You are on page 1of 7

ya Anak Kedokteran yang mencintai bumi dan ingin menyelamatkan bumi dari Global Warming

Save Our EarthGo Green

Beranda
Tentang Alfan

Pankreatitis Akut
APRIL 28, 2010
tags: pankreatitis Akut

Pankreatitis Akut merupakan reaksi peradangan pankreas, secara klinis ditandai nyeri
perut akut dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakit dari ringan
self limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa
berakibat fatal.
Pada pankreatitis berat, enzim pankreas, bahan vasoaktif dan toksik keluar dari saluran
pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior, pararenal posterior, lesser sac, dan
peritoneum. Bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang bisa menimbulkan penyulit
seperti kehilangan cairan berprotein, hipovolemia, dan hipotensi.
Bahan tersebut masuk melalui sirkulasi umum (jalur getah bening retroperitoneal dan jalur
vena) mengakibatkan penyulit sistemik (gagal napas, gagal ginjal, dan kolaps
kardiovaskular)
Klasifikasi
1.

Pankreatitis Akut

2.

Pankreatitis Kronik

Klasifikasi tersebut disempurnakan lagi berdasarkan symposium di Atlanta, Georgia, yang


lebih berorientasi klinis, yaitu:
1.

Pankreatitis Akut. Ditandai gagal organ dengan adanya renjatan, insufisiensi paru
(PaO 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin >2 mg/dL) dan perdarahan saluran
cerna atas (>500 mL/hari). Adanya nekrosis, pseudokista atau abses juga berperan
dalam beratnya pankreatitis.

2.

Pankreatitis Interstisial dan Pankreatitis Nekrosis, keduanya bisa dibedakan


denganCT Scan Abdomen. Secara klinis, pankreatitis nekrosis lebih berat dibanding
pankreatitis interstisial, dan disertai gagal organ yang lebih lama, risiko tinggi untuk
infeksi dan mortalitas.

Pankreatitis dapat merupakan episode tunggal atau berulang. Tergantung beratnya


peradangan dan luasnya nekrosis parenkim, dibedakan menjadi:

1.

Pankreatitis Akut Interstisial. Terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan


edema interstisial; biasanya ringan dan self limited

2.

Pankreatits Akut Nekrosis. Bisa setempat atau difus; terdapat korelasi antara
derajat nekrosis pankreas dan beratnya serangan serta manifestasi sistemik.

Faktor yang menentukan beratnya pankreatitis akut sebagian masih belum diketahui.
Pada 80% kasus pankreatitis akut, jaringan yang meradang masih hidup (pankreatitis
interstisial), sisanya 20% mengalami nekrosis pankreas atau nekrosis
peripankreas yang merupakan komplikasi berat dan mengancam jiwa. Nekrosis
peripankreas diduga akibat aktivitas lipase pankreas pada jaringan lemak peripankreas;
sedang penyebab nekrosis pankreas adalah multifaktor (kerusakan mikrosirkulasi dan efek
langsung enzim pankreas pada parenkim pankreas)
Pada pankreatitis interstisial dapat menunjukkan toksisitas sistemik yang jelas (gagal
napas), umumnya self limited bila tidak terdapat nekrosis pankreas. Bila terdapat nekrosis
pankreas, kerusakan bersifat permanen, karena adanya enzim pankreas, toksin, dan
timbulnya infeksi sekunder
Etiologi
1.

Batu bilier

2.

Infeksi (tifus, DBD, leptospirosis, askaris, apendisitis akut, sepsis, virus)

3.

Idiopatik

4.

Trauma

5.

Tukak peptik

6.

Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkrema

7.

Penyakit metabolik (hipertrigliseridemia, hiperlipoproteinemia, hiperkalsemia,


diabetes, gagal ginjal, hemokromatosis, pankreatitis herediter)

8.

Kehamilan

9.

Obat (tiazid, furosemid, azatioprin, steroid, isoniazid, tetrasiklin, salazopirin,


asparginase, indometasin)

Patogenesis
Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri.
Enzim pankreas (enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan
fosfolipase A) disintesis sebagai zimogen inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai
peptik secara enzimatik.

Sedangkan enzim pankreas lainnya (amilase dan lipase) disintesis dalam bentuk inaktif dan
disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid dalam sel asini
Aktivasi enzim dicegah oleh inhibitor dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum.
Dalam proses aktivasi enzim, tripsin memegang peranan penting yang mengaktivasi yang
terlihat pada proses autodigesti. Hanya lipase yang tidak tergantung tripsin. Aktivasi
zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Adanya aktivasi dini enzim
dalam pankreas menyebabkan autodigesti pankreas.
Adanya mekanisme aktivasi dini enzim ini antara lain adanya refluks isi
duodenum danrefluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, stimulasi,
dan sekresi enzim berlebih.
Isi duodenum merupakan campuran enzim pankresas aktif, asam empedu, lisolesitin dan
lemak yang teremulsi.
Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase
dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak, serta menginduksi
spontan sejumlah kecil tripsinogen. Perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus
menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas
Alkohol. Pengaruhnya ke pankreatitis akut mungkin efek toksik alkohol yang langsung
pada orang tertentu dengan kelainan enzimatik yang tidak diketahui. Teori lain adalah
merangsang sfingter oddi sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan di saluran
bilier dan saluran dalam pankreas, merangsang enzim pankreas sehingga terjadi
pankreatitis.
Alkohol juga mengurangi inhibitor tripsin (fungsi inhibitor pankreas, lihat atas),
mengakibatkan sekresi pankreas pekat sehingga terbentuk small protein plugs yang
menyebabkan obstruksi saluran pankreas.
Penyakit Saluran Empedu. Batu empedu yang terjepit pada ampula vater/sfingter oddi
atau adanya mikrolitiasis (mengandung kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat, kalsium
karbonat) dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks cairan empedu ke dalam
saluran pankreas. Pengobatan dengan asam ursodeoksikolat atau
tindakan kolesistektomi atausfingterotomi per endoskopik mengurangi insidensi
pankreatitis akut rekuren.
Obat bisa mengakibatkan hipersensitivitas atau terbentuknya metabolik yang toksik
Penyakit metabolik, misal Hipertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis akut,
mungkin karena efek toksik langsung lemak pada sel pankreas; tapi pada pasien

hipertrigliseridemia dan pankreatitis akut adalah alkoholik, dan kelainan lemak diakibatkan
sekunder oleh alkoholisme
Patologi
Terdapat dua bentuk anatomis utama yaitu:
1.

Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak


secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal
sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel,
disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak
didapatkan destruksi asinus.

2.

Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak nekrosis


jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan
inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak
abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses purulen).
Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat
yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik
menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis
pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut
interstisial

Gejala Klinis
Gejala pankreatitis akut dapat ringan sehingga ditemukan konsentrasi enzim pankreas
dalam serum atau dapat menjadi berat dan fatal. Rasa nyeri timbul tiba-tiba di epigastrium
(tersering), kadang agak ke kiri atau kanan; rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, perut
dan abdomen bawah; terus-menerus, makin bertambah dan berhari-hari; bisa disertai mualmuntah serta demam; kadang terdapat tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan
pernapasan.
Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan perut bagian atas karena rangsangan peritoneum,
tanda peritonitis, adanya massa pada bagian pankreas yang membengkak dan infiltrat
radang, meteorismus abdomen pada 70-80% kasus pankreatitis akut. Suhu tinggi
menunjukkan kemungkinan kolangitis, kolesistitis, atau abses pankreas. Ikterus pada
sebagian kasus, kadang asites seperti sari daging dan mengandung amilase dan efusi pleura
pada sisi kiri.
Kelainan Laboratorium
Kenaikan enzim amilase dan atau lipase serum, leukositosis, fungsi hati yang terganggu,
hiperglikemia. Penurunan kalsium dan kolesterol serum.

Penyulit
Penyulit lokal: pseudokista, abses dan peradangan pankreas, fistel, stenosis duodenum,
ikterus obstruktif, asites sebagai akibat gangguan getah bening karena proses peradangan.
Penyulit umum: sepsis dan gangguan napas pada paru, gangguan kardiovaskular dengan
renjatan, gangguan saraf pusat, tanda steatonekrosis lokal atau umum, perdarahan saluran
cerna akibat nekrosis duodenum atau kolon, gangguan ginjal dan metabolik (hiperglikemia,
hipokalsemia).
Diagnosis
Terdapat nyeri perut bagian atas, timbul tiba-tiba dan didapat: a. Kenaikan amilase serum
atau urin yang tinggi ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya harga normal tertinggi; b.
Atau gambaran USG yang sesuai dengan pankreatitis akut
Pemeriksaan laboratorium bertujuan:
1.

Menegakkan diagnosis

2.

Mengetahui berat ringan penyakit

3.

Memantau perjalanan penyakit

4.

Untuk mengikuti terapi

5.

Melacak penyakit

6.

Mengevaluasi fungsi sisa pankreas

Diagnosis Banding
Ditujukan pada penyakit dengan nyeri di perut bagian atas, meliputi kolik batu empedu,
kolesistitis akut, kolangitis, gastritis akut, tuka peptik dengan atau tanpa perforasi, infark
mesenterial, aneurisma aorta yang pecah, pneumoni bagian basal, obstruksi usus akut
dengan strangulasi, infark miokard dinding inferior, kehamilan ektopik yang pecah,
serangan akut yang porfiria, kolik ginjal, vaskulitis pada SLE, periartritis nodosa.
Prognosis
Spektrum klinis pankreatitis akut luas dari ringan yang bisa sembuh sendiri sampai
fulminan, yang menimbulkan kematina dan refrakter terhadap semua pengobatan.
1.Menurut kriteria prognostik Ranson
1.

Saat masuk RS

1.

Usia >55 tahun

2.

Lekosit >16000/mL

3.

Gula darah >200 mg%

4.

Dficit basa >4 mEq/L

5.

LDH serum >350 UI/L

6.

AST >250 UI/L

7.

Penurunan hematokrit >10 %

8.

Sekustrasi cairan >4000 mL

9.

Hipokalsemia <1.9 mMol (8 mg%)

10.

PO2 arteri <60 mmHg

11.

BUN meningkat >1.8 mmol/L (>5 mg%) setelah pemberian cairan i.v.

12.

Hipoalbuminemia <3.2 g%

1.

Selama 48 jam perawatan

Bila terdapat 3 pada kriteria Ranson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut berat
2.Penggunaan skor APACHE II >12 (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation)
3.Cairan peritoneal hemoragik
4.Indikator penting
1.

Hipotensi <90 mmHg atau takikardia >130/menit

2.

PO2 <60 mmHg

3.

Oligouria <50 mL/jam atau BUN, kreatinin meningkat

4.

metabolik/Ca serum <8 mg% atau albumin serum <3.2 g%

Pengobatan
Untuk menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya
keadaan klinis.
Pada 90% kasus, cara konservatif berhasil dengan baik dan 10% masih terjadi kematian,
terutama pada pankreatitis hemoragik berat dengan nekrosis subtotal atau total sehingga
perlu tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier dilakukan kolangiografi retrograd secara
endoskopi dan papilotomi endoskopi untuk mengeluarkan batu empedu.

Diperlukan data dan pengetahuan mengenai keputusan konservatif atau tindakan bedah.
USG, terutama CT Scan Abdomen dapat digunakan dalam pengambilan keputusan.
Terapi Konservatif.
1.

analgesik kuat, misal petidin, pentazokin

2.

pankreas diistirahatkan dengan dipuasakan

3.

diberikan nutrisi parenteral total (cairan elektrolit, nutrisi, cairan ptotein plasma)

4.

penghisapan cairan lambung. Mencegah gastrin tidak masuk duodenum yang


merangsang pelepasan enzim pankreas.

5.

pemasangan pipa nasogastrik. Untuk dekompresi bila tredapat ileus paralitik,


mengendalikan muntah, mencegah aspirasi

6.

antibiotik. Bila terdapta panas 3 hari

7.

penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton (mungkin) bermanfaat


untuk mencegah tukak stres dan antasid, bila sebelumnya terdapat dispepsia

Tindakan Bedah
Bila dicurigai adanya infeksi dari pankreas nekrotik tau infeksi, terbukti dari aspirasi dengan
jarum halus atau ditemukan udara pada pankreas/peripankreas pada CT scan.
Tindakan bedah juga dilakukan bila penyakit sudah berjalan beberapa waktu (>2-3 minggu
perawatan intensif) bilamana timbul penyulit (pseudokista, abses, fisitel, ileus, ikterus,
perdarahan hebat retroperitoneal/intestinal).
Tindakan bedah dilakukan dengan laparotomi dan nekrossektomi, diikuti dengan strategi
membuka abdomen atau lavase pasca bedah terus-menerus dan nekrosektomi dengan
prosedur invasif minimal.
Referensi
Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC
Price S. A., Wilson L. M., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi
6. Jakarta : EGC