INTRODUCCION

La ictericia es la coloracin amarillenta de piel, esclras y mucosas por aumento de la

bilirrubina clnicamente detectable con niveles mayores a 2 mg/dl, puede ser: fisiolgica o
patolgica, la primera se inicia en el segundo o tercer da de vida, suele durar menos de
10 das y ser de tipo indirecto, mientras que la segunda inicia en las primeras 24 horas de
vida, su duracin suele ser superior a 10-15 das y ser de tipo directo o indirecto. El 60%
de los recin nacidos presenta ictericia con una incidencia mayor en varones a nivel
mundial; en el Per no hay estadsticas exactas ni recientes de ictericia en adultos, pues
la gravedad de este signo se centra en los neonatos, un estudio realizado el 2004 por el
MINSA indica una tasa de incidencia de 39/1000 neonatos con ictericia.
En el presente trabajo se describirn aspectos generales y

se expondrn 5 casos

clnicos, centrndonos en la ictericia post heptica

DEFINICION
La ictericia no es una enfermedad, sino un signo clnico como consecuencia de un
proceso patolgico o fisiolgico, en el cual se ve afectado el metabolismo de la bilirrubina;
se observa como la coloracin amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de
la bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre todo
aquellos con mayor nmero de fibras elsticas (paladar, conjuntiva).
Se hace clnicamente evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2 mg/dl. Este aumento
puede ser a expensas de la fraccin no conjugada o "indirecta" de la bilirrubina (BI); sta
es liposoluble y no se filtra por el rin, por lo que no aparece coluria. Cuando el aumento
es a expensas de la bilirrubina conjugada o "directa" (BD), al ser sta hidrosoluble, se
filtra por el rin, apareciendo coluria. Puede haber aumentos de ambas fracciones y se
habla entonces de hiperbilirrubinemia mixta.

FISIOLOGIA
-

Catabolismo del Hemo: En condiciones funcionales, en el adulto humano se

destruye 1 a 2 x108 eritrocitos cada hora. Cuando la hemoglobina es catabolizada,

y libera un componente llamado Hemo en el que la hemo-oxigenasa acta

formando cantidades equimolares de monxido de carbono, hierro y biliverdina la
cual es convertida en bilirrubina no conjugada por accin de la enzima biliverdina
reductasa.
-

Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada o indirecta, circula en el

plasma unida a la albmina.

Captacin de la bilirrubina por las clulas del parnquima heptico: La bilirrubina

circulante es captada por receptores especficos del polo sinusoidal del hepatocito.
Ya en la clula heptica, el hepatocito toma la bilirrubina y la une a protenas
(ligandinas & protenas y-z) para ser transportada al retculo endoplasmtico.

Conjugacin de la bilirrubina en el retculo endoplasmtico liso: La conjugacin es

el proceso en el cual se aumenta la solubilidad en agua o polaridad de la
bilirrubina. Principalmente (80%) se conjuga con cido glucurnico formndose
monoglucornido de bilirrubina por accin de la enzima UDP- glucuronil
transferasa. Se obtiene as la llamada bilirrubina conjugada o directa que se
caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a travs de las membranas
celulares.

Excrecin y re-absorcin de la bilirrubina. Circulacin enteroheptica: La bilirrubina

directa tomada por los lisosomas y el aparato de Golgi es sacada activamente
hacia los canalculos biliares, de los canalculos a la vescula biliar y luego al
intestino delgado. Por accin de las bacterias intestinales, se transforma en
urobilingeno y se elimina por heces como estercobilingeno. La bilirrubina
conjugada que llega al duodeno es en parte reabsorbida en la mucosa intestinal.
Por circulacin enteroheptica, la mayor parte (90%) vuelve al hgado y reinicia el
circuito hacia al intestino. El 10% se excreta por orina ya que llega al rin por la
circulacin general y filtra a travs del glomrulo renal.

CLASIFICACION

I. Clasificacin de Brugs: se basa en la tonalidad de la ictericia a la inspeccin con luz

normal. Actualmente est en desuso
1.

Rubnicas: color anaranjado.

2. Flavnicas: color amarillo limn.

3. Verdnicas: color amarillo verdoso.
II. Clasificacin Anatmica:
1. Ictericia Pre-heptica:
- Hay un predominio en el aumento de BI sobre la BD en el suero
- Aumento de la eliminacin de BD por la bilis al intestino
- Elevacin del urobilingeno en orina
- No hay marcadores hepticos
2. Ictericia Heptica
- Aumento de la BD y BI en suero
- Menor eliminacin de BD por la bilis al intestino
- Menor formacin y absorcin intestinal de urobilingeno
- Menos urobilingeno en orina
- Aumento de marcadores hepticos
3. Ictericia Post-Heptica
- Niveles normales o bajos de BI en suero
- Aumento de BD en suero
- Poca eliminacin de BD por la bilis al intestino
- Escasa formacin y absorcin intestinal de urobilingeno
- Disminucin de urobilingeno en orina
- Aumento de ALP y GGT
III. Clasificacin Fisiopatolgica:
1. Por Bilirrubina Indirecta:
2. Por Bilirrubina Directa:

ETIOLOGIA
1. Ictericia Pre-heptica
- Hemolisis por reaccin transfusional
- Desordenes hereditarios de los glbulos rojos: anemia falciforme, talasemias,
-

esferocitosis
Desordenes hemolticos adquiridos: paludismo, enfermedad hemoltica del recin

nacido
- Anemia hemoltica autoinmune
2. Ictericia Heptica
- Incapacidad gentica de metabolizar o transportar la bilirrubina

3.
-

Disfuncin heptica
Obstruccin intraheptica
Ictericia Post-Heptica
Desorden estructural del tracto biliar
Colelitiasis
Atresia congnita de las vas extrahepticas
Obstruccin biliar por tumor
Obstruccin del rbol biliar (conducto heptico o coldoco)

DIAGNOSTICO
1. Anamnesis: La forma de presentacin de la ictericia puede orientar hacia el
diagnstico. Los prdromos y sintomatologa acompaante tambin tienen inters.
Es importante investigar la ingesta de alcohol y de frmacos potencialmente
hepatotxicos, as como los antecedentes familiares y epidemiolgicos de posibles
fuentes de contagio de hepatitis vricas y exposicin a medicamentos. Importa
conocer la existencia o no de dolor.
- Antecedentes: edad; historia familiar de enfermedad heptica; comorbilidad
(antecedentes patolgicos); exposicin a toxinas (accidental o intencional),
historia de medicamentos de uso comn o espordico; antecedentes
quirrgicos y uso de anestsicos; exposicin a agentes infecciosos; uso de
-

drogas ilcitas intravenosas.

Sntomas: dolor abdominal; fiebre; tiempo de evolucin de la ictericia;

prdida de peso; coluria y acolia

Signos: datos de hepatopata crnica; exploracin abdominal (dolor,
masas,

lquido);

estado

del

sensorio

(encefalopata);

cicatrices

abdominales; Ascitis.
2. Exploracin Fsica: Luz natural para valorar la ictericia. El predominio amarillo en
una ictericia puede indicar un proceso hemoltico, si el predominio es verdnico se
relaciona a un proceso obstructivo crnico. A la palpacin un hgado palpable y
doloroso nos orientara a un proceso heptico y con ello lo podramos relacionar a
la ictericia heptica.
3. Estudios de laboratorio:
- Estudio hematolgico
- estudio bioqumico: perfil heptico ( bilirrubina, transaminasas y fosfatasa
-

alcalina)
examen parcial de orina

Ejemplos:

El siguiente objetivo, luego de una anamnesis y un examen fsico adecuados, es

determinar la fraccin predominante de Br. Adems es importante solicitar en este
momento, pruebas bioqumicas hepticas especficas y un hemograma.

La fosfatasa alcalina (FA) y la gamaglutamil transpeptidasa (GGT), son

marcadores de excrecin biliar y suelen estar aumentados de forma significativa
en los procesos colestsicos en general. Aunque la FA puede elevarse por otras
causas no relacionadas con hepatopatas, la GGT es casi exclusiva del hgado y
confirma el origen heptico o no de la FA.

Las aminotransferasas o transaminasas (alanino aminotransferasa o ALT y la

aspartato aminotransferasa o AST) son enzimas hepatocelulares que se elevan en
casi todos los trastornos de necrosis hepatocelular de forma temprana (es
generalmente el primer marcador de alteracin hepatobiliar). Sin embargo, su
aumento refleja dao celular directo (inflamacin o necrosis). La AST es tanto
citoslica como mitocondrial y se encuentra adems en el msculo esqueltico y
en el miocardio. La ALT que es exclusivamente citoslica, es prcticamente
especfica del hgado.

Las protenas sricas (especialmente la albmina), y las pruebas de coagulacin

(especialmente

el

tiempo

de

protrombina

TP),

se

han

catalogado

tradicionalmente como pruebas de sntesis heptica.

La albmina es sintetizada en el hgado, pero su disminucin en plasma puede

deberse a muchos factores extrahepticos, principalmente prdidas renales y poca
ingesta proteica. Al tener una vida media de aproximadamente 20 das, es til para
valorar severidad y pronstico de enfermedades hepticas crnicas. Las
globulinas suelen estar aumentadas en la enfermedad heptica crnica y el patrn
de

elevacin

puede

sugerir

la

etiologa:

hepatitis

por

autoinmunidad

inmunoglobulina G, cirrosis biliar primaria Inmunoglobulina M, enfermedad

heptica alcohlica Inmunoglobulina A.

El TP es dependiente de la actividad de los factores vitamina K dependientes (I, II,

V, VII, X), y es un marcador muy sensible en las enfermedades hepticas agudas y
de valor pronstico significativo. Puede verse aumentado en las enfermedades

que afectan la capacidad de sntesis del hgado o en la deficiencia de vitamina K.

La prueba de vitamina K es til para diferenciar entre ambas etiologas: la
administracin parenteral de vitamina K mejora el TP en las ictericias por
obstruccin mecnica con deficiencia de la misma, por mala reabsorcin a nivel de
la circulacin entero heptica; no as cuando la funcin de sntesis del hgado est
alterada.

El hemograma puede ser de utilidad, para determinar si el origen de la ictericia es

hematolgico (hemlisis). Puede tambin poner en evidencia un proceso
infeccioso agudo (leucocitosis o leucopenia), o entre otras ms, sugerir
hiperesplenismo (bi o pancitopenia).

4.

Serologa, carga viral y genotipage

La serologa viral puede aclarar la etiologa de una enfermedad heptica aguda o
crnica y es vital para el diagnstico. Actualmente en nuestro medio se dispone de
serologa, para los virus hepatotrficos productores de hepatitis A, B, C, D, E, CMV
y mononucleosis infecciosa. En el caso del virus de la hepatitis C, son de particular
inters las determinaciones de carga viral, y la determinacin del genotipo viral.

5. Pruebas inmunolgicas y marcadores tumorales

Al igual que la serologa viral, la carga viral de algunos virus, su genotipo, y los
marcadores especficos de tipo inmunolgico, pueden orientar respecto del origen
y la severidad de una enfermedad hepatobiliar determinada. Se utilizan el factor
antincleo y los anticuerpos antimsculo liso para sustentar una hepatopata por
autoinmunidad y los anticuerpos anti- mitocondria para confirmar una cirrosis biliar
primaria. Tambin complementan la inmunoelectroforesis de protenas, el
complemento srico, el anti ADN de doble cadena, el factor reumatoide, el
antgeno hgado rin, la alfa fetoprotena, el antgeno carcino embrinico, el CA
19-9 y el CA 125.
6. Estudio por imgenes:
- ECO abdominal Permite apreciar la dilatacin de la va biliar en los casos de
colestasis obstructiva extraheptica. Pudiendo detectar tambin el lugar de la
obstruccin y la causa en menor %; asimismo, permite descubrir clculos

biliares. En pacientes con cirrosis, colangitis esclerosante o en los que la

obstruccin biliar es incompleta, la ECO es incapaz de detectar la dilatacin de
-

la va biliar.
Tomografa Computerizada. La TC permite descubrir la dilatacin biliar en ms
del 95% de los casos. Ofrece mayor informacin acerca de la localizacin y la
causa de la obstruccin. Pero es menos sensible que la ecografa para la

deteccin de enfermedad litisica.

RMN. Mucho ms sensible que la TC en el diagnstico del grado y causa de la

obstruccin biliar.
Colangiopancreatografa retrograda endoscpica: Es una tcnica mucho ms
sensible y especfica para la deteccin de la obstruccin biliar. Detecta el lugar
y naturaleza de la obstruccin en 90% de los casos. Adems puede ser

7.

teraputica.
Otros:
- Biopsia heptica: Es el estndar de oro diagnstico en prcticamente todas las
hepatopatas (con algunas excepciones en las que no es necesaria). Revela
informacin sobre la arquitectura lobulillar y celular, la carga de hierro y cobre,
la integridad de los conductillos biliares y la presencia de fibrosis, inflamacin,
infiltracin y mitosis, entre muchos otros aspectos. Debe realizarse ante la
sospecha de una enfermedad hepatocelular difusa o colestasis intraheptica
de etiologa no clara.

TRATAMIENTO
Antes de dar tratamiento debe establecerse la causa de la ictericia para que sea eficaz y
no empeorar el cuadro clnico
El tratamiento est basado en la causa de fondo:
-

Ictericia del recin nacido usar

Farmacolgica (mesoporfirina, fenobarbital)

Hepatitis B y C uso de interfern
Colestasis se debe dar suplementos de vitaminas A, D, E, K.
Litiasis en conductos biliares se resuelve con la extraccin del clculo
Manejo de prurito con colestiramida 4-6gr 30 minutos antes de los alimentos,

Fototerapia, Exanguinotransfusin, Terapia

fenobarbital y rifampicina 2 veces al da.

CASOS CLINICOS
Caso N1: Adenocarcinoma de Pncreas

Historia Clnica: Paciente de sexo masculino de 29 aos de edad nacido en LimaPer, chofer de taxi, con episodios de bronquitis a repeticin en la niez y
parotiditis a los 8 aos. En los ltimos aos curs con cuadros autolimitados de
diarrea afebril. Dentro de los antecedentes familiares la madre fue diagnosticada a
los 40 aos de diabetes mellitus tipo 2, el padre dislipidmico e hipertenso, primo
paterno fallecido de leucemia. Clnicamente en los ltimos tres meses present en
forma secuencial episodios de dorsalgia moderada que no cedan con
antiinflamatorios y relajantes musculares y que se intensificaron progresivamente.
Adems, present dolor sbito tipo hincada a nivel de hipocondrio derecho de
moderada intensidad y escasa mejora con antiespasmdicos. En el ltimo mes,

ictericia de piel, baja de peso progresiva, dispepsia a grasas y prdida del apetito.
Examen fsico: se observa un paciente adelgazado con ictericia severa de piel y

mucosas, sin presencia de estigmas hepticos, no se palpan masas abdominales.

Exmenes laboratorio: Al ingreso, hemoglobina: 14,4 g/dl, leucocitos: 10,380
cel/mm3, linfocitos: 15%, eosinfilos: 2%, plaquetas: 363,000 cel/mm3, TP: 13,9
seg, glucosa: 149 mg/dl, TGO: 290 UI/L, TGP: 660 UI/L, fosfatasa alcalina: 282
UI/L, bilirrubina total: 8,5 mg/dl, bilirrubina directa: 7,1 mg/dl, bilirrubina indirecta:

1,4 mg/dl, marcadores tumorales: CEA: 6.6ng/dl, CA19-9: 13,500 U/L.

Estudios de imgenes: se solicit tomografa espiral multicorte donde se evidenci:
una lesin tumoral que compromete la regin postero-inferior de la cabeza del
pncreas de 3.3cm de dimetro mayor, adyacente a la arteria mesentrica superior
sin llegar a comprometerla, rodeada de adenopatas mltiples en la regin celiaca
y con imgenes en hgado compatibles con mettasis heptica. Se realiz un
estudio de ultrasonografa endoscpica se visualiz en la cabeza del pncreas una
lesin tumoral de aproximadamente 35 mm. de dimetro, de contornos irregulares,
de ecogenicidad heterognea rodeada de numerosos ganglios de apariencia
metastsica, el coldoco midi aproximadamente 10 mm, las vas biliares
intrahepticas se mostraron dilatadas y en el interior del parnquima heptico se
observaron mltiples imgenes consistentes con metstasis heptica y adems

focos de metstasis ganglionar.

Estudio invasivo: se realiz posteriormente una puncin con aguja fina guada por
ultrasonografa endoscpica en el centro de la masa descrita, obtenindose
muestras las cuales, fueron extendidas rpidamente en lminas y fijadas en
alcohol absoluto al 98% y otras en formol al 10% para estudio citolgico. La
histologa confirm la presencia de un adenocarcinoma poco diferenciado de

pncreas. Posteriormente se realiz una pancreatocolangiografia retrgrada

endoscpica (PCRE) visualizndose, la dilatacin coledociana con estenosis
severa tumoral del tercio distal, procedindose a la colocacin de una prtesis de
7 french de 9 cm. de longitud para drenaje biliar interno.
Comentario: Este caso es inusual debido a la edad de la paciente, los resultados
importantes en esta paciente son; hiperglicemia que indicara una DM tipo 1 por la
edad y los antecedentes que menciona la historia; la elevacin de las transaminasas,
fosfatasa alcalina y bilirrubina total a predominio de la bilirrubina directa que indicara
una obstruccin a nivel de las vas biliares y elevacin de marcadores tumorales como
el CA 19-9 indicativo de cncer de pncreas; en los estudios de imgenes se concluye
un tumor de cabeza de pncreas con metstasis heptica.

Caso N2: Quistes de coldoco

-

Historia Clnica: Paciente de sexo masculino de 16 meses que consult por cuadro
de vmitos no biliosos y febrcula de un mes de evolucin, asociado a ictericia

cutnea, deposiciones aclicas y coluria en los 3 das previos.

Examen fsica: present coloracin ictrica mucocutnea y hepatomegalia de 2

cm.
Exmenes Laboratorio: BT 9,27 mg/dl, BD 5,54 mg/dl, GOT 350 U/l, GPT 292 U/l,

FA 1.238 U/l, GGT 1.494 U/l, LDH 1.236 U/l, Amilasa 329 U/l, lipasa 320 U/l.
Estudio por imgenes: La ecografa abdominal revel hepatomegalia, con
coldoco aumentado de calibre en el tercio proximal (9,4 mm) y disminucin del
calibre en tercio distal terminando de forma afilada. Se realiz colangiorresonancia

magntica (colangio-RM) que confirm el diagnstico de QC tipo I.

Tratamiento: Ante la sospecha de enfermedad obstructiva de la va biliar se inici
tratamiento con piperacilina-tazobactam y cido ursodesoxiclico, junto con dieta
exenta de grasa. Permaneci ingresado durante 9 das, con mejora clnica y de
laboratorio. A los 12 meses del diagnstico, previa mejora de la clnica y
normalizacin de las enzimas pancreticas, se realiz ciruga de forma
programada con exresis de QC y hepatoduodenostoma laparoscpica.

Comentario: Paciente infantil en el que se evidencia en la clnica una ictericia

obstructiva, los exmenes de sangre mostraron un patrn de colestasis, citlisis y
aumento de enzimas pancreticas. En el estudio por imgenes se aprecia una

marcada dilatacin compatible con quiste de coldoco por lo que se indica una
teraputica adecuada.

Caso N3: Granuloma a cuerpo extrao en la va biliar

-

Historia Clnica: Mujer de 72 aos de edad, quien consult en octubre de 2003 por
presentar ictericia obstructiva progresiva sin dolor abdominal. Presenta el
antecedente de colecistectoma con drenaje biliar externo durante 3 semanas con

tubo de Kher, debido a una coledocotoma por coledocolitiasis hace 25 aos.

Otros Estudios: Se solicita una ecografa abdominal, en la que se pone de
manifiesto una dilatacin biliar intraheptica y extraheptica con lesin ocupante
de espacio en la va biliar principal. Debido a estos hallazgos, se solicita una
colangiorresonancia, en la que se aprecia una dilatacin biliar intraheptica y un
defecto de llenado en la confluencia de los hepticos, sospechosa de
colangiocarcinoma (tumor de Klastkin). Igualmente, se le realiz una tomografa
computarizada ante la sospecha de una enfermedad maligna, en la que se detecta
una dilatacin biliar intraheptica, sin afeccin heptica metastsica. En el acto
quirrgico se observ una tumoracin de 1,5 cm, extrnseca a la va biliar principal,
de consistencia firme, adherida en la parte proximal de la va biliar principal. Se
procedi a su extirpacin sin afectar los conductos biliares. Microscpicamente, se
aprecia material de sutura. Transoperatoriamente, se realiza una colangiografa,
en la que se aprecia un adecuado paso a la va biliar sin imagen de estenosis u
obstruccin. El estudio histopatolgico concluy que se trataba de una tumoracin
de carcter inflamatorio, constituida esencialmente por macrfagos y clulas
gigantes de reaccin a cuerpo extrao, identificndose dentro del citoplasma de
las clulas material de sutura.

Comentario: paciente de edad avanzada con antecedente de importancia sometida a

proceso quirrgico por coledocolitiasis. Luego de 25 aos paciente presenta
manifestaciones clnicas que indican un problema heptico y de las vas biliares por lo
que se solicitan estudios que rebelan dilatacin de vas intra y extra hepticas con
contenido en el espacio, debido a la edad de la paciente se sospecha de un
colangiocarcino, el cual es descartado debido al estudio histolgico de la masa en el
que se observ material de sutura y otros componentes celulares; se concluye

entonces que este proceso obstructivo de la va biliar que ocasiono la ictericia fue
causada por negligencia mdica.

Caso N4: Atresia de vas biliares

-

Historia Clnica: Lactante femenino de 99 das de vida, quien cuenta con los
siguientes antecedentes de importancia: Nacimiento por cesrea por miomatosis
uterina, la madre no recibe inmunizaciones durante el embarazo, no se realiza
TORCH, HIV y reporte de VDRL negativo. Peso al nacimiento de 3 kg, talla 50 cm,
APGAR 9/9 sin complicaciones al nacimiento. Esquema bsico de vacunacin
completo para la edad, actualmente alimentada al seno materno. Diagnstico
reciente de alergia a protena de leche de vaca y enfermedad por reflujo
gastroesofgico en tratamiento. Una semana previa se indica manejo para ictericia
con fenobarbital y cido urodesoxiclico. Inicia su padecimiento actual a los siete
das de nacimiento, presentando tinte ictrico generalizado. Se diagnostica por
facultativo con ictericia neonatal fisiolgica recomendando baos de sol. Refiere la
madre mejora parcial sin remisin completa de la ictericia. Acude nuevamente con

facultativo a los 70 das de vida refiriendo persistencia de ictericia, acolia y coluria.

Examen fsica: TA 80/40 mmHg, FC 115 lpm, FR 36 rpm, T 37 oC, SatO2 92%,
Peso 5 kg, Talla 59 cm. Se observa tinte ictrico en conjuntivas, mucosas y piel
(Kramer 3), hepatomegalia de 4 4 4 cm, resto de la exploracin sin

alteraciones.
Examen de laboratorio: BT 9.6 mg/dL, BD 1 mg/dL, BI 8.6 mg/dL. Con estos
resultados se repiten estudios que reportan BT 7.2 mg/dL BD 4.28 mg/ dL BI 2.97
mg/dL. Continuando con el abordaje, se solicita gamagrama hepatobiliar en el cual
no se observa paso de radiofrmaco a conductos biliares e intestino, razn por la
que se ingresa al servicio con diagnstico de sndrome colestsico en estudio. Se
solicitan laboratorios a su ingreso reportando BT 7.2 mg/dL, BD 4.28 mg/dL, BI
2.92 mg/dL, TGP 128 mg/dL, TGO 216 mg/dL, FA 1198 mg/dL, GGT 680 mg/dL y

DHL 259 mg/dL.

Otros estudios: Se ingresa a quirfano para realizacin de laparotoma
exploradora con toma de biopsia, con diagnstico de ictericia progresiva y
sndrome colestsico tardo. Durante la ciruga se observa hgado con cirrosis
moderada y remanente de va biliar, por lo que se realiza derivacin portoentrica.
Estudio histopatolgico de hgado y remanente de rbol biliar extraheptico

reportando colestasis y fibrosis extensa (estadio III/IV) secundaria a atresia de va

biliar extraheptica con conductos menores a 100 micras de dimetro.
Comentario: Paciente infante que inicia ictericia a los 7 das por lo que se piensa en
que es de origen fisiolgico, pero al persistir esta y agregarse coluria y acolia se
descarta el diagnstico inicial y los resultados de laboratorio indican hiperbilirrubinemia
de predominio directo, fosfatasa alcalina muy elevado, transaminasas y GGT indican
problema en las vas biliares por lo que se sospechara de una problema congnito
debido a la edad del paciente y se decide realizar ms estudios con lo que se confirma
atresia de va biliar.

Caso N5: Ascaridiasis vesicular asociado a hepatitis aguda

-

Historia Clnica: Paciente masculino de la cuarta dcada de la vida, quien curs

con cuadro de aproximadamente 72 horas de evolucin. Dolor abdominal en
hipocondrio derecho, ictericia, hepatalgia, hepatomegalia, acolia, coluria, estado
nauseoso, vmito gastrobiliares, febrcula, astenia, adinamia, hiporexia y malestar

general.
Examen de laboratorio: bilirrubina total 1.9 con bilirrubina directa de 0.3 mg/dl, e
indirecta 1.6 mg/dl, transaminasa glutmico pirvica 334, transaminasa glutmico
oxalactica 199, fosfatasa alcalina 90 U/l, amilasa 140 U/l, albmina 5.3 g/100 ml,

tiempo de protrombina 12.6 segundos con 96% de actividad.

Otros estudios: El coproparasitoscpico fue positivo para A. lumbricoides y el
examen general de orina report bilis +, la prueba de ELISA para hepatitis viral y

virus de inmunodeficiencia humana (VIH) fue reportada como negativa.

Estudio por imgenes: El ultrasonido (US) de abdomen superior mostr datos de
inflamacin heptica y de colecistitis aguda con un A. lumbricoides dentro de la
vescula biliar, las mismas imgenes corroboradas por tomografa axial computada

(TAC).
Tratamiento: Su manejo fue ambulatorio y conservador, a base de medidas
generales, reposo relativo, dieta blanda sin colecistoquinticos, ranitidina 150 mg
cada 12 h v.o., cisaprida 10 mg cada 8 h v.o., albendazol 400 mg cada 24 h por 3
das consecutivos v.o., ciprofloxacina 500 mg cada 12 h por 10 das. Diez das
despus de haberle iniciado manejo, el paciente se encontraba asintomtico, las
pruebas

de

funcionamiento

heptico

dentro

de

lmites

normales,

el

coproparasitoscpico negativo y el control ultrasonogrfico de abdomen superior

sin datos de inflamacin heptica y con la vescula biliar normal, sin la presencia
del helminto en su interior.
Comentario: paciente adulto que tiene como importancia en las manifestaciones
clnicas, la ictericia post heptica asociada a fiebre, los resultados de laboratorio
indican hiperbilirrubinemia indirecta con ligera elevacin de la fosfatasa alcalina y una
mayor elevacin de la GPT en comparacin con la GOT por lo que esto indicara una
hepatitis viral, por lo que se decide realizar estudios, los cuales indican inflamacin
heptica y colestasis aguda. El trabamiento es con antiparasitario principalmente y se
sugiere drenaje quirrgico si no se encuentra mejora a los sntomas, la tardanza en el
drenaje puede favorecer la aparicin de complicaciones como abscesos hepticos, y
los pacientes pueden caer en una septicemia fatal.

CONCLUSION
-

La ictericia es un signo no es una enfermedad, por lo cual debe de buscarse la

causa.
Est determinada por los niveles de bilirrubina directa o indirecta, el cual tambin
servira para clasificar el tipo de ictericia, pero la clasificacin que se usa ms
frecuentemente es la clasificacin anatmica.

La Ictericia Post heptica tiene diversas causas, para llegar a un diagnstico

etiolgico debemos relacionar la historia clnica del paciente, ya que hay
patologas que se presentan en nios como es el caso de la atresia biliar, en
adultos como es el caso de los clculos biliares y en los adultos mayores como es
el caso del colangiocarcinoma o el cncer de pncreas, con los resultados de
laboratorio, los estudios por imgenes y en el caso de una neoplasia tomarse en
cuenta la biopsia.

BIBLIOGRAFIA
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Apuntes de Patologa Mdica del Aparato Digestivo Curso 2010-2011. Ctedra de

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ANEXOS