13

2.1.4

Patofisologi

Faktor Lingkungan
Udara dingin dan
udara kering

Alergen medikasi

Bau yang menyengat

Polutan Atmosfir

Faktor genetik (keturanan)

Infeksi Saluran Pernafasan

Faktor intrinsik/non alergik

Faktor ekstrinsik/non alergik

Dicetuskan oleh antigen dari lingkungan

Pelepasan asetikolin
meningkat

Antibodi immunoglobulin E (Ig E)

Merangsang pembentukan/pelepasan
produk sel-sel most dalam jaringan paru
(histamine, bradikinin dan prostaglandin)

Merangsang sel-sel mast pada paru

Terjadi reaksi antigen dan anti bodi

Timbul reaksi inflamasi

Peningkatan sekresi mukosa

Hiperaktivitas dan konstriksi bronkus

Sekresi terakumulasi di jalan

nafas

Bronkospasme
Edema membran mukosa

Pola nafas tidak efektif

Tubuh mengkompensasi dengan

meningkatkan frekuensi pernapasan

Sekresi asam lambung meningkat

Perasaan mual, anoreksia (penurunan
nafsu makan)
Perubahan kebutuhan Nutrisi

Resti Infeksi

Sesak

Kurangnya suplai O2 dalam sirkulasi

termasuk ke sistem gastrointestinal
Terjadinya penurunan O2 dan
peningkatan O2
Menurunnya proses difusi
gas O2 CO2
Gangguan Pertukaran Gas

Tidak efektifnya
bersihan jalan
nafas

Media perkembangan mikro

organisme patogen

Sumbatan jalan nafas

Merangsang nervus vagus dalam

menyampaikan refleks lokal ke vasovagal

Olah raga Berlebihan

Kurangnya informasi tentang

kondisi penyakit, prosedur
pengobatan dan tindakan
keperawatan
Kurangnya pengetahuan tentang
kondisi penyakit, prosedur
pengobatan dan tindakan
keperawatan
Kecemasan

Sumber : Skema patofisiologi Asma bronchial ( Brunner dan Suddarth, 2001)

Merangsang susunan saraf otonomi

mengakvitas norefinefrin
Saraf simpatis terangsang untuk
mengaktivitas RAS mengaktifkan kerja
organ tubuh
REM Menurun
Pasien Terjaga
Gangguan Pola
Istirahat tidur