ACTUALIZACIN

Enfermedades de la
neurohipfisis
E. Fernndez-Rodrguez, I. Bernabeu y F.F. Casanueva
Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela.
Santiago de Compostela. A Corua. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Diabetes inspida

La hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina presenta una regulacin compleja, siendo modificada su secrecin por cambios de osmolalidad, presin o volumen plasmtico efectivo. Las enfermedades que afectan a la neurohipfisis incluyen las secundarias al exceso o defecto en la produccin de la ADH. Un dficit en la produccin o accin de la ADH asociar diabetes inspida caracterizada por poliuria hipotnica y deshidratacin, mientras que un exceso de su accin se
asociar con el sndrome de secrecin inadecuada de ADH, caracterizado por hiponatremia euvolmica. No existen consecuencias clnicas reconocidas del defecto en la produccin de oxitocina..

- Hiponatremia
- Hormona antidiurtica

Keywords:

Abstract

- Diabetes insipidous

Disorders of the neurohypophysis

- Hyponatremia
- Antidiuretic hormon

Antidiuretic hormone (ADH) or vasopressin secretion is regulated by changes in pressure, volume

and osmolality. Neurohypophysis lesions may course with impaired ADH secretion. Diabetes
insipidous is related to a fall of ADH secretion and the syndrome of inappropriate secretion of ADH,
with excess in its action. On the other hand, there are no recognized clinical consequences of the
defect in the production of oxytocin.

Introduccin
La neurohipfisis o lbulo posterior de la hipfisis est formada por los axones distales de neuronas magnocelulares del
hipotlamo, por lo que constituye un tejido nervioso. En la
neurohipfisis no se sintetiza ninguna hormona, la hormona
antidiurtica (ADH) y la oxitocina son hormonas sintetizadas en los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo, y que tras su sntesis viajan a travs de los axones nerviosos hasta la neurohipfisis, lugar donde son almacenadas
hasta su posterior liberacin al torrente circulatorio.
La oxitocina induce las contracciones uterinas durante el
parto y participa en la lactancia, aunque no existen consecuencias clnicas reconocidas del defecto en la produccin de
oxitocina.

El mantenimiento del volumen y la osmolalidad efectiva

(tonicidad plasmtica) de los fluidos intra y extracelulares
est dentro de un estrecho margen, regulado por una compleja integracin de mecanismos hormonales y nerviosos. La
ADH, tambin conocida como arginina-vasopresina (AVP)
posee un papel clave en el mantenimiento del equilibrio del
agua corporal y solutos, por lo que defectos en su produccin
o accin se asociarn con una alteracin en la osmolalidad
plasmtica y el equilibrio hidroelectroltico1.
La vasopresina en niveles fisiolgicos posee una accin
antidiurtica, al actuar sobre los receptores V2 del tbulo
renal distal (accin que ejerce a travs del monofosfato de
adenosina cclico [AMPc]), estimulando la reabsorcin
de agua mediada por la aquaporina 2. En cantidades suprafisiolgicas ejerce una accin presora, en respuesta a una

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ENFERMEDADES DE LA NEUROHIPFISIS

hipotensin severa, al estimular a los receptores V1 arteriales.

La regulacin de la secrecin de la ADH es compleja y
se produce a travs de osmorreceptores distribuidos en las
neuronas del hipotlamo que al detectar cambios en la osmolalidad plasmtica aumentan o disminuyen la secrecin
de la hormona. La disminucin del volumen plasmtico y de
la presin arterial a travs de barorreceptores tambin estimulan la secrecin de ADH, por ejemplo en respuesta a una
hemorragia. Otros estmulos que aumentan la secrecin de
la ADH son las nuseas, el estrs, la hipoxia, la hipercapnia
y la fiebre, mientras que el fro y el alcohol inhiben su secrecin.
Respecto a la secrecin de ADH, puede existir enfermedad a consecuencia de un dficit en la produccin o accin
de la hormona (diabetes inspida [DI]) o por exceso de su
accin: secrecin inadecuada de ADH (SIADH).

TABLA 1.

Causas de diabetes inspida central

Congnita

Gentica

Sndrome de Wolfram (DIDMOAD):

autosmica recesiva
Mutacin en gen AVP-NF II:
autosmica dominante

Trastornos del desarrollo

Displasia septo-ptica
Defectos en la lnea media

Secundaria o
adquirida

Traumatismos

Dao cerebral
Ciruga

Tumor

Macroadenoma hipofisario
Craneofaringioma
Metstasis
Tumor de clulas germinales

Inflamatoria

Granulomatosis
Sarcoidosis
Histiocitosis
Infeccin
Hipofisitis
Autoinmune

Diabetes inspida

Infecciosa

La DI se produce por una deficiencia en la secrecin de

ADH o de su accin en el tbulo colector del rin. Es un
trastorno caracterizado por la incapacidad parcial o total de
concentrar la orina, porque se produce la eliminacin de un
gran volumen de orina, hipotnica y sin sabor, de aqu que se
conozca como DI2.

Vascular

Etiopatogenia
Desde el punto de vista etiopatognico, la DI se clasifica en
dos grandes grupos: central o neurohipofisaria y perifrica o
nefrognica.
Diabetes inspida central
La DI central se debe a un dficit parcial o completo en la
sntesis o secrecin de ADH, por destruccin o prdida de las
neuronas magnocelulares de los ncleos hipotalmicos o lesiones de la hipfisis posterior (aunque en este caso la DI
suele ser transitoria, ya que la ADH no se deja de sintetizar a
nivel hipotalmico). Para que la enfermedad sea clnicamente evidente, se requiere una destruccin de, al menos, el 80%
de las neuronas magnocelulares3.
Es una enfermedad rara (prevalencia 4 casos por 100.000
habitantes) con distribucin similar en ambos sexos.
Las causas (tabla 1) varan en frecuencia segn la edad del
paciente, siendo en los nios ms frecuentes las genticas y
los defectos en el desarrollo craneofacial, y en los adultos las
causas adquiridas.
Causas genticas. La DI familiar representa menos del
10% de los casos de DI central, y se origina a consecuencia
de una mutacin en los exones 1 y 2 del gen AVP-NPII (vasopresina-neurofisina II), localizado en el cromosoma 20 (20
p13). Se han descrito ms de 50 mutaciones diferentes, la
mayora con herencia autosmica dominante. Los sntomas
suelen aparecer en la primera dcada de la vida, y mejorar de
forma gradual probablemente debido a una adaptacin renal,

Meningitis
Encefalitis
Aneurisma
Infarto
Sndrome de Sheehan

Idioptica

aumentando la sensibilidad a la vasopresina residual. La DI

se producira a consecuencia de una disminucin progresiva
del nmero de neuronas secretoras por apoptosis.
El sndrome de Wolfram es un trastorno autosmico recesivo que se caracteriza por DI, diabetes mellitus, atrofia
ptica y ceguera (DIDMOAD), a causa de una mutacin en
el gen WFS1, que codifica la glucoprotena wolframina.
En ambos casos, la DI en este cuadro se debe a una degeneracin progresiva de los ncleos hipotalmicos y de la
hipfisis posterior.
Causas congnitas. Representan el 5% de los casos de DI
central. La ms frecuente es la displasia septo-ptica, aunque
otras anormalidades del desarrollo como la holoprosencefalia y la anencefalia se han visto tambin relacionadas.
Causas adquiridas. Las causas adquiridas representan la
mayora de los casos de DI. Los tumores del rea selar y
paraselar asocian con frecuencia DI central, por ejemplo los
germinomas, craneofaringiomas o metstasis, y menos frecuentemente los tumores hipofisarios. La ciruga hipofisaria
es la causa ms frecuente de DI central, puede ser transitoria,
permanente o trifsica, caracterizada por una primera fase de
DI que comienza a las 24 horas, seguida de una fase antidiurtica por liberacin no controlada de las molculas de ADH
almacenadas en la hipfisis posterior, y finalmente una fase
final de DI, permanente en aproximadamente el 50% de los
casos. Otras causas son las enfermedades inflamatorias e infiltrativas de la hipfisis, las hipofisitis linfocticas, los fr
macos o las infecciones sistmicas. El 20% de los casos de
histiocitosis de clulas de Langerghans o de hipofisitis linfoctica cursan con DI central.
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS

Los traumatismo craneales pueden tambin producir DI

central por dao directo sobre el hipotlamo, tallo hipofisario o hipfisis posterior.
Causas idiopticas. Representan una cuarta parte de los casos de DI. Se ha propuesto un posible origen autoinmune,
que ocasionara una infiltracin linfoctica de la neurohipfisis con el desarrollo de la enfermedad.

TABLA 2

Causas de diabetes inspida nefrognica

Congnita

Causas adquiridas. Las formas adquiridas pueden estar asociadas a enfermedad renal (anemia de clulas falciformes),
amiloidosis, enfermedad poliqustica renal, uropata obstructiva) o alteraciones electrolticas, o pueden estar inducidas
por frmacos (tabla 2).
Es importante realizar el diagnstico diferencial con la
DI transitoria del embarazo, causada por una mayor degradacin de la vasopresina, debido a la produccin de una vasopresinasa placentaria y a la polidipsia primaria o potomana, relacionada con una ingesta excesiva ms que con
restriccin de fluidos.
En la polidipsia primaria el trastorno inicial es una ingesta
superior de lquidos a las necesidades del organismo, y se
acompaa de descenso del sodio y la osmolalidad plasmtica y,
por consiguiente, disminuye la secrecin de ADH. La polidipsia primaria psicgena asocia ingesta compulsiva de grandes
cantidades de lquidos sin acompaarse de sed, mientras que
en la polidipsia primaria dipsognica, una reduccin del dintel del mecanismo osmorregulador produce un incremento
inapropiado de la sed. Este caso suele ser idioptico, aunque a
veces es la manifestacin inicial de alteraciones hipotalmicas.

Manifestaciones clnicas
Los pacientes con DI presentan poliuria, nicturia, aumento
de la sed y polidipsia. La cantidad de orina eliminada vara en
funcin del grado de dficit, aunque habitualmente es superior a 3-4 litros al da.
En los casos asociados a alteracin del nivel de conciencia o alteraciones en la percepcin de la sed podran asociarse a hipernatremia, deshidratacin, estreimiento, irritabilidad, astenia, fiebre e incluso convulsiones y muerte.

Defecto en el receptor V2
(herencia recesiva ligada a X)
Defecto en AQP2
(herencia autosmica recesiva
o dominante)

Idioptica
Secundaria
o adquirida

Enfermedad renal crnica

Uropata obstructiva
Poliquistosis renal
Necrosis tubular aguda

Diabetes inspida nefrognica

La DI nefrognica se debe a una resistencia a la accin de la
ADH circulante a nivel renal. Los niveles de ADH son normales o elevados, y de forma caracterstica la ADH administrada de forma exgena es incapaz de aumentar la osmolalidad urinaria y reducir el volumen de orina. Las causas se
clasifican en:
Causas genticas. Se han descrito mutaciones en el gen del
receptor 2 de la vasopresina, en el cromosoma X que constituye ms del 90% de los casos de DI nefrognica familiar en
los varones. En las mujeres, la sintomatologa clnica es poco
evidente. Tambin se han descrito mutaciones en el gen de la
aquoporina 2, localizado en el cromosoma 12. Son cuadros
que se manifiestan en las primeras semanas de vida, y que sin
tratamiento llevan a la deshidratacin.

Gentica

Enfermedad metablica

Hipercalcemia
Hipocalemia

Frmacos

Litio
Demeclociclina
Orlistat
Cisplatino

Diuresis osmtica

Glucosa
Manitol

Enfermedades sistmicas

Amiloidosis
Mielomatosis

Adems, pueden existir otras manifestaciones clnicas derivadas de la etiologa subyacente y alteraciones en la secrecin de otras hormonas hipofisarias.
En los adultos, los casos en los que la clnica presenta un
comienzo brusco suelen ser DI de origen central, mientras
que los casos de origen ms gradual suelen corresponder a
casos de DI nefrognica.

Diagnstico
El diagnstico de la DI presenta tres objetivos: a) confirmar
la existencia de DI; b) determinar su origen y c) establecer la
etiologa especfica de la misma4.
Confirmacin de la diabetes inspida
Viene dada por:
1. Aumento de la diuresis o poliuria que deber ser mayor de 3 litros al da (ms de 40 ml/kg/24 horas en adultos y
ms de 100 ml/kg/24 horas en nios). Otras causas de poliuria como hiperglucemia, hipocalemia, hipercalcemia o fase
polirica de insuficiencia renal deben ser excluidas.
2. Orina hipotnica (osmolalidad < 300 mOsm/kg, densidad < 1,005).
3. Aumento de la sensacin de sed y polidipsia.
4. Osmolalidad y natremia plasmticas elevadas. En este
punto se diferencia la DI de la polidipsia primaria, ya que
esta ltima presenta valores de osmolalidad y natremia en
plasma en el lmite normal-bajo.
Establecer el origen
Una vez confirmada la DI debe procederse a establecer su
origen (central o perifrico). Las pruebas funcionales (test de
deshidratacin o prueba de la sed)5 se basan en comprobar la
capacidad del rin para excretar una orina hipotnica en
respuesta a un estmulo osmtico, el cual debe promover la
secrecin de ADH en condiciones normales.

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ENFERMEDADES DE LA NEUROHIPFISIS
TABLA 3

TABLA 4

Interpretacin del test de deshidratacin

Dosis equivalente en las presentaciones de desmopresina

Osmol u tras ADH

Osmol u

Osmol p

Test deshidratacin

Normal

> 750

288-291

Osmol u > Osmol p( 2)

< 9%

Polidipsia 1.

> 750

288-291

Osmol u > Osmol p

< 9%

Flas

Comprimidos

10 g (1 pulverizacin)

10 g

1 g

20 g (2 pulverizaciones)

20 g

2 g

300-750

295-305

Osmol u variable

15-50%

120 g

< 300

310-320

Osmol u < Osmol p

> 50%

240 g

0,4 mg

DIN

< 300

310-320

Osmol u < Osmol p

No respuesta o < 5%

Diagnstico etiolgico
El tercer punto en el diagnstico de la DI central es el diagnstico etiolgico. Para ello, las pruebas de imagen (RM) del
rea hipotlamo hipofisaria son esenciales para excluir tumores u otras lesiones del rea selar.
En el diagnstico diferencial de la DI deben excluirse
causas de hipernatremia como por prdida de agua (sudoracin excesiva, quemaduras, vmitos o diarrea o diurticos) o
por ganancia de sodio (por ingestin de soluciones sdicas,
sndrome de Cushing o hiperaldosteronismo primario).

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es replecionar el agua corporal y
restaurar la homeostasis osmtica evitando las complicaciones.

Intravenosa/
subcutneo

0,1 mg

DIC completa

Para ello se le impide al paciente beber o se infunde suero

salino hipertnico al 3%. Cada hora se pesa al paciente y se
determina la osmolalidad urinaria y la natremia, y cada 2 horas la osmolalidad plasmtica. Una osmolalidad urinaria superior a 600 mOsm/kg, la no prdida de peso superior a 1 kg o
la osmolalidad plasmtica menor de 294 mOsm/kg permite
descartar DI. El objetivo es conseguir, tras la deshidratacin,
una osmolalidad urinaria menor de 300 mOsm/kg acompaada de una osmolalidad plasmtica superior a 290 mOsm/kg.
Cuando la osmolalidad urinaria vare menos del 10% o
30 mOsm/kg en dos determinaciones consecutivas, la osmolalidad plasmtica sea mayor de 290 mOsm/kg, la natremia
superior a 145 mEq/l o se pierda ms del 5% del peso corporal se proceder a la administracin de desmopresina (2-4
g va subcutnea o 10 g va intranasal).
Tras la administracin de vasopresina exgena, si la osmolalidad urinaria aumenta por encima de 750 mOsm/kg se
confirmara el origen central, en caso contrario, la falta de
respuesta a vasopresina exgena confirmara su origen perifrico o renal (tabla 3).
En ocasiones puede ser difcil diferenciar entre la polidipsia primaria y la DI parcial, ni siquiera mediante la medicin de los niveles de ADH durante la prueba. En estos casos,
la medicin de ADH tras la infusin de suero salino hipertnico (3%) a razn de 0,1 ml/kg/minuto y medir la concentracin de ADH cuando la osmolalidad sea superior a 295
mOsm/kg y/o sodio superior a 145 mEq/l. Los pacientes con
polidipsia primaria y DI tendrn una liberacin de ADH
normal en respuesta a la hiperosmolalidad, mientras que en
la DI central, los niveles de ADH no se modificarn. Esta
prueba est contraindicada en la insuficiencia cardaca y en la
hipertensin arterial.

Gotas
nasales

60 g

0,2 mg

DIC parcial

Spray intranasal

5 g

El tratamiento se realiza con desmopresina, que es un

anlogo sinttico de la vasopresina con efecto antidiurtico
pero no vasopresor6.
En los casos crnicos, el tratamiento tiene como objetivo
reducir primero la nicturia y posteriormente la poliuria diurna. Puede administrase por va intranasal (10-20 g una o dos
veces al da, cada pulverizacin libera 10 g de desmopresina)
o va oral. Para la va oral disponemos de comprimidos de 0,1
y 0,2 mg (dosis habitual 0,1-10 mg al da en 2-3 dosis) y comprimidos bucodispersables para la va sublingual de 120 g
(dosis de 60 a 120 g 2-3 veces al da). La biodisponibilidad de
la forma liofilizada es un 60% de la observada con los comprimidos7 (tabla 4). El efecto adverso ms grave es la hiponatremia dilucional. Otros efectos adversos ms comunes son la
cefalea y el flushing que mejoran con la reduccin de dosis.
En los casos agudos el tratamiento se realiza con vasopresina por va parenteral (subcutnea o intravenosa) en dosis de 1-4 g cada 12 horas. Una prctica habitual es monitorizar la diuresis horaria, y cuando esta sea de 200-250 ml/
hora con baja osmolalidad urinaria, administrar 1-2 g de
desmopresina por va parenteral (subcutnea o intravenosa).
Su efecto dura entre 6 -12 horas.
La clorpropamida es un antidiabtico oral que produce
un aumento de AMPc y un aumento de sensibilidad a la
ADH a nivel renal, reduciendo la diuresis entre un 30 y un
70%. Podra tener utilidad en casos parciales de dficit de
ADH. La dosis inicial es de 100 mg/da, y se va incrementando en funcin de la diuresis, hasta una dosis media de
250-300 mg/da. Entre los efectos adversos est la hipoglucemia y el efecto antabs. Tambin en casos parciales se ha
utilizado carbamacepina (400-600 mg/da).
El tratamiento de la DI nefrognica suele realizarse con
tiacidas o indometacina asociado a la restriccin de sodio. La
administracin de desmopresina requiere de la utilizacin de
dosis muy altas (200-400 g/8 horas).

Sndrome de secrecin inadecuada

de la hormona antidiurtica
El sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH) se
caracteriza por niveles inadecuadamente elevados de ADH
en situaciones en las que debera estar suprimida por baja
osmolalidad plasmtica.
Se caracteriza por hiponatremia (concentracin plasmtica de sodio menor de 135 mEq/l), con osmolalidad plas
mtica disminuida, asociada a una disminucin del volumen
de orina y, adems, muy concentrada. El volumen extracelular es normal (no hay hipovolemia, hipotensin, cirrosis o
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS

Diagnstico diferencial de la hiponatremia

Osmolalidad plasmtica?

No

Hiperglucemia,
manitol, protenas,
lpidos

Volumen extracelular?

Normal

Disminuido

Prdida
digestiva

Prdida
renal

Na u < 30

Na u > 30

SIADH
Hipotiroidismo
insuficiencia adrenal

Aumentado
Insuficiencia
cardaca, cirrosis

Na u > 30

Na u < 30

Fig. 1. Diagnstico de la hiponatremia. Na: sodio; SIADH: secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.

Diagnstico
El diagnstico de SIADH es de exclusin, cuando se descartan otras

TABLA 5

Causas de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica

Neoplasias

Carcinoma broncognico, tracto gastroduodenal,

pncreas, vejiga, crvix, uretra, prstata, recto, sarcoma
de Swing, linfoma, timoma, mesotelioma, carcinoide,
neuroblastoma olfatorio

Neurolgicas

Meningitis, absceso cerebral, encefalitis, tumores

cerebrales, atrofia cerebral, traumatismos craneales,
defectos congnitos, hipoxia neonatal, accidente
cerebrovascular, hidrocefalia, epilepsia, esclerosis
mltiple, neuropata perifrica, arteritis de la temporal.

Pulmonares

Neumona, aspergilosis, tuberculosis, asma, absceso

pulmonar, neumotrax, fibrosis qustica, insuficiencia
respiratoria aguda, respiracin con presin positiva

Frmacos

Vasopresina y anlogos, oxitocina, clorpropamida,

clofibrato, carbamacepina, tiacidas, vincristina,
vinblastina, cisplatino, ciclofosfamida, fenotiacinas,
fluoxetina, amitriptilina, haloperidol, IMAO, levamisol,
barbitricos, morfina, metoclopramida, bromocriptina.

Enfermedades sistmicas Enfermedades psiquitricas, lupus eritematoso sistmico,

sndrome de Sjgren, pericarditis, angioendoteliomatosis,
varicela, listeriosis, mononucleosis infecciosa,
criptococosis, lepra, infeccin por el VIH,
Otras

de 24 horas, suele cursar con cifras

bajas de sodio, inferiores a 120
mEq/l, y con sintomatologa intensa, pudiendo llegar a confusin e
incluso coma8. Cuando se desarrolla de forma crnica la sintomatologa se instaura de forma lenta,
siendo frecuentes las formas asintomticas o aquellas con sntomas
inespecficos como cefalea, anorexia, nuseas o inestabilidad. Las
hiponatremias por SIADH son tpicamente euvolmicas, por lo que
se caracterizan por la ausencia de
edemas, signos de deshidratacin
en la piel y las mucosas y normotensin.

Ciruga mayor abdominal o torcica, ciruga hipofisaria

transesfenoidal, estrs, dolor, nuseas severas

Hereditaria
Idioptica
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

deficiencia de la funcin cardaca), y la funcin tiroidea y

adrenal deben ser normales (fig. 1).

Etiologa
Las causas de SIADH se resumen en la tabla 5.

causas de hiponatremia.
Los criterios diagnsticos clnicos y analticos se recogen
el la tabla 6.
En ausencia de edemas, hipovolemia, hipotensin, etc., es
decir, con un volumen extracelular normal, y una vez descartadas alteraciones en la funcin tiroidea, renal y suprarrenal.
El nitrgeno ureico en sangre (BUN), la albmina y la creatinina sricas suelen estar normales o disminuidas, al igual
que la actividad de renina plasmtica. Tambin se deben excluir pseudohiponatremias por aumento de lpidos o protenas en plasma y descartar el uso de diurticos9.
Existe una prueba funcional para la confirmacin del
diagnstico, que es el test de sobrecarga acuosa. Consiste en
la administracin por va oral de agua a razn de 20 ml/kg de
peso que deber ingerir en 20 minutos a primera hora de la
maana. Los individuos sanos secretan en las primeras 4 horas un 65% del agua ingerida, o un 80% al final de la quinta
hora. Los pacientes con SIADH eliminan menos del 50% de
lo ingerido, y la orina est concentrada (> 100 mOsm/kg).
El sodio suele descender con la prueba entre 4 y 8 mmol/l en
el caso del SIADH. Est contraindicada si el sodio plasmtico es inferior a 120 mmol/l.

Tratamiento
Incluye el tratamiento de la hiponatremia y de la causa del
SIADH. La hiponatremia aguda requiere tratamiento inmeTABLA 6

Manifestaciones clnicas
Los sntomas iniciales son debidos a la hiponatremia, e incluyen somnolencia, calambres musculares, anorexia, nuseas y
vmitos. La hiponatremia aguda, que se produce en menos

Criterios diagnsticos clnicos y analticos de SIADH

Hiponatremia (Na < 135 mEq/l)
Osmolalidad plasmtica disminuida (< 280 mOsm/kg)
Orina inapropiadamente concentrada (> 100 mOsm/kg)
Aumento de la natriuresis (Na urinario > 20 mmol/l)

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ENFERMEDADES DE LA NEUROHIPFISIS

diato, mientras que la crnica con sntomas leves debe corregirse lentamente10.
Hiponatremia aguda y con afectacin del sistema
nervioso central o episodio convulsivo y sodio inferior
a 120 mEq/l
Precisa de correccin rpida: salino hipertnico (3%) en perfusin continua (200 cc en 3-4 horas) para corregir a 1-2
mEq/l/hora en pacientes sintomticos y 0,3 mEq/l/hora en
los asintomticos. Nunca corregir ms de 8 mEq/l en 24 horas por riesgo de desmielinizacin osmtica. Se puede aadir
furosemida que elimina agua libre. El sodio a corregir se calcula mediante la siguiente frmula: (Na final - Na inicial)
0,6 peso.
Casos crnicos (evolucin mayor de 48 horas) o casos leves
(correccin lenta)
1. Restriccin hdrica a 500-1.000 cc al da.
2. Furosemida: dosis de 20 a 40 mg, aumenta la excrecin
de agua al disminuir la respuesta del rin a la ADH.
3. Vaptanes: el nico comercializado en Espaa es tolvaptan (Samsca). Es un antagonista selectivo del receptor
V2 no peptdico de la ADH, y su efecto es acuartico: elimina agua sin electrolitos, aumenta el volumen urinario y
disminuye la osmolalidad en la orina. No afecta a la funcin
renal. Est indicado en aquellos casos de hiponatremia crnicos o leves que no responden a la restriccin hdrica y
cuando esta est contraindicada o no es clnicamente adecuada. Su administracin es por va oral, y debe iniciarse
siempre en el medio hospitalario. La dosis de inicio es de
15 mg/da y se ir aumentando en intervalos de 24 horas si
la correccin de sodio es inferior a 5 mmol/l, hasta un
mximo de 60 mg/da11 12.
La urea y la demeclociclina causaran una DI nefrognica
y podra tener utilidad, aunque su uso no est aprobado para
la hiponatremia.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
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