Atrial Fibrilasi

Atrial Fibrilasi atau fibrilasi atrium. Atrial Fibrilasi

merupakan aritmia yang paling umum. aritmia adalah
sebuah masalah dengan kecepatan atau irama denyut
jantung. Sebuah gangguan pada sistem listrik jantung
menyebabkan AF dan jenis lain aritmia. Atrial Fibrilasi
terjadi ketika cepat, sinyal-sinyal listrik tidak
terorganisir dalam dua jantung bilik yang di atas,
disebut atrium, menyebabkan mereka kontrak sangat
cepat dan tidak teratur (ini disebut fibrilasi).
Akibatnya, darah kolam di atrium dan tidak dipompa
sepenuhnya menjadi dua bilik jantung lebih rendah,
yang disebut ventrikel. Ketika ini terjadi, ruang jantung
atas dan bawah tidak bekerja sama sebagaimana
mestinya.
Etiologi / Penyebab Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi (AF) terjadi ketika sinyal-sinyal listrik
bepergian melalui jantung dilakukan normal dan
menjadi tidak teratur dan sangat cepat.
Ini adalah akibat dari kerusakan sistem kelistrikan
jantung. Kerusakan ini paling sering hasil dari kondisi
lain, seperti penyakit arteri koroner atau tekanan darah
tinggi, yang mempengaruhi kesehatan jantung. Kadangkadang, penyebab AF tidak diketahui.
Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel
berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi,
ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi
sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paruparu dan tubuh.

Manifestasi Klinis / Tanda dan Gejala Atrial Fibrilasi

* Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung
yang cepat atau "berdebar" dalam dada)
* Sesak napas
* Kelemahan atau kesulitan berolahraga
* Nyeri dada
* Pusing atau pingsan
* Kelelahan (kelelahan)
* Kebingungan
Patofisiologi / Patogenesis Atrial Fibrilasi
Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena
pulmonalis timbulnya gelombang yang menetap
dariMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau
wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature
atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus
secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan
mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya
ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa
otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan
fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi
katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan
isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat
kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang
banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang
berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk
sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga
konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor
predisposisi bagi fibrilasi atrium.

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi

Atrium.
Atrium tidak akan memompa darah selama Atrial
Fibrilasi berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak
berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel.
Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif
melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa
ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 30 %.
Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan
dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama
beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi
atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari
seluruh daya pompa jantung. 2
Patofisiologi
Fibrilasi.

Pembentukan

Trombus

pada

Atrial

Pada Atrial Fibrilasi aktivitas sitolik pada atrium kiri

tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities
yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan
memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan
TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai
pada pasien Atrial Fibrilasi dengan stroke emboli
dibandingkan dengan Atrial Fibrilasi tanpa stroke
emboli. 2/3 sampai stroke iskemik yang terjadi pada
pasien dengan Atrial Fibrilasi non valvular karena stroke
emboli. Beberapa penelitian menghubungkan Atrial
Fibrilasi dengan gangguan hemostasis dan thrombosis.
Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi
mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli
pada Atrial Fibrilasi. Kelainan-kelainan tersebut adalah
peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ),
fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2.
Sohaya melaporkan Atrial Fibrilasi akan meningkatkan

agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi

oleh lamanya Atrial Fibrilasi.
Komplikasi Atrial Fibrilasi
Atrial Fibrilasi memiliki dua komplikasi utama - stroke
dan gagal jantung.
Pemeriksaan Penunjang Atrial Fibrilasi
Pemeriksaan Fisik :
Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan
regularitasnya, tekanan darah
Tekanan vena jugularis
Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat
gagal jantung kongestif
Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan
kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif, terdapat
bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit
katup jantung
Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung
kanan
Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung
kongestif
Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit
gondok ), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia
jantung.
Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama (
verifikasi AF ), hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi
ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ),
identifikasi adanya iskemia.

 Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru,

pneumonia, PPOK, kor pulmonal.
Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan
katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofi
ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan
TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk
melihat trombus di atrium kiri.
Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF
episode pertama bila laju irama ventrikel sulit dikontrol.
Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan
adekuasi dari kontrol laju irama jantung.
Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah
holter monitoring studi elektrofisiolagi.
Penatalaksanaan / Penanganan / Pengobatan / Terapi
Atrial Fibrilasi
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan Atrial
Fibrilasi adalah mengembalikan ke irama sinus,
mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan
komplikasi tromboemboli. Dalam penatalaksanaan
Atrial Fibrilasi perlu diperhatikan apakah pada pasien
tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau
cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel. Pada
pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus
perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada Atrial
Fibrilasi permanen sedikit sekali kemungkinan atau
tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif
pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel
harus dipertimbangkan.
Prognosis Atrial Fibrilasi

Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien

dengan irama sinus hidup lebih lama dibandingkan
dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga
menunjukkan
penggunaan
antikoagulan
dan
pengontrolan secara rutin bertuuan untuk asimtomatik
pada pasien usia lanjut. Hasil penelitian tersebut
menunjukan bahwa terapi medis yang ditujukan untuk
mengendalikan irama jantung tidak menghasilkan
keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi
kontrol rate dan antikoagulan.
Terapi Atrial Fibrilasi secara keseluruhan memberikan
prognosis yang lebih baik pada kejadian tromboemboli
terutama stroke. Atrial Fibrilasi dapat mencetuskan
takikardi cardiomiopati bila tidak terkontrol dengan
baik. Terbentuknya Atrial Fibrilasi dapat menyebabkan
gagal jantung pada individu yang bergantung pada
komponen atrium dari cardiac output dimana pasien
dengan penyakit jantung hipertensi dan pada pasien
dengan penyakit katup jantung termasuk dalam resiko
tingi akan terjadinya gagal jantung saat terjadi Atrial
Fibrilasi.

deep vein trombosis

PENDAHULUAN
Deep

Vein

Trombosis

adalah

suatu

pembentukan bekuan darah (trombus) pada vena

dalam. Trombus dapat terjadi pada vena-vena
profunda pada tungkai. Trombosis vena dalam
dapat juga terjadi pada vena lainnya (sinus
cerebral,

vena

mesenterika).

pada

Trombosis

lengan,
vena

retina,
dalam

dan
hanya

menyebabkan suatu peradangan yang minimal.

Peradangan

yang

terjadi

disekitar

trombus,

disertai dengan perlengketan trombus terhadap

dinding vena yang lama kelamaan terlepas dan
menjadi embolus, berjalan melalui aliran darah
dan berakhir pada suatu aliran darah yang
sempit

sehingga

menyebabkan

blockade

terhadap aliran darah. Trombosis vena dalam

dapat menyebabkan komplikasi seperti sindrom
postphlebitis, embolisme paru dan kematian.
Trombus terjadi karena perlambatan dari
aliran darah, kelainan dinding pembuluh darah,
atau gangguan pembekuan darah yang sering
dinamakan dengan trias Virchow. Beberapa factor
inilah

yang

menyebabkan

tingginya

insiden

trombus vena dalam. Trombus terbentuk pada

daerah yang aliran darahnya (arteri) cepat pada
umumnya berwarna abu-abu dan terdiri dari
platelet. Trombus terjadi relative sangat lambat
pada system vena biasanya berwarna merah dan
terdiri dari fibrin dan sel darah merah.

EPIDEMIOLOGI
Trombosis vena dalam terjadi kira-kira 1 per
1000

orang

menyebabkan

per

tahun.

kematian

Kira-kira

akibat

1-5%

komplikasi.

Trombosis vena dalam sangat sedikit dijumpai

pada anak-anak. Ratio laki-laki dan perempuan
yaitu 1:1,2. Trombosis vena dalam biasanya
terjadi pada umur lebih dari 40 tahun.
ETIOLOGI
1.

2.

3.

Kerusakan sel endotel

Lupus eritematous
Penyakit Burgers
Giant cell arteritis
Penyakit Takayasu
Hiperkoagulasi
Resistensi aktif protein C
Sindrom antifosfolipid
Defisiensi Antitrombin III
Defisiensi Protein C dan S
Disfibrogenemia
Stasis
Gagal jantung kongestif
Hiperviskositas
Tirah baring yang terlalu lama

Gangguan neurologik dengan hilangnya

mekanisme pompa otot.
Selain itu ada beberapa faktor yang
menyebabkan terjadinya trombosis vena dalam
seperti pada umur lanjut, obesitas, infeksi,
immobilisasi, penggunaan kontrasepsi,
tembakau, dan perjalanan dengan pesawat
terbang serta riwayat trauma.
PATOFISIOLOGI
Statis
merupakan
thrombosis

atau

lambatnya

predisposisi
dan

aliran

untuk

tampaknya

darah

terjadinya

menjadi

factor

pendukung pada keadaan imobilisasi atau saat

anggota gerak tidak dapat dipakai untuk jangka
waktu lama. Imobilisasi (seperti yang timbul
selama masa perioperasi atau pada paralisis)
menghilangkan pengaruh pompa vena perifer,
meningkatkan stagnasi dan pengumpulan darah
di ekstremitas bawah. statis darah dibelakang
daun katup dapat menyebabkan penumpukan

trombosit

dan

fibrin,

yang

mencetuskan

perkembangan thrombosis vena.

Walaupun cedera endotel diketahui dapat
mengawali pembentukan thrombus, lesi yang
nyata tidak selalu dapat ditunjukkan. Tetapi,
perubahan

endotel

yang

tidak

jelas,

yang

disebabkan oleh perubahan kimiawi, iskemia,

atau

peradangan

dapat

terjadi.

Penyebab

kerusakan endotel yang jelas adalah trauma

langsung pada pembuluh darah (seperti fraktur
dan cedera jaringan lunak) dan infuse intravena
atau zat-zat yang mengiritasi (seperti kalium
klorida, kemoterapi, atau antibiotic dosis tinggi.
Hiperkoagulabiitas darah bergantung pada
interaksi

kompleks

antara

berbagai

macam

variable, termasuk endotel pembuluh darah,

factor-faktor

pembekuan

dan

trombosit,

komposisi, dan sifat-sifat aliran darah. Selain itu,

system

fibrinolitik

intrinsic

menyeimbangkan

system pembekuan melalui lisis dan disolusi

bekuan untuk mempertahankan patensi vascular.

Keadaan hiperkoagulasi timbul akibat perubahan

salah satu variable ini. Kelainan hematologis,
keganasan,

trauma,

pembedahan

dapat

terapi

estrogen,

menyebabkan

atau

kelainan

koagulasi.
Trombosis vena akan meningkatkan resistensi
aliran vena dari ekstremitas bawah. Dengan
meningkatnya
akan

resistensi,

terganggu,

pengosongan

menyebabkan

vena

peningkatan

volume dan tekanan darah vena. Thrombosis

dapat melibatkan kantong katup dan merusak
fungsi katup. Katup yang tidak berfungsi atau
inkomptemen mempermudah terjadinya statis
dan penimbunan darah di ekstremitas.
Thrombus akan menjadi semakin terorganisir
dan melekat pada dinding pembuluh darah
apabila thrombus semakin matang. Sebagian
akibatnya, risiko embolisasi menjadi lebih besar
pada fase-fase awal thrombosis, namun demikian
juga bekuan tetap dan dapat terlepas menjadi
emboli yang menuju sirkulasi paru. Perluasan

progesif juga meningkatkan derajat obstruksi

vena dan melibatkan daerah-daerah tambahan
dari system vena. Pada akhirnya, patensi lumen
mungkin dapat distabilkan dalam derajat tertentu
(rekanalisasi) dengan retraksi bekuan dan lisis
melalui system fibrinolitik endogen. Sebagian
besar pasien memiliki lumen yang terbuka tapi
dengan daun katup terbuka dan jaringan parut,
yang menyebabkan aliran vena dua arah.
Kerusakan lapisan intima pembuluh darah
menciptakan tempat pembentukan pembekuan
darah. Trauma langsung pada pembuluh darah,
seperti pada fraktur atau dislokasi, penyakit vena
dan iritasi bahan kimia terhadap vena, semua
dapat

merusak

vena.

Kenaikan Koagubilitas terjadi paling sering pada

pasien dengan penghentian obat anti koagulan
secara mendadak. Kontrasepsi oral dan sejumlah
besar

diskrasia

hiperkoagulabilitas.

dapat

menyebabkan

Trombofelitis

adalah

peradangan

dinding

vena dan biasanya disertai pembekuan darah.

Ketika pertama kali terjadi bekuan pada vena
akibat

statis

atau

hiperkoagulabilitas

tanpa

disertai peradangan, maka proses ini dinamakan

Flebotrombosit. Trombosis vena dapat terjadi
pada semua vena namun sering terjadi pada
vena

ekstremitas.

Gangguan

ini

dapat

menyerang dengan baik vena supervisial mapun

vena dalam tungkai. Pada vena supervisial, vena
safena adalah yang paling sering terkena. Pada
vena dalam tungkai yang sering terkena adalah
vena iliofemoralis.
Trombos

vena

tersusun

atas

agregat

trombosit yang menempel pada dinding vena, di

sepanjang

bangunan

tambahan

ekor

yang

mengandug fibrin, sel darah putih dan sel darah

merah. Bekuan darah dapat membesar atau
memanjang sesuai arah aliran darah akibat
terbentuknya lapisan bekuan darah. Trombosis
vena yang terus tumbuh ini sangat berbahaya
karena sebagian bekuan dapat terlepas dan

mengakibatkan oklusi emboli pada pembuluh

darah paru. Fragmentasi dapat terjadi spontan
karena bekuan secara alamiah bisa larut atau
dapat terjadi sehubungan dengan peningkatan
tekanan vena seperti saat berdiri tiba-tiba atau
melakukan aktivitas otot setelah lama istirahat.
MANIFESTASI KLINIK
Trombosis biasanya mulai pada vena kecil di
otot betis kadang permulaannya di vena pelvis.
Kebanyakan bertambah besar dari betis kea rah
proksimal sampai ke vena pelvis atau vena kava
inferior.
Pada
biasanya

trombosis

vena

tidak

(asimptomatik),

lebih

dalam

memberikan
dari

50%

yang

kecil
gejala

penderita

trombosis vena dalam tidak memberikan keluhan

dan tanda karena trombus tidak menyumbat
lumen sehingga tidak menyebabkan bendungan.
Jika terjadi obstruksi akan tampak gejala dan
tanda sebagai berikut : (4,8,9)
1. Nyeri pada salah satu kaki

2. Nyeri tekan di otot betis

3. Udem kaki
4. Kaki agak panas
5. Nyeri dorsofleksi kaki pada uji Homan
6. Perubahan warna kulit pada kaki.
Kadang kaki membengkak dan nyeri karena
seluruh trombus melekat pada dinding vena
sehingga seluruh vena tungkai sampai pelvis
tersumbat, keadaan ini disebut flegmasia alba
dolens. Pada keadaan ini kaki nyeri sekali, sangat
membengkak dan kulitnya putih karena iskemia
disertai dengan bercak bendungan. Pada stadium
lanjut terdapat flegmasia serulea dolens yang
ditandai dengan kaki yang nyeri sekali, berwarna
biru tua dan hematoma karena mulai terjadi
nekrosis atau gangrene. Justru pada penderita
yang tanpa gejala dan tanda, trombosis vena
dalam dapat menyebabkan emboli paru karena
sebagian besar trombus di tungkai dan pelvis
tidak melekat ke dinding vena.

DIAGNOSIS
Diagnosis trombosis vena dalam ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan
pemeriksaan penunjang. Berdasarkan anamnesis
didapatkan adanya keluhan nyeri pada kaki dan
edema

dan

adanya

beberapa

faktor

resiko

terjadinya trombosis vena dalam seperti pada

umur

lanjut,

penggunaan

obesitas,

infeksi,

kontrasepsi,

immobilisasi,

tembakau,

dan

perjalanan dengan pesawat terbang serta adanya

riwayat trauma.
Berdasarkan pemeriksaan fisis didapatkan
1. Edema yang biasanya unilateral
2. Nyeri dan nyeri tekan pada kaki
3. Tanda Homans
4. Distensi vena
5. Demam
6. Flegmasia cerulean dolens
7. Flegmasia alba dolens

Secara klinik trombosis vena dalam dapat dinilai

dengan

menggunakan

Berdasarkan

skor

beberapa

klinik

Scarvelis

parameter.
dan

Wells

sebagai berikut :

Kanker yang aktif +1

Paralisis atau pemasangan gips pada +1

Ekstremitas bawah

Bedrest > 3 hari atau operasi besar < 4

minggu +1

Nyeri tekan yang terlokalisir +1

Pembengkakan seluruh kaki +1

Pembengkakan tungkai >3cm dibanding +1

dengan kaki yang sebelahnya

Pitting edema +1
Sebelumnya pernah menderita DVT +1
Kolateral vena superficial +1
Alternatif diagnosis -2
Interpretasi

Resiko tinggi >3

Resiko sedang 1 atau 2
Resiko rendah < 0
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Adapun beberapa pemeriksaan penunjang untuk

mendiagnosa trombosis vena dalam seperti :
1.
Tes Darah
a)
Tes D-dimer
Plasma D-dimer adalah spesifik turunan dari
fibrin, yang dihasilkan ketika fibrin terdegradasi
oleh plasmin, jadi konsentrasinya meningkat
pada pasien dengan tromboembolisme vena.
Walaupun

sensitive

untuk

tromboembolisme

vena, konsentrasi yang tinggi D-dimer tidak

cukup spesifik untuk membuat suatu diagnosis
karena
kelainan

d-dimer
seperti

juga

dapat

keganasan,

meninggi
kehamilan

pada
dan

setelah operasi.
b)
Protein S, protein c, antithrombin III, faktor V,
prothrombin, antifosfolipid antibody, dan kadar
hemosistein. Defisiensi terhadap beberapa faktor
ini merupakan suatu keadaan abnormal yang
menyebabkan terjadinya hiperkoagulasi.
2.
Imaging (pencitraan)
a)
Venografi
Merupakan suatu pemeriksaan gold standard
untuk menegakkan diagnose trombosis vena
dalam dengan menggunakan kontras. Prosedur

ini invasif tetapi resikonya kecil terhadap suatu

reaksi

alergi

gambaran

atau

trombosis

trombosis

vena

vena.

dalam

Berikut
pada

a.

poplitea.
b)
Ultrasonografi
Merupakan suatu pemeriksaan yang non invasif,
tetapi ultrasonografi bukan suatu pemeriksaan
yang memuaskan untuk menegakkan diagnosis
trombosis

vena

pada

tungkai.

Ultrasonografi

mempunyai tiga teknik dalam penggunaannya

sebagai berikut:

Kompresi ultrasound : dengan memberikan

tekanan pada lumen pembuluh darah jika tidak
ada sisa lumen saat dilakukan tekanan ini
mengindikasikan bahwa tidak adanya trombosis
pada vena.

Dupleks ultrasonografi : karakteristik aliran

darah dinilai dengan menggunakan pulsasi signal
Doppler. Aliran darah yang normal terjadi secara
spontan dan fasik dengan pernapasan. Ketika
pola fasik tidak ada, ini mengindikasikan adanya
obstruksi dari aliran vena.

Colour flow duplex : menggunakan teknik

dupleks ultrasonografi tetapi dengan tambahan
warna pada Doppler sehingga dengan mudah

mengidentifikasi pembuluh darah.

c)
CT-Scan dan MRI
Dengan Ct-Scan dapat menunjukkan adanya
trombosis vena dalam dan jaringan lunak sekitar
tungkai

yang

membengkak.

sangat

sensitif

dan

Sedangkan

dapat

MRI

mendiagnostik

kecurigaan adanya trombosis pada vena iliaka

atau vena cava inferior.
PENATALAKSANAAN
Terapi ditujukan pada upaya menghentikan
proses koagulasi darah, mencegah terjadinya
emboli paru, dan pembentukan trombus baru,
diberikan

heparin

intravena

atau

trombolitik

selama beberapa hari, dan sediaan penghambat

agregasi

trombosit

beberapa

bulan.

atau

Jika

warfarin

terjadi

emboli

selama
pelana,

embolektomi a.pulmonalis merupakan operasi

darurat yang harus segera dikerjakan. Operasi ini
jarang

memperlihatkan

hasil

langsung

baik,

karena diperlukan mesin pintas kardiopulmonal.

Kadang perlu ditempatkan paying atau jala di
vena

kava

perkutan

inferior

yang

menembus

menvegaha

dipasang

lumen

kambuhnya

vena
emboli

secara
untuk
paru.

Pencegahan terjadinya tromboemboli vena terdiri

dari pemberian antikoagulan kepada penderita
risiko tinggi misalnya heparin subkutis dosis
rendah.
Penanganan trombosis vena dalam secara
umum terbagi atas :
a)
Antikoagulan
Penanganan trombosis vena dalam tergantung
atas lokasi trombus. Trombus pada vena tungkai
dapat ditangani tanpa antikoagulan, khususnya
jika trombus berkembang sebagai akibat kejadian
yang tidak teridentifikasi seperti trauma atau
pembedahan. Trombus vena dalam pada daerah
proksimal

tungkai

antikoagulan

untuk

harus

ditangani

mencegah

dengan

penyebaran

trombus dan emboli paru. Terapi dimulai dengan

menggunakan heparin secara intravena, dengan

tujuan mencapai APTT lebih dari dua kali waktu

control.
b)
Terapi trombolitik
c)
Pembedahan
d)
Bebat stoking
Pasien dengan trombosis vena dalam harus
memakai

bebat

stoking

dan

rata-rata

menurunkan angka kejadian terjadinya sindrom

post trombotik. Pemakaian ini dianjurkan karena
dapat meringankan rasa nyeri dan bengkak.
KOMPLIKASI
Ada beberapa komplikasi dari trombosis vena
dalam antara lain :
1.

Perdarahan
Perdarahan diakibatkan oleh penggunaan terapi

antikoagulan.
2.
Emboli paru
Terjadi akibat terlepasnya trombus dari dinding
pembuluh darah kemudian trombus ini terbawa
aliran

darah

pembuluh
bendungan

hingga

darah
aliran

paru

akhirnya
dan

darah.

Ini

berhenti

di

mengakibatkan
dapat

terjadi

beberapa jam maupun hari setelah terbentuknya

suatu bekuan darah pada pembuluh darah di

daerah tungkai. Gejalanya berupa nyeri dada dan
pernapasan yang singkat.
3.
Sindrom post trombotik
Terjadi akibat kerusakan

katup

pada

vena

sehingga seharusnya darah mengalir keatas yang

dibawa

oleh

tungkai

vena

bawah.

menjadi
Ini

terkumpul

mengakibatkan

pada
nyeri,

pembengkakan dan ulkus pada kaki.

PROGNOSIS

Semua pasien dengan trombosis vena dalam

pada

masa

yang

lama

mempunyai

resiko

terjadinya insufisiensi vena kronik.

Kira-kira 20% pasien dengan DVT yang tidak

ditangani dapat berkembang menjadi emboli
paru, dan 10-20% dapat menyebabkan kematian.
Dengan

antikoagulan

terapi

angka

dapat menurun hingga 5 sampai 10 kali

kematian

BAB II

PEMBAHASAN
A. Pengertian Trombosis
Trombus ialah suatu benda yang tersusun oleh dan dari unsur-unsur darah didalam pembuluh
darah atau jantung sewaktu masih hidup.
Trombosis ialah Proses pembentukan bekuan darah atau koagulum dalam sistem
vaskuler (yaitu pembuluh darah atau jantung ) selama manusia masih hidup. Koagulum
darah dinamakan trombus. Akumulasi darah yang membeku diluar sistem vaskuler ( misal ,
hematoma ), tidak disebut trombus. Selanjutnya bekuan yang terbentuk didalam
kardiovaskuler setelah meninggal tidak disebut trombus. Bekuan semacam itu disebut bekuan
postmortem.
Trombosis jelas memiliki nilai adaptif yang berharga dalam kasus perdarahan,
trombus bekerja sebagai sumbatan hemostasis yang sangat efektif. Namun, trombosis dapat
jugs terjadi jika mekanisme pengaturan normal terganggu dari keadaan ini terbukti sangat
berbahaya.
B. Macam-macam bentuk trombus
Trombus yang menyebabkan lumen pembuluh tersumbat dinamai occlusive
thrombus. Masa yang dibentuk sepanjang pembuluh yang terbendung dan merupakan
perpanjangan trombus dinamai propagating thrombus. Trombus dapat memanjang dan
masuk kedalam cabang pembuluh, dinamai sadlle atau riding thorombus. Trombus dengan
bagian yang melekat pada dinding pembuluh dan pada bagian yang terlepas seolah-olah
berenang dalam darah tanpa menyebabkan oklusi pembuluh dinamai mural atau parietal
thrombus
Trombus mural dalam jantung kadang-kadang bertangkai panjang dinamai
pedunculated thrombus. Bila trombus ini terlepas dan hanyut terbawa aliran darah,karena
besar dapat tersangkut dan tidak dapat melewati ostium , merupakan ball thrombus.
Sebenarnya bukan trombus melainkan embolus, oleh karena tidak melekat lagi pada dinding.
Trombus juga sering dibedakan menurut warnanya :
Red thrombus
White thrombus
Mixed thrombus

: terutama terdiri atas eritrosit

: sebagian besar terdiri atas leukosit
: kebanyakan thrombus merupakan jenis ini

Sering juga dibedakan :

Fresh thrombus yaitu trombus yang masih baru
Old thrombus

Selain itu juga dibedakan :

Septic thrombus
: trombus yang mengandung sarang-sarang kuman
Bald atau sterile thrombus, trombus tanpa kuman
Trombus dapat dibentuk dalam :
1. Arteri
2. Vena (paling sering)
3. Jantung

Dalam pembuluh limfe biasanya hanya dibentuk coagulum : mekanismenya lain dari
pembentukan trombus , oleh karena dalam limfe memeng tidak terdapat trombosit.
Trombus paling sering ditemukan dalam :
V. Saphena magna dan
Vena-vena lapisan dalam(profunda) pada betis.
Selain itu dalam vena pelvis , mesenterium dan vena portae. Trombus sering merupakan
komplikasi radang pembuluh vena, sehingga terjadi thrombophlebitis. Dalam hal ini trombus
sangat adheren. Harus dibedakandengan phlebothrombosis, yaitu kebalikannya:
Trombus primer dalam vena
Radang merupakan komplikasi daripada trombus
Trombus tidak begitu adheren
Dalam praktek , phlebothrombosis dan thrombophlebitis sukar saling dibedakan .
Trombosis arteri sering ditemukan pada arteri yang arterosklerotik, tapi dapat juga terjadi
karena radang atau hal lain.
Trombosis arteri sering terjadi pada :
1. Tungkai bawah
2. A.coronaria
3. A. Renalis
4. A.mesentrica
Trombosis yang terjadi pada aneurisma dapat dianggap sebagai proteksi tubuh agar tidak
terjadi ruptura.
Trombosis kardial sering terjadi pada infark myocard , sering pada ventrikel kiri . ball
thrombus sering terjadi pada atrium oleh karena stenosis mitralis.Trombosis katub jantung
sering ditemukan bila terdapat radang pada katup yang merupakan vegetasi-vegetasi juga
paling sering disebelah kiri.
C. Pembentukan dan struktur thrombus
Normal, darah yang mengalir tetap cair karena terdapat keseimbangan tertentu yang
sangat komplek. Pada keadaan tertentu keseimbangan ini dapat terganggu sehingga terjadi
trombosis. Pada keadaan ini trombosittrombosit melekat pada permukaan endotel pembuluh
atau jantung. Darah yang mengalir menyebabkan makin banyak trombosit diletakkan pada
tempat itu . Karena sifat trombosit , maka trombosit dapat saling melekat, sehingga terbentuk
suatu masa yang menonjol kedalam
lumen.
Pada saat tertentu, terutama bila aliran darah cepat seperti dalam
arteri-arteri, masa yang terbentuk dari trombosit akan terlepas dari dinding-dinding
pembuluh, tetapi kemudian diganti lagi oleh trombosit lain.
Jika terjadi suatu kerusakan pada trombosit maka akan dilepaskan suatu zat
tromboplastin. Zat inilah yang merangsang proses pembentukan beku darah. Tromboplastin
akan mengubah protombin yang terdapt dalam darah menjadi trombin, yang kemudian
bereaksi dengan fibrinogen menjadi fibrin .
Trombosit -tromboplastin
+
Protrombin trombin
+
Fibrinogen-fibrin
Selain itu trombin juga menyebabkan pecahnya trombosit sehingga terbentuk lebih
banyak
tromboplastin.

D.
1.
2.
3.

Trombus mempunyai bentuk khas , terdiri atas lapisan

trombosit dan diliputi oleh lekosit , eritrosit dan fibrin.
Lapisan ini merupakan lamella-lamella dan tampak seolah-olah tumbuh dari dinding
pembuluh
darah
dan
masuk
lumen
menuruti
aliran
darah
.
Dari luar, permukaan trombus tampak
sebagai
batu
karang
dengan
garis-garis
yang
dinamai

lines
of
Zahn.
Trombus warnanya putih dan
merah berbutir-butir. Bila dipotong maka tampak bergaris-garisyang berlapis-lapis putih
kelabu.
Mula-mula
trombus
hanya
merupakan suatu bercak yang tidak menyumbat aliran darah dan melekat pada dinding
pembuluh darah, dinamai trombus mural, yang misalnya terjadi dalam suatu pembuluh besar
seperti aorta dan rongga jantung.
Trombus mural dalam jantung sangat penting, karena trombus ini dapat membesar dan
bertangkai masuk kedalam serambi jantung .Karena trombus bertangkai , jadi dapt bergerak,
maka kemungkinan trombus jatuh kedalam ostium jantung dan menutup, merupakan suatu
ball valve (pentil) atau akan pecah menjadi fragmen-fragmen merupakan embolus/
Pada pembuluh kecil, trombus dapat menyebabkan sumbatan yang sempurna atau
komplit, sehingga terjadi stasis.
Etiologi
Menurut Virchow 3 faktor memegang peranan ( trias Virchow)
Perubahan pada permukaan endotel pembuluh
Perubahan pada aliran darah
Perubahan pada konstitusi darah
Perubahan pada permukaan Endotel
Endotel normal merupakan permukaan yang rata dan halus . Dianggap bahwa pada
endotel normal terdapat muatan listrik yang akan menolak tiap unsur darah yang mendekat.
Apabila terjadi kerusakan endotel maka akan terjadi perubahan dalam potensial listriknya,
sehingga trombosit dapat melekat pada endotel.
Suatu anggapan lain menyatakan bahwa jaringan endotel yang rusak mengeluarkan
suatu zat sehingga terjadi koogulasi darah.
Trombosit dapat terjadi pada :
Atherosclerosis , yaitu suatu kelainan degenaratif pada dinding pembuluh, sehingga intima
menjadi tidak rata dan menebal.
Radang pembuluh darah seperti pada Polyarteritis nodosa, thromboangiitis obliterans
( penyakit Winiwarter-Buerger ), thrombophlebitis
Trombosis juga dapat terjadi pada endocard yang melapisi jaringan jantung yang mengalami
infarkmyo myocard dan pada endocarditis
Ruda paksa (trauma ) meskipun tidak disertai sobekan pada pembuluh dapat menyebabkan
pembentukan trombus .
Pada aorta yang mempunyai lumen lebar dan aliran darah cepat,trombus jarang menjadi
besar. Dalam cabang-cabang aorta dengan lumen yang sempit sering terjadi trombus yang
menyebabkan penyumbatan ( occlusio).

Perubahan Pada Aliran Darah

Bila aliran darah melambat maka trombosit akan menepi sehingga mudah melekat pada
dinding pembuluh.
Normal dalam aliran darah terdapat suatu exial stream yang mengandung unsur darah
yang berat seperti lekosit. Trombosit mengalir pada zone yang lebih perifer dan dibatasi dari
dinding pembuluh oleh suatu zone plasma.
Bila timbul kelambatan dalam aliran maka trombosit masuk kedalam zone plasma
sehingga kontak dengan endotel bertambah. Perubahan dalam aliran darah lebih sering terjadi
dalam vena daripada dalm arteri. Trombus juga sering terjadi dalam verices , yaitu vena-vena
yang melebar.

Varices sering ditemukan pada :

Vena-vena tungkai bawah yang superfisial
Plexus pampiniformis
Plexus hemorrhoidalis
Ujung distal esofagus
Pada penderita penyakit jantung yang harus berbaring lama, trombus mudah terjadi dalam
vena-vena tungkai dan pelvis. Trombus juga sering terjadi pada vena yang terbendung akibat
desakan tumor, pada jantung, akibat perubahan aliran karena stenosis mitralis.
Perubahan pada konstitusi darah
Perubahan dalam jumlah dan sifat trombosit dapat mempermudah trombosis.
Pada masa setelah mengalami pembedahan dan masa nifas (puerperium), jumlah trombosit
dalam darah kira-kira 2-3 kali lipat dari pada normal, serta bersifat lebih mudah melekat
( adherent). Trombosit yang lebih mudah melekat juga ditemukan pada keadaan lain seperti :
Infark paru-paru
Tumor ganas
Thrombophlebitis
Thromboangilitis obliteran
Trombosis juga sering terjadi pada berbagai penyakit darah. Pada penyakit yang
disertai sludged blood , sel-sel darah bergumpal-gumpal. Dalam keadaan normal sel-sel
darahsaling tolak menolak. Oleh karena itu dalam sludged blood, aliran darah menjadi
lambat. Pada tumor ganas, sering sering terjadi trombus pada berbagai tempat dalam vena,
arteriol, kapiler, dan katub-katub jantung. Trombus ini disebabkan karena sel-sel tumor ganas
membentuk tromboplastin.

E. Akibat-akibat Trombosis
Bergantung kepada besar dan jenis trombus , pembuluh yang terkena , dan terdapat tidaknya
kolateral yang cukup baik.
Trombus yang terbentuk dalam vena menimbulkan :
Stasis darah
Bendungan pasif
Edema dan kadang-kadang nekrosis
Trombus dalam arteri dapat menimbulkan :
1. Iskhemi
2. Nekrosis
3. Infark atau ganggren
Bila alat tubuh yang terkena mempunyai kolateral baik, nekrosis tidak terjadi.

Trombus dalam atrium kiri dapat menjadi ball thrombus, yang pada stenosis mitralis
dapat menyumbat ostium mitralis dan menimbulkan gangguan sirkulasi pada tempat-tempat
yang lebih perifer , sehingga terjadiu:
1. Nekrosis
2. Radang atau infeksi (pada trombus septik)atau
3. Kematian mendadak (pada panyumbatan a.coronaria)
F. Nasib Trombus
Trombus yang terlepas menjadi embolus, dihanyutkan oleh aliran darah , akhirnya
tersangkut menyumbat arteri pada tempat yang jauh. Trombus yang menetap, lama-lama akan
mengalami berbagai perubahan. Benda-benda yang membentuk trombus akan dirobek. Fibrin
yang merupakan serabut akan menghilang sehingga massanya menjadi homegen. Proses yang
terjadi pada trombus disebut organisasi. Dari tepi, tempat trombus melekat pada dinding
pembuluh darah, masuklah fibroblas-fibroblas dan kapiler-kapiler.
Ruang-ruang yang terbentuk akibat lisis, dilapisi oleh sel endotel. Ruang ini lamalama melebar dan sambung menyambung merupakan saluran-saluran yang berisi darah,
sehingga trombus ditembus oleh saluran baru yang dapat mengalirkan darah lagi. Proses ini
disebut rekanalisasi. Akhirnya trombus mengerut sehingga lumen pembuluh darah dapat
dialiri darah dan berfungsi lagi.
Suatu trombus juga dapat berkapur, mengalami kalsifikasi. Kalsifikasi trombus sering
ditemukan dalam vena kecil-kecil . Benda-benda kapur dalam vena disebut phlebolith.
Trombus yang mengapur dalam arteri lebih jarang ditemukan dan disebut arteriolith.
G. Morfologi dan perjalanan Trombus
Trombus terdiri dari berbagai kombinasi antara trombosit ,endapan fibrin dan sel
darah merah serta leukosit yang terjaring. Konfigurasi yang tepat dari trombus tergantung
pada keadaan dimana trombus tersebut terbentuk . jika trombus mulai terbentuk dalam aliran
darah,unsur pertama yang sangat sering adalah gumpalan trombosit yang melekat pada
endotel. Hal ini dapat terjadi karena aliran yang abnormal memungkinkan trombosit berdiam
pada endotel atau terlempar ke endotel: hal ini dapat terjadoi karena lapisan endotel menjadi
kasar ,sehingga akan menimbulkan nidus untuk agregasi trombosit. Sewaktu trombosit
mengalami agregasi ,mereka melepaskan zat-zat yang menimbulkan pengendapan fibrin
,sehingga dengan segera agregasi trombosit dikelilingi oleh fibrin dan menjaring sel darah
merah. Gelombang peristiwa yang berturut-turut semacam ini dapat mengakibatkan struktur
trombus yang kompleks dan berulang. Sebaliknya ,jika trombus terbentuk dalam pembuluh
dimana aliran darahnya telah berhenti,maka gumpalan darahnya hanya terdiri dari jalinan
difusfibrin yang menangkap unsur-unsur darah kurang lebih secara homogen. Tetapi, berbeda
dengan proses yang baru saja dijelaskan, bekuan postmortem terjadi dengan agak lambat
sehingga unsur-unsur darah yang terbentuk berlapis-lapis sebelum bekuan mengeras,sehingga
sel-sel darah merah, sel-sel darah putih dan fibrin terpisah. Bekuan postmortem semacam itu
cenderung lebih elastis dari trombosit sejati dan jauh lebih jarang melekat pada dinding
pembuluh . perbedaan ini dapat menjadi penting pada saat otopsi
Secara harafiah trombus dapat terjadi dalam tiap bagian sistem kardiovaskuler akibat
berbagai sebab. Trombus vena menggambarkan trombus dari sebuah vena profunda yang
besar dari tungkai, trombus semacam itu sering kali dijumpai pada orang yang dirawat
dirumah sakit, penderita yang harus terlentang ditempat tidur. Timbulnya trombus ini ,
umumnya berkaitan dengan menurunnya laju aliran melalui vena-vena ini, selanjunya
sekunder akibat kehilangan daya pompa aktifitas otot. Keadaan ini pada banyak kejadian
diperberat oleh penyumbatan sirkulasi perifer yang berkaitan dengan kegagalan jantung
kronik.

Flebotrombosis, pembentukan trombus dalam vena, merupakan bahaya yang selalu

ada bagi penderita yang harus berbaring ditempat tidur atau penderita yang tidak dapat
dimobilisasikan. Trombus semacam ini relatif tenang attau dapat disertai dengan tanda-tanda
dan gejala-gejala peradangan dinding pembuluh vena yang diduga sekunder akibat adanya
trombus. Jika tanda-tanda peradangan menyolok, maka disebut tromboflebitis. Akibat yang
paling ditakutkan dari trombus vena semacam itu adalh terlepasnya sebagian trombus yang
kemudian diangkut dalam aliran darah, dan tersangkut ditempat yang jauh.
Trombus atrium melukiskan trombus dalam atrium kiri jantung . pada keadaan ini
terbentuk trombus karena aliran abnormal melalui atrium yang berkaitan dengan stenosis
katub mitral. Kadang-kadang trombus atrium semacam ini dapat bersifat seperti seperti
katub bola , dengan mendadak menyumbat lubang atrioventrikular dan menimbulkan
kematian mendadak. Trombus semacam ini lebih sering nertindak sebagai sumber fragmen
yang didorong kedistal aliran darah.
Endokarditis infektif menggambarkan sebuah trombus pada katub jantung. Pada
bagian ini penyebabnya adalah infeksi bakteri pada katub , dan trombus tersebut disebut
vegetasi. Vegetasi endokarditis infektif sangat berbahaya karena kerusakan lokal pada katub ,
dan karena fragmen dapat didirong ketempat-tempat lain dalam tubuh dimana pembuluhpembuluh lain dapat tersumbat dan terinfeksi.
Trombus mural pada jantung menjelaskan sebuah trombus dalam ventrikel kiri
jantung. Jika trombus seperti ini melekat pada dinding sistem kardivaskuler tetapi tidak
menyumbat daerah itu dengan sempurna, maka disebut trombus mural. Penyebab
pembentukan trombus mural ventrikel biasanya adalah hipokenesis dari dinding jantung yeng
disebabkan oleh penyakit atau kematian dari miokardium yang ada dibawahnya.
Trombus pada arteri yang sklerotik mengilustrasikan sebuah trombus didalam arteri.
Didalam gambar ini jelas tampak penebalan dinding arteri dan dinding arteri yang kasar
menjadi dasar terjadinya trombus, didinding yang kasar disebabkan oleh penyakit
( ateroskklerosis) dan merupakan faktor presipitasi terjadinya trombosis.
Sering, ketika pembentukan trombus tidak menimbulkan kematian, maka sangat
sering trombus akan mengalami resolusi. Tubuh memiliki mekanisme fibrinolisis yang
bersamaan dengan kerja leukosit dapat mengakibatkan disolusi bekuan. Mungkin kita semua
membentuk trombus kecil dan mengalami resolusi tanpa pernah menimbulkan gejala klinis.
Sebliknya, nasib beberapa trombus besar adalah mengalami organisasi, disertai pertumbuhan
jaringan granulasi yang masuk dari endotel pembuluh darah yang berdekatan. Pada keadaan
ini, pembuluh yang terlibat dapat tersumbat permanan oleh parut. Kadang-kadang jaringan
granulasi muda yang mengalami organisasi beranastomosis sedemikian rupa sehingga
membentik saluran melalui trombus. Fenomena ini disebut rekanalisasi. Sayangnya, dalam
banyak hal sebelum trombus mengalami organisasi atau resolusi, bagian yang terlepas
terdorong dalam aliran darah, akhirnya tersangkut ditempat lain dan menyumbat pembuluh
lain.

 Trombosis pembentukan massa bekuan darah dalam sistem kardiovaskuler yang tak
terkendali. Massa itu disebut trombus, jika terlepas & ikut aliran darah disebut embolus
Dapat berakibat : menyumbat arteri dan peluang emboli Patogenesis : akibat ketidakadekuatan aktifitas proses hemostasis yang normal Hemostasis normal dipengaruhi : jejas
sel endotel, sel trombosit, sistem koagulasi

 23. Sel endotel Jika sel endotel utuh/ tidak terjadi jejas, dapat menghambat trombosis
degan cara : Menghambat agregasi trombosit Mempermudah kerja anti trombin III
Jika sel endotel terjejas, dapat mmempermudah trombosis dengan cara : Mempermudah
perlekatan trombosit dengan kolagen Mensintesis faktor VIII
24. Trombosit Jika sel endotel mengalami jejas maka kolagen jaringan akan
bersentuhan dengan sel trombosit. Selanjutnya akan terjadi perlekatan disertai dengan
reaksi pelepasan dan agregasi trombosit ADP menyebabkan agregasi trombosit bersifat
rapuh dan mudah lepas Tromboxan A2 menyebabkan massa agregasi lebih kuat
25. Trombosit yang beredar Perlekatan dengan kolagen Reaksi pelepasan ADP
Tromboxan A2 Penggumpalan PF3 Trombin Sumbatan fibrin/trombosit
26. Sistem koagulasi Merupakan rangkaian koagulasi yang mengubah proenzim
menjadi enzim aktif yang berakhir pada perubahan protein plasma fibrinogen (larut) menjadi
fibrin (tidak larut) Secara normal fibrin yang terbentuk akan dipecah oleh plasmin yang
berasal dari plasminogen Perubahan plasminogen menjadi plasmin dilakukan oleh
Plasminogen Activator (PA) yaitu : t-PA (tissue/jaringan) Urokinase/ u-PA (urine)
Streptokinase (eksogen)
27. Trombogenesis Faktor predisposisi : Jejas endotel Hipertensi, racun bakteri,
endotoksin, hiperkolesterol Statis dan turbulensi Merusak aliran laminer dan
membiarkan endotel bersentuhan dengan kolagen Hiperkoagulasi Sindroma nefrotik,
neoplasma ganas, pengguanan kontrasepsi oral
28. Morfologi trombus Trombus arteri Bersifat kering, mudah rapuh Terlihat
sebagai massa ke-abu2-an yang membentuk garis zahn Terdiri dari trombosit dan fibrin
yang berwarna keputihan sehingga dinamakan juga trombus putih Trombus vena
Disebut juga flebotrombosis (trombus oklusif) Berbentuk silinder panjang Terdiri dari
eritrosit sehingga dinamakan juga trombus merah
Etiologi
(1) Kelainan Mekanis
a.

Peningkatan beban tekanan

Sentral (Stenosis aorta dan sebagainya)

Perifer (Hipertensi sistemik)

b. Peningkatan beban volume (Regurgitasi katup, pirau)

c.

Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)

d. Tamponade perikardium
e.

Retriksi endokardium

f.

Anuerisma ventrikel

g. Dis sinergi ventrikel

(2) Kelainan Miokardium
a.

Primer

Kardiomiopati

Miokarditis

Kelainan metabolik

Toksisitas

b. Kelainan dis dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan)

-

Kekurangan O2

Kelainan metabolik

Inflamasi

Penyakit sistemik

Penyakit paru obstruksi menahun

c.

Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi

Henti jantung

Fibrilas