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PARTICIPACIN DEL SISTEMA INMUNE

EN LA PRODUCCIN DE DAO
CELULAR Y TISULAR
Dr. Arturo Pareja Cruz
Mdico Microbilogo-Inmunlogo
Responsable del Centro de Investigacin en
Infectologa e Inmunologa
Facultad de Medicina USMP

30/09/2016

Arturo Pareja Cruz

Inflamacin
Es consecuencia de la respuesta inmune.
Es una reaccin compleja producida por el tejido vascular ante la

agresin: lesin tisular, infeccin, toxina.


Tiene funcin protectora: controlar la infeccin, fomentar la
reparacin tisular.
Puede conllevar a: dao tisular, enfermedad.
Inflamacin aguda: respuesta al dao tisular.
Inflamacin crnica: con consecuencias patolgicas como cncer,
osteoartritis, etc.

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

Inflamacin: evolucin
Se pueden reconocer sus 5
puntos cardinales:
Calor.
Rubor.
Tumefaccin.
Dolor.
Perdida o disminucin de
funcin

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Nombre y apellido del docente.

Inflamacin: eventos

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Nombre y apellido del docente.

Inflamacin: elementos celulares


Neutrfilos.
Linfocitos.
Clulas NK.
Macrfagos.
Clulas dendrticas.
Eosinfilos.
Basfilos.

Mastocitos.
Plaquetas.

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Nombre y apellido del docente.

Seales generadas localmente: Mediadores de


la inflamacin

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Nombre y apellido del docente.

Seales generadas localmente: Mediadores


de la inflamacin

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Seales que se interponen en el tejido a


partir del plasma

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Manifestaciones generales o sistmicas de la


inflamacin aguda
1. Aumento de la temperatura corporal, hipertermia o fiebre.

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Nombre y apellido del docente.

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Nombre y apellido del docente.

2. Leucocitosis

CFC-G
Factor
estimulador
de colonias
de
granulocitos

CSF-M

CSF-GM

Factor
estimulador
de colonias
de
macrfagos

Factor
estimulador
de colonias
de
granulocitos
y macrfagos

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Nombre y apellido del docente.

3. Aumentan los reactantes de fase aguda en la circulacin


sangunea.

Fiebre

IL-1
IL-6
TNF

Leucocitosis

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4. Aumento de la velocidad de sedimentacin globular.

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Nombre y apellido del docente.

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Nombre y apellido del docente.

Consecuencia: inflamacin aguda

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Consecuencia: desde la inflamacin aguda a la


inflamacin crnica

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Consecuencia: desde la inflamacin aguda a la


fibrosis

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Mecanismo de dao tisular


Los mecanismos inmunolgicos que estn involucrados

en la produccin del dao de un rgano o tejido se


relacionan con los eventos celulares y qumicos que dan
lugar a las manifestaciones clnicas de los pacientes.
La clasificacin de Coombs y Gell es la ms utilizada

para clasificar los mecanismos inmunolgicos de dao y


facilitan la comprensin de los fenmenos involucrados.

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Nombre y apellido del docente.

Clasificacin de Coombs y Gell

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Predisposicin gentica

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Hipersensibilidad inmediata
Inducida por alrgenos que conducen a la produccin de

anticuerpos tipo IgE.

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Nombre y apellido del docente.

Hipersensibilidad inmediata

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Nombre y apellido del docente.

Hipersensibilidad inmediata

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Reacciones de hipersensibilidad tipo I

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Mecanismo general de la alergia

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Evolucin de las reacciones alrgicas

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Gentica
70% de los descendientes con ambos padres atpicos,

pueden ser atpicos.


30% de los descendientes con un solo padre atpico,
pueden ser atpicos.
Localizacin cromosmica

Genes

5q31

IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, GM-CSF

11q

Cadena del FcRI


Polimorfismo en el gen que codifica
CD14

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Inmunoterapia en alergia

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Respuesta inmune en el asma

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Nombre y apellido del docente.

Inmunoterapia en el asma

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Hipersensibilidad mediada por anticuerpos


Respuesta mediada por IgG o IgM contra el Ag, que conlleva a la

destruccin de la clula.
Mecanismos:
1. Activacin del sistema del complemento.
2. Citotoxicidad mediada por clulas dependientes del Ac (ADCC).
3. Opsonizacin.
Las clulas ms afectadas son los eritrocitos.
Algunas reacciones a medicamentos se producen por este
mecanismo.
Los medicamentos pueden formar un complejo hapteno-transportador
con los GR o plaquetas y producir manifestaciones clnicas como
anemia hemoltica o prpura trombocitopnica.

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Nombre y apellido del docente.

Enfermedades mediadas por anticuerpos

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

Reacciones de hipersensibilidad tipo III

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

Mecanismos de las enfermedades


mediadas por inmunocomplejos

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

Enfermedades mediadas por


inmunocomplejos

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

Hipersensibilidad tipo IV
Es producido por clulas y no por anticuerpos.
El tiempo que tarda en manifestarse la reaccin es de

das.
El dao resulta de una respuesta celular intensa debido a
la liberacin de citosinas que provocan una respuesta
inflamatoria crnica.
La persistencia por meses de un estmulo antignico por
infecciones intracelulares induce esta respuesta.
Es caracterstico la presencia de gran cantidad de
linfocitos, macrfagos de forma epiteloide, multinucleados
o espumosos, fibroblastos y fibras de colgena en forma
de granulomas.

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

Mecanismo de las enfermedades


mediadas por linfocitos T

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

Enfermedades mediadas por clulas T

30/09/2016

Nombre y apellido del docente.

Reacciones de hipersensibilidad

Fecha actualizada (da, mes y ao)

Nombres y apellidos del docente.

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