolik
Hiperbikarbonatemia meupakan tanda dari Alkalosis metabolik.
Rasio HCO3 / H2CO3 akan meningkat sehingga nilai pH naik. Pendekatan teraupetik untuk
penderita alkalosis ini memerlukan pengertian tentang faktor2 yang menyebabkan
meningkatnya retensi HC03 oleh ginjal (bertambahnya basa berkurangnya asam dan relatif
terjadi peninggian dari bikarbonat).
Kompensasi Pernafasan
Keadaan basa akan merangsang kemoreseptor dibatang otak untuk mendepresi Ventilasi
alveolar (dalam usaha menahan CO2 tubuh) dan menyebabkan hipoksia ringan dan
hiperkapnia yang sebanding dengan derajat hiperbikarbonatemia.
Kompensasi Pernafasan
Keadaan basa akan merangsang kemoreseptor dibatang otak untuk mendepresi Ventilasi
alveolar (dalam usaha menahan CO2 tubuh) dan menyebabkan hipoksia ringan dan
hiperkapnia yang sebanding dengan derajat hiperbikarbonatemia.
Naiknya PCO2 menandakan kompensasi pernafasan yang berusaha mengembalikan pH
kearah normal, tetapi tidak akan pernah tercapai.
Penyebabnya
Alkalosis metabolik dapat terjadi karena :
1. Hilangnya HCI dalam jumlah besar dari tubuh akibat muntah pengisapan lambung (fistel
lambung), dan pemakaian di uretika yang berlebiihan.
2. Penggunaan antasid dalam jumlah banyak dan waktu yang lama.
3. Banyaknya ion K+ yang hilang karena diare, muntah pada penyakit sirosis hati.
4. Gangguan fungsi tubulus ginjal akibat hiperkalsemia.
5. Pada fase diuresis dai suatu kegagalan ginjal akut.
6. Kompensasi dari suatu asidosis respiratorik.
Tanda2-nya
- Nafasa lambat dan dangkal
- Lemas, sakit, rasa mual
- Gejala definisiensi K+ .
- Pada pemeriksaan analisa gas darah :
PH
= Meninggi
HCO3 = juga meninggi.
Efek Alkalogis metabolik.
Afinitas protein terhadap calsium bertambah sehingga kadarnya dalam serum berkurang.
Alkalosis menginduksi pelepasan asetilkolin. Kedua hal ini mengakibatkan meningkatnya
aktifitas neuromuskuler.
Penderita yang alkalotik berada dalam resiko besar, untuk timbulnya aritmia spontan tertutama
dalam stress fisik seperti anesthesia dan pembedahan. Akibat lain ialah meningkatnya afinitas Hb
terhadap O2. Reabsorbsi ginjal terhadap calsium tinggi sedangkan terhadap K rendah.
Terapi .
Tujuan pengobatan ialah mengoreksi / menghilangkan penyebab yang menyebabkan timbulnya
alkalosis metabolik. Bila sebabnya muntah atau penghisapan lambung diberikan infus cairan yang
mengandung NaCI dan KCL sejumlah yang sama dengan volume cairan lambung yang penting.
Bila disebabkab hipokalemia diberikan terapi dengan preparat KCL yang jumlahnya disesuaikan
dengan jumlah total difisit K.
C. Asidosis Respiratorik.
Asidosis respiratorik ditandai dengan meningkatnya PCO2 di atas 45 mm Hg. Ratio HC03 /
H2CO3 menurun sehingga pH turun. Beratnya asidemia dapar dari sel dan ginjal yang dapat
meringankan perubahan pH darah arteri.
Peningkatan yang cepat dari PCO2 tidak segera diikuti oleh turunnya pH karena mekanisme
dapar intra extrasel yang segera timbul beberapa menit sesudah hiperkapnia akut dan
memindahkan sejumlah besar ion H dan segera terjadi peningkatan HCO3 serum.
Pada asidosis respiratorik akut HCO3 naik I meq untuk setiap 10 mmHg kenaikan PC02. Hal
ini akibat langsung dari naiknya ekskresi asam, terutama dalam bentuk ammonium dan akibat
sintesa HCO3 oleh ginjal. Pada keadaan khronik HCO3 naik 3,5 meq / I. Untuk setiap 10
mmHg kenaikan PCO2. (terjadi peninggian dari carbonat dalam darah karena tidak keluarnya
CO2 dari paru-paru). Serum HCO3 yang tinggi dengan pH yang asidemia ringan menunjukan
proses kronik sedang pH yang dalam usaha mengarahkan pH menuju normal. Respons
kompensasi terhadap alkalosis respiratorik terdapat 2 fase :
1. Dapar sel dan jaringan dengan mengadakan H + untuk komsumsi HCO3 ekstra sel.
Respons yang segera ini meringankan perubahan pH. Pada keadaan akut ini HCO3 serum
turun 2,5 meq untuk tiap 10 mmHg turunnya PCO2.
2. Pada keadaan kronik kompensasi terhadap hiperventilasi dan hipokapnia yang menetap
diselenggarakan oleh ginjal. Dalam beberapa hari terjadi retensi dari asam-asam yang
diproduksi, dan bikarbonat diekresi melalui urine, sehingga kadarnya dapat mencapai 12
16 meq / I. Umumnya hipokapnia kronik di ikuti turunnya kadar HC03 5 meq tiap 10
mmHg turunnya PCO2.
Gangguan asam basa dimana respons kompensasi dapat mengembalikan pH menjadi normal
adalah alkalosis respiratorik kronik.
Besarnya perubahan pH dan nilai HCO3 serum membantu untuk penentuan akut / kroniknya
proses hiperventilasi :
Tanda2-nya :
Umumnya gejala dan tanda ditemukan pada keadaan akut dan berhubungan dengan alkalemia
misal : kepala terasa ringan, nausea vometus tetani nafas dalam dan cepat.
Sebab2-nya :
1. Kelainan SSP akibat ensefalopati metabolic, infesik otak, CVA, hipoksemia, sepsis gram
negatif, kehamilan stress emosionil, hysteris, panas tinggi.
2. Kelainan paru seperti : pneumonia, asma, emboli paru, penyakit paru yang dini dan
kegagalan jantung kongestif.
Terapi
Pada penderita tanpa gejala (pH dibawah 7,55), terapi ditujukan pada kelainan primer yang
menyebabkan hipokarbia dan tidak ditujukan terhadap perubahan pH. Penderita dengan
gejala memerlukan perhatikan terhadap alkalemia. Tindakan pertama dapat menggunakan
Simple Rebrething Device untuk kenaikan PCO2.
Dapat juga menderita bernafas dengan campuran gas O2, 95% dan CO2 5%. Tindakan ini
memerlukan pengawasan ketat. Pada keadaan yang berat dimana alkalemia dapat mengancam
kehidupan seperti pada Aritmia Jantung, dapat dipertimbangkan tindakan 2 yang ekstrim
seperti : - penggunaan Asetosalmida
(Diamox)
- Penggunaan HCL /NaH4CI secara
(IV).
- Mengambil alih pernafasan pasien
dengan
pemakaian
ventilator
mekanik.
Gangguan keseimbangan asam-basa dapat beruapa asidosis dan / atau alkalosis. Menurut
kausanya dibedakan menjadi respiratorik dan metabolic. Batas pH darah dimana manusia dapat
bertahan hidup adalah 6.80 7.80. bila ada gangguan pH maka badan berusaha mengatasinya
dengan mekanisme kompensasi agar pH darah tetap dalam batas normal. Bila berhasil maka
disebut terkompensasi penuh. Bila kurang berhasil maka disebut terkompensasi sebagian pH
lebih 7.45 disebut alkalemia.
Mekanisme kompensasi yang pertama bekerja, hampir segera adalah sistim dapar asam karbonatbikarbonat (AKB) diikuti oleh eritrosit lalu paru-paru. Ginjal bekerja lebih lambat memerlukan
waktu beberapa jam sampai beberapa hari.
Bila tercapai keadaan dimana HCO3 tetap 20x H2CO3 maka pH akan kembali menjadi 7,40.
Asidosis respiratorik disebabkan primer oleh penumpukan CO2 atau asam karbonat, biasanya
karena penurunan ventilasi alveoli. Dapat terjadi sistim dapar plasma dan eritrosit. Kausanya
mungkin suatu sumbatan jalan napas (benda asing, edema glottis), aspirasi cairan kedalam paruparu, penyakit paru akut (edema paru, pneumotoraks), trauma dada, parese akut dari otot
pernapasan (poliomyelitis, poliradikulitis), cardiac arrest, gangguan pusat pernapasan (trauma,
perdarahan, trombosis), obat depresan pusat (opiat, barbiturat).
Sistim dapar asam karbonat-bikarbonat (AKB) menurunkan CO2 dan meningkatkan bikarbonat
dari eritrosit dikeluarkan bikarbonat.
Laboratorik didapatkan pCO2 , pH
, Base excess (BE) darah ringan, standard bicarbonate
(st.Basic) , riangan, bikarbonat
ringan, CO2 total
riangan, hiperkalemia, chloride shift ke
dalam eritosit, 2,3 DPG eritosit , konsumsi O2 dan produksi CO2 juga.
Asidosis respiratorik kronis misalnya penyakit paru kronis (tuberculosis lanjut, silicosis,
bronchitis kronis dengan emfisema), kifoskoliosis, atrofi atot sekuele poliomyelitis.
Mekanisme kompensasi ginjal sempat bekerja mengeluarkan H + dan menahan HCO3 BE juga
dalam cairan ekstraseluler, st.Bic .
1. Asidosis metabolik :
1.1. Mekanisme :
- Retensi asam yang terikat.
- Kehilangan alkali yaitu HCO3 menurun atau CO2 total menurun.
1.2. Respon Kompensasi :
- Hyperventilasi dengan akibat PCO2 menurun.
1.3. Asidosis Metabolik Klinis :
a. Asidosis Hiperchloremik :
- Terminim NH4CI.
- Diare berat (kehilangan HCO3).
b. Asidosis dengan penimbunan an anion yang tidak terukur :
- Uremia.
- Ketoasidosis diabetika.
- Asidosis asam laktat.
- Keracunan.salisilat
- Methanol.
- Paraldehyde.
- Ethylene glycol.
10
11
3.1.
3.2.
Penyebab : exresi CO2 oleh paru tidak mencukupi dengan akibat kenaikan PCO2
dan H2CO3.
Etiologi :
a. Penyakit SPP dengan penekanan respirasi masal :
- Stroke.
- Tumor.
- Encephalitis.
- Tranquilizer berlebihan.
- Narkotika.
b. Gangguan neuromuscular :
- Myastenia gravis.
- Syndroma gullian barre.
- Tetanus.
c. Trauma dan pembedahan terutama thorax dan Abdomen.
d. Penyakit paru-paru akut :
- Edema pulmonum.
- Asthma.
- Emboli pulmenum.
e. Penyakit paru khronik :
- COPD.
- Bronchospasme.
- Sedativa berlebihan.
- Pemberian o2 konsentrasi tinggi.
12
5. Alkalosisi Respiratoir.
5.1. Mekanisme :
a. Hiperventilasi karena :
- Psikogenik.
- Keadaan hipermetabolisme, seperti : demam, thyroxcosis, delerium tremens.
b. Bakteremia gram negative.
c. Hiperventilasi oleh karena alat ventilator mekanikter utama pada asidosis
respiratorik yang yang terkompensir.
d. Alkalosis respiratoir berbagai tingkat :
- Kehamilan.
- Cirrhosis.
- Kelainan jantung.
- SSP.
e. Keracunan salisilat tapi mendadak dapat diikuti asidosis metabolic terutama pada
anak.
f. Akibat asidosis metabolik diperbaiki dengan cepat seperti pada ARF yang
diperitonial dialisa karena ada asidosis intracerebral paradok yakni pH perifer
sudah normal tapi pH dalam jaringan otak lebih lambat berubah dimana asidosis
intracerebral paradox ini akan menyebabkan penurunan PCO2 atau
mempertahankan tetap rendah.
5.2. Diagnosa :
Harus dipikirkan bila masa mau pingsan paresthesia, tetani, syncope pada penderita
dengan gangguan2 yang merupakan predisposisi timbulnya alkalosis respiratoir.
5.3. Therapi :
a. Tidak memerlukan pengobatan.
b. Perbaiki gangguan yang mendasarinya.
c. Tetani / syncope oleh karena hiperventilasi dengan maksud menaikan PCO2. jika
hiperventilasi diperbaiki atau diakhiri mendadak dengan penyesuaian kembali alat
respirator mekanik / rebreathing dapat terjadi asidosis (kenaikan PCO2 disertai
penurunan HCO3).
d. Walau ginjal normal akan memperbaiki buffer namun pada keadaan tertentu
(jarang) pemberian alkali mungkin diperlukan untuk perbaikan lebih cepat.
e. Bila timbul hiperventilasi terus menerus seperti pada gangguan SPP yaitu asidosis
cerebral paradox maka dianjurkan pemakaian alat pernapasan yang berisi CO2.
6. Gangguan Asam Basa Campuran :
a. Alkalosis Respiratorik dan Metabolik :
Misal : pH
= 7,61
PCO2 = 32.
HCO3 = 31 (CO2 total meninggi).
b. Asidosis Metabolik dan respiratorik :
Misal : pH
= 7,09
PCO2 = 53.
HCO3 = 15,7.
7. Skema Gangguan Asam Basa :
HCO3
13
PCO2
pH
Asidosis Metabolik
Asidosis Respiratoir
Alkalosis Metabolik
Alkalosis Respiratoir
PEMASANGAN C.W.P. DAN PERAWATANNYA
C.V.P. adalah kependekan dari : Central Venous Pressure.
Tekanan pembuluh Vena Central.
Yang dimaksud dengan C.V.P. ialah :
Memasukkan kateter dari vena tepi, sehingga ujungnya berada dalam atrium kanan atau di
muara vena yang tidak mengandung kelep seperti diantara vena cava superior dan vena cava
inferior.
CARA MEMASUKAN DENGAN JALAN :
1. Cara pungsi.
2. Cara vena seksi.
DAERAH-DAERAH YG DAPAT DIPASANG KATETHER ADALAH SBB, :
1. Daerah vena Cubiti.
2. Daerah vena Femoral.
3. Daerah Vena Supra clavicular
4. Daerah Vena Infra clavicular
5. Daerah vena leher atau Jugularis.
Disini dibicarakan pemasangan CVP didaerah infra clavicular atau subclavicular. Mengapa
kita tidak melakukan di daerah lain : sebab di daerah lain sukar melakukannya dan sering
gagal dan mempunyai komplikasi yang lebih banyak dan mesti menoreh / membuat luka.
Keuntungan2 pemasangan di daerah ini sbb :
1. Mudah melaksanakannya karena diameter vena tersebut cukup besar 2 cm dan selalu
terbuka.
2. Fiksasinya tidak sulit.
3. Enak bagi penderita karena pergerakan jadi bebas / tidak perlu pakai spalk.
4. Tidak mengganggu perawatan rutin .
5. Dapat dibiarkan 5 hari tanpa resiko penyulit malah sampai 2 minngu bila tidak ada gejala
gejala infeksi atau lain lain sebagainya .
KEGUNAAN DARI PEMASANGAN CVP sbb :
1. Untuk mengetahui tekanan vena sentral yang gunanya untuk pemberian cairan yang
banyak atau sedikit pada penderita yang ada kelainan jantung , ginjal untuk balance
cairan .
14
2. Untuk memberikan kalori tinggi secara parenteral ( Infus ) yang biasanya cairan nya
bersifat hipertonik misalnya :
- Glucosa 10 20 %
- Aminofusin 600 1000
- Intralipid
3. Untuk pengambilan contoh darah yang sering dilakukan berkali kali dalam waktu yang
singkat.
4. Untuk memberikan obat obat secara intravena pada keadaan yang sangat darurat seperti
:
a. Status convulsi misal pada penderita tetanus.
b. Status asthmatikus.
c. Cardiak arrest.
d. Plebotomi pada kegagalan jantung pengeluaran darah dari atrium , decompensasi
cordis.
5. Memberikan cairan dalam jumlah yang banyak dalam waktu yang singkat karena vena
vena tepi susah didapat karena collaps atau orangnya gemik.
Persiapan alat-alat untuk pemasangan CVP ialah :
I. Alat-alat CVP sendiri terdiri dari :
1. Satu manometer.
2. Kathetrer CVP.
3. Three way stopcock.
4. Apuit 20 cc.
5. 2 bh infus set.
II. Alat-alat lainnya :
1. Duk bolong.
2. Jodium / alcohol.
3. Kain kasa steril secukupnya.
4. Lidokain / novokain.
5. Spuit 5 cc.
6. Plester dan gunting perband.
7. Water pass.
8. Tiang infus.
9. Sarung tangan steril
10. Cairan NaCI.
Macam-macam CVP yang dapat kita ketahui sbb :
1. Drum catheter buatan ABBOTH.
2. Bard I Cath (Bard I International).
Pada umumnya cara kerjanya sama dengan sifat catheter ini adalah Radiopaqui artinya bila
diadakan photo rontgen katheter itu dapat terlihat jelas.
Selesai pemasangan CVP kita akan mengadakan photo thorax untuk mengetahui dengan jelas
apakah pasti katheter itu sudah tepat letaknya atau dalamnya.
Dapat ke ventrikel kanan.
Bila terlalu dalam kita harus menariknya sedikit-sedikit sampai terdapat undulasi yang sesuai
dengan irama pernapasan.
CARA PEMASANGAN C.V.P. :
15
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Kemudian spuit dilepaskan dari jarumnya dan jateter dimasukkan lewat lubang jarum
sampai kira kira ditempat diukur.
Bila dianggap cukup masuk jarum ditarik dan dilindungi dengan pelindung plastik dan
selanjutnya disambung dengan set infus dan ditutup dengan kain kassa steril dan sedikit
salep antibiotik dan difiksasi dengan baik.
Proses ini semua biasanya dilakukan oleh Dokter dalam hal ini perawat membantu dokter :
1. Memasang manometer pada tiang infus .
2. Memasang cairan infus yang dikehendaki dan bila CVP sudah terpasang perawat akan
melakukan fiksasi CVP tersebut dengan plester sebaik baiknya supaya tidak terlepas
dalam melakukan perasat perasat perawatan misalnya dalam hal ini :
a. Fisioterapy
b. Memiringkan pasien kekiri atau kekanan.
Setelah selesai pemasangan CVP pertama tama kita mengukur ) point tersebut dengan
mengukur dari setinggi letak jantung (daerah axilaris) kedaerah manometer dengan water
pass baru kita tentukan titik nolnya.
Bila sudah cairan kita naikan dengan memutar three way stop cock kearah vertikan
selanjutnya cairan akan naik. Kita tunggu beberapa menit dimana nanti undulasi berhenti
disitu batas terakhirnya.
Bila titik nolnya di nol dan batas cairan diangka 7 maka CVP kita katakana + 7 Cm H2O.
Bagaimana posisi penderita pada waktu pemasangan CVP.
16
PERAWATAN TRAKHEOSTOMI
Trakheostomi adalah insisi daerah leher kedalam trachea, dilakukan dengan
17
18
oksigenisasi darah yang baik. Pada pasien dapat terjadi hipoksemia berat tanpa sianosis, dan
walaupun cardiac out put meninggi sebagai kompensasinya terjadi juga hipoksia jaringan.
Bila terjadi hipoksia miokardium menyebabkan hopotensi dan aritmia. Hipoksemia yang
tidak dikompensir akan menyebabkan bradikardia bukan takhikardia.
Pa O2 yang rendah akan merangsang pusat pernapasan melalui khemoreseptor sehingga
terjadi hiperventilasi. Hal ini terjadi pada hipoksemia berat, sedangkan pada yang ringan
peninggian ventilasi tidak bermakna.
Hipoksemia akan merangsang aktivitas simpatetik melalui khemoreceptor dan
mungkin kepusat vasomotor yang mengakibatkan bertambahnya denyut jantung sehingga
cardiac output meninggi . Bertambahnya aktivitas simpatetik akan menyebabkan
vasokontriksi sehinggga resistensi perifer meninggi dan bersama sama dengan meningginya
cardiac output , maka tekanan darah agak sedikit meninggi . Hipertensi dan tachicardi adalah
merupakan gejala gejala awal dari hipoksemia .
Penyebab hipoksemia:
1. Menurunnya Pa O2 : a.Hipoventilasi
b.Bernapas dengan O2 kurang dari 21%.
c.Alveoli dengan ventilasi yang kurang.
2. Bertambah True Intrapulmonary Shunting.
3. Menurunnya jumlah oksigen vena sentral :
a. Meningkatnya metabolisme.
b. Berkurangnya cardiac output.
c. Berkurangnya jumlah oksigen arteri (hipoksemia, anemia dan bergesernya Hb O 2
disociation curve ke kana).
Bila hipoksemia dan Asidosis terjadi bersama-sama, maka dapat dipastikan adanya hipoksia
jaringan.
KEGAGALAN PERNAPASAN MENDADAK :
Pada orang dewasa definisi KPM adalah suatu keadaan dimana P a O2 lebih rendah dari nilai
normal pada usia pasien tersebut (tanpa adanya shunt intracardial kanan ke kiri), atau P a O2
lebih tinggi dari 50 mmHg (yang akan disebabkan oleh kompensasi respiratorik dari
metabolic alkalema).
Sedangkan pada bayi baru lahir, definisi KPH adalah kegagalan mendadak dari sistem
pernapasan untuk mempertahankan pengambilan oksigen yang adekwat yaitu : P a O2 kurang
dari mmHg dan Pa OC2 lebih dari 50 mmHg.
Analisa gas darah yang abnormal dan perinsip terapi oksigen pada kegagalan pernapasan
yang disebabkan oleh eksaserbasi akut dari penyakit paru-paru obsetktif kronik yang hebat
dan hipoksemian kronik adalah tidak sama dengan pasien dengan KPM dimana hanya sedikit
atau tanpa penyakit paru-paru sebelumnya. Pengobatan pasien dengan penyakit paru-paru
obsturktif keronis (Cheronic Obstroctive Pulmenary Dibsase = COPD) adalah pemberian
ventilasi buatan yang selamat mungkin untuk mendapatkan keuntungan tetapi oksigen
terkontrol. Bagaimanapun juga kita tidak boleh melupakan bahwa COPD, walaupun tidak
berat adalah merupakan faktor pembantu untuk terjadinya komplikasi paru-paru akut setelah
trauma / bedah.
TUJUAN TERAPI OKSIGEN :
1. Mengobati hipoksemia untuk menjamin oksigenisasi jaringan yang adekwat terutama
jantung dan otak.
19
20
b. Mask Oxygen
1 Lt. / m
2 Lt. / m
3 Lt. / m
6 Lt. / m
24%.
24%.
28%.
32%.
5-6 Lt/m
6-7 Lt/m
7-8 Lt/m
40%
50%
60%.
21
60%
70%
80%
90%
99+%
Kateter nasal cara yang sering dipakai dan murah kateter dimasukan sampai sedikit dibawah
palatum molle yang sama jarahnya antara antara ujung hidung ke tragus dari telingga, bila terlalu
dalam dapat menyebabkan perut kembung. Pemakaian jangka menyebabkan ulcerasi mukosa
hidung, oleh karena itu hanya dipakai sebentar misalnya pasca bedah. Adalah tidak mungkin
untuk mendapatkan humidifikasi yang cukup dengan aliran gas melalui pipa yang kecil, tapi hal
ini harus diusahakan. Kanula nasal lebih menyenangkan bagi penderita dan dipakai untuk waktu
yang lebih lama karena udara inspirasi akan dihumidifikasi hidung mask oksigen juga dapat
diterima oleh pasien : penambahan reservoir bag akan meninggikan konsentrasi O 2 udara
inspirasi.
Pace hood : terbuat dari plastik, diikatkan pada kepala rapat dengan dagu, menggunakan pipa
yang lebar dan dihubungkan setinggi mulut pasien, terutama untuk pemberian
O2 dengan humiditas tinggi seperti odema larynx, asma dan bronkhotos,
dimana sputum yang kental sulit dibatukkan keluar.
Oxygen tent : suatu lapisan plastik tipis yang terpasang sebagai tenda, konsentrasi akan berubah
bila kita membuka tenda untuk melakukan tindakan terhadap pasien dan
memerlukan aliran yang tinggi untuk mengembalikan kekonsentrasi semula.
Dengan cara ini tidak mempunyai kelebihan dari car-cara yang lain, malahan
bisa menutupi pandangan kita terhadap pasien bila kita memberikan terapi uap.
Head hood
suatu kotak plastik yang menutupi hanya muka penderita, biasanya bayi / anak
kecil dengan lubang diatasnya. Prinsip sama dengan hood, tapi disini kita agak
bebas memeriksa dada / abdomen dan ekstremitas pasien.
22
23
2.
3.
4.
5.
a. Gas gangrene (clostridium welahii) : dengan terapi oksigen pada tekanan tiga atmosfir
memberikan hasil yang baik. Diberikan selama 1 jam dengan interval waktu 6 jam
untuk selama beberapa hari. Tindakan opratip untuk membuang jaringan narkotik
dilakukan setelah terapi oksigen bertekanan tinggi dilakukan.
b. Tetanus : dikatakan bahwa terapi oksigen tekanan tinggi akan memberikan hasil yang
baik.
Keracunan Karbonmonoksida (CO) :
Daya ikat Hb CO adalah 200 X lebih besar daripada ikatan Hb-O2 .
Efek dari keracunan CC adalah hipoksia jaringan. Terapi oksigen tekanan tinggi akan
melepaskan ikatan Hb CO, diberikan dengan tekanan tinggi akan melepaskan ikatan Hb
CO, diberikan dengan tekanan 2,5 atmosfer selama 1 1 jam.
Pengobatan Infark Biokard Akut :
Terapi oksigen tekanan tinggi akan mengurangi angka kematian dan penyakit dari infark
miokard.
Radioterapi :
Sensitivasi sel terhadap radioterapi akan berkurang bila sel menjadi anoksia. Hasil
pengobatan radioterapi tumor akan lebih baik bila tekanan oksigen tinggi dari pada udara
kamar.
Pengobatan kelainan vaskuler akut dan kronik :
Pada saat ini masih diselidiki kemungkinan pemberian oksigen tekanan tinggi pada obstruksi
arteri akut. Oksigen tekanan tinggi akan menaikan tekanan oksigen jaringan setempat sebelah
distal dari obstruksi.
Hal ini memungkinkan sel tetap hidup sampai terbentuk sirkulasi kelateral.
..UMIDIFIKASI :
Gas-gas yang dipakai untuk pengobatan pasien haruslah murni, bebas dari partikel-partikel
seperti oli, debu dan bakteri. Gas-gas yang disimpan dalam silinder dan tanki dirumah sakit
adalah gas kering.
Pada saat sehat, udara mencapai trachea dan bronchi selama pernafasan diperlukan penghangatan
dan humidifikasi yang adekwat dari udara inpirasi agar fungsi mukosa tractus respiratorius tetap
normal.
Oleh karena gas-gas yang dipakai adalah gas kering, maka sebelum diberikan kepada pasien
harus ditambahkan uap air.
Cara-cara humidifikasi :
1. Standar bubble humidifier :
Oksigen yang dihasilkan oleh alat ini akan mencapai pasien dengan saturasi 21% pada suhu
tubuh (37o C). hanya dapat dipakai untuk kanula nasal atau face mask dimana humidifikasi
dilakukan dihidung dan mulut.
2. Heated water bath humidifier :
Oksigen melaui tempat air yang dipanaskan 55 O C. Humidifier pada 37 O C sewaktu mencapai
pasien cukup efesien, tapi alat ini terlalu besar, sulit membersihkannya dan memperbesar
dead space bila dipakai bersama-sama dengan respirator.
Nebulisasi :
Terdapat beberapa macam nebulizer yang tersedia (Bird, Bannet, ohio). Sejumlah besar partikel
air yang kecil-kecil dilepaskan kedalam gas inspirasi dan dibawa kedalam pasien. Dengan
nebulisasi dapat dihasilkan permukaan yang luas dari partikel air yang memungkinkan penguapan
yang sangat cepat sewaktu gas menghangat didalam jalan nafas pasien.
Nebulizer terbagi menjadi 2 golongan :
24
3.
a.
C.
III.
25
26