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Stefano Biancardi
Todas las clulas estn interactuando. Las clulas que forman tejidos estn
rodeadas de lquido intersticial y las clulas que estn dentro del aparato circulatorio
estn rodeadas por plasma. Incluso, las clulas epiteliales van a ser capaces de
intercambiar con el medio interno a travs de su membrana basolateral.
Lo que entra, desde el medio externo, a travs del epitelio llega al medio interno, el
cual est compuesto por dos compartimientos: uno en el plasma y otro extracelular (entre
las clulas), correspondiente al lquido intersticial. Cada clula va a intercambiar con el
medio interno, de manera que todos los componentes que esta utiliza son repuestos por el
medio interno y lo que ellas producen es enviado de vuelta a este o hacia otras clulas.
La importancia de tener un medio interno es que, a largo plazo, la composicin se
mantiene debido al recambio continuo, lo cual constituye la capacidad de mantenerse
constante, es decir, homeostasis. Un individuo conserva una serie de variables
relativamente constantes en el tiempo, a pesar de que est constantemente recambindose
(por ejemplo H2O, solutos, glucosa, etc). La homeostasis nos permite vivir en ambientes
muy variables, los cuales deben ser favorables para que el organismo subsista.
Intercambios
1) Nivel de barrera alvolo-capilar: Hay una difusin de O2 desde el alvolo hacia la
sangre.
Tenemos una solucin con O2 disuelto, donde se coloca un trozo de tejido nervioso que va
a tener un cierto radio. Supongamos un radio relativamente pequeo y un tejido que viene
sin O2, si este es sumergido, en un primer instante la PO2 en la solucin va a ser alta y,
dentro del tejido la PO2 va a ser 0, y luego
comenzar a subir hasta que las PO2 se igualen.
Sin embargo, el tiempo que demoran en
equipararse las presiones vara segn el tamao
del tejido, as un cilindro con 7m de radio se
demora 0,054 segundos en alcanzar el 90% de
la PO2 de la dilucin, es decir, en forma muy
rpida el O2 difunde al interior del tejido,
igualndose las presiones. Si aumentamos el
radio a 10 milmetros, a las 3 horas va a
alcanzar el 90% de la PO2 que hay en la
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Corazn
Bomba capaz de generar una presin alta, de manera que la sangre salga del
corazn con gran fuerza para llegar a todo el lecho vascular. Se compone de tres capas
principales: el endocardio, el miocardio y el pericardio.
Miocardio
Constituido por clulas musculares y se subdivide en miocardio contrctil y
miocardio especfico (sistema excitoconductor).
Una propiedad que tienen todas las clulas miocrdicas, sean del miocardio
contrctil o del sistema excitoconductor, es que son clulas excitables, es decir, clulas
que son capaces de dar origen a potenciales de accin frente a un estmulo, en forma
de todo o nada, los cuales son diferentes dependiendo de la clula que se observe. Estos
potenciales de accin tienen una propiedad que es llamativa: los ms cortos (sincicio
auricular) duran alrededor 150 milisegundos, en cambio los ms largos (sincicio
ventricular) duran entre 250 a 350 milisegundos.
El ventrculo se va a contraer unas 70 veces/min en personas que estn en reposo.
Si una persona tiene una frecuencia de 60 lat/min, cada ciclo cardaco de esa persona
durar cerca de 1 segundo. De ese tiempo, 1/3 estar en potencial de accin y 2/3
estarn en potencial de reposo.
Otra propiedad de las clulas miocrdicas es su conductividad, es decir, que
pueden conducir el potencial de accin hacia la clula vecina a travs de vas de baja
resistencia. Estas vas de baja resistencia son los conexones, formados por 2
hemiconexones (6 subunidades cada uno), uno de cada clula, que permiten el flujo inico
de una clula a otra, por lo que si en la primera se produce un potencial de accin, se
generar un flujo de corriente que se transmitir a la clula vecina. Este tipo de sinapsis es
de tipo elctrica, por lo que se despolarizan en forma simultnea. Esto permite que, en
el caso del miocardio, estas clulas funcionen como un sincicio, es decir, como si fueran
una nica gran clula.
Por consiguiente, el conjunto de clulas del miocardio contrctil se organiza en 2:
Sincicio auricular.
Sincicio ventricular.
Por lo tanto, ambas aurculas y ambos
ventrculos se contraen simultneamente.
En el sistema excitoconductor o especfico, hay
una continuidad ente el ndulo sinusal (NS) y las
aurculas, una continuidad entre el nodo sinusal y el
nodo aurculoventricular (NAV), una continuidad
entre el nodo aurculoventricular y el haz de His, una
continuidad entre el haz de His y la red de Purkinje y,
finalmente, una continuidad entre el haz de his y el
sincicio ventricular.
Este sistema, a travs del ndulo sinusal,
compuesto por clulas automticas, es el marcapasos del corazn.
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dar origen a un potencial de forma espontnea sin mediar ningn estimulo exgeno, las
denominadas clulas automticas.
Potencial de accin de clulas automticas
Estas clulas se estn activando en forma permanente y automtica, y son las que
comandan o dan el estmulo para que las clulas no automticas se despolaricen. Estas
clulas no necesitan un estmulo de una clula vecina para despolarizarse, no hay una
influencia nerviosa en su excitacin.
Las clulas automticas ms importantes se encuentran en el nodo sinusal.
Adems, estas clulas tienen 2 caractersticas importantes:
El potencial de reposo es inestable. De hecho, el potencial de mayor polaridad
que se alcanza es de -60 mV y progresivamente ir perdiendo esta polaridad hasta
llegar a valores cercanos a -40 mV, donde se dispara el potencial de accin.
La velocidad de elevacin de la fase de ascenso es baja.
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Velocidad de conduccin
La magnitud de la velocidad de la corriente que pasa de una clula se puede
expresar a travs de la siguiente ecuacin:
I = V/R
1) Amplitud del potencial de accin o V
La amplitud del potencial de accin es la diferencia entre el potencial de
membrana en accin y el potencial de reposo, por lo tanto V = (Vaccin Vreposo).
De esta forma podemos calcular la amplitud del potencial de accin de las clulas
automticas y no automticas:
V Clulas automticas = +20-(-60) = 80 mV.
V Clulas no automticas = +50-(-90) = 140 mV.
Cuanto mayor sea la diferencia entre el potencial de reposo y el mximo
potencial despolarizado, mayor ser la velocidad de conduccin o propagacin. Es por
esto que las clulas ventriculares tienen mayor velocidad de conduccin, porque su V
es mayor que el del nodo sinusal.
2) Resistencia (R)
La resistencia depende del dimetro o tamao de la clula. A mayor tamao hay
menor resistencia y, por lo tanto, mayor velocidad de propagacin.
Aqu tambin importan las ramificaciones de la corriente. Si las clulas se
ramifican, la corriente va a tener que dividirse y se va a encontrar con clulas de menor
dimetro. Mientras menos ramificaciones la velocidad es mayor.
Las clulas de los nodos sinusal y aurculoventricular son mucho ms pequeas
que las clulas ventriculares y sufren muchas ramificaciones. Es por esto que se
produce un retardo de 0,08 segundos en el nodo aurculoventricular, lo que hace
posible que las aurculas se contraigan antes que los ventrculos.
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CLASE 3: ELECTROCARDIOGRAFA
Antes de explicar el electrocardiograma propiamente tal, hay que entender cmo se
producen los potenciales de accin las clulas del miocardio contrctil.
Tenemos un trozo de msculo cardaco en reposo y vamos a aplicarle un estmulo
en la zona A, de tal forma que se propague un potencial de accin hacia la zona B.
Los electrodos colocados en las zonas A y B miden las cargas del medio
extracelular Por lo tanto, si la clula est despolarizada el medio extracelular estar
negativo con respecto al interior, debido a que ingresa Na+ a la clula, y, por el contrario,
si la clula est en reposo, el medio extracelular estar positivo con respecto al
interior, debido a que la clula cardiaca no automtica tiene un potencial de reposo de
-90 mV.
En la medida que se inicia la despolarizacin, las primeras clulas que se van a
despolarizar son aquellas que estn ms cerca del estmulo elctrico para luego propagarse
de clula a clula a travs de los conexones. Secuencialmente en el tiempo se van a tener
ms y ms clulas en potencial de accin debido a que, en estas clulas, es muy
prolongado.
A partir de esto, es importante recalcar que cuando se aplica un estmulo en un
punto, se generar una diferencia de potencial (VB VA) entre el punto estimulado y
aquel que est ms alejado del estmulo. Por lo tanto, se generarn diferentes momentos
con distintas diferencias de potencial:
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Despolarizacin ventricular
Secuencialmente, la despolarizacin del ventrculo se produce mediante 3 vectores
diferentes.
1) Despolarizacin del tabique interventricular
Despus del retraso a nivel del nodo aurculoventricular, pasado un cierto tiempo, la
conduccin va ir rpido por el haz de His. La primera parte que se va a despolarizar en
el ventrculo es la regin del tabique interventricular, de izquierda a derecha, debido a
que la rama izquierda del haz de His es ms gruesa y opone menos resistencia, de ceflico a
caudal y de dorsal a ventral. De esta forma se da origen a un vector cuya direccin es
desde el brazo izquierdo al derecho, se obtiene una curva de convexidad inferior
denominada onda Q, como se observa en la imagen inferior.
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Lo ltimo en despolarizarse es la zona de la
pared que se ubica hacia el pericardio y hacia el
surco aurculoventricular. En general, el conjunto
de vectores que componen esta despolarizacin
apuntan hacia arriba, hacia la derecha, hacia la
izquierda y hacia adelante.
Ahora, si todos estos vectores son reunidos en
uno solo, se obtiene un vector cuya direccin es casi
horizontal y de izquierda a derecha. Entonces,
como este vector tiene
una direccin desde el
brazo izquierdo al
derecho, en el ECG se
observar
una
importante onda de
convexidad
inferior
denominada onda S.
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Repolarizacin
La repolarizacin no es un fenmeno tan ordenado ni sincrnico. La
despolarizacin ocurre rpidamente a lo largo del corazn porque tiene al sistema
excitoconductor que la lleva a toda la superficie endocrdica. En cambio, la repolarizacin
ocurre cuando cesa el potencial de accin de las clulas, lo que no es sincronizado ni
ordenado debido a que es un proceso individual de cada clula de los sincicios.
1) Repolarizacin auricular
La repolarizacin de las aurculas ocurre conjuntamente con la despolarizacin
de los ventrculos. Si analizamos solamente la repolarizacin de las aurculas,
observaramos una curvatura de convexidad inferior, pero en realidad, en el ECG, esta
curva se encuentra enmascarada por la despolarizacin ventricular, el complejo QRS.
Es por esto que en el ECG no se puede observar la repolarizacin auricular.
2) Repolarizacin ventricular
La repolarizacin ventricular si es registrada en el ECG y se denomina onda T.
Se puede suponer que, si la despolarizacin ventricular tuvo una curva con convexidad
superior, la repolarizacin debiera ser una curvatura con convexidad inferior. Sin embargo,
hay que recordar que la despolarizacin ventricular ocurre desde el endocardio hacia el
pericardio, de manera que la repolarizacin ocurre al revs. Esto ocurre porque en las
clulas ms externas de la pared ventricular el potencial de accin es ms breve que
en las internas, de manera que en esas clulas el potencial de accin empieza despus y
termina antes, dando como resultado un vector de repolarizacin equivalente al de
despolarizacin.
Entonces el vector, o el cambio de potencial, al que da origen esta repolarizacin
apunta hacia la izquierda, por lo tanto da una onda de convexidad superior. Sin
embargo, la onda T tiene una mayor duracin que las ondas del complejo QRS debido a
que la repolarizacin es ms lenta. Cuando la mitad de las clulas est en potencial de
reposo se observa el mximo de la onda T y cuando todas estn repolarizadas se llega
a cero.
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La sstole auricular ocurre antes que la sstole ventricular, por lo tanto una
forma funcional en que podemos encontrar a ambos sincicios es aurculas en
sstole y ventrculos en distole.
Cuando se inicia la distole auricular paralelamente se inicia la sstole
ventricular, por lo tanto otra forma funcional en que se pueden encontrar a ambos
sincicios es aurculas en distole y ventrculos en sstole.
Cuando termina la sstole ventricular hay un periodo en que ambos sincicios se
encuentran en distole.
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Presin
artica
Presin
ventricular
Volumen
ventricular
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2) Relajacin isovolumtrica
Este periodo se inicia cuando se cierra la vlvula sigmoidea, de tal forma que ahora
las vlvulas aurculoventricular y sigmoidea se encuentran cerradas durante toda esta
etapa. Debido a esto, la relajacin del ventrculo se traduce en una rpida disminucin de
la presin ventricular porque el volumen ventricular no cambia debido a que este no
recibe ni expulsa sangre.
Por otro lado, la presin artica aumenta levemente debido a la devolucin de la
sangre a travs de esta arteria. Este aumento de la presin artica se conoce como la
incisura dicrota.
Adems, la aurcula contina llenndose y, por ende, la presin auricular sigue
aumentando. Ya cuando la presin ventricular llega a ser menor a la presin auricular,
alcanzando niveles subatmosfricos, se abre la vlvula aurculoventricular y comienza el
siguiente periodo.
3) Llenado rpido
Comienza cuando se abre la vlvula aurculoventricular, lo que permite el paso
rpido de sangre desde la aurcula al ventrculo que corresponde al 70% del volumen
diastlico final. Esto ocurre debido a la diferencia de presin existente entre ambos
compartimientos.
Mientras el ventrculo se llena rpidamente, las presiones auricular y ventricular
se mantienen constantes, siendo en todo momento la presin auricular mayor a la
presin ventricular. Adems, obviamente el volumen ventricular aumenta.
Por otro lado, la presin artica disminuye lenta y gradualmente debido a que el
flujo de sangre se encuentra interrumpido.
4) Distasis o llenado lento
Esta es la ltima etapa en que la distole ventricular coincide con la distole
auricular. Se caracteriza por un lento paso de sangre desde la aurcula al ventrculo que
corresponde al 5% del volumen diastlico final. Esto ocurre porque la gradiente de
presiones entre la aurcula y el ventrculo disminuye, aunque la presin auricular sigue
siendo mayor que la presin ventricular.
Una de las cosas ms importantes de esta etapa es que el corazn aumenta su
frecuencia a expensas de esta etapa, acortndola.
Para dejarlo explcito, obviamente el volumen ventricular aumenta en relacin a
la etapa anterior. Adems, la presin artica contina disminuyendo.
Finalmente, esta etapa culmina cuando ya no hay diferencia de presin entre la
aurcula y el ventrculo, momento que comienza la sstole auricular.
5) Sstole auricular
Es la ltima etapa del llenado del ventrculo. Como se dijo anteriormente, las
presiones auricular y ventricular son equivalentes, de manera que el ventrculo termina
su llenado hasta el volumen diastlico final gracias a la contraccin de la aurcula, que se
traduce en un aumento de la presin auricular y ventricular, pero esta ltima en menor
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medida. Debido a esta gran diferencia de presin, este periodo es responsable del ingreso
del 25% del volumen diastlico final.
Lgicamente, como en las 2 etapas anteriores, la presin artica contina
disminuyendo por la ausencia de flujo desde el ventrculo hacia ella.
Finalmente, cuando comienza la distole auricular y la sstole ventricular, la
presin auricular se hace menor que la presin ventricular, lo que provoca el cierre de
la vlvula aurculoventricular y el inicio de un nuevo ciclo cardiaco.
Presin venosa
La presin venosa se registra a travs de la vena yugular y posee cambios
atribuibles a las variaciones de la presin auricular. La presin auricular y venosa se
puede observar mediante la generacin de diferentes ondas, denominadas a, c y v, y valles,
x e y. Hay que tener en cuenta que se produce un desfase entre la aparicin de las ondas y
valles en la vena yugular respecto a cuando aparecen en la aurcula, debido a que esta onda
tiene que viajar hacia atrs hasta llegar a la vena.
Los cambios en la presin auricular generan los mismos cambios en la presin
yugular debido a que no existen vlvulas entre la aurcula y las venas cavas, de manera
que hay una especie de continuidad.
1) Onda a: Se origina por el aumento de la presin auricular durante la sstole
auricular. En la aurcula y en la vena yugular esta onda se observar despus de la
despolarizacin de las aurculas, es decir, posterior a la onda P del ECG, aunque se
encontrar ms cercana a la onda P en la aurcula que en la vena yugular.
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Presin vena
yugular
Fonocardiograma
ECG
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Entonces,
Q = cm3/tiempo = volumen/tiempo
Q = (largo/tiempo) cm2
Q = velocidad rea
Esta es la ecuacin de continuidad de flujo, que dice que el flujo es igual al
producto entre rea de seccin transversal y la velocidad media de la sangre. Por lo tanto, el
flujo en un vaso depender del rea de seccin transversal y de la velocidad media de
la sangre en direccin al flujo.
- Ramificacin de los vasos
Si el rea de seccin transversal en un vaso es igual a 1 cm2 y el flujo corresponde a
5 cm3/s, la velocidad de la sangre en este vaso, que mantiene su rea de seccin transversal
constante, es de 5 cm/s. Esto significa que la distancia entre X e Y es de 5 cm y que por
esta distancia avanz un volumen de 5 cm3 en 1 segundo.
Si ahora distendemos este vaso a un rea de 5 cm2, el flujo se mantiene constante,
pero la velocidad va a ser de 1 cm/s, es decir, la velocidad de la sangre disminuy en el
vaso que aument su rea de seccin transversal para mantener el flujo constante.
Este es el caso de la ramificacin de los vasos, donde siempre el rea de seccin
transversal del vaso de origen ser menor que la suma de las reas de los vasos
resultantes, es decir, el rea de seccin transversal va a ir creciendo a medida que los
vasos se ramifican y, por ende, la velocidad disminuir y el flujo se mantendr
constante.
- Ensanchamiento de los vasos
Cuando los vasos aumentan de dimetro,
la velocidad del flujo disminuir al
pasar por la zona ensanchada y
aumentar cuando se acerque a la zona
de dimetro original. De esta forma, la
variacin de velocidad mantiene el flujo
en zonas de distinta rea de seccin transversal.
- rea y velocidad en la circulacin sistmica
La aorta, al ir dando ramas para irrigar todos los rganos, aumenta su seccin
transversal total hasta los capilares, para despus volver a reunirse en vasos ms
grandes que tienen una seccin transversal menor que en los capilares pero
ligeramente mayor a la aorta. Entonces qu debe ocurrir con la velocidad? En la aorta
la velocidad tiene un valor promedio de 30 cm/s y al llegar a los capilares tiene una
velocidad de un milsimo de la original, es decir, 0,5 mm/s. Sin embargo, cuando la
sangre llega a las venas cavas, la velocidad debe volver a subir hasta velocidades de 20
cm/s.
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Para comparar el rea de los diferentes vasos debemos considerar que las arterias y
venas tienen un largo similar mientras los capilares son mas cortos, pero muchos se
encuentran en paralelo dentro de los rganos, por lo que su rea de seccin
transversal es mucho mayor. Para terminar la idea, en los vasos arteriales y venosos la
velocidad es muy alta mientras que en los vasos de la microcirculacin la velocidad es
muy baja.
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gastar energa en dar vueltas sobre si mismo, siendo esta prdida de energa la causa de la
disminucin del flujo. Si comparamos ambos tipos de flujo, la ventaja del flujo laminar
sobre el turbulento es que el primero tiene una conversin de energa en calor mucho
menor que el segundo.
El nmero de Reynolds nos permite estimar hasta qu punto el flujo ser
laminar, multiplicando la velocidad promedio, la densidad y el dimetro del vaso, y
dividiendo por el coeficiente de viscosidad. Al realizar este clculo, las unidades se
cancelan por lo que se obtiene un numero adimensional. Adems, se observa que si el
nmero es menor que 1000 el flujo es laminar y si el nmero supera los 2000 el flujo se
vuelve turbulento.
Simplificando, la ecuacin queda:
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Esto quiere decir que, al centro del vaso x = 0 y la velocidad es mxima, mientras
que en la periferia del vaso y x = r y la velocidad es cero. Esta fuerza que se aplica entre
lminas es la fuerza de roce.
Viscosidad de la sangre
La sangre no es un lquido homogneo, sino una suspensin de elementos
figurados en una solucin hidroelctrica (plasma). El plasma tiene una viscosidad de
alrededor de 1,6 veces la viscosidad del agua.
Los factores que determinan la viscosidad de la sangre son el hematocrito, que
aumenta la viscosidad de la sangre, la velocidad con que circula la sangre y el radio de
los vasos.
Normalmente la sangre tiene un hematocrito de aproximadamente 45%, teniendo
alrededor de 4 veces la viscosidad del agua. A medida que aumenta el hematocrito, la
viscosidad aumenta cada vez ms.
La viscosidad aparente de la sangre es de 2 a 100 veces la del agua (sangre con
hematocrito normal de 45%). Esto depende esencialmente del flujo que es capaz de
moverse por los vasos. Si existe un flujo pequeo (baja velocidad), la sangre tiende a ir
a valores de viscosidad de alrededor de 100 veces la del agua; en cambio, si el flujo es
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Como muestra la imagen anterior, la PAM vara a lo largo del lecho vascular, de
manera que en las arterias la presin disminuye levemente y a medida que el flujo se
acerca a las arterias terminales, la presin comienza a decaer ms rpidamente. Sin
embargo, la mayor cada de la PAM se produce en las arteriolas, aunque en los
capilares tambin se produce un descenso importante. Finalmente, a nivel de las venas
la PAM cae poco y lentamente.
Lo anterior se puede explicar porque las arterias y venas son vasos de gran
calibre y, por ende, ofrecen baja resistencia. En cambio, las arteriolas y capilares son
vasos de pequeo dimetro y, por lo tanto, ofrecen una alta resistencia.
Resistencia de una red vascular
El comportamiento de la presin se debe a que el radio es el factor ms
importante para determinar la resistencia que oponen los vasos al flujo. Esta relacin
se encuentra en la ecuacin de Poiseuille, previamente analizada.
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Funcin de las arterias elsticas
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Si, a la inversa, el msculo liso se relaja, todo ocurre al revs. La tensin es menor
que la presin transmural por el radio. Esto hace que la tensin final sea mayor que la
tensin antes de la relajacin muscular (por el estiramiento de las fibras elsticas). La
presin externa ser igual, mientras que la interna habr subido, por el aumento del
radio y la consecuente disminucin de la resistencia. Al ser el radio mayor y la presin
mayor se explica la mayor tensin.
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Compartimiento arterial
El compartimiento arterial est definido como el conjunto de arterias que llevan
la sangre desde el ventrculo izquierdo al lecho arteriolar. Este compartimiento tiene un
flujo de entrada y un flujo de salida:
A) Flujo de entrada (Qe): Es el volumen de sangre que recibe la aorta por unidad de
tiempo. Corresponde al gasto cardiaco (GC) y es un flujo intermitente que se genera con
la expulsin de sangre durante la sstole ventricular, es decir, en cierto momento hay flujo y
en otro no lo hay.
El gasto cardiaco est determinado por 2 factores:
Volumen expulsivo (VE): Es el volumen que sale del ventrculo hacia la aorta y,
por ende, a mayor volumen expulsivo mayor ser el flujo de entrada.
Frecuencia cardiaca.
B) Flujo de salida (Qs): Es el flujo arteriolar, es decir, el volumen de sangre que pasa
desde las arterias terminales a las arteriolas por unidad de tiempo. Es un flujo
continuo, lo que significa que son vas siempre abiertas, es decir, que estn constantemente
recibiendo sangre. Obviamente, el Qs es la suma de todos los flujos que salen de las
arteriolas.
Qs = (Parterial Pcapilar)/Rarteriolar
La diferencia de presin entre arterias y capilares es constante porque es regulada.
Lo que determina el Qs es la resistencia arteriolar debido a que es variable porque se
modifica de manera activa a travs del sistema nervioso simptico.
Variacin de los flujos de entrada y de salida del compartimiento arterial
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El flujo de entrada es 0 durante la mayor parte del tiempo porque durante 2/3
del ciclo cardiaco el ventrculo se encuentra en distole. Por su parte, el flujo de salida
es continuo. Esto se debe a que durante el periodo de expulsin rpida el flujo de
entrada es mayor que el flujo de salida. Lo que sucede es que la arteria aorta, al recibir
el volumen expulsivo, aumenta su presin y se distiende, de manera que puede
acumular un cierto volumen que ser necesario para entregar sangre de manera continua a
las arteriolas cuando el ventrculo se encuentre relajado. Este mecanismo es posible gracias
a la elasticidad de la aorta ya que, a medida que transcurre la distole ventricular, la
aorta va disminuyendo su volumen y se comienza a retraer para poder entregar el
flujo continuo a los capilares. Por consiguiente, los componentes elsticos permiten que
la aorta siempre entregue sangre, independiente de si est o no recibiendo.
Presin diferencial
La arteria aorta se maneja con presiones bastante altas por ser un vaso de paredes
ricas en fibras elsticas. Debido a su calibre, opone muy poca resistencia al flujo de la
sangre y puede, por lo tanto, distender sus paredes y despus recuperar su dimetro
original.
La aorta posee 2 presiones, una mxima o sistlica y una mnima o diastlica, y la
diferencia entre ambas se conoce como presin diferencial, que refleja como est
funcionando el ventrculo a travs del pulso que genera en la arteria. Es decir, la
presin diferencial depende directamente del volumen expulsivo durante el ciclo. Por
lo tanto, podemos decir que la presin diferencial es el aumento de presin que se
produce en una arteria debido a la expulsin de sangre del ventrculo hacia esta.
P = V/Distensibilidad
La presin diferencial depende de 3 factores:
Cambio de volumen debido a la expulsin: El V depende de cunto volumen es
expulsado por el ventrculo, de manera que ser mayor cuando el flujo de entrada
sea mayor que el flujo de salida. Este aumento del flujo de entrada por sobre el de
salida ocurre cuando aumenta la resistencia arteriolar, que disminuye el flujo de
salida, y cuando aumenta el flujo de entrada, lo que se traduce en un mayor
volumen expulsado que genera una mayor distensin de la aorta.
Rapidez con que se expulsa la sangre.
Distensibilidad de la aorta (D): Mientras mayor sea la distensibilidad, mayor ser
la capacidad de acumular mucho volumen sin variar mucho la presin.
Otra forma de entender la presin diferencial es a travs de la siguiente ecuacin
que relaciona las presiones sistlica y diastlica:
P = PS PD
Si despejamos presin sistlica son quedar que PS = PD + P = PD + (V/D), lo
que nos dice que la presin sistlica depende de cunto se distiende la aorta y de cunta
sangre se expulse.
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Aneurisma
Un aneurisma es la dilatacin de la pared de una arteria por disminucin de los
componentes elsticos debido a una degeneracin de las fibras elsticas o a una maa
irrigacin de la pared de la arteria.
En condiciones normales, la tensin en las paredes de la arteria va a estar en
equilibrio con la presin transmural y el radio del vaso. En el caso del aneurisma, las
paredes de los vasos pierden elasticidad y fuerza debido al debilitamiento de los
componentes elsticos, lo que repercute en la tensin que es capaz de generar ante las
diferencias de presin entre el interior y el exterior del vaso. Si el vaso se ve sometido a un
aumento de la presin luminal, el equilibrio se pierde y se genera una presin
transitoria que es menor al producto entre la presin transmural y el radio del vaso,
lo que trae como consecuencia la expansin del radio del vaso para lograr un nuevo
equilibrio. De esta forma, al aumentar el radio del vaso, las pocas fibras se estiran
aumentando nuevamente la tensin de la pared de la arteria.
Ahora, debido a que en la zona dilatada hay poca resistencia, la presin es
mayor, lo que se traduce en que la nueva tensin ser menor que el producto entre la
nueva presin transmural y el nuevo radio, de manera que el vaso aumenta ms su
radio para formar un nuevo equilibrio, lo que trae consigo an menos resistencia y ms
presin, repitiendo el ciclo hasta que la tensin en el vaso es tan alta que la pared del
vaso se rompe.
Presin diastlica artica
La presin diastlica artica es la presin que se alcanza en la aorta justo antes
de iniciarse el periodo expulsivo. Esto ocurre al inicio de la sstole ventricular,
especficamente durante la contraccin isovolumtrica, porque en ese momento la aorta
ya entreg toda la sangre que poda entregar y, adems, no est recibiendo sangre
desde el ventrculo, de manera que el volumen que contiene es el mnimo. De esta forma,
podemos decir que la presin diastlica depende de 2 factores principales:
Distensibilidad de la aorta: Si la aorta aumenta su distensibilidad, puede acumular
un mayor volumen sin alterar tanto la presin.
Volumen artico al final de la contraccin isovolumtrica, que depende de otros
factores:
1. Frecuencia cardiaca: La frecuencia cardiaca aumenta a expensas de la
duracin de la distole ventricular, acortndola. Debido a esto, el tiempo
durante el cual la aorta entrega sangre es menor y, por ende, el volumen que
contiene al final de la contraccin isovolumtrica es mayor, lo que se
traduce en un aumento de la presin diastlica artica.
2. Resistencia perifrica total: Si disminuye la RPT, principalmente por
dilatacin de las arteriolas, fluir ms sangre hacia los capilares y, por
ende, el volumen que contiene la aorta al final de la contraccin
isovolumtrica es menor, lo que se traduce en una disminucin de la
presin diastlica artica.
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Por su parte, la rapidez con que disminuye el volumen en las arterias durante la
distole depende del flujo de salida, ya que si es mayor que el de entrada, va a
disminuir ms rpido el volumen de las arterias y, por ende, la presin decaer.
Modificacin de la volemia
La volemia es el volumen total de sangre circulante. Sin embargo, cuando esta se
modifica puede traer una serie de consecuencias.
Las encargadas de amortiguar lo cambios en la volemia son las venas. Cuando la
volemia disminuye menos de un 10% (500 ml de sangre) la presin venosa no se
modifica. Esto es debido a que el retorno venoso no se ve afectado ya que las venas
tienen mecanismos para compensar estas variaciones de volumen. El hecho de ser
distensibles les permite entregar parte de su sangre sin modificar su presin, cosa que
realizan en condiciones normales. Por lo tanto, al haber variaciones del volumen sanguneo,
no tendrn problema en entregar parte de su sangre, de manera que no cambiar lo que
entregan normalmente.
Sin embargo, cuando la volemia disminuye ms de un 10% se observar una
disminucin de la presin venosa que se traducir en un descenso del retorno venoso, ya
que el retorno venoso vara proporcionalmente a la variacin de la presin venosa. La
disminucin del retorno venoso produce una disminucin del volumen diastlico final
(VDF), lo que va a producir una disminucin del volumen expulsivo (VE) y, por lo
tanto, del gasto cardiaco (GC), produciendo finalmente un descenso de la presin
arterial.
Retorno venoso
El retorno venoso (RV) es el flujo que vuelve al corazn en el tiempo y est
determinado por la diferencia de presin entre la aurcula derecha y las venas. En
condiciones normales, el retorno venoso es equivalente al gasto cardiaco debido a la
continuidad del flujo.
El retorno venoso se calcula como la diferencia de presin que hay entre la presin
venosa y la presin de la aurcula derecha, todo eso dividido por la resistencia venosa, que
es mnima, por lo que no influye mucho.
RV = GC = (Pvenosa Paurcula derecha)/Rvenosa
Para desglosar la ecuacin anterior, se puede analizar que el retorno venoso
depende de la gradiente de presin. A su vez, la gradiente de presin depende de 3
factores:
Presin venosa, que depende de:
1. Volemia: Si disminuye ms de un 10% va a haber una disminucin de la
presin venosa que disminuir el retorno venoso.
2. Distensibilidad de las venas: Es controlada por el sistema simptico, de
manera que si la distensibilidad cambia, la presin venosa y el retorno
venoso lo hacen inversamente, es decir, si la distensibilidad aumenta, la
presin venosa y el retorno venoso disminuirn.
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CLASE 6: MICROCIRCULACIN
La microcirculacin corresponde a aquella que pasa entre los vasos de menor
tamao, y puede ser en serie o en paralelo:
Arteriolas.
Metaarteriolas.
Capilares.
Vnulas
Disminuye la PO2.
Aumenta la PCO2.
Aumenta la concentracin de adenosina.
Aumenta la concentracin de K+ extracelular.
Aumenta la osmolaridad.
2) No hay flujo en los capilares cuando se contraen las arteriolas y los esfnteres se
cierran, lo que ocurre cuando:
Aumenta la PO2.
Disminuye la PCO2.
Disminuye la concentracin de adenosina.
Disminuye la concentracin de K+ extracelular.
Disminuye la osmolaridad.
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Por otro lado, la presin vara desde el inicio hasta el final del capilar,
observndose, en condiciones normales, una presin de 40 mmHg en el inicio y de 15
mmHg en el final. Entonces, en el inicio de los capilares existe una presin equivalente a
la mitad de la presin existente en la aorta, sin embargo esto no representa problemas
debido a que, como el radio del capilar es tan pequeo, la tensin que se genera en la
pared no es tan importante.
En ellos ocurre el mayor intercambio, que depender de cunta sangre pase
por los capilares y cuntos esfnteres precapilares estn abiertos.
5) Vnulas
En ellas reaparece la adventicia fibrosa que limita la capacidad de difusin o
intercambio entre la sangre y el tejido, lo que explica por qu en los capilares ocurre el
mayor intercambio.
Por otro lado, ya tienen dimetros mayores, pero en su pared casi no hay fibras
musculares ni elsticas, de manera que la pared es delgada.
Como se esboz anteriormente, estas caractersticas tienen una razn fundada. En
los capilares, la barrera que separa la sangre del tejido es muy delgada, por lo que se
convierte en la zona de intercambio, aunque algo de difusin puede haber tambin en
las vnulas. Por otro lado, no hay intercambio en arteriolas, metaarteriolas o vnulas
colectoras debido a que las caractersticas del intercambio tienen que ver con el cambio de
dimetro pasivo del vaso.
En cualquier caso, el paso de sangre a la mayor parte de los capilares est
controlado por los esfnteres precapilares. Cuando todos los esfnteres estn cerrados,
la sangre circula por los capilares arteriovenosos que unen a las metaarteriolas con las
vnulas, por lo tanto as se disminuye el rea de intercambio.
Los esfnteres precapilares estn costantemente abrindose y cerrndose,
alternadamente en el tiempo, lo que depende de la actividad metablica del tejido.
Asimismo, la propiedad de apertura y cierre de los esfnteres precapilares se conoce como
vasomotricidad o vasomotilidad, y permite derivar el flujo entre los distintos capilares
verdaderos en el tiempo. Una de las ventajas de la actividad de los esfnteres precapilares
es que la difusin de oxgeno y otras sustancias va alternando en el tiempo para
asegurarse de llegar a todas las clulas.
Regulacin del flujo
Si observamos una unidad microcirculatoria en su conjunto, nos daremos cuenta de
que, en la medida que este tejido aumenta su actividad metablica los esfnteres de
esta red tienden a estar ms tiempo abiertos, de manera que el flujo se distribuye en la
red capilar y la sangre pasa mas cerca de las clulas, difundiendo una menor
distancia.
Si la se observa una baja actividad metablica, la mayor parte del flujo que
viene pasa desde las metaarteriolas a los capilares arteriovenosos hasta las vnula,
haciendo un corto circuito entre las arteriolas y las vnulas casi sin pasar por los
capilares.
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Intercambio transcapilar
El intercambio transcapilar depende de varios factores:
Fuerzas motrices: Corresponden a gradientes que favorecen el intercambio, es
decir, diferencias de concentracin, de presiones y de potenciales elctricos.
rea de intercambio: Depende de cuntos esfnteres estn abiertos. A mayor
superficie hay mejor intercambio.
Permeabilidad: Depende del tipo de capilar.
Tipos de capilares
A) Capilares continuos: Son capilares en los cuales el endotelio y la membrana basal
son continuos. Las clulas se encuentran separadas por uniones celulares, de manera que
entre ellas se produce una hendidura intercelular que permite la difusin de molculas
desde la sangre a los tejidos y viceversa. Por lo tanto, existe una va paracelular de
intercambio, a travs de la cual se produce un intercambio de sustancias hidrosolubles y
de agua por difusin pasiva a travs de la hendidura intercelular, y una va transcelular
de intercambio, a travs de la cual se produce un intercambio de molculas liposolubles
e hidrosolubles acopladas a transportadores de membrana atravesando la membrana
apical y luego la membrana basal de la clula endotelial.
Estos tipos de capilares poseen una permeabilidad relativa baja, lo que favorece el
intercambio de molculas liposolubles pos sobre las hidrosolubles.
Los capilares continuos se pueden encontrar en el msculo esqueltico, msculo cardiaco,
piel y barrera hematoenceflica. En esta ltima las hendiduras intercelulares se
encuentran ocluidas, de manera que las molculas liposolubles la atraviesan fcilmente, no
as las hidrosolubles, que requieren transportadores.
B) Capilares fenestrados: Poseen un endotelio discontinuo y una membrana basal
continua, de manera que son caracterizados como capilares intermedios. Debido a esto, los
capilares fenestrados son mucho ms permeables que los continuos y el intercambio se
realiza a travs de la membrana basal, permitiendo el paso de agua y de molculas
hidrosolubles.
Estos tipos de capilares se ubican en los tbulos renales e intestino delgado.
C) Capilares discontinuos: Se caracterizan por poseer tanto el endotelio como la
membrana basal discontinuos. Adems, tienen las uniones intercelulares abiertas, por
lo que son los capilares con mayor permeabilidad y el intercambio se realiza por
dichas discontinuidades, que permiten el paso de sustancias hidrosolubles,
macromolculas e incluso clulas.
Estos capilares estn preferentemente en el hgado, bazo y mdula sea roja.
En general, los tres tipos de capilares son bastante permeables para las
sustancias liposolubles, pero tienen permeabilidades muy distintas para las sustancias
hidrosolubles.
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Sistema linftico
Los vasos linfticos cumplen la funcin de devolver hacia el plasma el exceso de
agua que pasa los tejidos. Los vasos conectores de mayor tamao tienen msculo liso que,
al contraerse, impulsa la linfa de vuelta al plasma, en la direccin que permitan las vlvulas
existentes en estos vasos.
Cuando disminuye la presin en los vasos linfticos, las vlvulas se cierran
impidiendo el flujo retrgrado de la linfa. Por lo tanto, la linfa viaja en solo una direccin,
hacia el sistema venoso, desembocando en la vena subclavia izquierda para reincorporar
este lquido al sistema circulatorio. Esto es til porque si no existiera el sistema linftico,
perderamos agua constantemente debido a que siempre se filtra ms de lo que se reabsorbe
en los capilares.
El aumento de la presin hidrosttica tisular hace que se abran las vlvulas,
permitiendo as el paso de lquido desde el tejido al vaso linftico. Al disminuir la presin
hidrosttica tisular, las vlvulas se cierran impidiendo el paso de lquido desde el tejido al
vaso y viceversa.
Flujo linftico en relacin a la presin hidrosttica tisular
La presin hidrosttica tisular es generalmente subatmosfrica. Si se filtra
mucha agua aumenta la presin hidrosttica tisular, lo que se traduce en un mayor
flujo linftico que crece hasta que la presin hidrosttica tisular llega a valores cercanos a
0 mmHg, momento en el cual el aumento de flujo se hace mnimo a medida que aumenta la
presin hidrosttica tisular. Esto indica que el flujo linftico puede aumentar hasta 20
veces.
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Trabajo expulsivo
Corresponde a la energa que el ventrculo izquierdo le entrega a la sangre, lo
que se puede observar en la siguiente imagen:
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Generacin de presin
El ventrculo est formado por fibras contrctiles dispuestas circular y
diagonalmente. Al contraerse disminuyen el dimetro del corazn y la distancia desde
la punta a la base, de tal manera que generarn tensin y aumentarn la presin. Esta
tensin generada depender de 3 factores:
Postcarga: Tensin que el msculo cardiaco tiene que generar para expulsar la
sangre.
Precarga: Longitud que tienen los sarcmeros antes de contraerse.
Inotropismo: Concentracin de calcio libre en el citoplasma que da origen a la
contraccin. Es la fuerza contrctil.
El aumento de la precarga y el inotropismo aumentan la cantidad de puentes
formados, lo que aumenta el trabajo expulsivo.
1) Postcarga
La postcarga se considera como la tensin necesaria para expulsar la sangre del
ventrculo y depende de la presin artica y del volumen diastlico final (VDF).
La ecuacin de Laplace considera la relacin entre la presin transmural, la
tensin de las fibras de la pared y el inverso de los radios de un objeto con volumen,
siendo r1 la seccin transversal y r2 la seccin longitudinal:
PTM = T (1/r1 1/r2)
Ahora bien, si se considera que el ventrculo es esfrico, r1 ser igual a r2, de manera
que la ecuacin se simplifica a:
PTM = T 2/r
Lo anterior significa que la tensin que genera el ventrculo va a ser directamente
proporcional a su radio (considerando que es una esfera) y a su presin transmural:
T = (PTM r)/2
Comparndola con la ecuacin de Laplace para un cilindro (T = PTM r), la
diferencia se debe a que r2, en un vaso, posee una magnitud infinita, por lo que no est
determinado.
Durante el periodo de contraccin isovolumtrica las fibras elsticas se tensan,
generndose diferencia de presin entre la cavidad ventricular y el pericardio, lo que
corresponde a la presin transmural del ventrculo. Entonces, asociada al aumento de la
presin de la cavidad, aumenta la presin transmural.
Cuando la tensin es suficiente para que la presin de la cavidad ventricular
sea mayor que la presin artica, se abre la vlvula sigmoidea y la contraccin pasa de
isomtrica a isotnica, acortndose las fibras elsticas. Por lo tanto, la tensin necesaria
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para producir la diferencia de presin que permita la expulsin del contenido del ventrculo
depende de:
Presin artica diastlica: Mientras mayor sea esta, mayor tensin se tendr que
generar debido a la mayor diferencia de presin.
Presin del pericardio: Generalmente es subatmosfrica. Si por alguna patologa
llegara a aumentar, se necesitara generar ms tensin para que la presin
ventricular sea mayor que la artica.
Volumen diastlico final (VDF): Esto hace referencia a cun lleno est el
ventrculo. Mientras ms dilatado est, su radio al fin de la distole (rDF) va a ser
mayor y, por ende, mayor tensin se tendr que generar.
Tnecesaria = (Paorta Ppericardio) rDF/2
Por lo tanto, para que comience la expulsin se necesita que la tensin sea mayor o
igual al producto entre la diferencia de presin y el radio al final de la distole, como se
expresa aqu:
Inicio de expulsin = T (Paorta Ppericardio) rDF/2
De esta forma, podemos decir que la tensin durante la expulsin es igual a la
postcarga del ventrculo, por lo tanto:
Inicio de expulsin = Postcarga (Paorta Ppericardio) rDF/2
Curso temporal de la postcarga
Durante la contraccin isovolumtrica la tensin en la pared va subiendo, lo
que se traduce en un aumento de la presin ventricular hasta que alcanza al valor de
presin que hay en la aorta. El radio tiende a conservarse porque el volumen contenido
no cambia.
Durante la expulsin ocurren dos fenmenos:
El radio disminuye porque el volumen ventricular est disminuyendo. De esta
forma se podra esperar una disminucin de la tensin, pero lo que realmente
ocurre es que la presin sube ms rpido que lo que disminuye el radio, de
manera que, en un principio, la tensin aumenta lentamente. Esto ocurre
principalmente durante la expulsin rpida.
Cuando la tensin alcanza un valor mximo, la presin comienza a disminuir y,
unida a la disminucin del radio, se genera un descenso de la tensin. Esto ocurre
durante la expulsin lenta.
Finalmente, durante la relajacin isovolumtrica la tensin contina
disminuyendo rpidamente debido a que sigue disminuyendo la presin, aunque el
radio se mantiene porque el volumen no vara.
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Consumo de oxgeno
Esto es importante entender porque el consumo de oxgeno ventricular depender
de la tensin que el msculo genera. A partir del catabolismo asociado al oxgeno
consumido se obtendr la energa que el ventrculo le entregar a la sangre para expulsarla.
As, el consumo de oxgeno est relacionado con:
Postcarga, que depende de la presin artica diastlica y del volumen diastlico
final. El consumo de oxgeno aumentar si la presin artica diastlica es
mayor debido a que se necesita generar mayor tensin para romper la diferencia
de presin. Asimismo, el consumo de oxgeno se incrementar si el volumen
diastlico final es mayor debido a que se debe generar mayor tensin para mover
una carga ms grande. Por lo tanto, el consumo de oxgeno es directamente
proporcional a postcarga.
Tiempo sistlico, que se refiere a cunto tiempo se est contrayendo el ventrculo.
Por un lado importa cunta tensin genera y durante cunto tiempo se est
contrayendo y mantenindola. Al aumentar la frecuencia cardiaca el tiempo que
dura la distole es menor, de manera que el tiempo total que el ventrculo est en
sstole, a lo largo de 1 minuto, aumenta. Debido a lo anterior, el msculo se
contrae ms, genera ms tiempo de tensin, por lo que el requerimiento
metablico es mayor y, por ende, el consumo de oxgeno aumenta. Por lo tanto,
el tiempo sistlico depender de la duracin de la sstole y de la cantidad de
sstoles que hay por unidad de tiempo.
Volumen expulsivo
Llamamos postcarga a la tensin que debe generar el ventrculo para que su presin
supere a la presin arterial, y esa tensin ser mayor cuando el ventrculo se encuentre
ms lleno.
Los miocardiocitos se ponen tensos formando puentes de actina/miosina.
Mientras ms puentes puedan formarse, ms enrgica ser la contraccin del
ventrculo, lo que se traducir en un rpido aumento de la tensin y en una velocidad de
acortamiento menor. Sin embargo, la velocidad de contraccin es inversamente
proporcional a la carga que necesita mover, que es el volumen diastlico final.
Cuando la carga es mayor o igual a la carga mxima que el msculo puede
soportar, todos los puentes actina/miosina se forman al mismo tiempo y el msculo no
va a acortarse, ya que la fuerza producida es equivalente a la fuerza que se resiste al
movimiento. Por ende, la velocidad de acortamiento es nula y la contraccin es
isovolumtrica, de manera que no hay expulsin de sangre.
Por el contrario, si la tensin que el msculo tiene que generar es menor que la
que se obtiene con el mximo de los puentes formados, el msculo se acorta. Mientras
menor sea el nmero de puentes que se necesiten formar, ms rpido ocurrir el
acortamiento. De este modo, la tensin que se genera depende de cuntos puentes se
estn formando al mismo tiempo. Mientras menos puentes se estn formado, es decir,
la tensin requerida es menor, el acortamiento del sarcmero ocurre ms rpido. En
cambio, la generacin de mayor tensin requerir mayor formacin de puentes, lo que
llevar a un acortamiento ms lento.
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2) Precarga
La precarga corresponde a cun lleno de sangre se encuentra el ventrculo en el
instante en que inicia su ciclo.
Relacin entre la presin y el volumen ventricular
En la imagen, la curva inferior muestra
que a volmenes pequeos la presin
ventricular es relativamente baja. Sin embargo,
a volmenes mayores la presin ventricular
aumenta mucho ms rpido, por lo que el
ventrculo es muy distensible para volmenes
pequeos y muy poco distensible para grandes
volmenes. Es decir, el ventrculo puede contener
volmenes pequeos sin cambiar mucho su
presin, pero cuando el volumen se hace mayor,
la presin aumenta en forma brusca.
Por su parte, la curva superior se obtiene
al ligar la aorta, por lo que en el ventrculo solo se
produce contraccin isovolumtrica, sin
expulsin de sangre. La curva muestra la capacidad del ventrculo para generar tensin.
Si tenemos el ventrculo vaco, su capacidad de contraccin es pequea. Sin embargo, a
volmenes mayores la capacidad de generar tensin aumenta hasta un mximo, que se
corresponde con alrededor de 30 ml de volumen, y luego esta capacidad de generar
tensin decrece con volmenes an mayores. De este modo, la presin es un reflejo de la
tensin generada. El descenso de la presin se explica porque la cantidad de puentes
actina/miosina que se pueden formar es menor debido a que los sarcmeros se estiran
ms de lo ptimo, es decir, existe una longitud ptima de contraccin.
*Los valores del volumen en el grfico son menores porque corresponden a un corazn de
un perro.
Ley de Starling
La ley de Starling establece que el corazn posee
una capacidad intrnseca de adaptarse a volmenes
crecientes de flujo sanguneo, es decir, cuanto mas se
llene de sangre el ventrculo durante la distole, mayor
ser el volumen de sangre expulsado durante la
subsecuente sstole. Esto es equivalente a decir que el
trabajo que realiza el corazn es proporcional al
volumen diastlico final. Mientras mayor sea la precarga,
mayor ser el volumen expulsivo, pero esta linealidad se interrumpe luego de alcanzar la
longitud ptima del sarcmero.
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El aumento del volumen diastlico final genera una distensin del ventrculo, de
manera que aumenta la precarga. Debido a esto, el ventrculo adquiere una mayor
capacidad contrctil y de formacin de puentes. Adems, la postcarga aumenta
ya que se necesita generar ms tensin para poder expulsar la sangre, pero, como la
capacidad de generar tensin aumenta, la velocidad de acortamiento es mejor y
el volumen expulsivo aumenta.
3) Inotropismo
El inotropismo corresponde habitualmente, en condiciones fisiolgicas, a un
cambio de concentracin de Ca+2 citoplasmtico durante la sstole ventricular. Los
cambios del inotropismo implican cambios en el grado de activacin del sistema
contrctil.
El grado de activacin de la fibra muscular cardiaca depende de 2 factores
principales, estos son:
Concentracin de Ca+2 citoplasmtico.
Afinidad de la troponina C por Ca+2.
El inotropismo depende de cuntos puentes puedan formarse, lo que a su vez
depende de:
Precarga: Mientras ms se llene el ventrculo dentro del rango fisiolgico, ms
puentes se podrn formar, y, para la misma postcarga, habr un mayor volumen
expulsivo.
Grado de activacin del sistema contrctil: No solo depende de la afinidad de la
troponina C por Ca+2, sino que tambin depende de la concentracin de Ca+2 libre
en el citoplasma.
Regulacin de la concentracin citoplasmtica de Ca+2
La concentracin de Ca+2 que se alcanza generalmente en el citoplasma no
activa completamente al sistema contrctil, es decir, no alcanza para ocupar todas las
troponinas C y, por lo tanto, no se forman todos los puentes disponibles.
En reposo, la concentracin citoplasmtica de Ca+2 es de 10-7 M, lo cual es muy
bajo debido a la acumulacin de este in en el retculo sarcoplsmico gracias a la
actividad de la bomba del retculo sarcoplsmico, que bombea Ca+2 en contra de su
gradiente utilizando ATP. Tambin influye la salida de Ca+2 al medio extracelular
gracias a la accin del intercambiador Na+/Ca+2 y el ingreso de Ca+2 a la mitocondria.
Por lo tanto, generalmente el Ca+2 se puede encontrar en el retculo sarcoplsmico, en la
mitocondria y en el medio extracelular.
Durante el potencial de accin la concentracin citoplasmtica de Ca+2 aumenta
debido a la despolarizacin del sarcolema que produce la apertura de los receptores de
dihidropiridinas, que son canales de Ca+2 tipo L (dependientes de potencial). Esta
entrada de Ca+2 inducir la apertura de los receptores de ryanodina, ubicados en el
retculo sarcoplsmico, de manera que se produzca una salida de Ca+2 desde el retculo
sarcoplsmico, lo que se denomina liberacin de Ca+2 inducida por Ca+2. Sin embargo,
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esta alza de Ca+2 durante el potencial de accin no alcanza para ocupar todas las
troponinas C, de manera que para lograr esto se utilizan mecanismos mediados por
catecolaminas.
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de ryanodina para liberar Ca+2 depende de el Ca+2 que ingrese a travs del receptor
de dihidropiridinas y de la acumulacin de Ca+2 dentro del retculo sarcoplsmico.
De esta forma las catecolaminas logran una mayor concentracin citoplasmtica de
Ca+2, con lo que aumenta la capacidad de formar puentes.
Trabajo expulsivo e inotropismo
Las catecolaminas, como se dijo anteriormente, incrementan la capacidad contrctil
del ventrculo. De esta forma, hay una mayor capacidad de formar puentes para una
misma postcarga, lo que se traduce en una mayor velocidad de acortamiento y, por
ende, en un mayor volumen expulsivo. Debido a que se forman ms puentes, el trabajo
expulsivo aumenta.
Ahora, lo que ocurre realmente es que,
como el ventrculo tiene su capacidad
contrctil aumentada, en cada sstole queda
un volumen residual o sistlico final menor,
de manera que en cada sstole el msculo
expulsa ms sangre que en condiciones
normales. No hay que confundirse con el
volumen diastlico final, ya que este se
mantiene, por lo que el aumento de volumen
expulsivo no se produce porque el
ventrculo se llene ms, sino que se produce
porque el ventrculo se vaca ms.
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Gasto cardiaco
Para entender de manera completa cmo funciona el corazn no basta con saber
cunta sangre expulsa cada vez que se contrae, sino que tambin es necesario conocer
cuntas veces lo hace por unidad de tiempo, lo que en otras palabras es el gasto cardiaco
(GC).
Al inicio ya se analiz la siguiente imagen, pero ahora se ver con detalle los 4
puntos crticos:
A) Se tiene el volumen diastlico final y la
presin ventricular al fin de la distole, por lo
que el ventrculo an est relajado.
B) An se tiene el volumen diastlico final, pero
el ventrculo ha alcanzado la presin artica
diastlica, por lo que la vlvula sigmoidea est a
punto de abrirse. Esto sucede durante la
contraccin isovolumtrica.
C) Se produce el cierre de la vlvula sigmoidea
al final de la protodistole y se inicia la
relajacin isovolumtrica.
D) La presin ventricular descendi a su punto
mnimo y el volumen que queda dentro del
ventrculo es el volumen residual.
Como se explic al principio, el rea que encierran los puntos de este grfico
corresponde al trabajo expulsivo. Sin embargo, el trabajo expulsivo no es constante,
sino que puede variar en diferentes situaciones.
Aumento de la presin artica: Cuando esto ocurre, la postcarga aumenta debido
a que se necesita generar mayor tensin para alcanzar la presin artica, lo que
se traduce en una velocidad de expulsin menor.
Aumento del volumen diastlico final: Significa una mayor precarga, de manera
que, cuando comienza la contraccin isovolumtrica, la tensin que genera el
msculo ser mayor, por lo que la velocidad de expulsin es mayor. Adems,
como la presin es la misma, el trabajo expulsivo es mayor.
Aumento del inotropismo: Si disminuye el volumen residual, el trabajo
expulsivo aumenta a expensas del mayor volumen expulsado, ya que al haber
mayor formacin de puentes durante la sstole, la contraccin es mayor.
Con la informacin anterior se puede entender mejor lo que es el gasto cardiaco, que
corresponde al volumen de sangre expulsado en un minuto. Sin embargo, el gasto
cardiaco depende de 2 factores:
GC = FC VE
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grfico
adjunto
se
observan
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Disminucin de la PO2.
Aumento de la PCO2.
Disminucin del pH.
Disminucin de la osmolaridad.
Aumento de la concentracin de K+ extracelular.
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- Hiperemia reactiva
Cuando se produce una oclusin del flujo en algn territorio durante un cierto
tiempo, al momento de restablecerse el flujo hay una vasodilatacin que producir un
flujo aumentado hacia ese tejido.
Durante el tiempo en el cual se suspendi el flujo, el metabolismo del tejido
permaneci funcionando, de manera que se gast oxgeno y probablemente se acumul
algn mediador qumico capaz de producir vasodilatacin arteriolar. Luego, el flujo
decrece mientras las concentraciones locales del mediador qumico tambin lo hacen,
hasta que, transcurrido cierto tiempo, el flujo vuelve a ser el que haba antes de la
oclusin.
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En este caso la actividad del tejido no cambi, sino que slo se impidi el flujo de
sangre hacia ese tejido.
El rea bajo la lnea horizontal es el tiempo que no hubo flujo hacia el tejido y el
rea por sobre la horizontal y por debajo de la curva es la fase en que hay un gran aumento
transitorio del flujo. Entonces, se puede observar que el pago de la deuda es mayor que la
misma deuda de oxgeno.
Por su parte, si el flujo se suspende por un tiempo ms prolongado la deuda ser
mayor. Debido a esto, se produce un aumento del flujo de magnitud similar al
anterior, pero de mayor duracin, lo que se explica porque hay un mximo de dilatacin
que las arteriolas pueden alcanzar, de manera que para restablecer la deuda de oxgeno se
debe tener un flujo aumentado por mayor tiempo.
- Autorregulacin del flujo
En la clase de hemodinamia se estudi que si se tienen tubos rgidos y se hace
circular un lquido homogneo se obtiene una recta cuya pendiente, correspondiente a la
conductancia, es igual en todos los puntos, pero en la medida que se tienen glbulos rojos
esta curva ya no es una recta sino que tiene una parte inicial curva donde la pendiente
primero es muy pequea y luego va creciendo, lo que tiene que ver con la acumulacin
axial de elementos figurados. Adems, se analiz que en los vasos distensibles se observan
curvas donde a mayor presin se obtiene un flujo mayor, pero slo a partir de un cierto
valor mnimo que corresponde a la presin crtica de cierre.
Cuando aumenta la presin arterial media debera aumentar el flujo ya que la
diferencia de presin entre arterias y venas aumenta. Inicialmente el flujo aumenta
debido a que la resistencia no ha cambiado, lo que corresponde un cambio agudo, pero
luego se produce una disminucin del flujo porque hay una respuesta al cambio de flujo,
lo que denota un cambio retrasado. Lo que realmente ocurre es que el flujo disminuye
porque la resistencia perifrica aumenta debido a que,
como no cambia la actividad metablica de los tejidos,
los mediadores qumicos vasodilatadores se diluyen, lo
que se traduce un una disminucin del grado de
vasodilatacin y, por ende, en un aumento de la
resistencia. Esto se observa generalmente cuando la
presin arterial alcanza valores entre 50 y 180 mmHg.
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volemia son antialdosteronas a nivel renal porque provocan una aumento del flujo
sanguneo debido a que inhiben a la renina y, por ende, al eje renina-angiotensinaaldosterona. El estmulo para que cada cardiomiocito secrete atriopeptinas es la
dilatacin auricular, lo que ocurre cuando aumenta el retorno venoso.
- Cininas: Derivan del ciningeno. El gen del ciningeno codifica para protenas, una de
gran peso molecular, la bradicinina, y otra de bajo peso molecular, la calidina, ambas
vasodilatadoras. Estas tienen 2 receptores, el 1, que es mediador de la inflamacin, y el
2, que es mediador de la vasodilatacin utilizando xido ntrico, prostaglandinas o
AMPc.
Relacin entre flujo y presin arterial media
Si se suman todos los flujos locales obtendremos el retorno venoso, que es
equivalente al gasto cardiaco y se puede expresar de la siguiente forma:
GC = (PAM Paurcula derecha) / RPT
De esta forma, si despejamos la presin arterial media podemos obtener los
factores que influyen en ella:
PAM = (GC RPT) + Paurcula derecha
1) Gasto cardiaco
GC = VE FC
Como se muestra en la ecuacin anterior, el gasto cardiaco depende del volumen
expulsivo y de la frecuencia cardiaca.
El volumen expulsivo depende de varios factores regulados por cambios en otras
variables:
Postcarga: Es inversamente proporcional al volumen expulsivo. Depende de la
presin arterial y de la precarga.
Precarga: Es directamente proporcional al volumen expulsivo. Depende del
volumen diastlico final, que est influido por el retorno venoso. A su vez, el
retorno venoso depende de la presin venosa, la cual se relaciona con la volemia.
Inotropismo: Es directamente proporcional al volumen expulsivo. Depende del
tono simptico. Adems, el tono simptico produce un efecto inverso sobre la
distensibilidad venosa, de manera que si aumenta el tono simptico disminuye la
distensibilidad venosa, lo que se traduce en un aumento de la presin venosa y,
por ende, del retorno venoso, produciendo finalmente un aumento de la precarga.
Por su parte, la frecuencia cardiaca depende de los tonos simptico y
parasimptico. El aumento del tono simptico produce un aumento de la frecuencia
cardiaca y, por ende, del gasto cardiaco. Al revs, el aumento del tono parasimptico
genera una disminucin de la frecuencia cardiaca y, con ella, del gasto cardiaco.
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que se caracteriza por estar constituida exclusivamente por fibras elsticas en su porcin
ms proximal. Es en esta zona donde su ubican los barorreceptores, que son estructuras
encapsuladas rodeadas por lminas concntricas en torno a esta, teniendo una estructura
similar a los corpsculos de Paccini.
Estas terminaciones nerviosas son capaces de
cambiar su potencial de membrana en respuesta a
cambios en la tensin del vaso donde se encuentran.
Debido a que la tensin depende de la presin
transmural, y a que la presin externa no vara, los
barorreceptores son capaces de identificar alzas o
disminuciones de la presin arterial dependiendo de
cmo vara la tensin. Entonces, si aumenta la presin
arterial se generar mayor tensin en la pared, lo que
se traduce en una deformacin de los barorreceptores
que gatillar una despolarizacin que significar un
cambio en la frecuencia de potencial de accin en el
nervio o fibra que nace de esa terminacin nerviosa.
Para entender mejor cmo estos barorreceptores miden la presin arterial hay que
recordar la ecuacin de Laplace:
T = (Pi Pe) r = PTM r
Como en la ubicacin de los barorreceptores no hay musculatura lisa, la tensin que
ejerce la pared del vaso estar determinada solo por la presin transmural de la arteria
cartida o aorta. Adems, como se mencion anteriormente, la presin externa de los
vasos es atmosfrica, de tal manera que la presin transmural ser equivalente a la
presin interna. De esta forma, la presin arterial ser la responsable de los cambios de
tensin registrados por los barorreceptores y, por lo tanto, si aumenta la presin
arterial, aumentar la presin transmural y, con esto, habr mayor tensin e,
inversamente, si disminuye la presin arterial, disminuir la presin transmural y, por
ende, habr menor tensin.
Transduccin y codificacin de los barorreceptores
Los barorreceptores funcionan con canales
de Na y Ca+2 que se abren y despolarizan la clula
ante cambios en la tensin. Esto se puede ver en un
animal de experimentacin donde se han hecho dos
cambios de presin, desde una presin normal de 95
o 100 mmHg se baja a 75 mmHg o se sube a 125
mmHg. Cuando aumenta la tensin asociada a la
presin, la frecuencia de disparo y la amplitud del
cambio de potencial de membrana de los
barorreceptores aumenta. Al revs, cuando la
presin baja, la frecuencia de descarga y la
amplitud del cambio del potencial de membrana
disminuye.
+
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estimulacin del CCI y en una inhibicin del CVM. Debido a esto, aumenta el tono
parasimptico y disminuye el tono simptico.
El aumento del tono parasimptico ejerce su accin sobre el miocardio
especfico, de manera que produce una disminucin de la frecuencia cardiaca y, por
ende, una disminucin de la presin diastlica y del gasto cardiaco.
Ahora, la disminucin del tono simptico tiene 4 efectos. Primero, la disminucin
del tono simptico produce un descenso de la frecuencia cardiaca ya que el sistema
simptico produce el efecto de aumentar la frecuencia cardiaca haciendo que la pendiente
del prepotencial de las clulas del miocardio especfico sea mayor. Segundo, se produce
una disminucin del inotropismo a nivel del miocardio contrctil, lo que se traduce en
un menor volumen expulsivo y, por ende, en un descenso del gasto cardiaco y de la
presin sistlica. Tercero, se desencadena un aumento de la distensibilidad venosa ya
que el sistema simptico produce venoconstriccin, de manera que si disminuye el tono
simptico obtendremos venodilatacin por accin en el msculo liso venoso. Esto se
traduce en una disminucin de la presin venosa y, con esto, en un descenso del retorno
venoso, producindose un menor volumen diastlico final, lo que significa que la
precarga disminuye y, por ende, hay un menor volumen expulsivo que genera una cada
del gasto cardiaco y de la presin sistlica. Cuarto, hay una disminucin del tono
arteriolar debido a que disminuye el efecto vasoconstrictor del simptico sobre el
msculo liso arteriolar, lo que conlleva una menor resistencia perifrica total y
disminucin de la presin diastlica.
Por lo tanto, si unimos todos los efectos producidos por el aumento del tono
parasimptico y la disminucin del tono simptico obtendremos que disminuye la
frecuencia cardiaca y el volumen expulsivo, lo que se traduce en una menor presin
diastlica y un menor gasto cardiaco y presin sistlica; desciende el retorno venoso,
por lo que hay menor presin en la aurcula derecha; y ocurre un descenso de la
resistencia perifrica total, lo que genera una cada de la presin diastlica. Por lo tanto,
se produce un descenso de la presin arterial media, que se puede entender mejor
revisando las siguientes ecuaciones y el esquema adjunto:
PAM = GC RPT + Paurcula derecha
PAM = (Psistlica + 2Pdiastlica) / 3
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Hay dos formas en las que se monitoriza la presin en los pacientes. Una es por la
presin arterial media y la otra es por la presin diferencial. Por lo general, si todo lo
dems sigue igual, cuando la frecuencia cardiaca disminuye, la presin diferencial
tiende a aumentar porque baja la presin diastlica. Sin embargo, en la condicin
anterior, si bien baja la frecuencia cardiaca, tambin baja, y mucho ms, la presin
sistlica debido a que el volumen expulsivo est disminuido, de manera que el reflejo
barorreceptor frente a un aumento de la presin arterial desencadena una disminucin de la
presin diferencial.
Ahora, si se produce una disminucin de la presin arterial media se observarn
los efectos contrarios a los antes descritos, con la diferencia de que este sistema tiene
mucha menor posibilidad de modificar una baja de presin que un alza, ya que el
rango de accin es menor.
Los barorreceptores descargan potenciales de accin a menor frecuencia, lo que
produce una inhibicin del CCI y una estimulacin del CVM, de manera que se produce
una disminucin del tono parasimptico y un aumento del tono simptico.
La disminucin del tono parasimptico tiene el efecto inverso al anterior, es decir,
genera un aumento de la frecuencia cardiaca, lo que se traduce en una aumento de la
presin diastlica y del gasto cardiaco.
Por su parte, el aumento del tono simptico genera los 4 efectos anteriores, pero a
la inversa. Primero, se produce un aumento de la frecuencia cardiaca por su accin sobre
receptores 1 en el miocardio especfico, lo que significa una aumento de la presin
diastlica y del gasto cardiaco. Segundo, se desencadena un aumento del inotropismo a
nivel del miocardio contrctil, lo que significa un mayor volumen expulsivo y, por lo
tanto, un aumento del gasto cardiaco y de la presin sistlica. Tercero, se genera una
disminucin de la distensibilidad venosa por su accin sobre receptores 1 en el
msculo liso venoso, lo que se traduce en un aumento de la presin venosa, que provoca
un mayor retorno venoso y, por ende, un incremento del volumen diastlico final, por lo
que hay mayor precarga y volumen expulsivo, producindose un alza del gasto cardiaco
y de la presin sistlica. Cuarto, aumenta el tono arteriolar por su accin con mayor
afinidad sobre los receptores 1 que por los receptores 2, de manera que aumenta la
resistencia perifrica total y, por lo tanto, se genera un aumento de la presin diastlica.
Finalmente, si unimos todos los efectos producidos por la disminucin del tono
parasimptico y el aumento del tono simptico obtendremos un aumento de la
frecuencia cardiaca y del volumen expulsivo, lo que se traduce en una mayor presin
diastlica y en un mayor gasto cardiaco y presin sistlica; aumenta el retorno venoso,
por lo que hay una mayor presin en la aurcula derecha; y ocurre un aumento de la
resistencia perifrica total, por lo que hay un aumento de la presin diastlica. Por lo
tanto, se produce un aumento de la presin arterial media que se puede entender mejor
revisando las siguientes ecuaciones y el esquema de la siguiente pgina:
PAM = GC RPT + Paurcula derecha
PAM = (Psistlica + 2Pdiastlica) / 3
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Ahora bien, se aclarar de mejor forma lo que ocurre con la presin sistlica en la
regulacin de la presin arterial media en ambas situaciones:
Aumento de la presin arterial media: Se produce un aumento del tono
parasimptico y una disminucin del tono simptico. El aumento del tono
parasimptico produce una disminucin de la frecuencia cardiaca, lo que
concluye en una disminucin de la presin diastlica y, por ende, en una menor
postcarga, lo que en un caso normal tendera a aumentar el volumen expulsivo y,
por consiguiente, a elevar la presin sistlica. Sin embargo, la disminucin del
tono simptico genera una disminucin del inotropismo que desencadena una
cada del volumen expulsivo. Por otro lado, la disminucin del tono simptico
tambin produce una disminucin del volumen diastlico final y, por ende, una
menor precarga, lo que tambin se traduce en un menor volumen expulsivo. Por
lo tanto, como disminuye el inotropismo, la precarga y levemente la postcarga,
se produce un efecto neto de disminucin del volumen expulsivo, de manera que
hay un gran descenso de la presin sistlica. Finalmente, esto conlleva a una
disminucin de la presin arterial media y de la presin diferencial.
Disminucin de la presin arterial media: Se produce una disminucin del tono
parasimptico y un aumento del tono simptico. La disminucin del tono
parasimptico produce un aumento de la frecuencia cardiaca, lo que concluye en
un aumento de la presin diastlica y, por ende, en una mayor postcarga, lo que
en un caso normal tendera a disminuir el volumen expulsivo y, por consiguiente,
a bajar la presin sistlica. Sin embargo, el aumento del tono simptico genera
un aumento del inotropismo que desencadena un mayor volumen expulsivo. Por
otro lado, el aumento del tono simptico tambin produce un aumento del volumen
diastlico final y, por ende, una mayor precarga, lo que tambin se traduce en un
aumento del volumen expulsivo. Por lo tanto, como aumenta el inotropismo, la
precarga y levemente la postcarga, se produce un efecto neto de aumento del
volumen expulsivo, de manera que hay un gran aumento de la presin sistlica.
Finalmente, esto conlleva a un aumento de la presin arterial media y de la
presin diferencial.
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2) Quimiorreceptores
Los quimiorreceptores son los otros tipos de receptores que participan en la
regulacin de la presin arterial. Se ubican en un lugar distinto pero muy cercano a los
barorreceptores; en la aorta se ubican a nivel del cuerpos articos y en las cartidas se
ubican a nivel del cuerpo carotdeo.
Los cuerpos carotdeo y articos son estructuras extravasculares que se ubican
en la parte ms proximal de la pared de los vasos. Son los rganos ms vascularizados
del organismo debido a que se encargan de sensar los componentes de la sangre.
Como se dijo anteriormente, las vas aferentes de los quimiorreceptores son las
mismas que las de los barorreceptores, es decir, los nervios glosofarngeo y vago.
La funcin de los quimiorreceptores es responder frente a cambios qumicos en la
composicin de la sangre de las arterias, de manera que responden frente a cambios de:
PO2.
pH, que vara dependiendo de la PCO2. Esta relacin entre pH y PCO2 es
inversa, es decir, cuando aumenta la PCO2 disminuye el pH.
Los quimiorreceptores articos responden solo a variaciones de la PO2, en
cambio los quimiorreceptores carotdeos responden a variaciones de la PO2 y del pH.
De esta forma podemos decir que el estmulo ms eficaz para activar el reflejo
quimiorreceptor es el cambio de la PO2.
En el grfico de abajo se puede apreciar que a medida que disminuye la PO2
aumenta la descarga de los quimiorreceptores, pero tambin se observa que la
frecuencia de descarga es mxima cuando la PO2 cae entre 50 y 60 mmHg. Por otro
lado, se puede notar que la frecuencia de descarga de los quimiorreceptores carotdeos
es mayor mientras ms disminuido est el pH en la sangre arterial, lo que es
consecuencia de un aumento de la PCO2. Entonces, frente a una misma PO2, mientras
ms bajo est el pH los quimiorreceptores carotdeos presentan una mayor frecuencia de
descarga y viceversa.
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Reflejo quimiorreceptor
Cuando existe una situacin en que la presin arterial media est disminuida, los
quimiorreceptores reciben un flujo menor debido a que el flujo es directamente
proporcional a la diferencia entre las presiones arterial y venosa. Esta disminucin del
flujo es detectada como un descenso de la PO2 y del pH porque efectivamente est
recibiendo menos O2 de lo normal, por lo que se producir un aumento de la frecuencia
de descarga de los quimiorreceptores. Por lo tanto, los quimiorreceptores, a diferencia
de los barorreceptores, solamente responden frente a bajas de la presin arterial, en un
rango de presin arterial media de entre 40 mmHg y 100 mmHg. De esta forma, la
mxima frecuencia de descarga se alcanza a los 40 mmHg y la mnima se alcanza a los
100 mmHg o ms, momento en que la frecuencia es baja y estable.
Entonces, el aumento de frecuencia de descarga gatillado por la disminucin de la
presin arterial se traduce en una estimulacin del CVM y del centro respiratorio (CR).
La estimulacin del CR produce un aumento de la ventilacin alveolar gracias a que
promueve el aumento de la frecuencia y amplitud respiratoria, es decir, la ventilacin
alveolar aumenta porque se inspira ms aire y ms rpido. Adems, el aumento de la
ventilacin alveolar inhibe al CCI.
Ahora, la estimulacin del CVM produce un aumento del tono simptico que se
traduce en un aumento generalizado de la resistencia perifrica total, excepto en vasos
cerebrales, pulmonares y coronarios, que produce un alza de la presin diastlica; y en
un mayor retorno venoso e inotropismo, lo que significa un mayor volumen expulsivo y
gasto cardiaco, de manera que aumenta la presin sistlica. Debido a esto, el reflejo
quimiorreceptor produce un aumento de la presin arterial media.
3) Reflejo de isquemia cerebral
El reflejo de isquemia cerebral es mediado por quimiorreceptores ubicados a nivel
del sistema nervioso central.
Recordemos que la presin arterial media en la cabeza es un poco menor, de
alrededor de 70 mmHg. Por lo tanto, al igual que el reflejo quimiorreceptor, el reflejo de
isquemia cerebral solo responde frente a bajas de la presin arterial media. Adems,
este reflejo se activa con cualquier cosa que haga que el cerebro reciba menos flujo del
necesario:
Cada de la presin arterial media a un rango entre 15 mmHg y 50 mmHg, lo
que produce una disminucin del flujo a nivel cerebral que es interpretado por los
quimiorreceptores como una menor PO2, lo que desencadena un aumento de la
frecuencia de descarga.
Aumento de la presin intracraneana, que comprimir a los vasos cerebrales.
Debido a esto, habr una cada del flujo a nivel cerebral y por lo tanto se detecta
como un descenso de la PO2, de manera que los quimiorreceptores aumentan su
frecuencia de descarga.
De esta forma, como habamos visto anteriormente, el aumento de la frecuencia de
descarga de los quimiorreceptores lleva a la activacin del CVM e inhibicin del CCI, lo
que significa una disminucin del tono parasimptico y un aumento del tono simptico,
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con el principal efecto de aumento de la resistencia perifrica total, excepto en los vasos
cerebrales y coronarios debido a que los territorios de irrigacin de esos vasos requieren un
alto flujo.
4) Regulacin de la volemia
La volemia puede ser regulada por diversos factores:
- Receptores auriculares
Son receptores que se ubican en la aurcula derecha. Se activan cuando aumenta la
distensin de la pared, es decir, son tensorreceptores. A medida que aumenta la
tensin de la pared auricular, principalmente debido a un aumento del retorno venoso o
de la volemia, tambin aumenta la frecuencia de descarga de estos receptores.
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1) Circulacin cerebral
El tejido cerebral tiene un alto metabolismo y obtiene energa mediante la
oxidacin de la glucosa, sin embargo, no tiene reservas ni de oxgeno ni de glucosa, por
lo que requiere un flujo continuo que supla estas necesidades, dado que:
Tiene un alto consumo de O2, de 3,3 ml/min cada 100g de tejido.
La concentracin de O2 en las arterias es de 20 ml cada 100 ml de sangre, y la
mayor parte est unido a hemoglobina.
La concentracin de O2 en las venas es de 13,8 ml cada 100 ml de sangre.
La diferencia de concentracin arteriovenosa es de 6,2 ml por cada 100 ml de
sangre.
Gracias a los datos anteriores podemos obtener el flujo que necesita el cerebro para
funcionar:
Qcerebral = Consumo O2 / ([O2]arterial [O2]venosa)
Qcerebral = 3,3 ml/100g/min / 6,2 ml/100ml = 3,3 / 0,062 = 54 ml/min/100g
Por lo tanto, el cerebro necesita un flujo muy alto, correspondiente a 1/5 del gasto
cardiaco. Debido a esto, el cerebro debe tener un flujo constante para mantener su
ptimo funcionamiento.
El consumo de O2 por el cerebro es estable en el tiempo, pero a nivel local, es
decir, en cada zona del cerebro el consumo vara dependiendo de la actividad que el
individuo est realizando. Por lo tanto, el flujo se distribuye transitoriamente para
satisfacer estos cambios locales.
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B) Autorregulacin miognica
Si sube la presin luminal, aumenta el radio y cae la resistencia, lo que provoca
un aumento del flujo. Posteriormente acta el control miognico, en el cual se produce
una vasoconstriccin para contrarrestar la cada de la resistencia e, incluso, la
aumenta. Entonces, la funcin de la autorregulacin miognica es mantener el flujo
constante frente a cambios transitorios de la presin arterial media.
Lo que ocurre en este caso es lo mismo que se estudi sobre el control miognico en
la clase de regulacin vascular. El aumento de la presin promueve la apertura de
canales despolarizantes, principalmente de Na+, y el cierre de canales
hiperpolarizantes, principalmente de K+. Esto genera una despolarizacin que estimula
la apertura de canales de Ca+2 tipo L en la clula muscular, los cuales permiten el
ingreso de Ca+2 a la clula y, por ende, promueven la contraccin muscular, lo que
tiende a reducir el dimetro arteriolar. Por lo tanto, ante un alza de presin el msculo
liso reacciona contrayndose ms, mientras a una baja de presin el msculo liso
responde contrayndose menos.
En el siguiente grfico se puede observar que sobre 60 mmHg de presin arterial
media, el flujo se mantiene constante por aumento progresivo del tono arteriolar. Sin
embargo, cuando la presin desciende bajo los 60 mmHg se produce una disminucin
del flujo ya que a los 60 mmHg la musculatura lisa est 100% relajada, por lo que a
valores menores de presin arterial media no puede disminuir ms la resistencia de las
arteriolas cerebrales.
Para entender mejor los efectos producidos por las autorregulaciones metablica y
miognica se puede analizar el siguiente esquema:
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De esta forma, podemos decir que el flujo coronario es altsimo, de unos 200
ml/min, correspondientes a casi el 50% del gasto cardiaco.
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Por todo lo anterior podemos decir que el efecto metablico predomina mucho ms
que los otros efectos alternativos.
Factores mecnicos que modifican la resistencia coronaria
Tambin podemos encontrar factores mecnicos que modificarn la presin externa
de las arteriolas, de manera que indirectamente regulan la resistencia coronaria.
Durante la contraccin isovolumtrica, el flujo coronario desciende a cero por la
compresin de los vasos en el miocardio. Se produce una contraccin sin flujo porque la
presin externa es mayor, de manera que hay una compresin intrnseca de los vasos
que impide el flujo. Luego, cuando el ventrculo expulsa la sangre, la presin interna en
las coronarias aumenta, por lo que se recupera el flujo. Al final de la sstole ventricular
el flujo tiende a disminuir porque comienza a bajar la
presin artica y la presin externa se mantiene
aumentada.
Ahora, al comienzo de la relajacin
isovolumtrica, hay un aumento brusco del flujo
porque durante la contraccin recibi menos flujo que
el que necesitaba para el trabajo que estaba realizando.
Entonces, ocurre una hiperemia reactiva porque
disminuy la PO2 y aument la adenosina, lo que se
traduce en una vasodilatacin que genera un mayor
flujo que el normal. Luego, el flujo disminuye durante
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la distole, porque los mediadores locales se diluyen debido a que se recuper el O2 que
se necesitaba y porque la presin en la aorta disminuye, de manera que la diferencia de
presiones es menor.
Es importante mencionar que la perfusin (llegada de oxgeno y nutrientes a travs
de la sangre) del ventrculo izquierdo ocurre slo durante la distole, en cambio en el
ventrculo derecho la perfusin ocurre en ambos periodos porque las presiones a las
cuales llega la sangre en la cavidad son 1/6 menor. Esto es importante para darnos cuenta
que el flujo coronario no es estable, sino que es muy variable.
Los vasos que irrigan el miocardio vienen desde el pericardio hacia el interior,
por lo que se comprimen durante la sstole y permiten un mayor flujo durante la
distole. Las zonas donde las presiones externas son mayores son las que estn ms
hacia el interior, por lo tanto la zona que menos flujo recibe durante la sstole es la
parte que est hacia la cavidad. Por otro lado, durante la distole hay una gran
vasodilatacin en la parte interna.
Entonces, los vasos internos tienen un flujo intermitente y los vasos externos
reciben flujo durante la sstole y la distole.