ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA NEUROHIPOFISIS

EMBRIOLOGIA.
La parte posterior de la hipfisis se empieza a formar desde la 4ta semana de gestacin.
Una prolongacin neuroectodermica del piso del diencfalo forma el infundbulo, que
formara mas tarde el tallo y la hipfisis. Una invaginacin del estomodeo(membrana
orofaringea) a la 3era semana de gestacin forma la bolsa de ratcke que ms tarde se
separa de la cavidad bucal y se une al infundbulo para continuar en la formacin de la
hipfisis y tallo.
Los pituicitos neurohipofisarios son clulas de estirpe glial ntimamente ligadas al
axn. Emiten prolongaciones citoplasmticas que se insinan entre los capilares, lo que
hizo que en un primer momento se pensase que su funcin fuese meramente de sostn;
en la actualidad se sabe que adems incrementan el ritmo y el volumen secretor de
ADH.
As pues, la neurohipfisis es la porcin distal de esa elongacin del hipotlamo ventral
y queda unida a l, tras atravesar el diafragma menngeo selar, por el tallo hipofisario.
Su vascularizacin se produce directamente a partir de las arterias hipofisarias
inferiores, ramas de la cartida interna. El drenaje venoso se realiza hacia la yugular
interna a travs de los senos venosos laterales, selares y cavernosos.
Histolgicamente la neurohipfisis est formada por la parte distal de los axones de
grandes neuronas situadas en ambos ncleos suprapticos y paraventriculares del
hipotlamo
El desarrollo de la resonancia magntica (RM) ha hecho posible conocer la existencia
de anomalas en el descenso neurohipofisario. En estos casos la RM en TI muestra una
mancha brillante en la base del hipotlamo que en la actualidad se conoce como
neurohipfisis ectpica y que habitualmente no se acompaa de clnica florida de dficit
de ADH, aunque s de leves alteraciones en la respuesta neu- rohipofisaria. La mayor
parte de estos casos se describen en nios con baja talla y variable dficit
adenohipofisario.
RECUERDO FISIOLGICO DE LA NEUROHIPFISIS
Sntesis y transporte de la vasopresina
Como ha quedado anteriormente definido, la neurohipfisis es la zona hipofisaria
encargada de almacenar y secretar la ADH y la oxitocina, pero la sntesis de estas
hormonas se produce en el cuerpo de las neuronas magnocelulares situadas en el
hipotlamo.
La puesta en marcha de la sntesis de ADH supone, de forma resumida, los siguientes
pasos: una vez activado el gen. el ARN maduro llega al retculo endoplsmico rugoso y
all se sintetiza una pre-pro- hormona de 164 aminocidos denominada preprovasopresina, que incluye la ADH y su transportador, la neurofisina II, adems de un
pptido de sealizacin de 19 aminocidos y un glucopptido de 39 aminocidos.
Posteriormente se pierde el pptido de sealizacin y tras glucosilarse el glucopptido la
molcula pasa a una situacin de prohormona llamada provasopresina. sta pasa al
aparato de Golgi para organizarse en forma de microgrnulos secretores, los cuales tras

fijarse a los microtbulos alcanzan la neurohipfisis y se almacenan en ella. Durante el

traslado las enzimas de los granulos escinden la provasopresina en ADH, glucopptido y
neurofisina II.
Ante leves incrementos de la osmolalidad plasmtica o la disminucin del volumen
extracelular se produce la seal para la secrecin de ADH.
Fisiologa de la secrecin y la accin de la vasopresina
La secrecin de ADH est fundamentalmente regulada por la presin osmtica de los
lquidos corporales a travs de clulas hipolal- micas, diferentes a las magnocelulares.
que actan como osmorre- ceptores, pero tambin por los cambios de volumen
sanguneo o la presin arterial que son recogidos por barorreceptores situados en el
sistema venoso central o arterial.
Regulacin osmtica de secrecin de vasopresina
Los osmorreceptores. Segn muestran los estudios experimentales realizados hasta el
momento actual, se sitan por fuera de la barrera hematoenceflica y estaran
probablemente formados por las clulas localizadas en el rgano vasculado de la lmina
terminalis y en zonas adyacentes al rea hipotalmica anterior, cerca de la pared anterior
del tercer ventrculo. Corroborando estos datos, personas con lesiones cerebrales que
incluyen las supuestas zonas de osmorrecepcion son incapaces de mantener una
osmolalidad plasmtica normal.
La osmolalidad de los fluidos extracelulares oscila entre 280 y 295 m0sm/kg/H;0 y para
mantenerse en estos parmetros requiere el buen funcionamiento de la respuesta de la
ADH a los cambios os- molales, la respuesta del rin a los cambios de concentracin
de ADH plasmtica y la integridad del sistema para que se regule la ADH en funcin de
la respuesta del rin. Por otro lado, la concentracin plasmtica de ADH es entre 0.5 y
2 pg/mcL y para una regulacin eficaz, despus de un incremento de su concentracin
plasmtica, se precisa que su metabolizacin sea rpida, por ello su vida media es de tan
slo unos 15 minutos.
La sed y el equilibrio osmtico
Aun en condiciones extremas, el volumen de orina no puede reducirse al 100%.
Adems, la prdida insensible de agua se mantiene ms o menos intensa pero continua.
La reposicin del agua perdida de una u otra forma es imprescindible para mantener el
equilibrio osmtico del organismo. Para ello, la sensacin de sed es el mecanismo
inductor de la ingesta y reposicin de agua, lo que ayuda a mantener dicho equilibrio.
El mecanismo regulador de la sed es muy similar al de la ADH, aunque el osmostato de
la sed se regula aproximadamente un 5% ms alto que el de la ADH para garantizar que
no se ponga en marcha hasta que se sobrepase el mecanismo regulador antidiurtico de
la ADH.
Regulacin no osmtica de la vasopresina
Los barorreceptores que recogen las modificaciones de la presin arterial suponen un
mecanismo complementario al de la concentracin osmolal de la sangre. Los
barorreceptores que recogen el aumento de presin arterial se sitan en el seno carotdeo

y en el arco artico, mientras que los que recogen los descensos de presin arterial se
sitan en las aurculas y en el sistema venoso pulmonar. Desde esos puntos se mandan
seales a travs de los nervios craneales vagos y glosofarngeos al tallo cerebral para
posteriormente conectar con el hipotlamo. Es ste un mecanismo que mantiene un tono
inhibidor de la secrecin de ADH, pero si se produce una cada de la presin arterial de
un 10 a un 20% disminuye la inhibicin y se facilita la secrecin de ADH para aumentar
el volumen circulante y restablecer la presin arterial.
MECANISMO DE ACCIN DE LA VASOPRESINA
A su llegada al rin la ADH debe interaccionar con receptores especficos, receptores
V2 situados en las clulas epiteliales principales del conducto colector de la nefrona,
para incrementar su permeabilidad al agua. Si la concentracin plasmtica de ADH es
adecuada, la accin concreta de la activacin del receptor V2 es generar un efecto
antidiurtico que permite el paso de agua de la orina al intersticio hipertnico medular.
La unin de la ADH al receptor induce la fosforilizacin de la acuaporina 2, un canal de
transporte rpido de agua que ante el estmulo emigra desde el citoplasma a la zona
apical de la superficie luminar de las clulas principales del tubo colector, lo que
permite la reabsorcin de agua de la orina. Este efecto es la base molecular de la accin
de la ADH, cuya consecuencia fisiolgica es una disminucin del volumen de orina y un
aumento de su concentracin osmtica; a su vez el agua absorbida produce una
disminucin de la hiperosmolaridad de la mdula renal previamente generada por el asa
de Henle.
En ausencia de ADH la acuaporina 2 se internaliza, la membrana del tubo colector se
impermeabiliza y el rin es capaz de eliminar unos 20 L de agua; pero ante
concentraciones de ADH de 0,5 a 1 pg/pL la diuresis disminuye a menos de 4 L.
Existen otras acuapo- rinas, acuaporinas 3 y 4, responsables de la permeabilidad al
agua por las zonas laterales de las membranas bsales plasmticas de las clulas
principales del tubo colector. Es decir que, acuaporina 2 facilita el paso de agua de la luz
del colector al interior de la clula epitelial y las acuaporinas 3 y 4 hacen que el agua se
difunda fuera de la clula hacia el espacio intersticial medular.
Existen otros receptores para la ADH como son los receptores Via y Vlb, el primero
relacionado principalmente con vasoconstriccin directa e indirecta del msculo liso
vascular y el segundo con una accin sobre la liberacin de hormona adrenocorticotropa
(ACTH).
Situaciones especiales: embarazo y envejecimiento
Durante el embarazo se produce una retencin fisiolgica de lquidos que hace que la
osmolalidad plasmtica disminuya aproximadamente 10 mmol/kg y que aumente el
volumen circulatorio. Sin embargo, existe un reajuste en el osmostato que es esencial
para que se mantenga normal la sensacin de sed y la secrecin de ADH.
Adems, en la placenta de la embarazada se produce una enzima conocida como oxitoquinasa (destructora de oxitocina) que con igual potencia degrada a la ADH. Esta
enzima que se incrementa considerablemente a partir de la 20a semana de gestacin,
sufre otro aumento importante en la 40a semana para disminuir lentamente a partir del
parto. sta es otra forma de controlar la concentracin de ADH durante el embarazo.

En el anciano se describen, con mayor frecuencia que en el adulto joven, situaciones de

hipematremia e hiponatremia. Varias pueden ser las modificaciones de la fisiologa que
conduzcan a estas situaciones. En el rin, en muchos ancianos existe una disminucin
del filtrado glomerular y por otro lado las clulas principales del conducto colector se
hacen, con frecuencia, insensibles a la ADH y por lo tanto al mecanismo regulador de
acuaporina 2. Tambin los ancianos son una poblacin sometida a polifarmacia que
puede inducir alteraciones del metabolismo hidroelectroltico y de la osmolalidad. Los
datos actuales demuestran que no hay una reduccin de la masa de clulas
magnocelulares; los ancianos sanos o enfermos conservan su dotacin magnocelular,
aunque puede cambiar su respuesta a estmulos. Adems, es conocido que el anciano
tiene disminuida la respuesta del centro de la sed.
Complete:
Histolgicamente la est formada por la parte . de los axones de
grandes neuronas situadas en ambos ncleos .. y paraventriculares del
hipotlamo
a) Adenohipofisis-distal-preoptico
b) Neurohipofisis-proximal- supraoptico
c) Neurohipofisis-distal-supraoptico
d) Adenohipofisis-distal-supraoptico