Gonzalez Lazaro P. * Gonzalez Ortufo B. Afasia De la teoria a la prdactica Ease Gh titi C5 a loti)Consideraciones generales Rie} leeMMeeLic rd cc| Definicion de afasia A lo largo de la historia, la pérdida del lenguaje se ha estudiado desde dife- rentes puntos de vista y se han plan- teado numerosas hipdtesis acerca de su naturaleza e implicaciones. En las Liltimas décadas el estudio de la afasia ha cobrado relevancia. Actualmente se recalca |a importancia de una definicién que incluya tanto el enfoque linguistico como el neurolégico, ya que la afasia es un problema que debe ser abordado in- terdisciplinariamente. En este contexto, la afasia se define como una alteracién del lenguaje oca~ sionada por un dafio cerebral Punto de vista neurolégico El término afasia al que nos referimos en este libro concierne unicamente a los trastornos del lenguaje adquiridos, es decir, a los trastornos que son con- secuencia de dafio cerebral en personas que eran hablantes competentes. Por lo tanto, no se aplica a nifios que presen- tan alteraciones en la adquisicién del lenguaje. Existe un acuerdo comun en todas las definiciones de afasia respecto a una ca- racteristica: es la consecuencia de una lesién cerebral. En la mayoria de los ca- sos se trata de una lesidn focal (loca~ lizada en un area circunscrita), la cual puede identificarse mediante meétodos de neurodiagnéstico como la resonancia magnética. Sin embargo, en patologias de tipo demencial 0 en la esquizofrenia, durante el curso de la enfermedad pue- den presentarse alteraciones del len- guaje en las cuales el dafo del tejido cerebral es difuso. En relacion con la lateralizacidn lin- giiistica (definida como el grado en que el lenquaje esta localizado en un he ferio del cerebro), muchos estudios han mostrado que en la mayoria de los indi- viduos el hemisferio izquierdo esté mas involucrado en el contro! del lenguaje. Al- rededor de 95% de las personas diestras presentan dominancia linguistica del hemisferio izquierdo (Thompson, 2000). Por el contrario, aproximadamente un tercio de la poblacién zurda o ambidies- tra tiene dominancia del hemisferio de- recho, y un numero considerable utiliza ambos hemisferios cerebrales para pro- ducir y procesar el lenguaje (Ardila y Os~ trosky-Solis, 1998). Consecuentemente, la gran mayoria de los pacientes afasicos tienen lesiones focales en el hemisferio iz~ quierdo. Las personas zurdas, en cambio, pueden llegar a ser afasicas (con mayor frecuencia que las diestras) después de un dafio en el hemisferio derecho, Punto de vista lingtiistico EI lenguaje es el medio que nos permite establecer una comunicacién, dandonos asi la oportunidad de expresar senti- mientos, ideas, intenciones y necesida- des, al tiempo que es el puente entre el pensamiento y la expresién del mismo.| Atasia De Ia teoria a la practica La afasia es una alteracién en la cual pueden afectarse de manera selectiva los diferentes niveles de descripcién linguistica: fonético, fonolégico, mor- foldgico, lexical, sintactico, pragmatico, discursivo y semantico (Fig. 1.1), tanto en la expresién como en la compren- sion, en las modalidades oral y escrita. Las alteraciones se agrupan de diversas formas, dando lugar a los diferentes ti- pos de afasia. La afasia debe diferenciarse de tras- tornos sensoriales como la sordera, de alteraciones motoras como la disartria, asi como de la alteracién de la funcién intelectual. En palabras de Luria: “en la afasia se altera la capacidad de trans- formar el lenguaje en pensamiento y el pensamiento en lenguaje” (1980). Etiologia de las afasias Como ya se mencioné, la afasia es cau- sada por una lesién cerebral. Dicha le- sion puede ser resultado de una amplia variedad de factores. En esta seccién se revisan las principales etiologias de la afasia. f biscurso / pRacmAtica sis \ LEXICo 4z> Emu MORFOLOGIA FONOLOGIA FONETICA igura 1.1. derarguia de isis dol lenguaye Enfermedad cerebrovascular (ECV) Los trastornos vasculares alteran la irri- gacién sanguinea del cerebro compro- metiendo la oxigenacién y la distribucién de los nutrientes, lo cual puede ocasionar la muerte del tejido cerebral. Al producir- se un evento vascular cerebral (EVC) el riego sanguineo se interrumpe por algu- no de los siguientes mecanismos: 1. Oclusién (evento isquémico) (Fig 1.2). El tejido muere debido a la in- terrupcién del flujo de sangre al ce- rebro, Generalmente la oclusién se produce como resultado de: * Trombosis, Consiste en la progre- siva estenosis (estrechamiento) de los vasos sanguineos causada por la acumulacién de placas arteroes cleréticas (depdsitos de grasa) en sus paredes, Las placas disminu- yen gradualmente la distribucién de sangre en la zona irrigada por la arteria afectada, llegando incluso a producir una oclusién total + Embolia. Es la oclusién de un vaso sanguineo por un émbolo (codgulo Figura 1.2. Evento isquémice subsoriieat izquierdo, (Conesia dol doctor Robeito Roster)de sangre, burbuja de aire o cu- mulos de bacteria), el cual viaja a lo largo del sistema arterial hasta llegar a una zona estrecha, donde provoca la interrupcién del flujo sanguineo. ©. Hemorragia (evento hemorrdgico) (fig. 1.4). Al producirse una ruptu- ra arterial se altera la irrigacion san- guinea normal: la sangre se esparce sobre el tejido cerebral y produce un aumento en la presion intracraneal. Las hemorragias cerebrales son re- sultado de alteraciones tales como hipertensién arterial, malformacio- nes vasculares (arteriales, venosas y arteriovenosas), y principalmente de la ruptura de aneurismas (dilatacién de un sector de la pared de una arte- ria causada por el debilitamiento de la misma y por el efecto de la presién sanguinea). Un gran porcentaje de los pacientes afasicos con lesiones de etiologia vascu lar padecen una cardiopatia. Hasta 25% de ellos han presentado ataques cardia- cos previos, manifiestos 0 encubiertos, y una cantidad significativa presentara i2quierce Evento hemorragico subcortics Figura 1.3 {Cortesia del doctor Roberto Rosier) otro ataque en los cinco ajfios siguien- tes al evento vascular que produjo la afasia, el cual puede ser mortal (Helm- Estabrooks y Albert, 1994). Los pacien- tes y sus familiares deben estar al tanto de estas cuestiones médicas y recibir la orientaci6n necesaria y el tratamiento correspondiente de forma oportuna. Traumatismo craneoencefalico (TCE) Los traumatismos craneoencefalicos (/\\) 1.4) son de dos tipos: |. Abierto. El créneo es severamente fracturado por el trauma, o bien, pe- netrado por un objeto, como un pro- yectil de arma de fuego. El tejido ce- rebral a lo largo de la lesion muere, se producen hemorragias de moderadas a severas y se presentan laceraciones meningeas. El tejido puede afectarse aun mas al retirar quirtirgicamente el objeto y los fragmentos de hueso; por edema, por infeccién de la herida © por epilepsia postraumatica. ©. Cerrado. Después de! trauma el cré- neo permanece intacto o con fractu- ras menores, Una causa comin de Figura 14 Hematoma oxtracural raumatee derecho eon efecto de masa y desplazemiento de by linea media. (Cortes dol doctor Roberto Roster.)| Afasta. De Ia teoria a Ia practica este tipo de TCE son los accidentes automovilisticos. El tejido cerebral situado debajo del punto de impac- to sufre una contusién. Ademas, el impacto provoca que el cerebro se desplace con fuerza dentro del cra- neo y golpee, en linea recta, al tejido localizado en el extremo opuesto del impacto, lo que provoca una segun- da lesién (por contragolpe). Algunos efectos secundarios potenciales son lesién axonal difusa, edema cerebral, hemorragia intracerebral, aumento de la presion intracraneal, epilepsia postraumatica y hematoma subdural (acumulacién sanguinea debajo de la duramadre, una de las membranas que recubren al cerebro). Los casos de afasia secundarios a TCE, en especial los traumas cerrados, suelen ir acompafiados de una serie de trastornos que en un primer momento pueden complicar la identificacion y la clasificacién del sindrome afasico. Entre Jos trastornos asociados mas comunes se encuentran la amnesia, las alteracio- nes en areas cognoscitivas (p. ej., aten- cién, percepcion, razonamiento) y los trastornos en el comportamiento (p. ¢j., desinhibicién, agresividad, apatia, de- presion e irritabilidad). Procedimientos quirtirgicos (PQx) La extirpacién quirtrgica de tejido anor- mal (tumores y focos epileptégenos) puede causar afasia. Al quitar el agen- te patégeno, una parte del tejido cere- bral sano alrededor del mismo se afecta inevitablemente. Si el tumor o e! foco epileptdgeno se encuentra localizado en las regiones profundas del encéfalo, los procedimientos llevados a cabo por el neurocirujano para llegar a él pueden destruir tejido sano a su paso. Algunos de los efectos secundarios capaces de dailar al tejido cerebral son el edema, las hemorragias intracerebrales y las in- fecciones posquirtirgicas. Epilepsia Se trata de un trastorno neuroldgico comin en el cual se afecta la actividad eléctrica cerebral (Fig. 1.5). Esta carac- terizado por ataques repentinos que al- teran la actividad motora, la sensacién y laconciencia. Si bien 70% de las perso- nas con epilepsia son tratadas exitosa- mente con medicamentos, alrededor de 30% desarrollan ataques crénicos que no responden satisfactoriamente a dicho tratamiento (Snyder, 1998). Cuando la severidad y la frecuencia de los ataques interfieren con la calidad de vida del pa- ciente, puede tomarse la dificil decisién de extirpar quirurgicamente el area ce- rebral donde se originan las descargas neuronales anormales, es decir, e| foco epleptégeno. En México, la prevalencia de la epilepsia oscila de 10 a 20 perso- nas por cada 1 000 habitantes (Medina, 2002). Tumores intracraneales Existen dos tipos de tumores 0 neopla- sias intracraneales: 4, Extracerebrales (Fig. 1.6). Si bien se desarrollan dentro del craneo, no afectan al tejido cerebral en si. Por ejemplo, los meningiomas, como su nombre lo indica, crecen en las me- ninges, que son los tejidos que recu- bren y protegen al cerebro. 2. Intracerebrates (Fig. 1.7). Se desa- rrollan directamente en el tejido ce- rebral. Este tipo de tumores produ- cen afasia con mayor frecuencia quemn afl Marry ro NH Ae wo Fa oer: J nnn J AV linn “Aj er ae pa +e vacenacoonal\ \ WV \Wvwor Wwe ca - PA ee yl Poy Aare P4- 02 bee ale aye Fz - oz we nr fi vive \\ \\ Vv [ray K— [200nv 1 SEC.los extracerebrales (Benson y Ardila, 1996) Las alteraciones en el lenguaje pro- ducidas por neoplasias son resultado de la presién que ejerce la masa del tumor sobre el tejido cerebral, |o cual produce @ su vez aumento en la presidn intracra- neal, obstruccién de vasos sanguineos, convulsiones y destruccién directa del tejido cerebral causada por la infiltracion de las células tumorales. Los sintomas tienden a ser vagos en las etapas iniciales del tumor, por lo que suelen detectarse cuando ya se han de- sarrollado considerablemente. Mas de la mitad de los tumores intracerebrales son malignos y tienen mal prondstico, En es- tos casos se cuestiona si los pacientes afasicos deben recibir rehabilitacién. Por un lado esta el deseo de ayudar al pa- cliente con el fin de mejorar o mantener Figura 1.8 Neurooistcercosls irontal derecha con ede-na petiiesional (Cortesia del doctor Rober su calidad de vida; por otra parte existe la progresion ineludible del tumor que limita los avances de la terapia. Parasitosis La cisticercosis es una enfermedad cau- sada por el pardsito Taenia solium en es- tado larvario (Fig. 1.8). El parasito pue- de desarrollarse en el sistema nervioso central humano, provocando su enfer- medad parasitaria mas comin: la neu- rocisticercosis. Sus indices de ocurrencia en América Latina, Africa y Asia son su- mamente altos: se calcula que mas de dos millones de personas son portadoras del pardsito y un numero significativa- mente mayor estan infectadas con cisti- cercos (De! Brutto, 2000). El pardsito se adquiere al ingerir carne de cerdo 0 agua contaminada con hueve- cillos fecundados de Taenia sofium (Ro- driguez Salinas y Medina, 2007). Los cis- ticercos, cuyo didmetro es de 1. a 5 cm, producen dreas de inflamacion, compre- sién de los vasos sanguineos y del t do cerebral, ademas de aumento en |a presién intracraneal. Se producen por lo tanto variados sintomas neuroldgicos que dependen del tamafio, la cantidad y la localizacién de los pardsitos. Las ma- nifestaciones clinicas mas comunes son convulsiones, deterioro intelectual (p. ej., trastarnos cognoscitivos, demencia) y alteraciones neurolégicas focales (p. ej., trastornos sensoriales, movimientos involuntarios, disfunciones del tallo cere- bral). Asimismo pueden presentarse al- teraciones en el lenguaje. infecciones Las infecciones intracraneales provocan una gama de sintomas en los pacientes, ademas de los trastornos en el lenguaje.Si bien existe una gran cantidad de infec- ciones cerebrales que pueden producir afasia, actualmente la mas comun es la encefalitis causada por Herpes simplex (Benson y Ardila, 1996). Los sintomas inicales (dolor de cabeza, confusién, fiebre, coma) indican anormalidades cerbrales extensas que frecuentemen- te llevan a la muerte, Sin embargo, si el diayndéstico se realiza a tiempo y el tra- tamiento es adecuado la mayoria de los pacientes |ogra sobrevivir. Al superarse la fase aguda de la infeccién se observa una afasia severa, la cual, no obstante, suele enmascararse debido a la presencia de demencia y de una grave incapacidad para aprender (amnesia anterdgrada). Delos tres sintomas descritos, la afasia es el que suele mejorar con mayor rapi- dezy dejar menos secuelas. Referenc Ardla, A. y Ostrosky-Solis, F. (1998). Diag- ndstico del dafo cerebral. Enfoque Neu- mpsicolégico, México: Trillas. Berson, F. y Ardila, A. (1996), Aphasia: A Cli nical Perspective. USA: Oxford University Fress. Del Brutto, ©. (2000). Neurocisticercosis, Néxico: Instituto Nacional de Neurologia y Neurocirugia, Helm-Estabrooks, N. y Albert, M. (1994). Ma- wal de terapia de fa afasta. 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En los escritos se asevera que la pérdida del habla era el resultado de algo que liegaba desde afuera, como el aliento de un dios o de la muerte, y que el paciente quedaba mudo en su tris- teza (Schuell, 1976). En el siglo v a. C., Hipécrates, el pa- dre de la medicina, mencionéd que el cerebro es el érgano del raciocinio o di- rector del espiritu en franca oposicion a la opinién imperante en la época, que atribuia las enfermedades a los dioses y colocaba al corazén como el centro de la actividad corporal. Seguin Hipdcrates los hombres deberian saber que de! ce- rebro y nada mas que del cerebro pro- vienen las alegrias, el placer, la risa, el ocio, las penas, el dolor, e| abatimiento y las lamentaciones (Gonzalez Alvarez, 2010). Con respecto a la pérdida del len- guaje, no hay duda de que los médicos de la escuela de Hipécrates observaron manifestaciones afasicas; sin embargo, ya que no existen traducciones exactas de los términos que utilizaban, no es po- sible saber si notaban la distincién en- tre afasia, disartria, mutismo y afonia. Trescientos afios mas tarde (s. 1 a. C.) | papire quitiraioa de Edwin Smith Se tesatia {a palabra cerebro en egipcio antigua. 8) DetalleGaleno, médico griego de la corte roma- Na y seguidor de las ideas de Hipdcrates, sefialé que existia una relacion entre la vida espiritual y el cerebro. Estos se pueden considerar los primeros inten- tos por localizar las funciones psiquicas en distintas regiones cerebrales. La medicina romana, representada por Sorano de Efeso durante el primer siglo después de Cristo, sefialaba que la pardlisis de la lengua provoca alte- raciones en la articulacién, y que podia distinguirse de los casos de pérdida del lenguaje resultantes de alguna otra en- fermedad, la cual no se especificaba. Del Renacimiento al siglo XVI En el siglo xv Antonio Guaneiro presenté dos casos de pacientes con pérdida del habla: “Tengo bajo mi cuidado a dos an- cianos, uno de los cuales no sabe mas de tres palabras, el otro raramente o nunca menciona el nombre correcto de alguien. Cuando llama a alguien, no lo llama por su nombre”. Guaneiro inter- preté esos problemas como una afec- cién del drgano de la memoria, el cual podfa retener muy poco o nada (Benton y Joynt, 1973) (Fig. 2.2). En el siglo xvu, concretamente en 1673, Johann Schmidt estudid a un pa- ciente gue tras sufrir una apoplejia era incapaz de expresar sus sentimientos, ya que sustitufa una palabra por otra. Se trata del primer caso en que se des- criben con claridad las parafasias y en el que ademas se establece una diferencia entre las palabras incorrectas debido a omision, sustitucién o alteracién del or- den de los fonemas y a la dificultad mo- tora para producirlas. Peter Rommel (1683) describié a un paciente que perdid el habla y no era ca- paz de repetir siquiera frases sencillas; sin embargo podia recitar con claridad versos biblicos y varios rezos. Rommel consideré este caso como una “extrafia afonia’, Hoy sabemos que el lenguaje automatico (series que se han repetido continuamente) puede preservarse aun cuando el lenguaje esponténeo esté se- veramente alterado, Posteriormente, en 1742 Carl Linné estudié la relacién existente entre los defectos de la escritura y los del habla. Fue el primero en percatarse de la coin- cidencia entre afasia y agrafia. Giovanni Batista Morgagni publicé en 1762 una monografia con numerosas descripciones de casos de alteraciones en el lenguaje, las cuales poseen dos Figura 2.2, Hustracion del siglo xv que muestra la coneepcién medieval de las funciones mentales. (Tomado de Gonzalez Avarez, 2010.)caracteristicas dignas de mencionarse: la primera es la observacién de que no obstante que los pacientes no podian hablar conservaban la capacidad de comprender el lenguaje; la segunda es la coincidencia existente entre los tras- tornos motores del lenguaje y la hemi- plejia derecha. Al realizar autopsias de varios de sus pacientes Morgagni en- contré lesiones en el hemisferio cerebral izquierdo, Johan Gesner (1738-1801) realizo estudios detallados sobre Ja jergafa- sia, la jergagrafia y los nealogismos. Para Gesner la jerga era un tipo es- pecial de amnesia y no de demen- cia. En 1770 publicé una monografia intitulada Amnesia del lenguaje. Con base en seis casos atribuyé los tras- tornos del lenguaje de sus pacientes a un deterioro especifico en la memoria verbal. Ese deterioro consistia en la incapacidad de asociar las imagenes y las ideas abstractas con simbolos ver- bales. Afios después Alexander Crichton re- tomé la propuesta de Gesner y concluyd que las alteraciones del lenguaje se de- bian a un defecto en la asociacién entre las ideas y su expresién: “A pesar de que la persona tiene una nocidn clara de lo que quiere decir, no puede pronunciar las palabras que deberian caracterizar sus pensamientos” (Benton y Joynt, 1973). Hasta ese momento la afasiologia estaba conformada por descripciones de casos aislados; ya se habfan obser- vado las principales manifestaciones de alteraciones lingiiisticas tanto en el lenguaje oral como en el escrito. Sin embargo, no se habia planteado un modelo tedérico que abarcara a todos los términos. Frenologia: Franz Joseph Gall y Jean-Baptiste Bouillaud En la primera mitad del siglo xix, a con- secuencia de la fusién de la anatomia, la biologia del desarrollo, la fisiologia y el estudio del comportamiento, sur- gid la frenologia. La corriente plantea- ba que era posible ubicar las facultades morales, intelectuales y espirituales del hombre palpando las protuberancias del craneo, Ademas de localizar funcio- nes como la memoria visual y auditiva 0 la orientacién en el espacio, figuraban también otras funciones mentales mas complejas y abstractas tales como la so- ciabilidad, el instinto de perpetuacién de la especie, la generosidad o el amor ma- terno. Los frenélogos, encabezados por el médico y neuroanatomista Franz Jo- seph Gall (Fig. 2.3), creian que el grado de prominencia de una regién de! cere- bro indicaba qué tan desarrollada estaba la funcién que desempefiaba. Pensaban que asi como el tamafio de un musculo aumenta con el ejercicio, al desarrollar una facultad especifica aumentaba el ta- mafio del cerebro, lo cual se reflejaba en la forma externa del craneo a manera de protuberancias. Gall describié dos érganos del lten- guaje: uno para la articulacién y e! otro para la memoria de las palabras, loca- lizados ambos en el Idbulo frontal. Pre- suntamente se percaté de que existia una relacién entre las habilidades ver ba- les muy desarrolladas y la prominerncia de los ojos; intuyé que esa prominerncia era causada por la hipertrofia de las re- giones supraorbitales (porcién anterior e inferior de los lbulos frontales). Las observaciones y las cuidadosas disecciones llevadas a cabo por Gal! le WEE $Sirvieron de base para realizar el mapa mas elaborado de la superficie cerebral propuesto hasta entonces, el cual llegd a ser una topografia diferenciada de las actividades del espiritu y la mente. Continuando con los intentos por hallar un correlato anatomico de las distintas. funciones, en 1825 Jean-Baptiste Boui- laud, discipulo de Gall, distinguid en la actividad del lenguaje hablado dos mo- mentos: uno de ellos era la creacién de palabras para transmitir ideas y el otro consistia en articular esas palabras. Se establece asi la diferencia entre el lengua- je interno y el lenguaje externo. “Hay que Figura 2.3.8) Frene Joseph Gait, rapreseniante de ta frenoie ssponden a detenninadas Tomado ue Benge y Ar dos monitales, ubertin. fre 12 Aubertn consideraba tos , 1988.)distinquir dos causas que provocan la pér- di¢a del lenguaje, cada una a su manera: una, destruyendo el érgano de la memo- ria para las palabras; la otra, impidiendo la transmision nerviosa que dirige la arti- culacién” (Benton y Joynt, 1973). la frenologia cayé en desprestigio debido a las personas que hacian de- mostraciones populares y lucraban con ella, Sin embargo prevalecié la idea de la localizacién del lenguaje en los |obu- los frontales, Localizacionismo: Pierre Paul Broca En 1861 Ernest Aubertin (Fig. 2.4), yer- no de Bouillaud, organiz6 un debate so- bre la validez de las teorias frenoldgicas en la Sociedad Antropsldgica de Paris. Pierre Paul Broca (Fig. 2.5), cirujano y antropdlogo afamado, expuso el caso del paciente Leborgne, quien a pesar de no tener pardalisis de la lengua pre- sentaba una expresién oral limitada al diogu trancs yin con’ jombre. (Torado. zaniga ef al. 1998. estereotipo “tan” (por esta razon en el hospital de Bicétre, donde residié por mas de 20 afos, se referian a él como Monsieur Tan). Leborgne tenia buena Figuta 2.6. Cerebro de monsieurLeborgne mostrande la vel Area de Broca, (Tomario de Caplan, 1987comprensién de lo que se le decia, po- dia comunicarse por medio de gestos y ademanes y conservaba su inteligencia. Sus impedimentos no se limitaban al lenguaje hablado, ya que tampoco podia expresar sus ideas en forma escrita. Pa- decia ademas paralisis en el brazo y en la pierna derechos. En la autopsia Bro- ca encontré una lesién extensa produci- da por un quiste en el pie de la tercera circunvolucién frontal, zona que actual- mente se denomina érea de Broca (I i0. 2.6). A la pérdida de la facultad del len- guaje articulado Broca le dio el nombre de afemia (Broca, 1861. En: Grodzinsky y Amunts, 2006). Mas tarde, en 1865, el término afasia fue introducido por Ar- mand Trousseau. Esta es la primera re- lacién clinico-patolégica con la cual se fundé la corriente localizacionista y se inauguré el periodo de investigacién sis- tematica de las alteraciones del lenguaje. Figura 2.7. Cami Wernicke, neuropsiquiaira alerian que send tas bases del coneaioniamo. (Tomado de Kandel, 2008 ) Broca estudio a ocho pacientes con caracteristicas similares que presenta- ban lesiones en la regién que lleva su nombre. En cada uno de ellos la lesién estaba localizada en el hemisferio cere- bral izquierdo. Este descubrimiento le permitié a Broca anunciar en 1864 uno de los principios mas famosos del funcio- namiento cerebral: “Nous parlons avec Ihemisphere gauche!" (“iHablamos con el hemisferio izquierdo!”) (Kandel, 2008). Esto contradecia la muy genera- lizada ley bioldgica de que los érganos simétricos tienen funciones idénticas, poniendo asi de manifiesto el fendmeno de la asimetria funcional. La divulgacién de los hallazgos de Broca fue un éxito para la frenologia, ademas de que permitié diferenciar dos tipos de comunicacidn: la lingtistica y la no lingiistica. Dentro de la comuni- cacion lingiistica se distinguié entre la comprensién y la expresién, localizando a esta Ultima capacidad en el area de Broca (Marcos Ortega, 1998). Conexionismo: Carl Wernicke A partir de los estudios realizados por Broca se describieron muchos casos de pacientes afdsicos; sin embargo, no ha- bia ninguna teoria capaz de explicarlos. Carl Wernicke (Fig. 2.7), fisico y neuro- psiquiatra aleman, a sus 28 afios formu- {6 el primer marco teérico para explicar la sintomatologia de los pacientes. En 1876 publicd un trabajo, hoy clasi- co, con el titulo Der Aphasische Sympto- mencomplex. Eine Psychologische Studie auf Anatomischer Basis (“El conjunta de sintomas en la afasia. Un estudio psico- Idgico con bases anatémicas”). iEn ese documento esbozé un nuevo tipo de afasia. Mientras los pacientes de Broca podian entender pero no hablar, los pacientes de Wernicke podian hablar Pero no entender: tenian un lenguaje fluido, buena entonacién y articulacién; sin embargo su lenguaje no tenia sen- tido y mostraban un trastorno conside- rable en la comprensién verbal (la com- prension no verbal estaba intacta). Wernicke encontro una lesidn diferente ala descrita por Broca en el tercio medio de la circunvolucién temporal superior iz- quierda. La zona esta directamente yux- tapuesta con la corteza auditiva primaria, por lo cual era razonable inferir que se trataba de un depésito de las formas au- ditivas (formas fénicas) de las palabras. Los trabajos realizados por Broca y por Wernicke establecieron dos centros cerebrales del lenguaje: uno motor y uno sensorial. Si estos centros se lesio- nan provocan, respectivamente, la afa- sia de Broca (c motora) y la afasia de Wernicke (0 sensorial). Con base en estos antecedentes Wer- nicke intradujo la nocién de flujo de in- formacidn, y con él tuvo la genialidad de predecir un tercer tipo de afasia. En el acto de hablar, la forma fénica de las palabras fluye del area de Wernicke al area de Broca, donde son articuladas (del polo auditivo al polo motor) ("ig 2.8). Si una lesién afectara la via que conecta a ambos polos, los pacientes tendrian alteraciones en la expresion si- milares a las de la afasia sensorial, pero sin trastornos en la comprensién. Este tipo de alteracién fue denominado afasia de conduccion. De esta manera Wernicke ofrecié una primera clasificacion de los sindromes Figura 2.8. Primer diagrama de Wernick. EI area de Wemicke y el area de Broca estan marcadas Jomo a y b, respectivamente, en los idbulos temporal y frontal. Se esquematiza también el flujo de fa informactén dasde la audicion penifarica hasta la produccion motota. (Tomade de Caplan, 1987,ifasicos y un modelo tedrico de las re- aciones cerebro-lenguaje desde e| cual ara posible predecir nuevos sindromes. Aunque es mas sencilla que las teorias actuales al respecto, esa formulacién ‘oncuerda con lo que se sabe hoy so- bre el cerebro. Su propuesta se conoce tomo conexionista, ya que las funciones terebrales son el resultado de la activi- tad de diferentes centros cerebrales es- pecializados interconectados. Modelo conexionista clasico: Ludwig Lichtheim lichtheim elaboré en 1885 una propues- a formal del modelo conexionista en la tual los diferentes tipos de afasia eran el resultado de una lesién en los centros cerebrales del lenguaje 0 en las vias que lbs conectan (Fig. 2.9). Las areas cerebrales asociadas con el lenguaje son: Area conceptual Musculatura Audicion oral periférica Figure 2.9, Modalode Wernic ichtneinr. Le ea pun ada incican ta jocalizaci le 1s losiones. Las fechas se. fan ta direcciin en ta que la informacion, ~ Area de Broca (relacionada con la expresion) » Area de Wernicke (encargada de la comprensién) » Area conceptual Musculatura oral * Audicién periférica El modelo predice siete sindromes afasicos: |. Afasia motora con trastornos en la expresion causados por le: area de Broca, nen el ®. Afasia sensorial con trastornos en la comprension causados por lesién en e| drea de Wernicke. ©. Afasia de conduccién con trastornos en la repetici6n causados por lesién en las vias que conectan el drea de Broca y el area de Wernicke, “|. Afasia motora transcortical con tras- tornos en la expresién y repeticién intacta, causados por lesion en las vias entre el drea de Broca y el drea conceptual. ©. Afasia motora subcortical con tras- tornos exclusivos en la articulacion causados por lesién en las vias que unen el area de Broca y la muscula- tura oral. -. Afasia sensorial transcortical con trastornos en la comprensién y re- peticion intacta, causados por le- sién en las vias que conectan el area de Wernicke y el area concep- tual.7. Afasia sensorial subcortical o sordera verbal causada por lesién en las vias entre el drea de Wernicke y la audi- cién periférica. Modelo jerarquico: John Hughlings Jackson Jackson (1835-1914) (Fig. 2.10) fue el primero en oponerse al localizacionismo. estrecho al proponer una concepcién ra- dicalmente distinta acerca de la relacion cerebro-lenguaje. Jackson consideraba que las actividades mentales superiores, incluido el lenguaje, eran el resultado de la superposicion de funciones cada vez mas complejas sobre capacidades ba- sicas. Propuso que las dreas cerebrales estaban organizadas de manera jerar- quica en tres niveles: Frours 210 John Hughlings Jackson, autor del quieo. (Tamade de Gazzaniga et al, 1998) modelo jerar ‘1. Nivel inferior. Espinal o del tallo ce- rebral. Lleva a cabo las funciones ba- sicas, autométicas, involuntarias que dependen de los estimulos (p. ej., respiracion, ritmo cardiaco, ciclos de suefio y vigilia). 2. Nivel intermedio. Corteza motora o sensorial. Existe en este nivel cierta independencia de los estimulos ex- ternos, corresponde a la ejecucién de acciones estereotipadas (p. ej., marcha, reflejos y posturas). 3. Nivel superior. Lobulos frontales. Se encarga de las funciones volun- tarias, la inhibicién y modificacién de las partes més primitivas (p. e]., razonamiento, lenguaje, memoria y atencidn). Cada funcidn se representa en los tres niveles. De esta forma Jackson rompe con el lacalizacionismo, ya que una mis- ma funcidn se realiza con la participacion de varias estructuras cerebrales. En rela- cidn con el lenguaje, para Jackson los pa~ cientes afasicos tenian una alteracién en el nivel superior (lenguaje proposicional) y por ello su habla reflejaba el caracter restringido, estereotipado y automatico del nivel inferior (palabras aisladas, fra~ ses hechas, canciones y plegarias). Modelos globales: Pierre Marie, Karl Lashley y Kurt Goldstein Siguiendo las nuevas teorias antiloca- lizacionistas surgen los modelos ho- listicos 0 globales, Se caracterizan por considerar que la alteracién de una ca- pacidad funcional Unica es la causa pre- dominante de todos los sintomas y los tipos de afasias.En 1906 Pierre Marie (Fig. 2.11) vol- vid a examinar los cerebros que Broca habia estudiado y observé que las lesio- nes de los pacientes no se localizaban unicamente en el area de Broca, sino que habia otras zonas dafadas. Negd asi la existencia de la afasia motora cau- sada por lesion exclusiva en el drea de Broca. Esto origino la necesidad de re- visar y reformular todos los postulados hechos hasta entonces. Con el objetivo de fundamentar sus éfirmaciones Marie elaboré una prueba sencilla para explorar la comprensién Ingiistica, en la que todos los pacientes afasicos fracasaban: De estos tres trozos de papel que he colocado frente a usted, tome el mas grande y haga una bola con él, meta el mas pequefio en su bolsillo y ponga el mediano en la ventana (Caplan, 1987) (traduccién de las autoras) Figura epee inoa- 996 les, Tomado de Benson y Ar 18. Sobre esta base arguments queexis- tia una forma Unica de afasia, la afasia de Wernicke, en la cual la compresién estaba afectada como parte de una al- teracién en lo que llamé inteligenca ge- neral. La diferencia en el lenguaje ex- Presivo de los pacientes se debiaauna Perturbacion en el aparato moto, Su postura fue tan radical que incluso afir- m6 que la afasia de Broca es la afasia de Wernicke mas una anartria. Su contribu- cién mas importante fue haber insstido en que se examinara sistematicanente a los pacientes aplicandoles pruebas de dificultad progresiva para no pasar por alto los sintomas leves. Alrededor de 1929, dentro dela es- cuela holistica, Karl Lashley formulé el principio de accién masiva, en é que sostiene que el cerebro funciona «mo. un todo y que las areas sanas se ha- cen Cargo de la funcidn de las dafiadas. También enuncié la ley de la eqipo- tencialidad, que postula que cuando una zona del cerebro esta lesionda, las dreas restantes tienen la misma ca- pacidad para realizar la actividad que desempefiaba la zona dafiada, Acual- mente estos dos principios, relacona- dos con la plasticidad cerebral, siquen vigentes. Otro de los psicofisiolégos totalstas es Kurt Goldstein, psiquiatra aleminque emigré a Estados Unidos durante el na- zismo. Tuvo la oportunidad de estudiar @ un grupo de heridos en la cabeza por impactos de metralla, de donde concuyd que /a regién de la herida era irelevante ya que todas las lesiones, en especial las del |dbulo frontal, daban lugar al mismo efecto: la pérdida de la conducta abstrac- ta, Para Goldstein la conducta abstracta requeria que la persona considerra la situacién, percibiera sus capacidades enrelacién con ella y, en consecuencia, las ajustara o las modificara, En cambio, la conducta concreta se caracteriza por ser inflexible y rigida, sin necesidad de ajustes, En la vida cotidiana se alternan ambos tipos de conductas dependiendo de la situacién y de la tarea que se deba realizar. Ya que el lenguaje es abstracto, en la afasia se pierde tanto la capacidad de producirlo como de procesarlo. Las variedades de la afasia son diferentes manifestaciones de la incapacidad pato- ldgica de los pacientes para llevar a cabo dicha actividad abstracta. Modelo neolocalizacionista: Korbinian Brodmann Inspirada en parte por Wernicke y por Theodore Meynert, maestro del prime- ro, una nueva escuela de localizacion Gapitulo 2 Antecedentes histéricos de la afasia cortical se inicié en Europa a principios del siglo xx. Fue encabezada por los anatomistas Korbinian Brodmann, Vla- dimir Betz y los esposos Cecile y Oskar Vogt. Esta escuela intentaba distinguir las diferentes dreas de la corteza ce- rebral con base en la citoarquitectura, es decir, en la existencia de regiones cerebrales con células nerviosas es- tructuralmente diferentes, las cuales se acomodan en estratos. Gracias a este método Brodmann distinguié 52 areas en la corteza cerebral humana, en las cuales’ se han identificado regiones funcionales (Fig. 2.12). Por ejemplo, el area 4 corresponde a la corteza moto- ra; la corteza auditiva primaria com- prende jas areas 41 y 42, y el drea 17 es la corteza visual primaria, En la ac- tualidad se sigue haciendo referencia a este modelo para ubicar las zonas del cerebro |b Mapa eioarquitectérico dil cerebro propueste por Brodmann, (Tomaco de Gazzaniga et al, 1998 ) 19\\ Afasia. De la teoria a la practica Perspectiva lingiistica de las afasias: Roman Jakobson Hasta este momento, el estudio de la relacion entre el cerebro y el lenguaje contaba con muchos datos clinicos pero con pocas perspectivas tedricas susten- tables. Los nuevos hallazgos resultaban contradictorios 0 diffciles de compren- der. Al enfocar las investigaciones desde les marcos formales de la lingUistica fue posible plantear explicaciones mas pre- cisas (Marcos Ortega, 1998). Roman Jakobson fue uno de los pri- meros lingliistas que estudiaron la pa- tologia del lenguaje. En 1940 sefialé que el orden en el que los nifios ad- quieren los fonemas es susceptible de recibir una caracterizacién universal- mente valida si se le estudia en térmi- res de adquisicién de oposiciones. En contrapartida, afirmé que el orden en cue tales oposiciones se pierden en la afasia es inverso al orden de adquisi- cién (Jakobson y Morris, 1956). Esto constituye la primera evidencia a favor de que los trastornos del lenguaje son sistematicos si se les estudia desde una perspectiva lingiistica (Caplan, 1987; Narcos Ortega, 1998). En relacién con las afasias Jakobson propuso que los pacientes pueden pre- sentar trastornos en la seleccién de las tnidades lingtiisticas 0 en su combina- cén (Jakobson y Morris, 1956; Jakob- son, 1971). Estos procesos pueden al- terarse de manera independiente y dar ligar a manifestaciones clinicas distin- tas. Esta suposicién fue uno de los pi les que dio origen a la clasificacién @ las afasias de Luria. De acuerdo con esta taxonomia los diferentes tipos de dasia son resultado de alteraciones, ya sea en la seleccién 0 en la combinacion de unidades en los diferentes niveles de descripcidn del lenguaje, desde e! foné- tico hasta el discursivo (Marcos Ortega, 1998). Luria considerdé que Jas lesiones de las regiones anteriores provocan al- teraciones en la combinacion de las uni- dades linglisticas, mientras que las le- siones de las regiones posteriores alteran los procesos de seleccién (Luria, 1980). Modelo de procesos: Alexander Romanovich Luria Luria (1902—1977) (fig. 2.13) analizo mas de 800 casos de pacientes con lesiones cerebrales (en el contexto de la segunda Guerra Mundial) en la Clinica de Trastor- nos Nerviosos del Instituto de Medicina Experimental de la Unidn Soviética. Sus estudios dieron origen a /a neuropsico- logia, disciplina cientifica cuyo objetivo basico es el andlisis cualitativo de los trastornos de las facultades mentales superiores, motivo por el cual se le con- sidera un complemento importante de la neurologia clasica, La neurolingiistica forma parte de la neuropsicologia y tiene como objetivo principal establecer una relacién entre las habilidades linguisticas y las areas cerebrales encargadas de llevarlas a cabo. Para Luria las facultades mentales su- periores, tales como la atencion, la me- moria y el lenguaje, estén organizadas en sistemas funcionales. Una funcién se define como una actividad con un fin especifico. Cada sistema funcional es el resultado de la coordinacion de proce- S08, es dindmico y se modifica a lo largo del desarrollo. Esta distribuido en unaconstelacién de zonas de |a corteza ce- rebral y de estructuras subcorticales que cooperan en su actividad. Respecto al lenguaje, cada una de sus areas (expresién, comprensién, de- nominacién y repeticion) es un sistema funcional complejo formado por dife- rentes subcomponentes con una locali- zacién cerebral especifica. La totalidad de una conducta es el resultado de la interaccién de diferentes regiones cere- brales. Una lesion afecta selectivamente los subcomponentes del sistema, debido 2 lo cual la desintegracién del lenguaje varia de un paciente a otro. A partir de estas observaciones sur- gid en 1958 la primera clasificacion de las afasias segiin Luria. En esta taxono- mia y en sus posteriores modificaciones toma en cuenta aspectos lingljisticos y neurolégicos, Sus métodos y sus teo- rias son una sintesis de las tendencias opuestas del localizacionismo y del ho- lismo, y permiten explicar muchos fe- némenos conductuales relacionadas con lesiones en el cerebro. Fuera de la Union Soviética la obra de Luria se ha difundido en varios idiomas y continua siendo una referencia impres- cindible para los interesados en la neu- ropsicologia. Modelo neoconexionista: Norman Geschwind En la década de 1960 destaca de ma- nera particular el trabajo realizado por Norman Geschwind, cuya labor ha in- cluido no sélo la investigacién clinica sino también la reflexion tedrica y la revisién histérica acerca de la relacién cerebro-lenguaje. Capitulo 2 Antecedenies historicos de le l}) Figura 2.13.4 R: Luna, tundad mado des ura, 1988.) Con un enfoque neoconexionisia Geschwind revitalizé la propuesta ée Wernicke y de Lichtheim y propuso una nueva clasificacion de las afasias. Esta clasificacion se basa en la presencia o en la ausencia de cuatro signos: fluidez en la expresién, comprensidn, denomi- nacin y capacidad de repeticién, (Cua dro 2.1), La clasificacién distingue ocho tipos de afasia. Con respecto a la clasificacién pro- puesta por Lichtheim, Geschwind aftadié tres tipos: la global, la mixta transcorti- cal y la anémica. Excluyé la sordera ver- bal y la anartria, ya que no las considerd trastornos puramente linguisticos. La clasificacién de Geschwind es la que se emplea actualmente en la mayoria de los paises occidentales. Gran parte de las D4| Afasia. De Ia teoria a la practica publicaciones en el drea de la afasiologia contemporanea, especialmente las anglo- sajonas, siguen tomando como base de sus investigaciones dicho modelo. Ade- nas, la mayor parte de las variedades cli- ricas de los sindromes afasicos propues- tas en afios recientes pueden englobarse én la propuesta de Geschwind. Uno de los desarrollos intelectuales més importantes de 1970 a la fecha ha sido el Tacimiento de un nuevo campo interdisci- Hinario denominado ciencia cognoscitiva Se le puede llamar “ciencia de la mente”, Ja que la palabra cognoscitiva se refiere z las facultades de percibir y de conocer Gtillings et a/., 1995). En esta disciplina © integran investigadores en las dreas ce psicologia, lingUistica, computacién, bE ea Ce em eerily tthe] filosofia y neurociencia, quienes plantean Preguntas acerca de la naturaleza de la mente humana y desarrollan métodos de investigacién semejantes y poten- cialmente complementarios. Sus cam- pos de investigacidn son sumamente diversos, pues abarcan desde la obser- vacién de nifios y de pacientes, hasta la Programacién de computadoras con el fin de imitar la solucién de problemas complejos. Los cientificos cognosciti- vos tienen como meta entender la per- cepcién, la atencién, el pensamiento, la memoria, el lenguaje, el aprendizaje, la conciencia y otros fendmenos mentales. Tienen tres objetivos fundamentales: comprender la estructura y el funciona- miento de los sistemas cognoscitivos en ausencia de patologia establecer la localizacién de las funciones en el cere- bro, y ) analizar las alteraciones en los diferentes procesamientos con el fin de Tipo de afasia Fluidez Repeticién | Comprensién | Denominacién Global ie z at 2 Broca 4 - a & Motora a transcortical_| a Mixta transcortical * * 7 4 Wernicke { + i - - = Sensorial transcortical ef * = Conduccién | ob | 2 fs 5 Anémica + + + - mal 1 Los signos + y - indican que la habilidad esté mayormente preservada o alterada.mejorar el diagnéstico y el tratamiento de los pacientes (McCloskey, 2001). El enfoque cognoscitivo interpreta los trastornos afasicos con base en los modelos de procesamiento de lenguaje: cada trastorno se explica como conse- cuencia de la alteracién de alguno de los componentes del sistema de procesa- miento linguistico. Lo anterior se conoce como modularidad, entendiendo que el sistema cognoscitivo se compone de un conjunto de procesos 0 modulos, cada uno de los cuales se encarga de una ta- rea especifica, De esta forma es posible explicar no solamente los sindromes sino también los sintomas mediante andlisis més finos. Las técnicas de neuroimagen funcional apoyan este concepto, ya que cuando una persona realiza una tarea no se produce una activacién general del cerebro, sino que, dependiendo del tipo de tarea que realice, se activan zonas cerebrales distintas. La neurolinguistica, que forma parte de la ciencia cognoscitiva, se encarga de estudiar a profundidad la relacién que existe entre el cerebro y el lenguaje. Se ocupa asimismo de investigar los sus- tratos neurolégicos responsables de la comprensién y la produccién del len- guaje humano. Para ello analiza el des- empefio de las personas en condiciones tanto de normalidad como de patologia, sea esta ultima adquirida, o bien, del desarrollo. Hace uso de disefios experi- mentales y de métodos de neuroimagen funcional para monitorear “en vivo" la actividad cerebral y localizar las areas que se encargan de realizar las diversas tareas lingiiisticas. El estudio de los pacientes que han sufrido una lesién cerebral constituye una valiosa fuente de informacién sobre el funcionamiento de la mente humana. Concretamente, en el caso de los pacientes afasicos permite un abordaje comprensivo de su alteracién lingliistica que posibilita disefiar pruebas diagnésticas y estable- cer programas de rehabilitacion adecua~ dos. Existe una retroalimentacién en- tre la teoria y la practica, de tal suerte que la neurociencia cognoscitiva utiliza los datos de los pacientes para poner a prueba sus teorias, mientras que la cll- nica utiliza las teorfas sobre el funcio- namiento del sistema cognoscitivo para interpretar la conducta de los pacientes y disefiar actividades terapéuticas exito- sas para su rehabilitacion Referencias Benson, D. F. y Ardila, A. (1996). Aphasia. A Clinical Perspective. USA: Oxford University Press, Benton, A. L. y Joynt R. J. (1973). Primeras descripciones de Ja afasia. Separata del ‘Acta Audiolégica y Fonidtrica Hispanoame- ricana. Vol. -32. Brazier, M. A. B. (1988). A History of Neuro- physiology in the 19th Century. USA: Ra- ven Press, Broca, P. P, (1861), Comments Regarding the Seat of the Faculty of Spoken Langua- ge, Followed by an Observation of Apne- mia (Loss of Speech). En: Grodzinsky, ¥. y Amunts, K. (eds.), Broca’s Region (pp. 291-304), USA: Oxford University Press. Caplan, D. 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En este capitulo se presentaran dos de los modelos mas conocidos y utiliza- dos: el modelo neoconexionista de Nor- man Geschwind y el modelo de Alexan- der Romanovich Luria. Antes de comenzar a describir las caracteristicas de los diferentes tipos de afasia es conveniente recordar que cada paciente presenta particularida- des. Los sindromes afasicos agrupan sintomas que suelen aparecer conjun- tamente; es incorrecto considerarlos un listado de caracteristicas que deben es- tar presentes invariablemente cuando se diagnostica al paciente. De hecho, las variaciones son tan comunes que constituyen la regla y no la excepcién. Modelo neoconexionista La primera clasificacion de las afasias que se expondra es la del modelo neoconexio- nista propuesto en 1960 por Norman Ges- chwind y sus colaboradores de la escuela de Boston, Esta tipologia tiene como base los estudios de Wernicke y Lichtheim, los cuales definieron el desarrollo europeo de la afasiologia moderna. Por esta razon en i la actualidad el modelo neoconexionista es dominante en la bibliografia prove- niente tanto de Estados Unidos como de Europa. Las caracteristicas de cada tipo de afasia seran presentadas de /a siguiente manera: |. Localizacién de fa lesién. Se detallan las areas corticales y subcorticales re- lacionadas con cada tipo de afasia, En el caso de que exista una relacién clara se sefalan también las arterias cere- brales encargadas de irrigar el area. Las figuras A.6 y A.7 de! Anexo ilustran la distribucién sanguinea cerebral, Lenguaje espontaéneo. Abarca |a ex- presién oral del paciente y debe ob- servarse la ejecucién en los siguien- tes niveles: Fonético. Ejecucién motora del habla, Al afectarse este nivel los pacientes presentan dificultades articulatorias, pues se altera la capacidad para producir adecua- damente los fonemas. Fonoldgico. Seleccién de fonemas. Los pacientes pueden procucir los fonemas; sin embargo, en e| mo- mento de expresarse los Saleccio- nan de forma incorrecta. - Morfosintdctico. Formacién de palabras y estructuracion de ora- ciones.fasia. De la teoria a la practica » Discursivo. Capacidad de transmi- tir informacién y organizar la emi- sién de manera coherente. * Prosédico. Entonacién y acentua- cién del lenguaje. Comprensién. Habilidad para en- tender el lenguaje ora!. Existen di- versos niveles de andlisis, desde el fonoldgico hasta el discursivo, los cuales pueden afectarse de manera selectiva. Esto Ultimo se hace evi- dente mediante una valoracién de- tallada, Denominacién, Es la capacidad de nombrar objetos y acciones, asi como las caracteristicas de los mis- mos (adjetivos y adverbios). La falta de vocablos se puede observar tanto en el lenguaje espontaneo como en las tareas de denominacidn. Esta ha- bilidad se encuentra afectada en ma- yor o en menor medida en todos los tipos de afasia. Repeticién. Consiste en repetir el lenguaje escuchado, desde fonemas y silabas hasta palabras aisladas y frases. Lectura y escriture. En el lenguaje escrito se presentan alteraciones en la lectura, ya sea en la mecanica o en la comprensién de lo leido. Por otro lado, en la escritura se puede afec- tar la escritura espontdnea, la copia, el dictado o la escritura automatica (pedirle al paciente que escriba su nombre o que firme). Trastornos neurolégicos asociados (comorbilidad). Se describen los trastornos neuroldgicos (motores, visuales y sensoriales) que suelen aparecer conjuntamente con varios tipos de afasias. Esta asociaciénse explica por la cercania que existe entre la localizacién de la lesian que produjo la afasia y las arexs cerebrales encargadas de llevaré cabo la funcién afectada. Los cam bios neuropsiquiatricos asociatos a la afasia seran descritos en¢ Capitulo 7. Al finalizar la caracterizacién de caia tipo de afasia se presenta un cuadro? manera de resumen. Afasia de Broca (motora 0 expresiva) Lesi6n: area de Broca (parte trianguar y opercular de la circunvolucion frontal inferior izquierda), incluyendo la circu volucién precentral, el segmento ante rior de la insula y la sustancia blanca periventricular. La rama superior de la arteria cere bral media izquierda (arteria orbitofror tal, prefrontal y precentral) irriga et rea. Lenguaje espontaneo El lenguaje esponténeo de los pacientes se caracteriza por su falta de fluidez, se comunican utilizando palabras sueltes y frases cortas producidas con gran es fuerzo, lentitud y dificultad, Se presentan también alteraciones fonéticas (problemas en la ejecucén motora del habla) y fonolégicas (errores en laseeccion de los fonemas). Debico a estas dificultades es comun encontrar disartria y sustituciones o transposidt nes de fonemas, es decir, parafasias nolégicas. También son frecuentes las