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RESUMEN CAPITULO CARDIOVASCULAR I DR.

FELIPE TAICO
CONCEPTOS INTRODUCTORIOS

La
funcin
fundamental
del
aparato
cardiovascular
es
-satisfacer las demandas impuestas por el metabolismo y el crecimiento de los
tejidos
y
-retirar los productos de desecho del metabolismo.
Para cumplir con estas funciones el Aparato cardiovascular debe tener una
perfusin tisular adecuada en las diferentes condiciones fisiolgicas.
El elemento fundamental que mantiene la perfusin tisular es la PRESION
ARTERIAL SISTMICA
CONCEPTOS INTRODUCTORIOS (2)

Los elementos que determinan la presin en un vaso sanguneo son:


-el volumen de sangre que fluye en la unidad de tiempo (Q) y
-la resistencia de la sangre para fluir (R), que resulta de la friccin en el
interior del vaso.

Cuando estos elementos se refieren al aparato cardiovascular:


(P) ser la presin arterial media,
(Q) el gasto cardaco y
(R) la resistencia vascular
Cada una de estas dos variables a su vez, esta determinada por
una serie de factores, la interrelacin de los cuales regula la
presin arterial.

GASTO CARDIACO
GASTO CARDIACO, es la cantidad de sangre que los ventrculos impulsan
cada minuto.

Gasto cardiaco = volumen de eyeccin X frecuencia cardiaca


El gasto cardiaco se modifica al cambiar el volumen que se expulsa en cada
latido (volumen de eyeccin volumen sistlico), al cambiar la frecuencia
cardiaca.
El corazn cubre un amplio rango de demandas de flujo sanguneo. El gasto
cardaco puede oscilar entre 5 a 30 L/min, dependiendo de la actividad del
organismo.

FRECUENCIA CARDACA.
La frecuencia cardiaca es el nmero de la tidos que se producen en un
minuto.
El corazn es capaz de contraerse rtmicamente incluso despus de ser extrado
totalmente del cuerpo, esto se debe a que el corazn posee propiedades de
automatismo (capacidad de auto excitarse e iniciar un latido cardiaco) y de
ritmicidad (regularidad en la frecuencia cardiaca), las cuales se deben a la
actividad
del
tejido
nodal.
En el corazn de los mamferos algunas clulas pueden iniciar una actividad
elctrica que lleva a un latido cardaco, estas clulas automticas se localizan
fundamentalmente en los tejidos nodales: nodo senoauricular (SA), y nodo
auriculo ventricular (AV) y tambin en los tejidos especializados para la
conduccin
El nodo SA se encuentra en el
surco terminal de la cara posterior
del corazn, en la unin con la
vena cava superior y la aurcula
derecha (15mm x 5mm x 2mm).
Las fibras del nodo SA conectan
directamente con las clulas de la
aurcula.
El nodo AV est localizado en la
pared posterior de la aurcula
derecha inmediatamente por
detrs de la vlvula tricspide y
contigua a la desembocadura del
seno coronario.

AUTOMATISMO
Los potenciales de accin registrados en las clulas nodales son potenciales
lentos comparados con los de las clulas miocrdicas ventriculares. Las clulas
nodales muestran una repolarizacin diastlica lenta que alcanza una
negatividad mxima entre -55 a -65, mV, llamado el potencial diastlico mximo,
en lugar de los -90 mV del potencial diastlico de las clulas ventriculares.

A -55 mV la mayora de los


canales rpidos de sodio (INa)
se encuentran inactivos y solo
pueden abrirse (activarse) los
canales lentos de calcio y
sodio tipo-L del sarcolema
(corriente de calcio ICa). Los
potenciales nodales son
lentos, dependen de la
apertura de canales de calcio

AUTOMATISMO (2)

El automatismo de las clulas nodales es debido a la apertura gradual de


algunos canales de sodio, la entrada de iones de sodio (If ), causa una
despolarizacin gradual del potencial de membrana, el llamado potencial
marcapaso. Al llegar al umbral (-40 mV), se activan los canales de calcio ( ICa),
y rapidamente se produce la despolarizacin y se invierte el potencial de
membrana.
Los canales de calcio, se cierran entre los 100 a 150 milisegundos despus de
su apertura, cesa la entrada de cargas positivas a la clula, al mismo tiempo,
se abren canales de potasio, saliendo este in ( Ik), lo que repolariza la
membrana de la clula.
Los canales de potasio permanecen abiertos unas dcimas de segundo ms,
causando un exceso de negatividad, lo que se llama hiperpolarizacin, esto
lleva al potencial diastlico de hasta -55 a -60 mV, punto llamado potencial
diastlico mximo. Despus los canales de potasio comienzan a cerrarse
progresivamente, haciendo que el flujo de sodio al interior de la clula (If)
supere al flujo de potasio hacia el exterior, lo que va despolarizando la
membrana hasta llevarla nuevamente al nivel umbral de descarga de -40 mV
donde se activa la ICa.

El proceso de autoexcitacin de las clulas nodales se repite


indefinidamente durante la vida del sujeto, produciendo la ritmicidad
cardiaca . Es bsicamente la permeabilidad intrnseca de las fibras del
nodo sinusal al sodio, la causa de la autoexcitacin de las clulas
nodales y de la ritmicidad de la actividad cardaca.

AUTOMATISMO
3
Tres son los factores que determinan la frecuencia de disparo de una clula
nodal:
-la inclinacin (pendiente) de la fase 4,
-el nivel del potencial diastlico mximo
-el nivel del potencial umbral.

El potencial de accin nodal es dependiente de calcio, por tanto estas clulas


sern ms sensibles a los frmacos que bloquean la Ica

CONTROL NERVIOSO DE LA FRECUENCIA CARDIACA (1)


Aunque la gnesis del impulso cardiaco es miognico el corazn se
encuentra sometido a control del sistema nervioso autnomo (vegetativo).
Los trasmisores liberados por los nervios autonmicos, afectan el
automatismo alterando las corrientes inicas a travs de las membranas de
las clulas marcapaso.
Inervacin simptica. Los nervios smpticos que llegan al corazn
proceden de los segmentos torcicos superiores, del asta lateral de la
mdula espinal y se distribuyen en forma homognea por todo el corazn.

Inervacin parasimptica.Los nervios


parasimpticos cardiacos son ramas del
nervio vago las fibras preganglionares del
vago derecho inervan fundamentalmente
el nodo SA y la aurcula derecha, mientras
el vago izquierdo inerva al nodo AV, la
inervacin parasimptica a los ventrculos
es muy escasa y de funcin poco
conocida.

CONTROL NERVIOSO DE LA FRECUENCIA CARDIACA (2)

La noradrenalina (NE) liberada desde los nervios simpticos, as como la


adrenalina circulante (AD) secretada por la medula adrenal, interactan con
receptores b1-adrenrgicos aumentando la corriente e ICa en las membranas
de las clulas nodales, modificando la inclinacin del potencial marcapaso, lo
que incrementa la frecuencia de disparo del nodo SA. Las catecolaminas
tambin aumentan la velocidad de conduccin a travs del nodo AV, asi como
la conduccin intra cardiaca.

La acetilcolina (ACh) liberada por las terminaciones parasimpticas interactuan


con receptores colinrgicos de tipo muscarnico. Ejerce dos efectos principales:
disminuye la pendiente del potencial nodal, reduciendo la frecuencia de disparo
y disminuye la excitabilidad de las fibras de unin AV. La A Ch incrementa la
conductancia al K haciendo que el valor del potencial diastlico mximo sea
ms negativo (-65 a -75 mV), por tanto al aumentar la hi perpolarizacin,
disminuye la corriente If, el escape de sodio requiere ms tiempo para alcanzar
el nivel umbral, adems inhibe la Ica. Una estimulacin moderada del vago
bajar la frecuencia cardiaca, pero si la estimulacin es intensa los vagos
pueden bloquear completamente la excitacin rtmica del nodo SA. En
condiciones normales ambos sistemas nerviosos tienen una descarga basal, la
cual se pone de manifiesto al bloquear alguna de ellas.

VOLUMEN DE
EYECCIN
El volumen de eyeccin o volumen latido es la cantidad de sangre
que el corazn expulsa cada vez que se contrae.
Ser por lo tanto, la diferencia entre el volumen de sangre que
hay en el ventrculo al final de la distole (volumen tele diastlico)
y la cantidad de sangre que queda en el ventrculo cuando se
cierra la vlvula artica (volumen sistlico final).
Entre los elementos que influyen sobre el volumen latido
destacan: El volumen diastlico final y la fuerza de expulsin
cardiaca
LA FUERZA DE
CONTRACCI
N (1)
La fuerza de expulsin es la magnitud de la energa mecnica liberada por el
corazn al pasar del estado de reposo al estado de contraccin.
En todas las formas de msculo estriado, la fuerza de contraccin, esto es la
tensin desarrollada es funcin de la longitud del msculo en reposo, o sea el
tamao de la sarcmera, (mecanismo de Frank-Starling).

La fuerza o carga necesaria para estirar al msculo en reposo es la precarga


(carga que soporta el msculo antes de contraerse) y a la relacin entre la
precarga y la longitud del msculo en reposo se le denomina relacin longitudtensin.

La fuerza de contraccin del corazn se ve afectada por la precarga, la


poscarga, y la contractilidad cardiaca

FUERZA DE CONTRACCIN (2)


PRECARGA
La precarga es la carga con que se distiende pasivamente al msculo en
reposo.
La precarga se puede definir para el corazn, como la carga pasiva que
distiende al msculo antes de contraerse, o sea la presin de llenado
ventricular que distiende al ventrculo durante la distole (volumen diastlico)
Este es un mecanismo intrnseco del el corazn que le permite adaptarse a
diversas magnitudes de volumen diastlico, por el aumento en la longitud de
sus fibras, lo que conduce a un aumento en la fuerza de contraccin (relacin
longitud-tensin para el miocardio)

Cuando fluyen cantidades mayores de sangre al corazn, las paredes de las


cavidades cardiacas se distienden y como resultado de esta distensin el
msculo cardiaco se contre con mayor fuerza, por lo tanto la sangre adicional
que fluye al interior del corazn se bombea automticamente a la aorta sin
retraso, ley de Frank-Starling del corazn.

POSCARGA

La poscarga es la fuerza mecnica almacenada en las arterias,


que se opone a la eyeccin de la sangre desde los ventrculos
durante la sstole.
La poscarga es afectada por cambios en:
-vlvula aortica
la viscosidad de la sangre
la resistencia de arterias pequeas
la presin arterial media.
El incremento en la precarga producir progresivamente
incrementos en la presin sistlica mxima, hasta que la posca rga
sea tan grande que el ventrculo ya no pueda generar la fuerza
suficiente para abrir la vlvula aortica, en ese momento la sstole
ventricular es totalmente isomtrica, no existe eyeccin de sangre
y el volumen de sangre en el ventrculo no vara
La fuerza de expuls in tambin depende
de la presin existente en la aorta justo
antes de comenzar la salida de la sangre
desde el ventrculo, es la fuerza contra la
cual el ventrculo se va a contraer (post
carga) para abrir la vlvula aortica.
El volumen latido tiende a disminuir cuando
aumenta la presin arterial media, por que
el ventrculo tiene que expulsar la sangre
contra una mayor poscarga y tiende a ser
mayor cuando disminuye la presin arterial.
La precarga y la poscarga dependen de las
caractersticas del sistema vascular y del
corazn.

CONTRACTILIDAD
La contractilidad es un ndice de los procesos bioqumicos que tiene lugar
entre
los
filamentos
gruesos
y
finos.
La contractilidad representa las propiedades de las protenas
contrctiles: la capacidad mxima de generar fuerza y la mxima
velocidad de acortamiento (figura 38.5 tresguerres) dependen de la
concentracin intracelular de iones de Ca2+. Es el estado inotrpico del
msculo el cual depende del nivel de calcio libre intracelular. La
contractilidad refleja la actividad que tiene lugar en los puentes de
interaccin que estn actuando en ese momento. Un aumento en la
contractilidad (efecto inotrpico positivo) se refleja en un aumento en la
fuerza desarrollada por la fibra cardiaca y por la velocidad de
acortamiento (dV/dt).
La contractilidad es un ndice de los procesos bioqumicos que tiene
lugar entre los filamentos gruesos y finos
La fuerza de expulsin cardiaca se ve influida por la contractilidad
cardiaca

CONTRACTILIDAD 2
Accin de mediadores. La liberacin de NE en las terminaciones simpticas
interacta con los receptores b-adrenrgicos esta reaccin hace que el corazn
aumente su captacin de calcio por la fosforilacin de canales de calcio va
formacin de AMPc, aumentando el estado inotrpico. Otros frmacos como la
digital aumentan la contractilidad cardiaca por que inhiben la ATPasa Na-K, por
lo tanto la cantidad de sodio bombeada fuera de los miocitos es menor, esto
provoca un descenso del gradiente de Na en la clula y por lo tanto disminuye la
salida
de
calcio
por
el
intercambiador
Na/Ca.
El aumento de la poscarga reduce la velocidad de acortamiento para cualquier
estado contrctil.

PERIODOS EN EL CICLO CARDIACO


1.- LLENADO DE LOS VENTRICULOS DURANTE LA DIASTOLE:
A) PERIODO DE LLENADO RAPIDO
B) PERIODO DE LLENADO LENTO
C) PERIODO DE LLENADO EXTRA AURICULAR

2.- VACIADO DE LOS VENTRICULOS DURANTE LA SISTOLE:


A) PERIODO DE CONTRACCION ISOVOLUMETRICA
B) PERIODO DE EYECCION (70% 1er tercio 30% tercios restantes) mmHg
C) PERIODO DE RELAJACION ISOVOLUMETRICA

VOLUMENES:
1) VOLUMEN TELEDIASTOLICO
2) VOLUMEN SISTOLICO
3) VOLUMEN TELESISTOLICO
LA FRACCION DE VOLUMEN TELEDIASTOLICO QUE ES PROPULSADA SE
DENOMINA FRACCION DE EYECCION. (APROX. 60%)

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