Endocrinologa

CTO - Residentado Per

Dr. Juan Fernando Pinto Snchez

Mdico Endocrinlogo
Magister en Medicina
Noviembre 2012

PEPTIDOS LIBERADORES

GHRH
Grelina
E2
GH

Libera GH

TRH

Libera TSH y PRL

GnRH

Libera FSH y LH

CRH

Libera POMC

Serotonina
VIP
E2
Acetilcolina
Opiaceos

Liberan PRL

Somatostatina

Inhibe GH y TSH

Corticoterapia

Inhibe GH y PRL

IGF 1

Inhibe GH

Inhibina

Inhibe FSH

Dopamina

Inhibe Prolactina

RMN CORTE SAGITAL

Hipfisis

ESQUEMA CORTE SAGITAL

Hipfisis

Tercer Ventrculo

SISTEMA PORTA HIPOFISIARIO

Hipotlamo

Arteria Hipofisaria Superior

Tallo
Hipofisiario

Vasos
Porta
largos

Hipfisis
anterior

Hipfisis
posterior

Vasos Porta
cortos

Arteria Hipofisaria
Inferior

Hipfisis
FUNCIONES

Crecimiento

BHE

Lactancia
Parto

Pigmentacin

Reproduccin
Metabolismo

Estrs

Vasopresina
1. V1

Aquaporinas

Vasopresina
Plasmtica
(pg/mL)

Osmolaridad
Urinaria
(mOsm/Kg H2O)

Vasoconstriccin

2. V2

Osmolaridad
Plasmtica
(mOsm/Kg H2O)

Umbral
Osmtico
Sed

Regulacin

Osmolaridad srica

Umbral
Osmtico
Vasopresina

Volumen Urinario
(L/da)

Eje H-H-P
Hipotlamo
Hipfisis

Glndula
perifrica

Hipfisis - Seno Cavernoso

CORTE CORONAL
Tercer ventrculo
Quiasna ptico
A. Carotida interna
Tercer Par Craneal
Cuarto Par Craneal
A. Carotida interna
Quinto Par Craneal
(Rama oftlmica)
Quinto Par Craneal
(Rama maxilar)

Seno Hipfisis
Sexto
Esfenoidal.
Par
Craneal

Diafragma Seno
Selar
Cavernoso

Patologias Hipofisiarias
Funcin
Masa

Quiasma

Campo visual
Hemianopsia bitemporal

Seno cavernoso

Oftalmopleja

Ptosis Midrasis ojo desviado externamente

Tallo

Hiperprolactinemia

Pregunta 1
Hormona producida por la neurohipfisis:
A.
B.
C.
D.
E.

ACTH.
Estimulante de la tiroides.
Somatotropina.
Hormona antidiurtica.
Prolactina.

Pregunta 2
Son efectos de la hormona de crecimiento, EXCEPTO:
A.
B.
C.
D.
E.

Estimula la sntesis de protenas.

Favorece el crecimiento del cartlago.
Disminuye la liplisis.
Disminuye la sensibilidad a la insulina.
Balance de nitrgeno positivo.

Hormona de Crecimiento
EJE HIPOTALAMO HIFFISIS HEPTICO

Hormona de crecimiento
ACCIONES
o Aumenta el metabolismo.
o Oxidacin: glucosa, glucgeno, cidos grasos
o Renal
Aumenta el flujo plasmtico renal
Reabsorcin de Na, P, K
Aumenta eritropoyetina
Calciuria
o Resistencia insulina
o IGF1
Crecimiento
Captacin de aminocidos a nivel heptico y seo
Sntesis proteica
Condrognesis

Pregunta 2
Son efectos de la hormona de crecimiento, EXCEPTO:
A.
B.
C.
D.
E.

Estimula la sntesis de protenas.

Favorece el crecimiento del cartlago.
Disminuye la liplisis.
Disminuye la sensibilidad a la insulina.
Balance de nitrgeno positivo.

Pregunta 3
Cuando se produce lesin hipotalmica hipofisiaria, Cul es la hormona
hipofisiaria que AUMENTA?:
A.
B.
C.
D.
E.

Prolactina.
GnRH.
GH.
FSH, LH.
TSH.

Hipfisis

Tercer Ventrculo

SISTEMA PORTA HIPOFISIARIO

Hipotlamo

Arteria Hipofisaria Superior

Tallo
Hipofisiario

Vasos
Porta
largos

Hipfisis
anterior

Hipfisis
posterior

Vasos Porta
cortos

Arteria Hipofisaria
Inferior

Pregunta 4
Cul de lo siguiente ES CIERTO respecto a ADH?:
A.
B.
C.
D.
E.

Se transporta a neurohipfisis va porta.

Disminuye la permeabilidad de tbulos colectores para el agua.
Un exceso de produccin puede ocasionar una anuria casi completa.
La disminucin de la osmolaridad sangunea a nivel hipotalmico estimula su
secrecin.
Una disminucin en el volumen sanguneo produce un aumento de su secrecin.

Vasopresina

Osmolaridad
Plasmtica
(mOsm/Kg H2O)

Vasopresina
Plasmtica
(pg/mL)

1. V1

Vasoconstriccin

2. V2

Aquaporinas

Osmolaridad
Urinaria
(mOsm/Kg H2O)
Umbral
Osmtico
Sed

Regulacin

Osmolaridad srica
Umbral
Osmtico
Vasopresina

Volumen Urinario
(L/da)

ADH
Diabetes inspida

Falta

Evita prdida
de agua

Deshidratacin
Central

Exceso
Sobre hidratacin

Renal

Poliurea
Hipernatremia

SIADH

DX

Hiponatremia
Trastorno del
sensorio

Pregunta 5
La insulina:
A.
B.
C.
D.
E.

Estimula la sntesis de protenas.

Facilita la liplisis.
Estimula la gluconeognesis.
Aumenta la cetognesis.
Ninguna de las anteriores.

Insulina
ACCIONES

Crecimiento
Anablica
mitognico

Metablico

Insulina
ACCIONES
Msculo
Entrada de glucosa (piruvato dehidrogenasa)
Sntesis proteica y glucgeno
Frena el catabolismo muscular
Tejido adiposo
Activa la LPL
Inhibe la LHS
Inhibe la B oxidacin

Pregunta 5
La insulina:
A.
B.
C.
D.
E.

Estimula la sntesis de protenas.

Facilita la liplisis.
Estimula la gluconeognesis.
Aumenta la cetognesis.
Ninguna de las anteriores.

Pregunta 6
Los mineralcorticoides son hormonas esteroideas que se producen en la glndula
suprarrenal:
A.
B.
C.
D.
E.

Fundamentalmente en la capa glomerulosa.

Fundamentalmente en la capa reticular.
Fundamentalmente en la capa fascicular.
En la mdula suprarrenal.
Fundamentalmente en la capa reticular y fascicular.

Retculo endoplsmico liso

Mitocondria

Vacuola de lpidos

Colesterol

ACTH

StAR SCC (paso limitante)

17 OH

Sulfoquinasa

17,20 liasa,desmolasa

Pregnenolona

17 OH Pregnenolona

Progesterona

17 OH progesterona

DHEA

DHEA-S

3 B-HSD

Androstenediona

21 OH
Deoxicorticosterona

11 deoxicortisol

11 OH
Corticosterona

Cortisol

Aldo Sint

Aldosterona

Glomerulosa

Fasciculada y Reticular

Sistema
Renina-AngiotensinaAldosterona

Arteriola
eferente

Na

Arteriola
aferente

Macula
densa

Cel. Yuxtaglomerulares

Volemia

Glomrulo

R-AT1
Estimulacin
Cardiovascular
Renal
Adrenal
Corti
costerona

Renina
Angiotensina II

Aldosterona

R-AT2
Diferenciacin celular
Crecimiento

Angiotensina I

ECA

Tbulo proximal

Angiotensingeno

Pregunta 6
Los mineralcorticoides son hormonas esteroideas que se producen en la glndula
suprarrenal:
A.
B.
C.
D.
E.

Fundamentalmente en la capa glomerulosa.

Fundamentalmente en la capa reticular.
Fundamentalmente en la capa fascicular.
En la mdula suprarrenal.
Fundamentalmente en la capa reticular y fascicular.

Pregunta 7
En relacin con la gonadotropina corinica humana, NO es correcto que:
A.
B.
C.
D.
E.

Su determinacin puede mostrar reactividad cruzada con ACTH.

Puede producir ginecomastia.
Su aparicin en la orina de un varn es siempre de origen tumoral.
Puede elevarse en hepatocarcinomas.
La subunidad beta confiere la especificidad de su accin.

Hormonas
CLASIFICACION
Glicoproteinas

Polipptidos

Aminas

Esteroides

FSH

GH

Epinefrina

Glucocorticoides

LH

IGF

Noerepinefrina

Andrgenos

TSH

Insulina

T4

Mineralocorticoides

HCG

Glucagon

T3

Estrgenos

ACTH

Dopamina

Progesterona

PTH
ADH
PRL

Vitamina D

Ginecomastia

Ginecomastia
ESTUDIO
o Funcin renal y heptica
o HCG: Tumor de clulas germinales
Tumor HCG no trofoblstico
o LH, testosterona y estradiol
LH, T

Hipogonadismo primario

LH, T
Hiperprolactinemia
Hipogonadismo secundario
LH, T
Hipertirodisimo
Resistencia a andrgenos
LH, E

Ecografa testicular:
Tumor de clulas leyding
Tumor de clulas sertoli
TAC adrenal: Neoplasia adrenal
NORMAL: Incremento de actividad aromatasa

Pregunta 7
En relacin con la gonadotropina corinica humana, NO es correcto que:
A.
B.
C.
D.
E.

Su determinacin puede mostrar reactividad cruzada con ACTH.

Puede producir ginecomastia.
Su aparicin en la orina de un varn es siempre de origen tumoral.
Puede elevarse en hepatocarcinomas.
La subunidad beta confiere la especificidad de su accin.

Pregunta 8
El colesterol es sintetizado a partir de:
A.
B.
C.
D.
E.

Acetil CoA.
Malato.
cido cc-cetoglutrico.
Oxalato.
Piruvato.

Colesterol
SINTESIS

Colesterol
Ciclo
Pentano
Perhidro
fenantreno

LDL

Membranas
Esteroides
Sales biliares

Pregunta 8
El colesterol es sintetizado a partir de:
A.
B.
C.
D.
E.

Acetil CoA.
Malato.
cido cc-cetoglutrico.
Oxalato.
Piruvato.

Pregunta 9
En la valoracin de la funcin tiroidea la captacin de T3 es una medicin indirecta de
la concentracin de:
A.
B.
C.
D.
E.

T3 total.
T3 libre.
T3 invertida.
T4 libre.
Globulina fijadora de tiroxina.

Captacn de T3 con resina

T3RU
Examen poco usado.
Valora indirectamente el nivel de TBG . A
mayor nivel de TBG menor captacin.
Permite deducir los niveles de hormonas
tiroideas libres en plasma (t4 libre y t3 libre).

Pregunta 9
En la valoracin de la funcin tiroidea la captacin de T3 es una medicin indirecta de
la concentracin de:
A.
B.
C.
D.
E.

T3 total.
T3 libre.
T3 invertida.
T4 libre.
Globulina fijadora de tiroxina.

Pregunta 10
Cul es el parmetro que el anestesista y el cirujano utilizan para predecir una crisis
de hipertiroidismo durante la ciruga?
A.
B.
C.
D.
E.

Presin arterial.
Pulso.
pH en sangre arterial.
Temperatura.
Ninguna de las anteriores.

Escala de Wartofsky
Temperatura (C)
37.2-37.7
37.8-38.2
38.3-38.8
38.9-39.4
39.5-39.9
>40

Taquicardia (lpm)

Ptos
5
10
15
20
25
30

90-109
110-119
120-129
130-139
>140

Compromiso SNC

Ptos
IC
0
Ausente
Ausente
10 Leve: Edema pedio
Leve: Agitacin
Moderado: Delirio, Psicosis, letargia 20 Moderado: Crpitos bibasales
30 Severa: EAP
Severo: Convulsiones, coma
Ausente
Presente

FA

Compromiso GI

Ptos
0

Ausente
Moderada: Diarrea, nuseas, vmitos,
10
dolor abdominal
20
Severa: Ictericia

Tormenta Tiroidea:
> 45 puntos

Historia precipitante
Ausente
Presente

Ptos
5
10
15
20
25

Ptos
0
5
10
15
0
10
Ptos
0
10

Endocrinol Metab Clinic North Am 1993; 22:263.

Pregunta 10
Cul es el parmetro que el anestesista y el cirujano utilizan para predecir una crisis
de hipertiroidismo durante la ciruga?
A.
B.
C.
D.
E.

Presin arterial.
Pulso.
pH en sangre arterial.
Temperatura.
Ninguna de las anteriores.

Pregunta 11
La interrupcin del tallo hipofisario, ya sea por compresin o por seccin del mismo,
produce una alteracin de la secrecin de hormonas pituitarias y de la neurohipfisis.
Las siguientes alteraciones pueden encontrarse en esta situacin, EXCEPTO:
A.
B.
C.
D.
E.

Liberacin normal de ADH.

Liberacin disminuida de hGH.
Liberacin disminuida de LH y FSH.
Liberacin conservada de oxitocina.
Liberacin disminuida de prolactina

Pregunta 12
El panhipopituitarismo se puede acompaar de todo lo siguiente, EXCEPTO:
A.
B.
C.
D.
E.

Amenorrea.
Aumento de la diuresis.
Disminucin del vello corporal.
Disminucin de la tolerancia al fro.
Diabetes mellitus.

Pregunta 13
Entre las que se mencionan a continuacin, una de las siguientes situaciones no cursa
con hiperprolactinemia:
A.
B.
C.
D.
E.

Enfermedad de Cushing.
Cirrosis heptica.
Insuficiencia renal.
Hipotiroidismo secundario.
Seccin del tallo hipofisiario.

Hiperprolactinemia
ETIOLOGIA
Hipotalamo
Pituitario
Prolactinoma
Acromegalia
Compresin tallo
Irradiacin

Miscelanea

Frmacos

Hipotiroidismo
Estrs

Neurolepticos

Lesin trax
Lesin espinal

Antidepresivos
Estrogenos

Cirrosis

Verapamil

IRC

Metildopa

Opiodes

Metoclopramida
Cimetidina
Domperidona
Sulpiride

Pregunta 13
Entre las que se mencionan a continuacin, una de las siguientes situaciones no cursa
con hiperprolactinemia:
A.
B.
C.
D.
E.

Enfermedad de Cushing.
Cirrosis heptica.
Insuficiencia renal.
Hipotiroidismo terciario.
Seccin del tallo hipofisiario.

Pregunta 14
Cualquiera que sea la causa de la hiperprolactinemia, cuando sta se produce, se
asocia con frecuencia con los siguientes sntomas o signos, EXCEPTO con:
A.
B.
C.
D.
E.

Ginecomastia en el hombre.
Osteoporosis.
Impotencia.
Galactorrea en la mujer.
Hipogonadismo.

Hiperprolactinemia
Galactorrea
Hipogonadismo
Efecto masa

Prolactina mayor de 100

Embarazo: prolactina mayor de 200
Galactorrea
Hipogonadismo hipogonadotropico
Masa selar

Pregunta 15
Con respecto a la ACROMEGALIA, marque la alternativa con el enunciado
CORRECTO:
A.
B.
C.
D.
E.

La secrecin de GH est aumentada sobre todo en su brote nocturno.

Hay una relacin hombre/mujer de 5 a 1.
Los cambios del cartlago afectan principalmente cara y crneo.
En el 80% de los varones se presenta hipogonadismo de origen multifactorial.
El acetato de octretide, es un anlogo de la dopamina usado para su
tratamiento.

Acromegalia
DEFINICION

Adenoma secretor de GH
Secrecin episdica, pero con
mayor frecuencia, amplitud y
duracin, sin el caracterstico
pico nocturno.
La incidencia en ambos sexos
es igual.
La edad de presentacin se da
a los 40 aos, generalmente
con retraso de 5 a 10 aos.

Acromegalia
MANIFESTACIONES CLNICAS
Crecimiento de manos y pies
Sudoracin
Irregularidad Menstrual
Cefalea
Artritis
Sd Tunel carpiano
Diabetes o Intolerancia glucosa
Disminucin de libido
Hipertensin
Defectos visuales
Apnea del sueo
Galactorrea
Enfermedad Coronaria

20

40

60

80

100

Clemmons DR, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88;4759-4767

Acromegalia
DIAGNSTICO

IGF 1
IGFBP3
Supresin de GH con glucosa

Clemmons DR, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88;4759-4767

Acromegalia
Hormona de crecimiento (GH)

DIAGNSTICO
DX acromegalia
GH > 1 ng/ml

100
50

Aumento paradgico

20

Supresin inadecuada

ACROMEGALIA

10

SANO

1
0

75 gr glucosa

30

60
Minutos

90

120

Freda Pamela, Current concepts in the biochemical assessment

of the patient with acromegaly, Growth Hormone & IGF Research 13 (2003) 171184

RMN

Pregunta 15
Con respecto a la ACROMEGALIA, marque la alternativa con el enunciado
CORRECTO:
A.
B.
C.
D.
E.

La secrecin de GH est aumentada sobre todo en su brote nocturno.

Hay una relacin hombre/mujer de 5 a 1.
Los cambios del cartlago afectan principalmente cara y crneo.
En el 80% de los varones se presenta hipogonadismo de origen multifactorial.
El acetato de octretide, es un anlogo de la dopamina usado para su
tratamiento.

Pregunta 16
Cul de las siguientes pruebas recomendara practicar peridicamente a un paciente
acromeglico?:
A.
B.
C.
D.
E.

Fibrogastroscopa.
Colonoscopa.
Puncin biopsia heptica.
Laringoscopia.
Gammagrafia sea.

Pregunta 17
En un paciente con un adenoma hipofisario, NO esperara encontrar:
A.
B.
C.
D.
E.

Hemianopsia bitemporal.
Afectacin de los pares craneales: III, IV, VI y VII.
Cefalea.
Hiperfagia.
Crisis parciales complejas.

Pregunta 18
Respecto a los adenomas hipofisarios es FALSO:
A.
B.
C.
D.
E.

Los ms frecuentes son los lactotropos o productores de prolactina.

Los adenomas plurihormonales son lesiones raras.
Los incidentalomas hipofisarios no suelen tener tendencia al crecimiento.
A veces se asocian al MEN I.
El mtodo de imagen de eleccin es la TAC o la RNM.

Adeomas Hipofisiarios
LOCALIZACION

Adenoma

Prevalencia

Somatotropo

13

Lactotropo

29

Corticotropo

10

Tirotropo

Gonadotropo, no funcionante, oncocytoma

47

TAC

RMN

Pregunta 19
El principal diagnstico diferencial para la diabetes Inspida es:
A.
B.
C.
D.
E.

Diabetes mellitus.
Polidipsia psicgena.
Sndrome nefrtico.
Hipercalcemia idioptica.
Craneofaringioma.

Diabetes inspida ??
Osm P > 295

Osm P < 295

Deshidratado
Na > 145

No deshidratado
Na < 145

Desmopresina

Deshidratacin

OSM Urinaria

> 50% 10-50%

DI
Central

DI
Central
Parcial

< 10%
DI
Nefrognica

Osm O Plateau
Poliurea
Na > 145
Deshidratado
Peso 3-5%

Confirma
Diabetes inspida

Pregunta 20
En relacin a la diabetes inspida es FALSO:
A.

La prueba de deshidratacin se suspender cuando pierda un 10% del peso

corporal inicial.
B. Ha sido descrito un origen autoinmune en algunos casos de diabetes inspida
central.
C. El tratamiento de la diabetes inspida nefrognica comporta la utilizacin de
diurticos.
D. La lisina vasopresina no es la hormona antidiurtica natural humana.
E. La poliuria de la diabetes inspida no respeta el sueo.

MIT DIT DIT MIT DIT DIT

Iox

TG

T3 DIT MIT T4

Pendrina

I
TG

Tirosina

MIT
DIT
T3
T4

Feedback
T4 Libre

Accin tisular
Metabolismo
Excrecin biliar

(99.96%)

T4
Unido a
proteinas

Deiodinasas tipos y caractersticas

INHIBICIN
1.
2.
3.
4.
5.

Vida fetal
Restriccin calrica
Enfermedad heptica
Enfermedad sistmica
Frmacos
Contrastes yodados
Propanol
Propiltiouracilo
Glucocorticoides
Amiodarona
6. Deficiencia de selenio

Pregunta 21
Seale lo que corresponde a un bocio endmico de larga evolucin:
A.
B.
C.
D.
E.

Bocio difuso
TSH disminuido en sangre
Sndrome de bocio multinodular
T4 elevado
Captacin de I131 disminuida

Bocio Mediastnico

Pregunta 21
Seale lo que corresponde a un bocio endmico de larga evolucin:
A.
B.
C.
D.
E.

Bocio difuso
TSH disminuido en sangre
Bocio multinodular
T4 elevado
Captacin de I131 disminuida

Pregunta 22
Son pruebas diagnsticas tiles en el bocio simple todas, MENOS una:
A.
B.
C.
D.
E.

Ecografa tiroidea.
Exploracin clnica cervical.
Radiografa trax.
Determinacin de tiroglobulina seguida de rastreo corporal total con I-131.
TC cervicotorcico.

Noduo Tirideo
Baja
Gammagrafia

MALIGNA

QX

TSH

Normal - Alta
Biopsia

FOLICULAR

BENIGNO

Observacin

Pregunta 23
Sealar la respuesta FALSA en relacin con la etiologa del hipotiroidismo:
A.

La causa ms frecuente de hipotiroidismo neonatal es la disgenesia tiroidea,

fundamentalmente la ectopia.
B. La causa ms frecuente de hipotiroidismo adquirido en la infancia es la
enfermedad de Hashimoto.
C. Las causas ms frecuentes en el adulto son el hipotiroidismo autoinmune y en
segundo lugar la ablacin tiroidea.
D. El tratamiento con amiodarona puede producir hipotiroidismo.
E. El feto no tiene riesgo de presentar hipotiroidismo inducido por yodo.

Tirotoxicosis
tipo 1

Tirotoxicosis
tipo 2

Causa

Iodo

Inflamacin

Anticuerpos

Presentes (Usualmente)

Ausentes

Gammagrafia

Captacion baja
Alta en zonas iodo deficientes

Baja (<5%)

Doppler

Hipervascularidad

Flujo vascular disminuido

Terapia

Antitiroideos
Iopodato
Perclorato + tiroidectomia

Corticoides
iopodato

Pregunta 24
Sealar la respuesta FALSA en relacin con el diagnstico de hipotiroidismo:
A.

El screening del hipotiroidismo congnito se realiza determinando la TSH en

sangre del taln, entre el tercer y quinto da.
B. Los anticuerpos antitiroideos slo estn elevados en pacientes con hipotiroidismo
autoinmune.
C. La TSH es la determinacin ms til en el diagnstico de hipotiroidismo primario.
D. En el hipotiroidismo secundario y terciario existe un descenso de T4 con TSH
normal o disminuida.
E. Para diagnosticar hipotiroidismo a una persona que est en tratamiento con
levotiroxina, se determinan TSH y T4 cinco semanas despus de suspender el
tratamiento.

Anticuerpos
Tiroglobulina
TPO
Receptor TSH
Cotransportador Na/I

Poblacin Enfermedad Enfermedad

General
de Graves Hashimoto
3

12-30

35-60

10-15

45-80

80-99

1-2

70-100

6-60

20

25

Williams. Tratado de Endocrinologa. 10ma Edicin

N = 25 862
Arch Intern Med 160:526534

Hipotiroidismo
DIAGNOSTICO
No toma
hormona tiroidea

Toma
hormona tiroidea
Suspende 6 semanas

TSH y T4 libre

TSH normal
T4 libre normal

TSH alto
T4 libre bajo

TSH normal-bajo
T4 libre bajo

TSH alto
T4 libre normal

Eutiroideo

Hipotiroideo
primario

Hipotiroideo
secundario

Hipotiroideo
subclnico

Pregunta 25
Cuando encontramos unas concentraciones sricas de T3 normal, T4 libre
ligeramente disminuida y TSH elevada con respuesta aumentada a la TRH, nos
hallamos ante un:
A.
B.
C.
D.
E.

Hipotiroidismo primario.
Hipotiroidisrno hipofisario.
Hipotiroidismo hipotalmico.
Funcionamiento tiroideo dentro del lmite de la normalidad.
Hipertiroidismo.

TRH

Normal
TSH > 6 mUI/mL a los 15-30 min.
Aumentada Hipotiroidismo primario
Disminuida Hipertiroidismo
Hipercortisolismo
Hipotiroidismo secundario
Retardada Hipotiroidismo terciario

Pregunta 26
Cul es la afirmacin VERDADERA?:
A.

El efecto Wolff Chaikoff consiste en la induccin de tirotoxicosis por la

administracin de yodo.
B. El fenmeno Jodbasedow consiste en la induccin de enfermedad de Graves
Basedow por josamicina.
C. El fenmeno Jodbasedow consiste en la induccin de tirotoxicosis por la
administracin de yodo.
D. El fenmeno Jodbasedow no se produce si el yodo se administra en frmacos
(amiodarona, expectorantes, contrastes yodados).
E. El fenmeno Jodbasedow y el efecto Wolff Chaikoff son idnticos.

Liberacin
Organificacin

Efecto Wolff-Chaikoff

Captacin

Ndulo autnomo

Bocio - BMN
Area yodo deficiente
Hipertirodisimo SC

Pregunta 26
Cul es la afirmacin VERDADERA?:
A.

El efecto Wolff Chaikoff consiste en la induccin de tirotoxicosis por la

administracin de yodo.
B. El fenmeno Jodbasedow consiste en la induccin de enfermedad de Graves
Basedow por josamicina.
C. El fenmeno Jodbasedow consiste en la induccin de tirotoxicosis por la
administracin de yodo.
D. El fenmeno Jodbasedow no se produce si el yodo se administra en frmacos
(amiodarona, expectorantes, contrastes yodados).
E. El fenmeno Jodbasedow y el efecto Wolff Chaikoff son idnticos.

Pregunta 27
Sealar la respuesta VERDADERA en relacin con el tratamiento ablativo en el
hipertiroidismo por enfermedad de Graves Basedow:
A.
B.

Pasados 3 aos del tratamiento con I131, ya no produce hipotiroidismo.

Una vez hecho el diagnstico, se administra inmediatamente tratamiento con
I131.
C. No existe relacin entre el tratamiento con radioyodo y la evolucin de la
oftalmopata.
D. Previamente a la ciruga, y tras normalizar la funcin tiroidea con antitiroideos, se
administra lugol para disminuir la vascularizacin tiroidea.
E. Tras el tratamiento quirrgico la recidiva es frecuente.

No signos ni sntomas

Solo signos

Compromiso de partes blandas

Proptosis

Lesin de msculos extraoculares

Lesin corneal

Prdida visual

Edema periorbital
Congestion conjuntival
Eritema conjuntival
Quemosis
Falla la relajacin
Impide accin del antagonista
Recto inferior mirada arriba
Recto medial mirada lateral

Pregunta 28
Mujer de 52 aos que consulta por temblor, nerviosismo, prdida de peso e
intolerancia al calor desde hace 2 meses. En la exploracin no se aprecia bocio ni
oftalmopata. El estudio hormonal pone de manifiesto unas concentraciones
plasmticas de tiroxina libre (T4 libre) de 5 pmol/l (N: 9-23), triyodotironina (T3 total) de
4 ng/ml (N:0.8-2), tirotropina (TSH) de 0.001 mcU/ml (N: 0.4-5.0) y tiroglobulina de 2
ng/ml (N < 60). La gammagrafa con 99Tc muestra una ausencia total de captacin del
radioistopo. Cul es la causa MS PROBABLE del hipertiroidismo?:
A.
B.
C.
D.
E.

Enfermedad de Graves.
Tirotoxicosis facticia.
Bocio multinodular hiperfuncionante.
Adenoma tiroideo txico.
Resistencia hipofisaria selectiva a las hormonas tiroideas.

Mujer 52 aos
Enf de Graves

Temblor
Nerviosismo
Baja de peso

Ndulo toxico

Tirotoxicosis
Tiroiditis

Calor

Exogeno

T4 Libre
Baja
T3
alta
TSH
suprimida

Tiroglobulina
baja
Gammagrafia
Hipocaptante

Pregunta 28
Mujer de 52 aos que consulta por temblor, nerviosismo, prdida de peso e
intolerancia al calor desde hace 2 meses. En la exploracin no se aprecia bocio ni
oftalmopata. El estudio hormonal pone de manifiesto unas concentraciones
plasmticas de tiroxina libre (T4 libre) de 5 pmol/l (N: 9-23), triyodotironina (T3 total) de
4 ng/ml (N:0.8-2), tirotropina (TSH) de 0.001 mcU/ml (N: 0.4-5.0) y tiroglobulina de 2
ng/ml (N < 60). La gammagrafa con 99Tc muestra una ausencia total de captacin del
radioistopo. Cul es la causa MS PROBABLE del hipertiroidismo?:
A.
B.
C.
D.
E.

Enfermedad de Graves.
Tirotoxicosis facticia.
Bocio multinodular hiperfuncionante.
Adenoma tiroideo txico.
Resistencia hipofisaria selectiva a las hormonas tiroideas.

TSH suprimida

T4 libre alta

Gammagrafia
Hipercaptante

Hipocaptante

Enf. De Graves
Nodulo toxico
HCG

Tiroiditis
Ingesta de HT
Estruma ovarico

Tiroglobulina
Alta
Tiroiditis

Baja
Ingesta de HT

Pregunta 29
Mujer 34 aos, acude a Emergencia soporosa, sudorosa, con fiebre de 40 C,
Frecuencia cardiaca: 180 por minuto, arritmia completa. PA: 160/70. Tiroides: aumento
difuso de volumen. Facies rubicunda, piel caliente. Estuvo medicndose con
metamizol 30 mg/dia, pero lo suspendi hace 72 horas. Se extrae sangre para dosaje
de T3,T4, TSH y se inicia terapia inmediatamente con:
A.
B.
C.
D.
E.

Digoxina, yodo radioactivo.

Antitiroideos, digoxina, betabloqueantes.
Antitiroideos, betabloqueante, yodo, dexametasona, cloruro de sodio 0.9%.
Antitiroideos, dexametasona.
Antitiroideos, betabloqueantes, yodo radiactivo.

Mujer 34 aos
EMG

Sopor
Sudorosa
Fiebre

Infeccin ??

Taquiarritmia

Tirotoxicosis
Suspendio
Tratamiento

Roja - Caliente

Tormenta Tiroidea

Escala de Wartofsky
Temperatura (C)
37.2-37.7
37.8-38.2
38.3-38.8
38.9-39.4
39.5-39.9
>40

Ptos
5
10
15
20
25
30

Taquicardia (lpm)
90-109
110-119
120-129
130-139
>140

Compromiso SNC

Ptos
IC
0
Ausente
Ausente
10 Leve: Edema pedio
Leve: Agitacin
Moderado: Delirio, Psicosis, letargia 20 Moderado: Crpitos bibasales
30 Severa: EAP
Severo: Convulsiones, coma
Ausente
Presente

FA

Compromiso GI

Ptos
0

Ausente
Moderada: Diarrea, nuseas, vmitos,
10
dolor abdominal
20
Severa: Ictericia

Tormenta tiroidea > 45 ptos

Historia precipitante
Ausente
Presente

Ptos
5
10
15
20
25

Ptos
0
5
10
15
0
10
Ptos
0
10

Endocrinol Metab Clinic North Am 1993; 22:263.

Tormenta tiroidea
Hipertiroidismo no compensado
Hipertermia
Trastorno del sensorio
Falla multi-rgano

Endocrinol Metab Clinic North Am 1993; 22:263.

Tratamiento

Tionamidas.

Sustancias Iodadas.

B-bloqueadores.

Corticoides

Yodo radioactivo

Litio

Pregunta 29
Mujer 34 aos, acude a Emergencia soporosa, sudorosa, con fiebre de 40 C,
Frecuencia cardiaca: 180 por minuto, arritmia completa. PA: 160/70. Tiroides: aumento
difuso de volumen. Facies rubicunda, piel caliente. Estuvo medicndose con
metamizol 30 mg/dia, pero lo suspendi hace 72 horas. Se extrae sangre para dosaje
de T3,T4, TSH y se inicia terapia inmediatamente con:
A.
B.
C.
D.
E.

Digoxina, yodo radioactivo.

Antitiroideos, digoxina, betabloqueantes.
Antitiroideos, betabloqueante, yodo, dexametasona, cloruro de sodio 0.9%.
Antitiroideos, dexametasona.
Antitiroideos, betabloqueantes, yodo radiactivo.

Pregunta 30
Todas las siguientes son causas frecuentes de tirotoxicosis, EXCEPTO:
A.
B.
C.
D.
E.

Enfermedad de Graves.
Adenoma txico.
Bocio multinodular txico.
Tiroiditis de Quervain.
Carcinoma tiroideo metastsico.

Pregunta 31
Qu clase de tiroiditis favorece el desarrollo ulterior de un linfoma?:
A.
B.
C.
D.
E.

Tiroiditis de De Quervain.
Tiroiditis silente.
Tiroiditis de Riedel.
Tiroiditis de Hashimoto.
Tiroiditis inducida por Amiodarona.

Tirotoxicosis

Hipotiroidismo

Recuperacin

Eleva tiroglobulina
Aguda

Subaguda

Crnica

Drogas

Piogena

Quervain

Hashimoto

Amiodarona

Dolor

Post-viral
Bocio
Dolor

Autoinmune

Yodo
Inflamacin

Radiacin
Trauma

Silente
Post-parto

Riedel
Compresin

Citoquinas

Pregunta 32
En la tiroiditis subaguda granulomatosa, tambin llamada de clulas gigantes o de
Quervain, se ha invocado como causa MS PROBABLE una etiologa:
A.
B.
C.
D.
E.

Bacteriana.
Traumtica.
Viral.
Autoinmune.
Isqumica.

Retculo endoplsmico liso

Mitocondria

Vacuola de lpidos

Colesterol

ACTH

StAR SCC (paso limitante)

17 OH

Sulfoquinasa

17,20 liasa,desmolasa

Pregnenolona

17 OH Pregnenolona

Progesterona

17 OH progesterona

DHEA

DHEA-S

3 B-HSD

Androstenediona

21 OH
Deoxicorticosterona

11 deoxicortisol

11 OH
Corticosterona

Cortisol

Aldo Sint

Aldosterona

Glomerulosa

Fasciculada y Reticular

Pregunta 33
Paciente de 30 aos con tpico cuadro de Cushing. No existe historia clnica. Se le
hacen anlisis y se encuentra glucosa alta, eosinfilos bajos, C02 36mEq/l, cortisol
plasmtico: 8 ug/100 ml, 17 hidroxicorticoides 3,5 mg/24 hrs. La etiologa MS
PROBABLE sera:
A.
B.
C.
D.
E.

Cushing por cncer suprarrenal.

Cushing por hiperplasia suprarrenal.
Paciente tratado crnicamente con dexametasona.
Cushing por adenoma suprarrenal.
Paciente tratado por varios meses con ACTH.

30 aos
Fenotipo Cushing
Hiperglicemia
Eosinofilia
Cortisol normal

Metabolitos bajos

la sntesis endgena esta

disminuida por administracin
exgena de esteroides.

Pregunta 33
Paciente de 30 aos con tpico cuadro de Cushing. No existe historia clnica. Se le
hacen anlisis y se encuentra glucosa alta, eosinfilos bajos, C02 36mEq/l, cortisol
plasmtico: 8 ug/100 ml, 17 hidroxicorticoides 3,5 mg/24 hrs. La etiologa MS
PROBABLE sera:
A.
B.
C.
D.
E.

Cushing por cncer suprarrenal.

Cushing por hiperplasia suprarrenal.
Paciente tratado crnicamente con dexametasona.
Cushing por adenoma suprarrenal.
Paciente tratado por varios meses con ACTH.

%
Enfermedad de Cushing

60-80

ACTH Ectpico

12-15

Adenoma Suprarrenal

9-10

Cncer Suprarrenal

6-8

Cushing

Cortisol libre
Cortisol urinario
DX en 24 horas
Supresin corta con Dexametasona

Causa
ACTH

ALTO
BAJO : Hipofisis
Adrenal vs ectpico
Dexametasona
alta dosis

Suprime: Hipofisiario
No :
Ectpico

Estmulo CRH

Eleva: Hipofisiario
No : Ectpico

CSPI

Pregunta 34
En el test de supresin fuerte con dexametasona para el diagnstico etiolgico del
sndrome de Cushing:
A.
B.
C.
D.
E.

El cortisol se suprime si el origen del sndrome de Cushing es suprarrenal.

El cortisol se suprime si el origen del sndrome de Cushing es hipofisario.
El cortisol se suprime si el origen del sndrome de Cushing es ectpico.
No es til en el estudio del sndrome de Cushing.
Se considera que existe supresin si el cortisol plasmtico desciende por debajo
del 75% del basal.

Pregunta 35
La insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune cursa con:
A.
B.
C.
D.
E.

ACTH y cortisol no dosificables.

ACTH elevada, cortisol disminuido.
Renina elevada, aldosterona disminuida.
A y C son correctas.
B y C son correctas.

Addison
Autoinmune

Espordica
SPA tipo 1 y 2

Infecciosa

TBC
Micosis
CMV
HIV

Metastsica
Infiltracin

Amiloidosis
Hemocromatosis

Hemorragia
Adrenoleucodistrofia
Hipoplasia adrenal congnita
Sd. de resistencia a ACTH
Reseccin bilateral

Pregunta 35
La insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune cursa con:
A.
B.
C.
D.
E.

ACTH y cortisol no dosificables.

ACTH elevada, cortisol disminuido.
Renina elevada, aldosterona disminuida.
A y C son correctas.
B y C son correctas.

Pregunta 36
Cules de las siguientes alteraciones estn generalmente presentes en una crisis
adrenal aguda?:
I. Depresin de sensorio.
II. Hiperkalemia.
III. Hipoglicemia.
IV. Hiperglicemia.
V. Hipokalemia
.
A. I, II, III.
B. I, III, V.
C. I, IV, V.
D. II, III.
E. IV, V.

Addison
Bioqumica

Hiponatremia: 90%, por Deplesin e incremento de vasopresina

Hiperkalemia: 65%
Acidosis metablica hiperclormica
Incremento de actividad de renina plasmtica
Eosinofilia
Retencin nitrogenada
Elevacin de transaminasas
Hipercalcemia: 6%

Pregunta 36
Cules de las siguientes alteraciones estn generalmente presentes en una crisis
adrenal aguda?:
I. Depresin de sensorio.
II. Hiperkalemia.
III. Hipoglicemia.
IV. Hiperglicemia.
V. Hipokalemia
.
A. I, II, III.
B. I, III, V.
C. I, IV, V.
D. II, III.
E. IV, V.

Pregunta 37
Una mujer de 46 aos consulta por habrsele detectado, en una exploracin rutinaria,
una PA: 150/110. Refiere cefaleas y fatigabilidad ocasionalmente calambres
musculares. LAB: Hto 45%, Hb: 13g/dL, Glucosa: 105 mg/dL, Creatinina: 0.8mg/dl,
Proteinas totales: 6,3 mg/dL, Ca++:9.2 mg/dL , Na+: 137 mEq/L, K+:3.1mEq/L HCO3.
34 mEq/L. Cul es su diagnstico?:
A.
B.
C.
D.
E.

Sindrome de Cushing.
Feocromocitoma.
Hipertensin Renovascular.
Hiperaldosteronismo primario.
Hipertensin esencial.

HTA
Hipokalemia

Arteriola
eferente

Na y Cl
Macula densa

Arteriola
aferente

Cel. Yuxtaglomerulares

Volemia

Glomrulo

Renina

Tbulo proximal

Aldosterona
Clula
Tubular
distal

Lumen
tubular
Efecto principal

Incremento de la
electronegatividad

Na+

Na+

K+

K+

H+

H+

Fluido
intersticial

Na+
K+

Precarga - Frank-Starling - GC
Peptido natriurtico auricular
Escape a aldosterona
Normaliza el Na+
Normaliza el GC

Hiperaldosteronismo
HIPOKALEMIA
Prdida de K+

ALCALOSIS METABLICA
Prdida de H+

HTA

Incremento en la RVP

Renina
Baja

Hiperaldosteronismo
Fluido
extracelular

Lumen

Clula
Tubular
K+

K+

Na +
H+

Na +
H+ K+

Suspende diurticos 3 semanas

Evita Hipokalemia
Ingesta de Na+ 1 g. por 4 dias
Evidencia Hipokalemia
Evita Aumento de aldsoterona

Na +

Hiperaldosteronismo
Diagnstico

HTA
K+ plasmtico
Normal o elevado

Actividad de Renina Plasmtica

Hiperaldosteronismo
excluido

Normal o elevada
Otro Dx

Aldosterona en orina
Elevada

Hiperaldosteronismo
Primario

ALDOSTERONA (ng/dl)
ACTIVIDAD DE RENINA PLASMTICA (ng/ml)

Pregunta 38
En el hiperaldosteronismo primario NO encontramos:
A.

Actividad de renina plasmtica suprimida que no se estimula con bipedestacin ni

deplecin de sodio.
B. Actividad de renina plasmtica suprimida que se estimula con bipedestacin y
deplecin de sodio.
C. Aumento de aldosterona que no se suprime en respuesta a expansin de
volumen o sobecarga de sodio.
D. Hipopotasemia.
E. Hiperpotasuria.

Aldosterona
Debe medirse tras estar echado

Pararse
Normalmente aumenta la renina
Aldosterona despus de estar 2-4 horas parado
Adenoma: No aumenta, baja
Idioptico: Aumenta
Siempre debe medirse cortisol basal y a las 2 horas,
Su elevacin invalida la prueba (significa aumento ACTH)

Infusin de NaCl
Diferencia las causas de Renina baja
HTA con renina baja: reduccin rpida de aldosterona
Adenoma e hiperplasia: No reduccin

Echado

Parado

Pregunta 38
En el hiperaldosteronismo primario NO encontramos:
A.

Actividad de renina plasmtica suprimida que no se estimula con bipedestacin ni

deplecin de sodio.
B. Actividad de renina plasmtica suprimida que se estimula con bipedestacin y
deplecin de sodio.
C. Aumento de aldosterona que no se suprime en respuesta a expansin de
volumen o sobecarga de sodio.
D. Hipopotasemia.
E. Hiperpotasuria.

Pregunta 39
Varn de 28 aos de edad, presenta episodios de cefalea, diaforesis y palpitaciones
desde hace aproximadamente 6 meses. Niega uso de drogas y de historia familiar de
hipertensin arterial. Examen fsico: PA 180/150 mmHg. Resto del examen
semiolgicamente normal. Cul es la presuncin diagnstica?:
A.
B.
C.
D.
E.

Feocromocitoma.
Enfermedad de Cushing.
Crisis tirotxica.
Neoplasia endocrina mltiple.
Hiperplasia de glndula suprarrenal bilateral.

Varn 28 aos
6 meses

Cefalea
Palpitaciones
Sudoracin

HTA severa

Paroxismos
Feocromocitoma

Cefalea
Palpitaciones
Sudoracin

HTA

Feocromocitoma
Catecolaminas sricas
Catecolaminas en orina de 24 horas
Metanefrinas sricas
Metanefrinas en orina de 24 h
Prueba de supresin con clonidina
Prueba de estmulo con glucagon
Prueba con fentolamina - crisis

PET

Pregunta 39
Varn de 28 aos de edad, presenta episodios de cefalea, diaforesis y palpitaciones
desde hace aproximadamente 6 meses. Niega uso de drogas y de historia familiar de
hipertensin arterial. Examen fsico: PA 180/150 mmHg. Resto del examen
semiolgicamente normal. Cul es la presuncin diagnstica?:
A.
B.
C.
D.
E.

Feocromocitoma.
Enfermedad de Cushing.
Crisis tirotxica.
Neoplasia endocrina mltiple.
Hiperplasia de glndula suprarrenal bilateral.

Pregunta 40
El criterio para establecer el diagnstico de feocromocitoma es el siguiente:
A.

Elevacin de las catecolaminas o de sus metabolitos y evidencia anatmica del

tumor.
B. Elevacin sostenida de la presin arterial sistlica y diastlica.
C. Historia de cefalea, diaforesis o palpitaciones.
D. Todas las anteriores.
E. Ninguna de las anteriores.