Presentasi kasus

DEMAM BERDARAH DENGUE

Disusun oleh :
Denis Puja Sakti

04054821517045

Mohammad Fadhiel

04054821618095

Pembimbing:
dr. Ahmad Bayu Alfarizi, Sp.A., M.Kes

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BARI PALEMBANG
2016

HALAMAN PENGESAHAN
Presentasi kasus yang berjudul
Demam Berdarah Dengue
Oleh :
Denis Puja Sakti
Mohammad Fadhiel
Sebagai salah satu persyaratan mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Ilmu
Kesehatan Anak RSMH Palembang Fakultas Kedokteran Unsri.

Palembang, Desember 2016

Pembimbing,

dr. Ahmad Bayu Alfarizi, Sp.A., M.Kes

ii

KATA PENGANTAR

Salam sejahtera,
Segala puji bagi Allah SWT karena atas rahmat-Nya lah laporan kasus yang
berjudul Demam Berdarah Dengueini dapat diselesaikan dengan baik.
Melalui tulisan ini, penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada:
1. dr. Ahmad Bayu Alfarizi, Sp.A., M.Kes
2. sebagai dosen pembimbing
3. Rekan-rekan seperjuangan yang turut meluangkan banyak waktu dalam
membantu proses penyelesaian laporan kasus ini.
4. Semua pihak yang telah ikut membantu proses penyusunan laporan kasus
hingga laporan kasus ini selesai.
Dalam penyusunan laporan kasus ini, penulis menyadari bahwa masih banyak
kekurangan, baik dari isi maupun teknik penulisan. Sehingga apabila ada kritik dan
saran dari semua pihak maupun pembaca untuk kesempurnaan laporan kasus ini,
penulis mengucapkan banyak terimakasih.

Palembang, Desember 2016

Penulis

iii

KATA PENGANTAR

Salam sejahtera,
Segala puji bagi Allah SWT karena atas rahmat-Nya lah laporan kasus yang
berjudul Demam Berdarah Dengueini dapat diselesaikan dengan baik.
Melalui tulisan ini, penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada:
5. dr., Sp.A sebagai dosen pembimbing
6. Rekan-rekan seperjuangan yang turut meluangkan banyak waktu dalam
membantu proses penyelesaian laporan kasus ini.
7. Semua pihak yang telah ikut membantu proses penyusunan laporan kasus
hingga laporan kasus ini selesai.
Dalam penyusunan laporan kasus ini, penulis menyadari bahwa masih banyak
kekurangan, baik dari isi maupun teknik penulisan. Sehingga apabila ada kritik dan
saran dari semua pihak maupun pembaca untuk kesempurnaan laporan kasus ini,
penulis mengucapkan banyak terima kasih.

Palembang, November 2016

Penulis

iv

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ................................................................................................. i
HALAMAN PENGESAHAN .................................................................................. ii
KATA PENGANTAR .............................................................................................. iii
DAFTAR ISI ............................................................................................................ iv
BAB I. PENDAHULUAN .........................................................................................1
BAB II. LAPORAN KASUS......................................................................................3
BAB III. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................15
BAB IV. ANALISIS KASUS ..................................................................................39
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................v

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

LATAR BELAKANG
Penyakit Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) atau Demam Berdarah

Dengue (DBD) merupakan penyakit akibat infeksi virus, yang masuk ke dalam
tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti. Virus dengue merupakan bagian dari
famili Flaviviridae. Keempat serotipe virus dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan
DEN-4) dapat dibedakan dengan metode serologik. Dengue ini ditemukan nyaris
di seluruh belahan dunia terutama di negara-negara tropik dan subtropik baik
sebagai penyakit endemik maupun epidemik. Kejadian Luar Biasa (KLB) dengue
biasanya terjadi di daerah endemik dan berkaitan dengan datangnya musim
penghujan.1,2
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi
klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undiffrentiated febrile
illness), demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah
dengue disertai syok (dengue shock syndrome). Sampai saat ini infeksi virus
Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Indonesia dimasukkan
dalam kategori A dalam stratifikasi DHF oleh World Health Organization
(WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit dan
kematian akibat DHF, khususnya pada anak. Menurut data di Depkes RI (2010),
penyakit DHF di Indonesia pada tahun 2008 terdapat 137.469 kasus, 1.187 kasus
diantaranya meninggal Pada tahun 2009 terdapat 154.855 kasus, 1.384 kasus
diantaranya meninggal.2,3
Pada awal tahun 2014 sampai pertengahan bulan Desember tercatat
penderita DBD di 34 provinsi di Indonesia sebanyak 71.668 orang, dan 641
diantaranya meninggal dunia. Angka tersebut lebih rendah dibandingkan tahun
sebelumnya, yakni tahun 2013 dengan jumlah penderita sebanyak 112.511 orang
dan jumlah kasus meninggal sebanyak 871 penderita. Berdasarkan penelitian di
Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur yang paling sering terkena ialah

5-14 tahun, walaupun saat ini makin banyak kelompok umur lebih tua menderita
DBD.2,4,5
Gejala DBD ditandai dengan manifestasi klinis, yaitu demam tinggi,
perdarahan terutama perdarahan kulit, hepatomegali, dan kegagalan peredaran
darah (circulatory failure). Selain itu terdapat kriteria laboratoris yaitu
trombositopeni dan hemokonsentrasi (hematokrit menigkat). Pasien yang
terinfeksi virus dengue akan terjadi respon berupa sekresi mediator vasoaktif yang
berakibat peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan perembesan cairan ke
ekstravaskuler (plasma leakage), yang ditandai dengan peningkatan hematokrit.
Hal ini berpotensi mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Penyakit DHF
yang tidak segera mendapat perawatan mencapai 50%, akan tetapi angka kematian
tersebut dapat diminimalkan mencapai 5% bahkan bisa mencapai 3% atau lebih
rendah lagi dengan tindakan atau pengobatan cepat.6,7
Dalam makalah ini, dilaporkan kasus anak laki-laki berusia 8 bulan yang
didiagnosa tersangka DBD grade II. Penulis tertarik untuk membahas kasus ini
karena DBD merupakan penyakit dengan mortalitas tinggi dan sering terjadi di
Indonesia.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 IDENTIFIKASI
a. Nama

: MA

b. Umur/ Tanggal Lahir : 9 bulan / 29 Februari 2016

c. Jenis Kelamin

: Laki-laki

d. Berat badan

: 7,6 kg

e. Panjang badan

: 70 cm

f. Agama

: Islam

g. Bangsa

: Indonesia

h. Alamat

: 4 Ulu

i. Suku Bangsa

: Sumatera

j. MRS

: 24 November 2016

k. Medical record

: 52.98.46

l. Identitas orang tua :

I.

Ayah

Ibu

Nama

Tn. S

Ny. M

Umur

35 Tahun

32 tahun

Agama

Islam

Islam

Perkawinan

Pertama

Pertama

Pendidikan

SMA

SMA

Pekerjaan

Pedagang

IRT

Berat badan

75 kg

62 kg

Tinggi badan :

163 cm

155 cm

Tinggi potensial genetik :

165,5 8,5cm

ANAMNESIS
Tanggal

: 26 November 2016, pukul 14.00 WIB

Diberikan Oleh

: Orang tua kandung (Alloanamnesis)

A. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

1. Keluhan utama

: Demam tinggi mendadak dan terus-menerus

2. Keluhan tambahan

: Muntah, dan bintik-bintik merah pada lengan dan

badan
3. Riwayat Perjalanan Penyakit
Sejak 4 hari yang lalu penderita demam tinggi, mendadak dan terus
menerus. Demam tidak disertai menggigil, kejang (-), berkeringat (-), batuk
(-), pilek (-),ruam (-), mimisan (-), perdarahan dibawah kulit (-), muntah (-),
BAB dan BAK normal, riwayat berkunjung keluar kota (-), anak dibawa
berobat ke puskesmas, diberi obat paracetamol dan vitamin c, panas turun
sebentar namun naik kembali.
Sejak 1 hari yang lalu, anak masih mengalami demam, terus-menerus,
menggigil (-), kejang (-), berkeringat (-), batuk (-), pilek (-), ruam (-), malas
minum (+), nyeri perut (-), muntah (+) frekuensi 1 kali sehari, volume 3-4
sendok isi apa yang dimakan, mimisan (-), gusi berdarah (-), nafsu makan
berkurang (+), BAB dan BAK normal. Anak dibawa ke Puskesmas dan diberi
3 macam obat yaitu paracetamol, vitamin c dan antibiotik amoksisilin. panas
turun sebentar namun naik kembali
5 jam sebelum masuk rumah sakit, penderita demam tinggi lagi, kaki
dan tangan penderita dingin (-), bintik merah pada lengan dan badan tidak
hilang dengan penekanan (+) orang tua baru menyadari, menggigil (-), kejang
(-), berkeringat (-), batuk (-), pilek (-), kemerahan di wajah (-), malas minum
(+), nyeri perut (-), muntah (+), frekuensi 1 kali sehari, volume 3-4 sendok
isi apa yang dimakan, BAB hitam (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), nafsu
makan berkurang (+), BAK terakhir 2 jam SMRS dan banyak. Penderita lalu
pergi ke RSUD Bari Palembang.
B. RIWAYAT SEBELUM MASUK RUMAH SAKIT
1. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat dengan keluhan penyakit yang sama sebelumnya disangkal.
- Riwayat menderita penyakit imunocompromise(HIV) disangkal.

2. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

GPA

: G2P1A 0

Masa kehamilan

: Aterm

Partus

: Spontan

Penolong

: Bidan

Tanggal

: 29 Februari 2016

Berat badan lahir

: 3400 g

Panjang badan

: lupa

Keadaan saat lahir : Langsung menangis

Kesan : Normal, tidak ada hubungan dengan penyakit yang diderita
sekarang.
3. Riwayat Makanan
ASI

: 0 - sekarang, frekuensi setiap hari sebelum sakit

diberikan 4 jam sekali sebanyak @120 cc 6 x
120 cc =

Susu Formula

760 cc/hari 509,2 Kkal

: 6 bulan sekarang, frekuensi 3x/hari. Diberikan

6 jam sekali sebanyak @150 cc 4 x 150 cc =
600 cc/hari 420 Kkal/hari

Recommended Dietary Allowance/RDA : berdasarkan usia tinggi

= 850-1020 Kkal
Jumlah kalori yang dibutuhkan pasien adalah 850-1020 Kkal, jumlah
kalori tersebut didapatkan dari RDA : (100-120) x 8,5 (berat badan
ideal pasien). Pada pasien ini jumlah kalori yang didapatkan dari ASI
dan susu formula sebesar 929,2 Kkal/hari.
Kualitas

: Cukup

Kuantitas

: Cukup

Kesan

: Asupan nutrisi adekuat dan secara kualitas baik.

4. Riwayat Imunisasi
IMUNISASI DASAR
Hepatitis B 0 (setelah anak lahir) dan Polio 0 (saat keluar dari rumah sakit)
BCG
(1 bulan)
DPT 1
(2 bulan)
DPT 2
(3 bulan) DPT 3
(4 bulan)
Hepatitis B 1 (2 bulan)
Hepatitis B 2 (3 bulan) Hepatitis B 3 (4 bulan)
Hib 1
(2 bulan)
Hib 2
(3 bulan) Hib 3
(4 bulan)
Polio 1
(1 bulan)
Polio 2
(2 bulan) Polio 3
(3 bulan)
Campak
Polio 4
(4 bulan)
Kesan : Imunisasi dasar sesuai umur
5. Riwayat Perkembangan Fisik

Didapatkan 9 Ya, menunjukkan perkembangan sesuai umur.

Kesan

: Perkembangan sesuai umur

6. Riwayat Keluarga

- Riwayat dengan keluhan penyakit yang sama pada keluarga disangkal.

- Riwayat penyakit imunocompromised/HIV pada keluarga disangkal.
- Pedigree

Kesan: Keluhan penyakit yang sama (DBD) pada keluarga tidak ada
7. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah anak kedua dari pasangan Tn. S dan Ny. M yang
berprofesi sebagai pedagang dan ibu rumah tangga. Pendapatan sekitar
1.500.000,00 rupiah/bulan dengan jumlah 4 anggota keluarga.
Kesan : Sosioekonomi menengah ke bawah.
8. Riwayat Higienitas dan Lingkungan
-

Sumber air berasal dari PDAM

Air ditampung dalam sebuah bak, tidak dikuras selama 3 bulan, tidak
ditutup, tidak diberi bubuk anti nyamuk.

Tidak menggunakan lotion anti nyamuk saat keluar rumah.

Riwayat tetangga yang menderita DBD ada.

Kesan : Sanitasi kurang.

II. PEMERIKSAAN FISIK

A. PEMERIKSAAN FISIK UMUM
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Kompos mentis

BB

: 7,6 Kg

TB

: 70 cm

Status Gizi
BB/U

PB/U

BB/PB

Kesan

: Gizi Baik

10

Suhu

: 36,8oC

Respirasi

36

kali/

menit,

reguler,

tipe

pernapasan

thorakoabdominal, inspirasi : ekspirasi = 1 : 2

Tekanan Darah

: 80/50 mmHg

Nadi

: 105 x/menit, isi dan tegangan cukup, reguler

B. PEMERIKSAAN KHUSUS
Kepala
Mata

: Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil

bulat, isokor, refleks cahaya (+/+), mata cekung (-)

Mulut

: Kelainan kongenital (-), mukosa bibir pucat (-),

cheilitis (-), stomatitis (-)

Hidung

: Deviasi septum (-), mukosa hiperemis (-), nafas

cuping hidung (-), epistaksis (+/+) tidak aktif

Rambut

: Warna hitam, tidak mudah dicabut

Gigi

: Karies (-), gusi berdarah (-)

Lidah

: Coated tongue (-), atropi papil (-), hiperemis (-)

Faring/Tonsil

: Dinding faring hiperemis (-), T1-T1

Telinga

: Dismorfik (-), cairan (-)

Leher

: Pembesaran KGB (-), nyeri tekan (-)

Thoraks
Paru-paru
Inspeksi

: Statis dan dinamis simetris, retraksi tidak ada,

pernapasan torakoabdominal.

Palpasi

: Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-).

Jantung
Inspeksi

: Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Thrill tidak teraba

Perkusi

: Jantung dalam batas normal

11

Auskultasi

: Bunyi Jantung I dan II normal, regular, murmur (-)

gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: Datar, dismorfik (-), massa (-)

Palpasi

: Lemas, nyeri tekan epigastrium sulit dinilai, hepar

dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani, shifting dullness (-), nyeri ketuk (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Ekstremitas

: Akral dingin(-), deformitas (-), edema (-), sianosis

(-), CRT <3 detik.

Inguinal dan genitalia

Pembesaran KGB (-), dalam batas normal.
Kulit
Rumple leed test (+)
Pemeriksaan Neurologis
Fungsi Motorik :
Pemeriksaan
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Klonus
Refleks fisiologis
Refleks patologis

Tungkai
Kanan
Kiri
Segala arah
Segala arah
5
5
Eutoni
Eutoni
+N
+N
-

Lengan
Kanan
Kiri
Segala arah
Segala arah
5
5
Eutoni
Eutoni
+N
+N
-

Fungsi sensorik

: Dalam batas normal

Fungsi nervi kraniales

: Dalam batas normal

Gejala rangsang meningeal

: Tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Pemeriksaan Laboratorium (24 November 2016)
Jenis Pemeriksaan
Hemoglobin (Hb)

Hasil
10.4 g/dL

Nilai Rujukan
11,3-14,1 g/dL
12

Leukosit

4.500/ L

Ht
Trombosit

33%
85.000/L

37-41%
217-497x103/L

- Basofil

0-1%

- Eosinofil

1-3%

- Batang

2-6%

- Segmen

20

50-70%

- Limfosit

73

20-40%

- Monosit

2-8%

Hitung Jenis

Hasil Pemeriksaan Laboratorium (25 November 2016)

Jenis Pemeriksaan
Hemoglobin (Hb)
Ht
Trombosit

Hasil
9.7 g/dL
31%
56.000/L

Nilai Rujukan
11,3-14,1 g/dL
37-41%
217-497x103/L

Hasil Pemeriksaan Laboratorium (26 November 2016)

Jenis Pemeriksaan
Hemoglobin (Hb)
Ht
Trombosit

Hasil
9.3 g/dL
30%
28.000/L

Nilai Rujukan
11,3-14,1 g/dL
37-41%
217-497x103/L

Hasil Pemeriksaan Laboratorium (27 November 2016)

Jenis Pemeriksaan
Hemoglobin (Hb)
Ht
Trombosit

Hasil
8.8 g/dL
29%
23.000/L

Nilai Rujukan
11,3-14,1 g/dL
37-41%
217-497x103/L

Hasil Pemeriksaan Laboratorium (28 November 2016)

Jenis Pemeriksaan
Hemoglobin (Hb)
Ht
Trombosit
I.

Hasil
9.6 g/dL
31%
64.000/L

Nilai Rujukan
11,3-14,1 g/dL
37-41%
217-497x103/L

DAFTAR MASALAH
13

II.

III.

Demam tinggi

Mual dan Muntah

Mimisan

Malas minum

Rumple leed test positif

DIAGNOSIS BANDING

Demam dengue

Tersangka demam berdarah dengue derajat 2

DIAGNOSIS KERJA
Demam Dengue

IV.

PENATALAKSANAAN
a.

Terapi Farmakologis

IVFD RL 31 cc/jam gtt 8 x/menit makro

Paracetamol sirup 3 x cth bila suhu 38,5oc

Rencana pemeriksaan : uji serologis: IgG, IgM, Ro Thorax, USG

abdomen, cek lab SGOT SGPT

b.

c.

Monitoring

Tanda vital

Kurva suhu

Balance dan diuresis tiap 6 jam

Pantau hasil laboratorium (Hb, Ht, trombosit) 24 jam

Observasi tanda syok

Edukasi

Tirah baring

14

Beri minum 1 - 2 liter dalam 24 jam

Pengobatan utama adalah cairan

Upaya pencegahan dengan 3M

Memakai kelambu saat tidur atau memakai lotion saat keluar

rumah

V.

VI.

Menaburkan bubuk abate pada bak penampungan

Lapor kepada RT untuk dilakukan fogging.

PROGNOSIS
a.

Quo ad vitam

: dubia ad bonam

b.

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

c.

Quo ad sanationam

: dubia ad bonam

FOLLOW UP

Tanggal
26

S : demam (-), mimisan (+) tidak aktif, A :

November

gusi berdarah (-), bab hitam (-)

anemia

2016

O:

P:

14.00 WIB

Keadaan Umum:

- IVFD RL 31 cc/jam gtt 8

Demam

dengue

sens : kompos mentis

x/menit

KU: lemah

- Cek lab ulang Hb, Ht,

TD : 80/50 mmHg

trombosit tiap 24 jam

Nadi 105 x/menit

- Cek Rontgen thorax, usg

RR 36 x/menit

abdomen, Cek lab SGOT

T: 36,8C

dan SGPT

Hasil lab Hb 9,3 g/dL, Plt 28.000/L, Ht -

Observasi

tanda-tanda

30%.

vital dan diuresis

Keadaan Spesifik

- Paracetamol 3 x cth bila

- Kepala : konjungtiva anemis (-) sklera T > 38,5oC

ikterik (-) NCH (-), epistaksis (+/+) tidak - Konsul THT
aktif

15

- Thorax : simetris, retraksi (-)

Balans cairan per 24 jam:

Cor : BJ I dan II N, bising (-)

: 650 cc

Pulmo: Vesikuler (+) N, rhonki

: 450 cc

IWL

: 190 cc

(-/-), wheezing (-/-)

- Abdomen: cembung, lemas, H/L tidak B

: + 10 cc

teraba membesar

: 2,46 cc/jam

- Ekstremitas: akral hangat, CRT <3

- Kulit: ptechie pada tangan, kaki, dan
badan (+)
27

- Genital: edema (-)

S : demam (-), mimisan (-), gusi berdarah A :

November

(-), bab hitam (-)

anemia

2016

O:

P:

07.00 WIB

Keadaan Umum:

- IVFD RL 31 cc/jam gtt 8

Demam

dengue

sens : kompos mentis

x/menit

KU: lemah

- Cek lab ulang Hb, Ht,

TD : 80/50 mmHg

trombosit tiap 24 jam

Nadi 110 x/menit

- Cek Rontgen thorax, usg

RR 32 x/menit

abdomen, Cek lab SGOT

T: 36,9C

dan SGPT

Hasil lab Hb 8,8 g/dL, Plt 23.000/L, Ht -

Observasi

tanda-tanda

29%.

vital dan diuresis

Keadaan Spesifik

- Paracetamol 3 x cth bila

- Kepala : konjungtiva anemis (-) sklera T > 38,5oC

ikterik (-) NCH (-), epistaksis (-/-)
- Thorax : simetris, retraksi (-)

Balans cairan per 24 jam:

Cor : BJ I dan II N, bising (-)

: 750 cc

Pulmo: Vesikuler (+) N, rhonki

: 500 cc

IWL

: 190 cc

(-/-), wheezing (-/-)

- Abdomen: cembung, lemas, H/L tidak B

: + 60 cc

teraba membesar

: 2,74 cc/jam

16

- Ekstremitas: akral hangat, CRT <3

- Kulit: ptechie pada tangan, kaki, dan
badan (+)
28

- Genital: edema (-)

S : demam (-), mimisan (-), gusi berdarah A :

November

(-), bab hitam (-)

anemia

2016

O:

P:

07.00 WIB

Keadaan Umum:

- IVFD RL 31 cc/jam gtt 8

demam

dengue

sens : kompos mentis

x/menit

KU: lemah

- Cek lab ulang Hb, Ht,

Nadi 100 x/menit

trombosit tiap 24 jam

RR 36 x/menit

T: 36,7C

vital dan diuresis

Observasi

tanda-tanda

Hasil lab Hb 9,6 g/dL, Plt 64.000/L, Ht - Paracetamol 3 x cth bila

T > 38,5oC

31%.
Keadaan Spesifik
- Kepala : konjungtiva anemis (-) sklera
ikterik (-) NCH (-), epistaksis (-/-)
- Thorax : simetris, retraksi (-)
Cor : BJ I dan II N, bising (-)
Pulmo: Vesikuler (+) N, rhonki
(-/-), wheezing (-/-)
- Abdomen: cembung, lemas, H/L tidak
teraba membesar
- Ekstremitas: akral hangat, CRT <3
- Kulit: ptechie pada tangan, kaki, dan
badan (+)
- Genital: edema (-)

17

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1.

Definisi
Penyakit Dangue adalah infeksi akut yang disebabkan oleh arbovirus

(arthropadborn virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes (Aedes

albopictuse dan Aedes aegypti). Sampai sekarang dikenal ada 4 jenis virus dangue
yang dapat menimbulkan penyakit, baik demam dangue maupun demam berdarah.
Demam Berdarah Dangue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dangue I,
II, II, dan IV yang ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes Albocpitus. 8
Demam Berdarah Dengue (dengue haemorrhagic fever, selanjutnya
disingkat DHF), ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala
utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari

18

pertama. Uji tourniquet akan positif dengan tanpa ruam disertai beberapa atau
semua gejala perdarahan seperti petekie spontan yang timbul serentak, purpura,
ekimosis, epitaksis. hematemesis, melena, trombositopenia, masa perdarahan dan
masa protrombin memanjang, hematokrit meningkat dan gangguan maturasi
megakariosit.9
Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome, selanjutnya disingkat
DSS) ialah penyakit DHF yang disertai renjatan.9
3.2

Etiologi
Virus dengue penyebab DBD termasuk famili Flaviviridae, yang

berukuran kecil sekali, yaitu 35-45 nm. Virus dengue serotipe 1,2,3,4 ditularkan
melalui vektor nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes
polynesiensis, dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan.
Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup
terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak memberi perlindungan terhadap
serotipe lain.8
3.3

Patofisiologi
Virus hanya dapat hidup dalam sel hidup sehingga harus bersaing dengan

sel manusia terutama dalam kebutuhan protein. Persaingan tersebut sangat

bergantung pada daya tahan tubuh manusia. Sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi
(1) aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilatoksin yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma
dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular; (2) agregasi trombosit menurun,
apabila kelainan ini berlanjut akan mengakibatkan kelainan fungsi trombosit
sebagai akibat mobilisasi sel trombosit muda dari sumsum tulang; (3) kerusakan
sel endotel pembuluh darah akan merangsang/ mengaktivasi faktor pembekuan.
Ketiga faktor diatas menyebabkan (1) peningkatan permeabilitas kapiler; (2)
kelainan hemostasis yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopenia, dan
koagulopati.8
Dari sudut patofisiologi, infeksi virus dengue bergerak sesuai alur berikut :

19

Gambar 1. Patofisiologi Infeksi Dengue8

3.4

Patogenesis
Virus dangue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes

aegypty atau Aedes albopictus dengan organ sasaran adalah organ hepar, nodus
limfaticus, sumsum tulang belakang, dan paru. Dalam peredaran darah, virus
tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Virus DEN mampu bertahan
hidup dan mengadakan multifikasi dalam sel tersebut. Infeksivirus dangue dimulai
dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan
organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-komponenya. Setelah
terbentuk, virus dilepaskan dari sel. Proses perkembangbiakan sel virus DEN
terjadi di sitoplasma sel. Infeksi oleh satu serotip virus DEN menimbulkan
imunitas protektif terhadap serotype tersebut tetapi tidak ada cross protectif
terhadap serotip virus yang lain.8
Beberapa teori mengenai terjadinya DBD dan DSS antara lain adalah:10
a. Teori Antigen Antibodi
Virus dangue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan
antibodi, membentuk virus antibodi kompleks (komplek imun) yang akan
mengaktifasi komplemen. Aktifasi ini akan menghasilkan anafilaktosin
C3A dan C5A yang akan merupakan mediator yang mempunyai efek
farmakologis cepat dan pendek. Bahan ini bersifat vasoaktif dan

20

prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (hipovolemik syok

dan perdarahan.
b. Teori Infection Enhancing Antibody
Teori ini berdasarkan pada peran sel fagosit mononuclear merangsang
terbentuknya antibody nonnetralisasi. Antigen dangue lebih banyak
didapat pada sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada kejadian
ini antibody nonnetralisasi berupaya melekat pada sekeliling permukaan
sel makrofag yang beredar dan tidak melekat pada sel makrofag yang
menetapdi jaringan. Makrofag yang dilekati antibody nonnetralisasi akan
memiliki sifat opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi.
Makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan akan melepaskan
sitokin yang memiliki sifat vasoaktif atau prokoagulasi. Bahan-bahan
mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh
darah dan system hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma
dan perdarahan.
c. Teori mediator
Teori mediator didasarkan pada beberapa hal:
1) Kelanjutan dari teori antibody enhancing, bahwa makrofag yang
terinfeksi virus mengeluarkan mediator atau sitokin. Fungsi dan
mekanismme sitokin kerja adalah sebagai mediator pada imunitas
alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang infeksius, sebagai
regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi dan diferensiasi limfosit,
sebagai activator sel inflamasi nonspesifik, dan sebagai stimulator
pertumbuhan dan deferensiasi lekosit matur.
2) Kejadian masa krisis pada DBD selama 48-72 jam, berlangsung sangat
pendek. Kemudian disusul masa penyembuhan yang cepat, dan praktis
tidak ada gejala sisa.
3) Dari kalangan ahli syok bacterial, mengambil perbandingan bahwa
pada syok septic banyak berhubungan dengan mediator.
3.5

Manifestasi Klinis
a. Demam

21

Demam berdarah dengue biasanya ditandai dengan demam yang

mendadak tanpa sebab yang jelas, continue, bifasik. Biasanya berlangsung
2-7 hari. Naik turun dan tidak berhasil dengan pengobatan antipiretik.
Demam biasanya menurun pada hari ke-3 dan ke-7 dengan tanda-tanda
anak menjadi lemah, ujung jari, telinga dan hidung teraba dingin dan
lembab. Masa kritis pda hari ke 3-5. Demam akut (38-40 C) dengan
gejala yang tidak spesifik atau terdapat gejala penyerta seperti , anoreksi,
lemah, nyeri punggung, nyeri tulang sendi dan kepala.11

Gambar 2. Perjalanan penyakit infeksi dengue

b. Perdarahan
Manifestasi perdarahan pada umumnya muncul pada hari ke 2-3 demam.
Bentuk perdarahan dapat berupa: uji tourniquet positif yang menandakan
fraglita kapiler meningkat. Kondisi seperti ini juga dapat dijumpai pada
campak, demam chikungunya, tifoid, dll. Perdarahan tanda lainnya ptekie,
purpura, ekomosis, epitaksis dan perdarahan gusi, hematemesisi melena.
Uji tourniquet positif jika terdapat lebih dari 20 ptekie dalam diameter 2,8
cm di lengan bawah bagian volar termasuk fossa cubiti.11
c. Hepatomegali

22

Ditemukan pada permulaan demam, sifatnya nyeri tekan dan tanpa disertai
ikterus. Umumnya bervariasi, dimulai dengan hanya dapat diraba hingga
2-4 cm di bawah lengkungan iga kanan. Derajat pembesaran hati tidak
sejajar dengan beratnya penyakit namun nyeri tekan pada daerah tepi hati
berhubungan dengan adanya perdarahan.11
d. Renjatan (Syok)
Syok biasanya terjadi pada saat demam mulai menurun pada hari ke-3 dan
ke-7 sakit. Syok yang terjadi lebih awal atau periode demam biasanya
mempunyai prognosa buruk. Kegagalan sirkulasi ini ditandai dengan
denyut nadi terasa cepat dan lemah disertai penurunan tekanan nadi kurang
dari 20 mmHg. Terjadi hipotensi dengan tekanan darah kurang dari 80
mmHg, akral dingin, kulit lembab, dan pasien terlihat gelisah.11
3.6

Pemeriksaan Penunjang

1.

Lab darah rutin

Lekosit: dapat normal tapi biasanya lekopeni dengan dominasi sel neutrofil,
pada akhir fase demam, terjadi lekopeni dan neutropeni serta limfositosis
relatif (peningkatan sel limfosit atipikal atau limfosit plasma biru>15% dapat
dijumpai pada hari ketiga, sebelum suhu tubuh turun atau sebelum syok
terjadi).12
Trombosit
Trombositopeni <100.000/mm3 atau kurang dari 1-2 trombosit/lapangan
pandangan besar. Biasa ditemukan antara hari sakit ketiga-ketujuh. Biasanya
terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum suhu turun.12
Hemokonsentrasi dengan tanda:12
-

Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai umur, jenis

kelamin
Penurunan hematokrit 20% setelah mendapat pengobatan cairan
Tanda perembesan plasma, yaitu efusi pleura, asites atau proteinemia

Pemeriksaan laboratoris lain:12

23

Kadar albumin menurun sedikit dan bersifat sementara

Eritrosit pada tinja hamper selalu ditemukan
Pada sebagian besar kasus, disertai penurunan faktor koagulasi dan
fibrinolitik, yaitu fibrinogen, protrombin, factor VII, factor XII dan

antitrombin III
Pada kasus berat ada disfungsi hati, penurunan kelompok vitamin Kdependent, protrombin seperti factor V, VII, IX dan X, fibrinogen

mungkin subnormal
Waktu perdarahan memanjang (PT dan PTT memanjang)
Penurunan -antiplasmin (-antiplasmin inhibitor) jarang ditemukan
Serum komplemen menurun, hipoproteinemia, kadang-kadang

hipokloremia
Hiponatremia
Serum aspartat aminotransferase sedikit meningkat
Asidosis metabolik berat dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok
berkepanjangan

2.

Radiologis
Pada foto thoraks didapatkan efusi pleura terutama pada hemitoraks kanan,
tetapi bila terjadi pembesaran plasma hebat, foto roentgen dada sebaiknya
dilakukan lateral dekubitus kanan. Asites dan efusi pleura dapat dideteksi
dengan USG.12

3.
-

Diagnosis serologi
Hemaglutination Inhibition Test (HI test)
Uji ini sensitif tapi tidak spesifik (tidak dapat menunjukkan tipe virus yang
menginfeksi. Antibody HI bertahan >48 tahun, maka cocok untuk uji
seroepidemiologi. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen 4x
dari titer serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum akut atau
konvalesen dianggap diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi
(presumtif +).12

Complement Fixation test

Antibodinya hanya bertahan sekitar 2-3 tahun saja. Cara pemeriksaannya
ruwet dan membutuhkan tenaga pemeriksa berpengalaman.12

24

Neutralization Test
Paling spesifik dan paling sensitif untuk virus dengue, berdasarkan reduksi
dari

plaque yang terjadi, dideteksi bersamaaan dengan antibodi HI tapi

lebih cepat dari antibodi komplemen, bertahan >48 tahun tapi lama dan
ruwet.12
-

IgM dan IgG Elisa Mac Elisa (IgM captured Elisa)

Akhir-akhir ini sering dipakai. IgM muncul pada perjalanan penyakit hari
4-5 yang kemudian diikuti dengan IgG. Dengan mendeteksi IgM pada
serum pasien, dapat ditentukan diagnosis yang tepat (diambil >hari ke5
dan <6 minggu) bila masih negatif, harus diulang, apabila pada hari sakit
ke-6 masih tetap (-), msks dilaporkan sebagai (-). IgM hanya dapat
bertahan dalam darah 2-3 bulan setelah infeksi sehingga tidak boleh
dijadikan satu-satunya uji diagnostik pengelolaan kasus. Sensitivitasnya
sedikit di bawah uji HI, spesifitas sama dengan uji HI dan hanya
memerlukan 1 serum akut saja. Saat ini sudah beredar uji Elisa yang
sebanding dengan uji HI hanya lebih spesifik (IgM/IgG dengue blot,
dengue rapid, dll). Pada infeksi sekunder, IgG lebih banyak didapatkan.12

Isolasi virus
a.
Inokulasi intraserebral pada bayi tikus albino umur 1-3 hari
b.
Inokulasi pada biakan jaringan mamalia (LLCMK2) dan nyamuk A
c.

albopictus
Inokulasi pada nyamuk dewasa secara intratorasik/intraserebral pada
larva12

Identifikasi virus
Dengan Fluorescence antibody technique test secata langsung atau tidak
langsung. Untuk identifikasi dipakai yang indirek dengan antibodi
monoclonal.12

NS1 antigen test ( Platelia Dengue NS1 Ag assay ) pemeriksaan untuk

DHF yang pertama kali diperkenalkan tahun 2006 oleh Bio-Rad

25

Laboratories, dapat mendeteksi dihari pertama panas sebelum antibodi

dapat terdeteksi 5 hari kemudian. 12
3.7

Diagnosis
Dasar diagnosis DHF berdasarkan WHO.13

Klinis
1. Demam tinggi dengan mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari.
2. Manifesatasi perdarahan, termasuk setidak-tidaknya uji bendung positif
dan bentuk lain (petekie, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi),
hematemesis atau melena.
3. Pembesaran hati.
4. Syok yang ditandai oleh nadi yang lemah, Hipotensi (tekanan sistolik
menurun sampai 80 mmHg atau kurang), disertai kulit yang teraba dingin
dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki, pasien jadi gelisah.
Laboratorium
-

Trombositopenia (< 100.000/ul) dan hemokonsentrasi (nilai hematokrit

lebih 20% dari normal).
Dua gejala klinis pertama ditambah satu gejala laboratorium cukup untuk
menegakkan diagnosis kerja DHF
Tanda perembesan plasma, yaitu efusi pleura, asites atau proteinemia

Indikator Fase Syok :

-

Hari sakit ke 4-5

Suhu turun
Jarak tekanan darah sistol diastol memendek < 20 mmHg
Nadi cepat tanpa demam
Tekanan nadi turun/ hipotensi
Leukopenia < 5.000/ul

Derajat :
I. Demam dengan uji bendung positif.
II. Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.
26

III. Ditemukannya kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi
menurun (<20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang dingin, lembab, dan
pasien jadi gelisah.
IV. Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat
diukur.

3.8

Diagnosis Banding
Pada awal penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus

atau protozoa seperti demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam

cikungunya, leptospirosis, dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas
disertai hemokonsentrasi membedakan DHF dari penyakit lain. Diagnosis banding
lain adalah sepsis, meningitis meningokok, Idiophatic Trombositopenic Purpura
(ITP), leukemia, dan anemia aplastik.10
Demam cikungunya (DC) sangat menular dan biasanya selruh keluarga
terkena dengan gejala demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih
tingi, hampir selalu diikuti dengan ruam makulopapular, injeksi konjungtiva, dan
lebih sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji bendung positif, petekie, epistaksis
hampir sama dengan DHF. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal
dan syok.13
Pada hari-hari pertama, ITP dibedakan dengan DHF dengan demam yang
cepat menghilang dan tidak dijumpai hemokonsentrasi, sedangkan pada fase
penyembuhan jumlah trombosit pada DHF lebih cepat kembali.10
Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia dan anemia aplastik. Pada
leukemia, demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat
anemis. Pada anemia aplastik anak sangat anemis dan demam timbul karena
infeksi sekunder.10

3.9

Penatalaksanaan
Tersedianya sistem klasifikasi dengue yang berbeda-beda (Tabel 1) sesuai dengan

panduan yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun-tahun yang berbeda tentunya akan

27

berdampak pada penerapan sistem klasifikasi, termasuk di dalamnya manajemen kasus

dengue, di tiap negara, khususnya negara-negara endemis DBD. 14
Tabel 1. Klasifikasi Diagnosis
1997

2009

2011

Demam
Dengue

Dengue without warning signs

Demam Dengue

DBD derajat I

Dengue with warning signs

DBD derajat I

DBD derajat II
DBD derajat III
DBD derajat IV

DBD derajat II
Severe dengue (severe plasma
leakage, severe haemorrhage, severe
organ involvement)

DBD derajat III

DBD derajat IV
Expanded dengue syndrome

(Sumber : Laksono IS.The Dengue Guidelines 1997-2009-2011 How They Are Different.Dept of Child
Health. Faculty of Medicine UGM. 2012)

Kebanyakan pasien tidak memerlukan perawatan rawat inap pada sakit hari ke 2
atau ke 3. Pada fase ini sulit untuk membedakan antara pasien dengan infeksi dengue atau
infeksi lainnya. Berikut ini merupakan indikasi pasien dengue hari sakit ke 2-3 dirawat : 15

Muntah persisten atau nyeri perut hebat

Kejang dengen demam atau demam tinggi pada anak dengan riwayat kejang

demam
Perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan gastrointestinal

ataupun muncul bintik perdarahan di kulit)

Letargi
Tanda tanda gangguan kardiovaskuler (DSS sangat jarang muncul pada hari ke 3)
Produksi urin berkurang

Pada prinsipnya, indikasi rawat yang diajukan pada masing-masing pedoman (2009 dan
2011) tidak jauh berbeda (Tabel 3). Apabila terdapat warning signs, maka pasien
terindikasi untuk dirawat inap.14

Tabel 2. Kriteria Pulang Pada Setiap Pedoman

Kriteria

1997

2009

2011

Tidak ada demam

24 jam bebas
demam tanpa
penurun panas

48 jam

24 jam bebas
demam tanpa
penurun panas

28

Klinis Perbaikan

+ (keadaan umum
baik, nafsu makan
ada, status
hemodinamik stabil,
diuresis baik, tidak
ada distress
pernapasan)

Perbaikan
makan

nafsu

Output

Hematokrit stabil

+ (tanpa cairan
infus)

minimal 2 hari

Minimal 2-3 hari

Urine
baik

Bebas syok
Tidak ada distress
pernapasan
Trombosit

50000/mm3

Cenderung
meningkat

50000/mm3

(sumber : Dengue Hemorrhagic Fever : diagnosis, treatment, prevention, and control. WHO 1997- The
Revised Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention, and Control. WHO 2009-Guideline for
Prevention and Control of DF and DHF revised and expanded edition.WHO 2011)

Tabel 3. Kriteria Rawat Inap Pada Setiap Pedoman

Pedoman Dengue WHO
1997

2009

Tanda dehidrasi yang

bermakna (>10% berat
badan normal)

- Setiap ditemukan warning signs

- Kondisi yang menyertai: bayi,
kehamilan, usia tua, obesitas,
diabetes mellitus, gagal ginjal,
hipertensi, penyakit hemolitik
kronis dsb.
- Kondisi sosial: tinggal sendiri,
tinggal jauh dari fasilitas
kesehatan, tidak tersedia sarana
transportasi yang memadai

2011
- Shock: Resusitasi dan rawat
- Pasien hipoglikemia tanpa
leukopenia dan/ atau
trombositopenia
- Pasien dengan warning signs
- Pasien risiko tinggi dengan
leukopenia dan trombositopenia

(Sumber : Laksono IS.The Dengue Guidelines 1997-2009-2011 How They Are Different.Dept of Child
Health. Faculty of Medicine UGM. 2012)

Berbeda halnya dengan pedoman DBD WHO 2009, warning signs yang
termaktub dalam pedoman 2011 hanya berupa manifestasi klinis, tidak menyertakan data

29

pemeriksaan laboratorium (hematokrit dan trombosit), akan tetapi pedoman 2011

memasukkan gejala-gejala klinis yang dapat merupakan tanda terjadi plasma leakage
sebagai warning signs (Tabel 4).14
Tabel 4. Warning Signs dalam Pedoman DBD WHO 2009 dan 2011
Warning signs

Pedoman Dengue WHO

2009

2011

Nyeri abdomen

+ berat

+ atau tenderness

Muntah persisten

+, asupan cairan kurang

Akumulasi cairan secara klinis

Perdarahan

Perdarahan
mukosa

Epistaksis, bab hitam, hematemesis,

perdarahan menstrual yang
berlebihan, urin berwarna gelap
(hemoglobinuria) atau hematuria

Letargi dan/atau restlessness

+, perubahan perilaku tiba-tiba

Hepatomegali >2 cm

Peningkatan hematokrit yang

terjadi bersamaan dengan
turunnya trombosit dengan
cepat

Tidak ada perbaikan atau

perburukan situasi

Giddiness

Pucat, dingin, tangan dan kaki

lembab

Diuresis tidak ada atau sedikit

selama 4 6 jam

(Sumber : Laksono IS.The Dengue Guidelines 1997-2009-2011 How They Are Different.Dept of Child
Health. Faculty of Medicine UGM. 2012)

Walaupun patogenesis dan manifestasi infeksi dengue cukup kompleks,

tatalaksana dengue relatif sederhana dan tidak mahal, tidak memerlukan terapi spesifik,
sangat bergantung pada tatalaksana cairan. Tatalaksana adekuat tepat waktu dapat
menyelamatkan nyawa pasien. Perubahan-perubahan yang dilakukan oleh WHO
merupakan satu wujud upaya untuk terus memperbaiki tatalaksana DBD, yang terangkum
dalam suatu pedoman yang dikeluarkan pada tahun-tahun yang berbeda. Pedoman ini
menyatukan temuan-temuan baru dan strategi baru dalam pencegahan dan pengendalian
30

dengue. Pada prinsipnya, dasar dari tatalaksana DBD untuk tiap pedoman yang
disempurnakan (2009 dan 2011) adalah sama, yaitu ada/tidaknya plasma leakage.20
Walaupun pedoman 2009 menggunakan klasifikasi kasus yang berbeda dan menetapkan
spektrum klinis infeksi dengue sebagai satu kesatuan penyakit, akan tetapi dasarnya
adalah sama, yaitu tatalaksana cairan untuk mengatasi plasma leakage. Perbedaan
tatalaksana untuk tiap pedoman dapat dilihat pada tabel 5.14
Tabel 5. Tatalaksana Kasus Pada Setiap Pedoman
1997

2009

2011

DBD derajat I-II

Dengue dengan warning

signs

DBD derajat I-II

Cairan 5% glucose + NaCl

0.9% 1 :2 atau 1:1 dengan
dosis 6-7 ml/kg/jam 5
ml/kg/jam3ml/kg/jam
bila perbaikan dihentikan
setelah 24-28 jam

Cairan isotonik seperti

NaCl 0.9%, RL atau cairan
Hartmanns mulai dari 57ml/kg/jam selama 1-2 jam,
kemudian kurangi menjadi
3-5ml/kg/jam selama 2-4
jam dan kurangi lagi
menjadi 2-3ml/kg/jam atau
kurangi cairan sesuai klinis
pasien

Cairan maintenance 24 jam

+ 5% dari defisit cairan
(bisa lewat oral atau
intravena)

1997

2009

2011

DSS

Severe Dengue dengan

Syok

DBD derajat III

Cairan
RL,
Ringers Cairan isotonik kristaloid 5acetate, atau 5% glucose 10ml/kg/jam nilai ulang
dalam NaCl 0.9% 10-20 tiap jam
ml/kgBB IV, dapat diulang
bila perlu

Cairan isotonik kristaloid

10 ml/kgBB untuk anakanak atau 300-500 ml
untuk orang dewasa selama
1 jam atau lebih bila perlu

(sumber : Dengue Hemorrhagic Fever : diagnosis, treatment, prevention, and control. WHO 1997- The
Revised Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention, and Control. WHO 2009-Guideline for
Prevention and Control of DF and DHF revised and expanded edition.WHO 2011)

Tabel 6. Tatalaksana Syok Pada Pedoman 2009 dan 2011

2009

2011

Dengue Berat-Hipotensi

DBD derajat IV

Di mulai dengan bolus cairan kristaloid

atau koloid (bila tersedia) 20ml/kg selama

Bolus cairan 10 ml/kg (10-15 menit)

31

15 menit

Bila tekanan darah mengalami perbaikan,

dosis cairan dapat diberikan sama dengan
DBD derajat III
Bila terjadi syok berulang setelah bolus
pertama 10 ml/kg, ulangi bolus 10 ml/kg
dan segera periksa laboratorium, dan
koreksi secepatnya

(sumber : The Revised Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention, and Control. WHO 2009Guideline for Prevention and Control of DF and DHF revised and expanded edition.WHO 2011)

3.10

Pencegahan16
Untuk memutuskan rantai penularan, pemberantasan vektor dianggap cara

yang paling memadai saat ini. Ada 2 cara pemberantasan vektor :

a. Menggunakan insektisida.
Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah
adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultsida) dan
temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida).
b. Tanpa insektisida
- Menguras bak mandi, tempayan, dan tempat penampungan air

3.11

minimal sekali seminggu.

Menutup rapat-rapat tempat penampungan air.
Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas dan benda

lain yang memungkinkan nyamuk bersarang.

Mencegah gigitan nyamuk dengan memakai kelambu atau lotion.

Prognosis
Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada

DHF/DSS mortalitasnya cukup tinggi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya,

Semarang, dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit
umumnya lebih ringan daripada anak-anak.8

32

BAB III
ANALISIS KASUS
An. MA, seorang anak laki-laki usia 9 bulan, dibawa ke RSUD BARI
dengan keluhan demam tinggi mendadak dan terus-menerus sejak 4 hari sebelum
masuk rumah sakit. Demam disertai muntah, frekuensi 1 kali sehari, isi makanan
apa yang dimakan, pasien pergi ke puskesmas, diberi obat paracetamol dan
vitamin C, panas turun kemudian tinggi kembali. Sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit, penderita masih mengalami demam, terus-menerus, disertai keringat,
malas minum, mual dan muntah, frekuensi 1 kali sehari, isi makanan apa yang
dimakan, nafsu makan berkurang. Penderita kembali dibawa ke Puskesmas dan
diberi 3 macam obat yaitu paracetamol, vitamin c dan antibiotik amoksisilin.
panas turun sebentar namun tinggi kembali. Sejak 5 jam sebelum masuk rumah

33

sakit, penderita demam tinggi lagi, timbul bintik merah pada lengan dan badan
yang tidak hilang dengan penekanan, malas minum, mual dan muntah, frekuensi 1
kali sehari, isi makanan apa yang dimakan, nafsu makan berkurang. Penderita lalu
pergi ke RSUD Bari Palembang. Setelah 1 hari perawatan di rumah sakit,
penderita mengalami mimisan, demam masih ada, serta bintik merah di lengan
dan badan semakin banyak.
Demam yang dialami penderita yaitu demam tinggi, terus-menerus dan
mendadak, sempat turun setelah mengkonsumsi obat paracetamol namun tinggi
kembali setelah beberapa jam. Demam yang diderita pasien ini bersifat akut
(kurang dari 7 hari). Sehingga kemungkinan diagnosis yang dapat dipikirkan
adalah Demam berdarah dengue, demam dengue, campak dan pneumonia. Pada
pasien ini tidak didapatkan batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah, selalu bila
terkena cahaya dan diare. Pada pasien ini juga tidak juga ruam kulit yang khas
seperti pada penyakit campak. Tidak ditemukan juga tanda patognomonik pada
campak yaitu bercak koplik yang dapat ditemukan pada mukosa pipi di depan
molar 3. Berdasarkan anamnesis tidak didapatkan sesak napas, batuk, dan rhinitis.
Pada pemeriksaan fisik juga tidak ditemukan adanya ronkhi. Jadi diagnose
pneumonia

dapat

disingkirkan.

Kemungkinan

diagnosis

campak

dapaat

disingkirkan. Kemungkinan diagnosis banding malaria dapat disingkirkan karena

demam pada malaria bersifat intermiten. Dari anamnesis juga didapatkan
informasi bahwa penderita tidak pernah bepergian ke luar kota (tempat-tempat
endemis malaria).
Pada penderita dilakukan pemeriksaan fisik, didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang, hipoaktif, malas makan dan minum, adanya bintik merah di
lengan dan badan, dilakukan pula uji bendung tourniquet dan didapatkan hasil
positif, sehingga diagnosis lebih mengarah kepada demam dengue dan demam
berdarah dengue. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan coated tongue, sehingga
kemungkinan diagnosis banding demam tifoid dapat disingkirkan. Hasil Rumple
leed test (+) mengarah pada DBD derajat I. Dilakukan pemeriksaan laboratorium
didapatkan hasil Hb 10,4 gr/dL, trombosit 85.000/L, Ht 33%. Hasil laboratorium

34

ini menunjukkan adanya trombositopenia, jadi kemungkinan besar penyakit pada

pasien ini adalah demam berdarah dengue derajat I.
Berdasarkan klasifikasi WHO anak didiagnosis menderita DBD derajat I :
1. Demam tinggi mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari
2. Manifestasi perdarahan tidak spontan (positif uji tourniquet)
3. Nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri perut
-

Hasil laboratorium menunjukkan Trombositopenia (<100.000/ul)

Dua gejala klinis pertama ditambah satu gejala laboratorium cukup untuk

menegakkan diagnosis kerja DBD.

Pada hari pertama perawatan berdasarkan klasifikasi WHO, yang
dibuktikan dengan ditemukannya: gejala klinis demam tinggi terus-menerus serta
ditemukan adanya perdarahan spontan berupa ptechie pada tangan dan mimisan
anak didiagnosis tersangka DBD grade II..
Derajat DBD (WHO,2011) :
I.

Demam dan manifestasi perdarahan(tes tourniquet positif) dan bukti

kebocoran plasma

II. Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.

III. Derajat I dan II disertai kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan
lemah, tekanan nadi menurun (<20 mmHg) atau hipotensi disertai
kulit yang dingin, lembab, dan pasien jadi gelisah.
IV. Derajat III dengan syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan
tekanan darah tidak dapat diukur.
Pada pasien ini belum dilakukan pemeriksaan rontgen thorax, USG
abdomen sehingga masih didiagnosis dengan demam dengue karena belum
ditemukan bukti adanya kebocoran plasma, dan hasil dari delta HT 13,7%.
Dilakukan tata laksana penanganan demam dengue pada hari kedua, ketiga
keempat perawatan, dilakukan pemantauan gejala klinis dan laboratorium. Pada
hari keempat perawatan anak mengalami perbaikan secara klinis yang ditandai
dengan mimisan telah menghilang dan anak mulai mau makan dan minum. Pada

35

pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan nilai trombosit menjadi

64.000/L. Dari hasil laboratorium terlihat juga bahwa terdapat penurunan nilai
hemoglobin. Ini menandakan bahwa pada pasien ini terjadi anemia.
Pasien ini ditatalaksana dengan IVFD RL 31 cc/jam gtt 8 x/menit makro,
karena terapi utama pada penderita DBD adalah cairan. Pada dasarnya pengobatan
DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat
peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Diberikan ringer
laktat karena cairan tersebut bersifat isotonis, sehingga dapat digunakan untuk
menggantikan cairan plasma yang hilang secara cepat. Sesuai dengan dosis cairan
rumatan, pada pasien ini kebutuhan cairannya yaitu 7,6 kg x 100 cc/kg/24 jam =
760 cc/24 jam, sehingga kebutuhan cairan perjam nya adalah sebesar 31 cc/jam.
Tetesan infus yang diberikan sebesar 8 tetes per menit nya. Selain itu pada pasien
ini juga diberikan paracetamol sirup, digunakan untuk terapi suportif bila pasien
mengalami demam tinggi kembali, yaitu bila suhu diatas 38,5 oC. Dosis
paracetamol yaitu 10-15 mg/kg/dosis. Jadi dosis paracetamol yang diberikan pada
pasien ini berkisar 76 114 mg/dosis. Sediaan paracetamol sirup yaitu 120 mg/5
ml. Jadi diberikan 3x sendok x 120 mg = 90 mg.
Prognosa pada pasien ini tergantung dari beberapa faktor, berdasarkan
pemantauan yang dilakukan pada pasien ini, prognosisnya dubia ad bonam.
Edukasi yang diberikan kepada pasien dan orang tua adalah (1) penderita harus
banyak minum, dapat diberikan sedikit demi sedikit namun sering, (2)
menghindari aktivitas berat, terutama yang mengakibatkan perdarahan,

(3)

menghindari dari gigitan nyamuk (menggunakan lotion anti nyamuk atau

memakai baju dan celana panjang), (4) melakukan 3M plus (menguras, menutup,
mengubur dan memantau), serta (5) mengenali tanda-tanda gawat.

36

DAFTAR PUSTAKA

1. Djunaedi, D. 2006. Demam Berdarah Dengue (DBD). Malang : Penerbit

Universitas Muhammadiyah Malang.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. : DHF. Buku Kuliah 3 Ilmu
Kesehatan Anak. Percetakan Infomedika. Jakarta. 1985. P. 1228 31.
3. Dinas Kesehatan Kota Semarang, 2011. Data Kasus Demam Berdarah
Dengue Kota Semarang Tahun 2006 sampai dengan 2010. Semarang.
Dinas Kesehatan Kota Semarang.
4. Poerwo Soedarmo, Sumarsono S. Carna, Herry dkk. Buku Ajar Infeksi dan
Pediatri Tropis. Edisi Kedua. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008
5. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Waspada DBD di Musim
Pancaroba. Jakarta. Kamis, 25 Desember 2014.
6. Subandrio, A. 1984. Perkembangan Pemeriksaan Serologi untuk
Konfirmasi Infeksi Dengue di Bagian Mikrobiologi FK UI, dalam B.
Haryanto et, al, (ed) : Berbagai Aspek Demam Berdarah Dengue dan
Penanggulangannya, Pusat Penelitian Kesehatan Lembaga Penelitian UI.
7. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Indonesia Jilid 1. Penerbit IDAI.
Jakarta. 2010.
8. Soegijanto Soegeng, 2004. Demam Berdarah Dangue. Tinjauan dan
Temuan Baru di Era 2003. Airlangga University Press. Surabaya.
9. Khie Chen., Herdiman, T., Pohan., Robert., 2009. Diagnosis dan terapi
cairan pada demam berdarah dengue. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. RS Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta.
10. Kurane I, Ennis E Francis, 1992. Immunity and Immunopathologi in
Dangue Virus Infection. Seminar Imunology vol 4; 121-127.
11. Bagian Patologi Klinik. (2009). Peran pemeriksaan laboratorium dalam
diagnose Demam Berdarah Dengue. RSUP Dr. Kariadi Semarang.
12. Vasanwala. F. F., Puvanendran. R., Chong. S. F., Ng. J. M., Suhail. S. M.,
Lee. K. H. (2011). Could peak proteinuria determine whether patient with
dengue fever develop dengue hemorraghic/dengue shock syndrome/- A
prospective cohort study. BMC Infectious Diseases.
13. World Health Organization (WHO). (2007). Guidelines for treatment of
dengue fever/dengue hemorrhagic fever in small hospitals.
v

14. Laksono IS.The Dengue Guidelines 1997-2009-2011 How They Are

Different.Dept of Child Health. Faculty of Medicine UGM. 2012
15. Halstead SB. Tropical Medicine : Scence and Practice Dengue. London.
Imperial College Press. 2008; 172-179
16. DepKes, RI.,(2005). Pedoman Pencegahan dan Pemberantasan Demam
Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta: Direktorat Jendral Pengendalian
Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.

vi