Presentasi kasus

DEMAM BERDARAH DENGUE

Disusun oleh :
Pierre Ramandha K

04084821517028

Solastika Olivia Mariah Carey S. 04054821618077

Pembimbing:
dr. Halimah, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BARI PALEMBANG
2016

HALAMAN PENGESAHAN
Presentasi kasus yang berjudul
Demam Berdarah Dengue
Oleh :
Pierre Ramandha K
Solastika Olivia Mariah C.S.
Sebagai salah satu persyaratan mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Ilmu
Kesehatan Anak RSMH Palembang Fakultas Kedokteran Unsri.

Palembang, November 2016

Pembimbing,

dr. Halimah, Sp.A

ii

KATA PENGANTAR

Salam sejahtera,
Segala puji bagi Allah SWT karena atas rahmat-Nya lah laporan kasus yang
berjudul Demam Berdarah Dengueini dapat diselesaikan dengan baik.
Melalui tulisan ini, penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada:
1. dr. Halimah, Sp.A sebagai dosen pembimbing
2. Rekan-rekan seperjuangan yang turut meluangkan banyak waktu dalam
membantu proses penyelesaian laporan kasus ini.
3. Semua pihak yang telah ikut membantu proses penyusunan laporan kasus
hingga laporan kasus ini selesai.
Dalam penyusunan laporan kasus ini, penulis menyadari bahwa masih banyak
kekurangan, baik dari isi maupun teknik penulisan. Sehingga apabila ada kritik dan
saran dari semua pihak maupun pembaca untuk kesempurnaan laporan kasus ini,
penulis mengucapkan banyak terimakasih.

Palembang, November 2016

Penulis

iii

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ................................................................................................. i
HALAMAN PENGESAHAN .................................................................................. ii
KATA PENGANTAR .............................................................................................. iii
DAFTAR ISI ............................................................................................................ iv
BAB I. PENDAHULUAN .........................................................................................1
BAB II. LAPORAN KASUS......................................................................................3
BAB III. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................15
BAB IV. ANALISIS KASUS ..................................................................................39
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................v

iv

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

LATAR BELAKANG
Demam berdarah dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus

dengue yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypti. Virus
dengue bagian dari famili Flaviviridae. Keempat serotipe virus dengue (DEN-1,
DEN-2, DEN-3, dan DEN-4) dibedakan dengan metode serologik. Infeksi virus
dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi
antara penyakit paling ringan (mild undiffrentiated febrile illness), demam dengue,
demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah dengue disertai syok
(dengue shock syndrome). Patofisiologi utama penyakit DBD adalah terjadinya
kebocoran plasma yang disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas pembuluh
darah (vaskuler).1
Epidemiologi Demam Berdarah Dengue pada tahun 2014, sampai
pertengahan bulan Desember tercatat penderita DBD di 34 provinsi di Indonesia
sebanyak 71.668 orang, dan 641 diantaranya meninggal dunia. Angka tersebut
lebih rendah dibandingkan tahun sebelumnya, yakni tahun 2013 dengan jumlah
penderita sebanyak 112.511 orang dan jumlah kasus meninggal sebanyak 871
penderita. Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok
umur yang paling sering terkena ialah 5 14 tahun walaupun saat ini makin
banyak kelompok umur lebih tua menderita DBD. Sedangkan kasus DBD
perkelompok umur dari tahun 1993 - 2009 terjadi pergeseran. Dari tahun 1993
sampai tahun 1998 kelompok umur terbesar kasus DBD adalah kelompok umur
<15 tahun, tahun 1999 - 2009 kelompok umur terbesar kasus DBD cenderung
pada kelompok umur >=15 tahun.1,2
Penyakit demam berdarah dengue merupakan salah satu penyakit yang
perjalanan penyakitnya cepat dan dapat menyebabkan kematian dalam waktu
singkat sehingga penegakkan diagnosa klinis demam dengue dan demam berdarah
dengue didasarkan pada kriteria klinis dan laboratorium meliputi trombositopenia
dan peningkatan hematokrit, sedangkan diagnosa pasti dengan ditemukannya

virus dengue sebagai penyebab infeksi pada penderita. A. aegypti adalah salah
satu vektor nyamuk yang paling utama untuk arbovirus karena nyamuk ini sangat
antropofilik, hidup dekat manusia, dan sering hidup di dalam rumah sekitar kamar
tidur, pakaian, dan air bersih sehingga sulit untuk mengontrolnya dari lingkungan
luar. 3

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 IDENTIFIKASI
a. Nama

: LBZ

b. Umur/ Tanggal Lahir : 11 tahun / 14 April 2005

I.

c. Jenis Kelamin

: Perempuan

d. Berat badan

: 44 Kg

e. Panjang badan

: 152 cm

f. Agama

: Islam

g. Bangsa

: Indonesia

h. Alamat

: Muara Batun

i. Suku Bangsa

: Sumatera

j. MRS

: 22 November 2016

k. Medical record

: 52.97.60

ANAMNESIS
Tanggal

: 24 November 2016, pukul 08.00 WIB

Diberikan Oleh

: Orang tua kandung (Alloanamnesis)

A. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

1. Keluhan utama

: Demam tinggi

2. Keluhan tambahan

: Nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, muntah.

3. Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak 5 hari yang lalu penderita demam tinggi, mendadak dan terus
menerus. Demam tidak disertai menggigil, kejang (-), berkeringat (-), batuk
(-), pilek (-), kemerahan diwajah (+), ruam (-), nyeri kepala (+), nyeri
belakang bola mata (+), nyeri otot dan sendi (+), mimisan (-), perdarahan
dibawah kulit (-), mual (+), muntah (+) frekuensi 3 kali sehari, isi makanan
apa yang dimakan, minum seperti biasa, BAB dan BAK normal, riwayat

berkunjung keluar kota (-), pasien pergi ke mantri, diberi 3 macam obat,
namun keluhan tidak berkurang.
Sejak 4 hari yang lalu, penderita masih mengalami demam, terusmenerus, menggigil (-), kejang (-), berkeringat (+), batuk (-), pilek (-),
kemerahan di wajah (+), ruam (-), nyeri kepala (+), nyeri belakang bola
mata (+), nyeri otot dan sendi (+), nyeri perut (-), mual (+), muntah (-)
frekuensi 3 kali sehari, isi makanan apa yang dimakan, sakit tenggorokan (+),
mimisan (-), gusi berdarah (-), nafsu makan berkurang (+), minum sedikit,
BAB tidak lancar dan BAK normal. Penderita dibawa ke dokter umum
didaerah plaju dan didiagnosis dengan gejala tifoid. Panderita diberikan 3
macam obat simetidin 200mg, paracetamol 500mg, dan tiamfenicol 500mg.
6 jam sebelum masuk rumah sakit, penderita demam tinggi lagi, kaki
dan tangan penderita dingin (-), bintik merah pada tangan dan badan (-),
menggigil (-), kejang (-), berkeringat (-), batuk (-), pilek (-), kemerahan di
wajah (-), nyeri kepala (+), nyeri belakang bola mata (-), nyeri otot dan
sendi (+), nyeri perut (-), mual (+), muntah (-), sakit tenggorokan (-), BAB
hitam (+), mimisan (-), gusi berdarah (-), nafsu makan berkurang (+),
minum sedikit, BAK semakin berkurang. Penderita lalu pergi ke RSUD Bari
Palembang.
B. RIWAYAT SEBELUM MASUK RUMAH SAKIT
1. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat dengan keluhan penyakit yang sama sebelumnya disangkal.
2. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
GPA

: G2P1A 0

Masa kehamilan

: Aterm

Partus

: Spontan

Penolong

: Bidan

Tanggal

: 14 April 2005

Berat badan lahir

: 3000 g

Panjang badan

: 47 cm

Keadaan saat lahir : Langsung menangis

3. Riwayat Makanan
ASI

: 0-1 tahun, frekuensi sesuai keinginan anak,

menyusui sampai anak tertidur pulas

Susu Formula

: 1tahun 2 tahun, frekuensi 3x/hari.

Bubur susu

: 6-9 bulan, frekuensi 3x/hari.

Bubur nasi

: 9-11 bulan, frekuensi 3x/hari.

Nasi biasa

: 11 bulan - sekarang, 3x/hari, 1/2 centong nasi

dengan lauk pauk bervariasi (tahu, tempe, telur,
ikan, sayur). Setiap makan habis.

Daging

: + (jarang)

Tempe

:+

Tahu

:+

Sayuran

:+

Buah

: + (jarang)

Kesan

: Cukup

Kualitas

: Kurang

4. Riwayat Imunisasi
IMUNISASI DASAR
Hepatitis B 0 (setelah anak lahir)
BCG
(1 bulan)
DPT 1
(2 bulan)
DPT 2
(3 bulan)
Hepatitis B 1 (2 bulan)
Hepatitis B 2 (3 bulan)
Hib 1
(2 bulan)
Hib 2
(3 bulan)
Polio 1
(1 bulan)
Polio 2
(2 bulan)
Campak
(9 bulan)

DPT 3
Hepatitis B 3
Hib 3
Polio 3
Polio 4

(4 bulan)
(4 bulan)
(4 bulan)
(3 bulan)
(4 bulan)

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

5. Riwayat Perkembangan Fisik
Berbalik

: 3 bulan

Tengkurap

: 4 bulan

Merangkak

: 5 bulan

Duduk

: 7 bulan

Berdiri

: 11 bulan

Berjalan

: 13 bulan

Berbicara

: 14 bulan

Kesan

: Perkembangan fisik dalam batas normal

6. Riwayat Keluarga
Ayah

Ibu

Nama

Tn. S

Ny. M

Umur

45 Tahun

45 tahun

Agama

Islam

Islam

Perkawinan

Pertama

Pertama

Pendidikan

SMP

SMP

Pekerjaan

Buruh

IRT

7. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah anak kedua dari pasangan Tn. S dan Ny. M yang
berprofesi sebagai buruh dan ibu rumah tangga.
Kesan : Sosioekonomi menengah ke bawah.
8. Riwayat Higienitas dan Lingkungan
- Sumber air berasal dari PDAM, ditampung dalam sebuah bak, dikuras
1x/minggu, tidak ditutup, tidak diberi bubuk anti nyamuk.
- Tidak menggunakan lotion anti nyamuk saat keluar rumah.
- Riwayat tetangga yang menderita DBD tidak ada.
- Riwayat teman sekolah yang menderita DBD ada
Kesan : Higienitas kurang.
II. PEMERIKSAAN FISIK
A. PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Kompos mentis

BB

: 44 Kg

TB

: 152 cm

Status Gizi
BB/U

: Percentil 25 (89,79%)

PB/U

: Percentil 10 (95%)

BB/PB

: 100%

Kesan: Gizi kurang

Suhu

: 39,1oC

Respirasi

: 22 kali/ menit, reguler

Tipe pernafasan: Thorakoabdominal

Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 80x/menit, isi kurang, tegangan lemah, reguler

B. PEMERIKSAAN KHUSUS
Kepala
Mata

: Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil

bulat, isokor, refleks cahaya (+/+), mata cekung (-)

Mulut

: Kelainan kongenital (-), mukosa bibir pucat (-),

cheilitis (-), stomatitis (-), faring hiperemis (+)

Hidung

: Deviasi septum (-), mukosa hiperemis (-), nafas

cuping hidung (-), epistaksis (-/-)

Rambut

: Warna hitam, tidak mudah dicabut

Gigi

: Karies (-), gusi berdarah (-)

Lidah

: Coated tongue (-), atropi papil (-), hiperemis (-)

Faring/Tonsil

: Dinding faring hiperemis (-), T1-T1

Telinga

: Dismorfik (-), cairan (-)

Leher

: Pembesaran KGB (-), nyeri tekan (-)

Thoraks
Paru-paru

Inspeksi

: Statis dan dinamis simetris, retraksi tidak ada,

pernapasan torakoabdominal.

Palpasi

: Stremfremitus kanan = kiri

Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru, nyeri ketok (-)

Auskultasi

: Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-).

Jantung
Inspeksi

: Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Thrill tidak teraba

Perkusi

: Jantung dalam batas normal

Auskultasi

: Bunyi Jantung I dan II normal, reguler, murmur (-)

gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: Datar, dismorfik (-), massa (-)

Palpasi

: Lemas, Nyeri tekan (+) epigastrium, hepar dan lien

tidak teraba membesar

Perkusi

: Timpani, shifting dullness (-), nyeri ketuk (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Ekstremitas

: Akral dingin(-), deformitas (-), edema (-), sianosis

(-), CRT <3 detik.

Lipat paha dan genitalia

Pembesaran KGB (-), dalam batas normal.
Kulit
Rumple leed test (+) pada kulit tangan.
Pemeriksaan Neurologis
Fungsi Motorik :

Pemeriksaan

Kanan

Tungkai
Kiri

Lengan
Kanan

Kiri

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Klonus
Refleks fisiologis
Refleks patologis

Segala arah
5
Eutoni
+N
-

Segala arah
5
Eutoni
+N
-

Segala arah
5
Eutoni
+N
-

Fungsi sensorik

: Dalam batas normal

Fungsi nervi kraniales

: Dalam batas normal

Gejala rangsang meningeal

: Kaku kuduk tidak ada

Segala arah
5
Eutoni
+N
-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Pemeriksaan Laboratorium (22 November 2016, pukul 22.00 WIB)
Jenis Pemeriksaan
Hemoglobin (Hb)
WBC
Ht
Trombosit
Hitung Jenis Leukosit

Hasil
13 g/dL
2,7 x 103/mm3 *
38%
73 x103/L *

Nilai Rujukan
11,3-14,1 g/dL
4,5-13,5x103/ mm3
37-41%
217-497x103/L

Basofil

0*

0-1

Eosinofil

3*

1-6

Neutrofil

44 *

50-70

Limfosit

43 *

20-40

Monosit

7*

2-8

Hasil Pemeriksaan Laboratorium (23 November 2016, pukul 22.00 WIB)

Jenis Pemeriksaan
Hasil
Nilai Rujukan
Hemoglobin (Hb)
13,5 g/dL
11,3-14,1 g/dL
Ht
41%
37-41%
Trombosit
28 x103/L *
217-497x103/L
Hasil Pemeriksaan Laboratorium (24 November 2016, pukul 22.00 WIB)
Jenis Pemeriksaan
Hemoglobin (Hb)
Ht
Trombosit

Hasil
15 g/dL
44%
18 x103/L *

Nilai Rujukan
11,3-14,1 g/dL
37-41%
217-497x103/L
9

I.

II.

III.

DAFTAR MASALAH

Demam tinggi

Nyeri kepala

Nyeri otot dan sendi

Nafsu makan menurun

Rumple leed test positif

DIAGNOSIS BANDING

Tersangka demam berdarah dengue derajat 2

Demam dengue

DIAGNOSIS KERJA
Tersangka demam berdarah dengue derajat I

IV.

PENATALAKSANAAN
a.

Terapi Farmakologis

IVFD RL 84cc/ jam gtt 28x/menit

Paracetamol 500 mg tiap 4-6 jam bila suhu 38,5oc
Rencana pemeriksaan : SGOT, SGPT, Uji serologis IgM dan IgG AntiDengue, Rontgen thorax AP, Cek BSS

10

b.

Monitoring

Tanda vital
Kurva suhu
Balance dan diuresis tiap 6 jam
Pantau hasil laboratorium (Hb, Ht, trombosit) 24 jam
Observasi tanda syok
c.

Edukasi

Tirah baring
Beri minum 1 - 2 liter dalam 24 jam
Pengobatan utama adalah cairan
Upaya pencegahan dengan 3M
V.

VI.

PROGNOSIS
a. Quo ad vitam

: dubia ad bonam

b. Quo ad functionam

: dubia ad bonam

c. Quo ad sanationam

: dubia ad bonam

FOLLOW UP

Tanggal
23

S : demam (+), mimisan (-), gusi berdarah A : DBD grade II

November

(-), bab hitam (-)

P:

2016

O:

- IVFD RL 28 cc/jam

07.00 WIB

Keadaan Umum:

- Cek lab ulang Hb, Ht,

sens : kompos mentis

trombosit tiap 24 jam

KU: lemah

Nadi 140x/menit

vital dan diuresis

Observasi

tanda-tanda

11

RR 24x/menit

T: 39,1C

- Paracetamol 3x1 tab

Hasil lab Hb 13,5 g/dL, Plt 28.000/L,

Ht 41%.
Keadaan Spesifik
- Kepala : konjungtiva anemis (-) sklera
ikterik (-) NCH (-)
- Thorax : simetris, retraksi (-)
Cor : BJ I dan II N, bising (-)
Pulmo: Vesikuler (+) N, rhonki
(-/-), wheezing (-/-)
- Abdomen: cembung, lemas, H/L tidak
teraba membesar
- Ekstremitas: akral hangat, CRT <3
- Kulit: ptechie pada tangan, kaki, dan
muka
24

- Genital: edema (-)

S : demam (+), mimisan (-), gusi berdarah A : DBD grade II

November

(-), bab hitam (-), nyeri perut (+)

P:

2016

O:

- IVFD RL 126 cc/ /jam

07.00 WIB

Keadaan Umum:

- Cek lab ulang Hb, Ht,

sens : kompos mentis

trombosit tiap 24 jam

KU: tampak sakit sedang

TD :110/80

vital dan diuresis

Nadi 89x/menit

- Paracetamol 3x1 tab (bila

RR 23x/menit

T>380C)

T: 37,5C

Observasi

tanda-tanda

Hasil lab Hb 15 g/dL, Ht 44 %, Plt

18.000/L.
Keadaan Spesifik
- Kepala : konjungtiva anemis (-) sklera

12

ikterik (-) NCH (-)

- Thorax : simetris, retraksi (-)
Cor : BJ I dan II N, bising (-)
Pulmo: Vesikuler (+) N, rhonki
(-/-), wheezing (-/-)
- Abdomen: cembung, lemas, H/L tidak
teraba membesar
- Ekstremitas: akral hangat, CRT <3
- Kulit: ptechie pada tangan, kaki, dan
muka
25

- Genital: edema (-)

S : demam (+), nyeri perut (-) mimisan (-) A : DBD grade III

November

, gusi berdarah (-), bab hitam (-)

P:

2016

Demam hari ke 7, hari rawat ke 3

- IVFD RL 80 cc/jam

07.00 WIB

O:

- Cek lab ulang Hb, Ht,

Keadaan Umum:

trombosit tiap 24 jam

sens : kompos mentis

Observasi

tanda-tanda

KU: tampak sakit sedang

vital dan diuresis

TD :110/80

- Paracetamol 3x 500 mg

Nadi 94x/menit

(bila T>380C)

RR 23x/menit

T: 37,5C

Hasil lab Hb 14 g/dL, Ht 41%, Plt

20.000/L.
Keadaan Spesifik
- Kepala : konjungtiva anemis (-) sklera
ikterik (-) NCH (-)
- Thorax : simetris, retraksi (-)
Cor : BJ I dan II N, bising (-)
Pulmo: Vesikuler (+) N, rhonki
(-/-), wheezing (-/-)

13

- Abdomen: cembung, lemas, H/L tidak

teraba membesar
- Ekstremitas: akral hangat, CRT <3,
edema (-)
- Kulit: ptechie pada tangan, kaki, dan
muka
- Genital: edema (-)

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1.

DEFINISI
Demam Dengue (dengue fever, selanjutnya disingkat DF) adalah penyakit

yang terutama terdapat pada anak remaja atau orang dewasa, dengan tanda - tanda
klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia,
dengan/tanpa ruam (rash) dan limfadenopati, demam bifasik, sakit kepala yang
hebat, nyeri pada pergerakan bola mata, rasa mengecap yang terganggu,

14

trombositopenia ringan dan bintik-bintik perdarahan (petekie) spontan (Mansjoer,

2005).
Demam Berdarah Dengue (dengue haemorrhagic fever, selanjutnya
disingkat DHF), ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala
utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari
pertama. Uji tourniquet akan positif dengan tanpa ruam disertai beberapa atau
semua gejala perdarahan seperti petekie spontan yang timbul serentak, purpura,
ekimosis, epitaksis. hematemesis, melena, trombositopenia, masa perdarahan dan
masa protrombin memanjang, hematokrit meningkat dan gangguan maturasi
megakariosit (Mansjoer, 2005).
Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome, selanjutnya disingkat
DSS) ialah penyakit DHF yang disertai renjatan (Mansjoer, 2005).
3.2

ETIOLOGI
Virus dengue penyebab DBD termasuk famili Flaviviridae, yang

berukuran kecil sekali, yaitu 35-45 nm. Virus dengue serotipe 1,2,3,4 ditularkan
melalui vektor nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes
polynesiensis, dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan.
Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup
terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak memberi perlindungan terhadap
serotipe lain.

3.3

PATOFISIOLOGI
Virus hanya dapat hidup dalam sel hidup sehingga harus bersaing dengan

sel manusia terutama dalam kebutuhan protein. Persaingan tersebut sangat

bergantung pada daya tahan tubuh manusia. Sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi
(1) aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilatoksin yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma
dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular; (2) agregasi trombosit menurun,
apabila kelainan ini berlanjut akan mengakibatkan kelainan fungsi trombosit

15

sebagai akibat mobilisasi sel trombosit muda dari sumsum tulang; (3) kerusakan
sel endotel pembuluh darah akan merangsang/ mengaktivasi faktor pembekuan.
Ketiga faktor diatas menyebabkan (1) peningkatan permeabilitas kapiler; (2)
kelainan hemostasis yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopenia, dan
koagulopati.
Dari sudut patofisiologi, infeksi virus dengue bergerak sesuai alur berikut :

Gambar
Patofisiologi

1.
Infeksi

Dengue

3.4

MANIFESTASI KLINIK
Infeksi virus dengue mengakibatkan menifestasi klinik yang bervariasi

mulai dari asimptomatik, penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile

illness), dengue fever, dengue haemoragic fever, sampai dengue shock syndrom.
Walaupun secara epidemiologis infeksi ringan lebih banyak, tetapi pada awal
penyakit hampir tidak mungkin membedakan infeksi ringan atau berat.

16

Gambar 2. Manifestasi infeksi virus dengue

Masa inkubasi dengue antara 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari. Virus memasuki
tubuh manusia melalui gigitan nyamuk yang menembus kulit. Setelah itu disusul
oleh periode tenang selama kurang lebih 4 hari, dimana virus melakukan replikasi
secara cepat dalam tubuh manusia. Apabila jumlah virus sudah cukup maka virus
akan memasuki sirkulasi darah (viraemia), dan pada saat ini manusia yang
terinfeksi akan mengalami gejala panas. Dengan adanya virus dengue dalam tubuh
manusia, maka tubuh akan memberi reaksi. Bentuk reaksi tubuh terhadap virus ini
antara manusia yang satu dengan manusia yang lain dapat berbeda, dimana
perbedaan reaksi ini akan memanifestasikan perbedaan penampilan gejala klinis
dan perjalanan penyakit. Pada prinsipnya, bentuk reaksi tubuh manusia terhadap
keberadaan virus dengue adalah sebagai berikut :

Bentuk reaksi pertama

Terjadi netralisasi virus, dan disusul dengan mengendapkan bentuk netralisasi
virus pada pembuluh darah kecil di kulit berupa gejala ruam (rash).
Bentuk reaksi kedua

17

Terjadi gangguan fungsi pembekuan darah sebagai akibat dari penurunan jumlah
dan kualitas komponen-komponen beku darah yang menimbulkan manifestasi
perdarahan.
Bentuk reaksi ketiga
Terjadi kebocoran pada pembuluh darah yang mengakibatkan keluarnya
komponen plasma (cairan) darah dari dalam pembuluh darah menuju ke rongga
perut berupa gejala asites dan rongga selaput paru berupa gejala efusi pleura.
Apabila tubuh manusia hanya memberi reaksi bentuk 1 dan 2 saja maka orang
tersebut akan menderita demam dengue, sedangkan apabila ketiga bentuk reaksi
terjadi maka orang tersebut akan mengalami demam berdarah dengue.

Martina B E E et al.
Clin. Microbiol. Rev.
2009;22:564-581

Dengue Fever
Manifestasi klinis infeksi dengue fever ditandai gejala-gejala klinik berupa
demam, nyeri pada seluruh tubuh, ruam dan perdarahan. Demam yang terjadi
pada infeksi virus dengue ini timbulnya mendadak, tinggi (dapat mencapai 39-40
C) dan dapat disertai dengan menggigil. Begitu mendadaknya, sering kali dalam
praktik sehari-hari kita mendengar cerita ibu bahwa pada saat melepas putranya
18

berangkat sekolah dalam keadaan sehat walafiat, tetapi pada saat pulang putranya
sudah mengeluh panas dan ternyata panasnya langsung tinggi. Pada saat anak
mulai panas ini biasanya sudah tidak mau bermain. Demam ini hanya berlangsung
sekitar lima hari. Pada saat demamnya berakhir, sering kali dalam bentuk turun
mendadak (lysis), dan disertai dengan berkeringat banyak. Saat itu anak tampak
agak loyo. Kadang-kadang dikenal istilah demam biphasik, yaitu demam yang
berlangsung selama beberapa hari itu sempat turun di tengahnya menjadi normal
kemudian naik lagi dan baru turun lagi saat penderita sembuh (gambaran kurva
panas sebagai punggung unta).
Gejala panas pada penderita infeksi virus dengue akan segera disusul
dengan timbulnya keluhan nyeri pada seluruh tubuh. Pada umumnya yang
dikeluhkan adalah nyeri otot, nyeri sendi, nyeri punggung, dan nyeri pada bola
mata yang semakin meningkat apabila digerakkan. Karena adanya gejala nyeri ini,
di kalangan masyarakat awam ada istilah flu tulang. Dengan sembuhnya penderita
gejala-gejala nyeri pada seluruh tubuh ini juga akan hilang.
Ruam yang terjadi pada infeksi virus dengue ini dapat timbul pada saat
awal panas yang berupa flushing, yaitu berupa kemerahan pada daerah muka,
leher, dan dada. Ruam juga dapat timbul pada hari ke-4 sakit berupa bercakbercak merah kecil seperti bercak pada penyakit campak. Kadang-kadang ruam
tersebut hanya timbul pada daerah tangan atau kaki saja sehingga memberi bentuk
spesifik seperti kaos tangan dan kaki. Yang terakhir ini biasanya timbul setelah
panas turun atau setelah hari ke-5.
Pada infeksi virus dengue apalagi pada bentuk klinis DHF selalu disertai
dengan tanda perdarahan. Hanya saja tanda perdarahan ini tidak selalu didapat
secara spontan oleh penderita, bahkan pada sebagian besar penderita tanda
perdarahan ini muncul setelah dilakukan tes tourniquet. Bentuk-bentuk perdarahan
spontan yang dapat terjadi pada penderita demam dengue dapat berupa perdarahan
kecil-kecil di kulit (petechiae), perdarahan agak besar di kulit (echimosis),
perdarahan gusi, perdarahan hidung dan kadang-kadang dapat terjadi perdarahan
yang masif yang dapat berakhir pada kematian.

19

Berkaitan dengan tanda perdarahan ini, pada anak-anak tertentu diketahui

oleh orangtua mereka bahwa apabila anaknya menderita panas selalu disertai
dengan perdarahan hidung (epistaksis). Dalam istilah medis dikenal sebagai
habitual epistaksis, sebagai akibat kelainan yang bersifat sementara dari gangguan
berbagai infeksi (tidak hanya oleh virus dengue). Pada keadaan lain ada penderita
anak yang apabila mengalami sakit panas kemudian minum obat-obat panas
tertentu akan disusul dengan terjadinya perdarahan hidung. Untuk penderita
dengan kondisi seperti ini, pemberian obat-obat panas jenis tertentu tersebut
sebaiknya dihindari.
Dengue Haemoragic Fever
Secara umum empat gejala yang terjadi pada demam dengue sebagai
manifestasi gejala klinis dari bentuk reaksi 1 dan 2 tubuh manusia atas keberadaan
virus dengue juga didapatkan pada DHF. Yang membedakan DHF dengan dengue
fever adalah adanya manifestasi gejala klinis sebagai akibat adanya bentuk reaksi
3 pada tubuh manusia terhadap virus dengue, yaitu berupa keluarnya plasma
(cairan) darah dari dalam pembuluh darah keluar dan masuk ke dalam rongga
perut dan rongga selaput paru. Fenomena ini apabila tidak segera ditanggulangi
dapat mempengaruhi manifestasi gejala perdarahan menjadi sangat masif. Yang
dalam praktik kedokteran sering kali membuat seorang dokter terpaksa
memberikan transfusi darah dalam jumlah yang tidak terbayangkan.
Yang penting bagi masyarakat awam adalah dapat mengetahui atau
mendeteksi kapan seorang penderita DHF mulai mengalami keluarnya plasma
darah dari dalam pembuluh darah. Keluarnya plasma darah ini apabila ada
biasanya terjadi pada hari sakit ke-3 sampai dengan hari ke-6. Biasanya didahului
oleh penurunan panas badan penderita, yang sering kali terjadi secara mendadak
(lysis) dan diikuti oleh keadaan anak yang tampak loyo, dan pada perabaan akan
didapatkan ujung-ujung tangan/kaki dingin serta nadi yang kecil dan cepat.
Banyak ditemui kasus dengan kondisi demikian, tampak suhu tubuh penderita
dirasakan normal mengira kalau putranya sembuh dari sakit. Kondisi tersebut
mengakibatkan orangtua tidak segera membawa putra mereka ke fasilitas

20

kesehatan terdekat. Pada keadaan ini penderita sudah dalam keadaan terlambat
sehingga kurang optimal untuk diselamatkan dari penyakitnya.
Sindrom Syok Dengue (SSD/DSS)
Sindrom syok dengue adalah demam berdarah dengue dengan manifestasi
kegagalan sirkulasi berupa nadi lemah, lembut atau tak teraba, tekanan nadi 20
mmHg, hipotensi (sesuai umur), kulit dingin dan lembab, pasien tampak gelisah.
Dengan kata lain demam berdarah dengue yang telah memasuki keadaan syok
(sesuai DBD derajat III dan IV menurut WHO)(Dorland Medical Dictionary,
2005)
Pemeriksaan Penunjang
1.

Lab darah rutin

Lekosit: dapat normal tapi biasanya lekopeni dengan dominasi sel neutrofil,
pada akhir fase demam, terjadi lekopeni dan neutropeni serta limfositosis
relatif (peningkatan sel limfosit atipikal atau limfosit plasma biru>15% dapat
dijumpai pada hari ketiga, sebelum suhu tubuh turun atau sebelum syok
terjadi)
Trombosit
Trombositopeni <100.000/mm3 atau kurang dari 1-2 trombosit/lapangan
pandangan besar. Biasa ditemukan antara hari sakit ketiga-ketujuh. Biasanya
terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum suhu turun.
Hemokonsentrasi dengan tanda:
-

Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai umur, jenis

kelamin

Penurunan hematokrit 20% setelah mendapat pengobatan cairan

Tanda perembesan plasma, yaitu efusi pleura, asites atau proteinemia

Pemeriksaan laboratoris lain:

-

Kadar albumin menurun sedikit dan bersifat sementara

Eritrosit pada tinja hamper selalu ditemukan

21

Pada sebagian besar kasus, disertai penurunan faktor koagulasi dan

fibrinolitik, yaitu fibrinogen, protrombin, factor VII, factor XII dan
antitrombin III

Pada kasus berat ada disfungsi hati, penurunan kelompok vitamin Kdependent, protrombin seperti factor V, VII, IX dan X, fibrinogen
mungkin subnormal

Waktu perdarahan memanjang (PT dan PTT memanjang)

Penurunan -antiplasmin (-antiplasmin inhibitor) jarang ditemukan

Serum

komplemen

menurun,

hipoproteinemia,

kadang-kadang

hipokloremia
-

Hiponatremia

Serum aspartat aminotransferase sedikit meningkat

Asidosis metabolik berat dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok
berkepanjangan

2.

Radiologis
Pada foto thoraks didapatkan efusi pleura terutama pada hemitoraks kanan,
tetapi bila terjadi pembesaran plasma hebat, foto roentgen dada sebaiknya
dilakukan lateral dekubitus kanan. Asites dan efusi pleura dapat dideteksi
dengan USG

3.
-

Diagnosis serologi
Hemaglutination Inhibition Test (HI test)
Uji ini sensitif tapi tidak spesifik (tidak dapat menunjukkan tipe virus yang
menginfeksi. Antibody HI bertahan >48 tahun, maka cocok untuk uji
seroepidemiologi. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen 4x
dari titer serum akut atau titer tinggi (>1280) baik pada serum akut atau
konvalesen dianggap diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi
(presumtif +)

Complement Fixation test

22

Antibodinya hanya bertahan sekitar 2-3 tahun saja. Cara pemeriksaannya

ruwet dan membutuhkan tenaga pemeriksa berpengalaman.

Neutralization Test
Paling spesifik dan paling sensitif untuk virus dengue, berdasarkan reduksi
dari

plaque yang terjadi, dideteksi bersamaaan dengan antibodi HI tapi

lebih cepat dari antibodi komplemen, bertahan >48 tahun tapi lama dan
ruwet
-

IgM dan IgG Elisa Mac Elisa (IgM captured Elisa)

Akhir-akhir ini sering dipakai. IgM muncul pada perjalanan penyakit hari
4-5 yang kemudian diikuti dengan IgG. Dengan mendeteksi IgM pada
serum pasien, dapat ditentukan diagnosis yang tepat (diambil >hari ke5
dan <6 minggu) bila masih negatif, harus diulang, apabila pada hari sakit
ke-6 masih tetap (-), msks dilaporkan sebagai (-). IgM hanya dapat
bertahan dalam darah 2-3 bulan setelah infeksi sehingga tidak boleh
dijadikan satu-satunya uji diagnostik pengelolaan kasus. Sensitivitasnya
sedikit di bawah uji HI, spesifitas sama dengan uji HI dan hanya
memerlukan 1 serum akut saja. Saat ini sudah beredar uji Elisa yang
sebanding dengan uji HI hanya lebih spesifik (IgM/IgG dengue blot,
dengue rapid, dll). Pada infeksi sekunder, IgG lebih banyak didapatkan.

Isolasi virus
a. Inokulasi intraserebral pada bayi tikus albino umur 1-3 hari
b. Inokulasi pada biakan jaringan mamalia (LLCMK2) dan nyamuk A
albopictus
c. Inokulasi pada nyamuk dewasa secara intratorasik/intraserebral pada
larva

23

Identifikasi virus
Dengan Fluorescence antibody technique test secata langsung atau tidak
langsung. Untuk identifikasi dipakai yang indirek dengan antibodi
monoclonal

NS1 antigen test ( Platelia Dengue NS1 Ag assay ) pemeriksaan

untuk DHF yang pertama kalai diperkenalkan tahun 2006 oleh Bio-Rad
Laboratories, dapat mendeteksi dihari pertama panas sebelum
antibody dapat terdeteksi 5 hari kemudian.

3.5

DIAGNOSIS
Dasar diagnosis DHF (WHO, 1997):

Klinis
1. Demam tinggi dengan mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari.
2. Manifesatasi perdarahan, termasuk setidak-tidaknya uji bendung positif
dan bentuk lain (petekie, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi),
hematemesis atau melena.
3. Pembesaran hati.
4. Syok yang ditandai oleh nadi yang lemah, Hipotensi (tekanan sistolik
menurun sampai 80 mmHg atau kurang), disertai kulit yang teraba dingin
dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki, pasien jadi gelisah.
Laboratorium
-

Trombositopenia (< 100.000/ul) dan hemokonsentrasi (nilai hematokrit

lebih 20% dari normal).

Dua gejala klinis pertama ditambah satu gejala laboratorium cukup untuk
menegakkan diagnosis kerja DHF

Tanda perembesan plasma, yaitu efusi pleura, asites atau proteinemia

Indikator Fase Syok :

-

Hari sakit ke 4-5

24

Suhu turun

Jarak tekanan darah sistol diastol memendek < 20 mmHg

Nadi cepat tanpa demam

Tekanan nadi turun/ hipotensi

Leukopenia < 5.000/ul

Derajat (WHO,1997) :
I.

Demam dengan uji bendung positif.

II. Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.

III. Ditemukannya kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi
menurun (<20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang dingin, lembab, dan
pasien jadi gelisah.
IV. Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat
diukur.

25

3.6

DIAGNOSIS BANDING
Pada awal penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus

atau protozoa seperti demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam

cikungunya, leptospirosis, dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas
disertai hemokonsentrasi membedakan DHF dari penyakit lain. Diagnosis banding
lain adalah sepsis, meningitis meningokok, Idiophatic Trombositopenic Purpura
(ITP), leukemia, dan anemia aplastik.
Demam cikungunya (DC) sangat menular dan biasanya selruh keluarga
terkena dengan gejala demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih
tingi, hampir selalu diikuti dengan ruam makulopapular, injeksi konjungtiva, dan
lebih sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji bendung positif, petekie, epistaksis
hampir sama dengan DHF. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal
dan syok.
Pada hari-hari pertama, ITP dibedakan dengan DHF dengan demam yang
cepat menghilang dan tidak dijumpai hemokonsentrasi, sedangkan pada fase
penyembuhan jumlah trombosit pada DHF lebih cepat kembali.
Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia dan anemia aplastik. Pada
leukemia, demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat
anemis. Pada anemia aplastik anak sangat anemis dan demam timbul karena
infeksi sekunder.
3.7

PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya bersifat suportif yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma

sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan.

Pasien DF dapat berobat jalan sedangkan pasien DHF dirawat diruang perawatan
biasa, tetapi pada kasus DHF dengan komplikasi diperlukan perawatn intensif.
Fase kritis umumnya terjadi pada hari sakit ketiga.
Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul akibat demam tinggi,
anoreksia dan muntah. Pasien perlu diberi banyak minum, 50 ml/kgBB dalam 4-6
jam pertama berupa air teh dengan gula, sirup, susu, sari buah atau oralit. Setelah
keadaan dehidrasi dapat diatasi, beri cairan rumatan 80-100ml/kgBB dalam 24

26

jam berikutnya. Hiperpireksia diatasi dengan antipiretik dan bila perlu surface
cooling dengan kompres es. Parasetamol direkomendasikan untuk mengatasi
demam dengan dosis 10-15 mg/kgBB/kali.
Pemberian cairan intravena pada pasien DHF tanpa renjatan dilakukan bila
pasien terus-menerus muntah sehingga tidak mungkin diberi makanan peroral atau
didapatkan nilai hematokrit yang bertendensi terus meningkat (> 40

vol%).

Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan
elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% dalam 1/3 larutan NaCl 0,9%. Bila
terdapat asidosis, 1/4 dari jumlah larutan total dikeluarkan dan diganti dengan
larutan yang berisi 0,167 mol/liter natrium bikarbonat (3/4 bagian berisi larutan
NaCl 0.9% + glukosa ditambah 1/4 natrium bikarbonat).

27

28

Prinsip terapi DHF/DSS

Pengobatan bersifat suportif, mengatasi peningkatan permeabilitas kapiler
dan perdarahan. Keberhasilan tatalaksana DHF terletak keberhasilan mendeteksi
dini fase kritis yaitu pada fase defervescence (biasanya pada hari sakit 3-5 di mana
terjadi perembesan plasma). Pada DD saat ini merupakan tanda penyembuhan
sementara pada DHF merupakan saat kritis karena dapat merupakan awal fase
syok. Penggantian volume plasma dengan cairan kristaloid isotonik.

29

Terapinya bersifat simtomatik dan suportif sesuai bagan di atas dengan urutan:
1. Penimbangan berat badan
Perkiraan Berat badan normal dapat dihitung dengan rumus. Untuk anak
umur 3-12 bulan: BB (kg)= 2x umur (tahun) +4
2. Tunjangan hidup dasar (pemberian oksigen) dan akses vena
Pada semua pasien syok harus diberikan oksigen 2l/menit (disarankan masker
dengan saturasi 95-100% dan kadar hemoglobin cukup. Akses vena untuk
darah
3. Kateter urin
Urin ditampung untuk urinanalisa dan jumlah diuresis urine (normal: 2-3
ml/kgBB/jam). Oliguria sering muncul sebelum penurunan tekanan darah dan
nadi
4. Pemasangan pipa oro/nasogastrik
Untuk dekompresi, memantau pendarahan saluran cerna dan bilasan lambung.
5. Resusitasi cairan
Jenis cairan (rekomendasi WHO)
Kristaloid (efektif mengisi ruang interstitial, mudah disediakan, tidak mahal,
tidak alergik, namun hanya bolus yang tetap di intravascular )

Larutan ringer laktat (RL) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat
(D5/RL)

Larutan ringer asetat(RA) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat

(D5/RA)

Larutan NaCl 0,9%(garam faali=GF) atau dekstrosa 5% dalam larutan

garam faali (D5/GF)
Koloid (berada lebih lama di ruang intravascular, mampu mempertahankan

tekanan onkotik, mahal dapat menyebabkan hipersensitivitas, lebih cepat

meningkatkan kadar hematokrit daripada kristaloid (ringer laktat) dan
komplikasi lain

Dekstran 40

Albumin 5%
30

Gelatin

Plasma

Hetastarch

Darah, fresh frozen plasma, dan komponen darah diberikan untuk

mempertahankan Hb, menaikkan daya angkut oksigen, memberikan faktor
pembekuan atau mengoreksi koagulopati. Produk darah perlu dihangatkan
sebelum diberikan. Risiko penggunaan darah dalam jumlah besar adalah
infeksi blood-borne, hipotermia, hipokalsemia. Cairan yang mengandung
glukosa jarang diberikan bolus karena dapat menyebabkan hiperglikemia,
diuresis osmotik dan memperburuk cedera serebral iskemik.
Cairan intravena diperlukan saat (1) terjadinya syok (terapi yang utama) (2)
nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala (3) anak
terus menerus muntah, tidak mau minum, demam tinggi sehingga tak mungkin
diberikan minum per oral, ditakutkan terjadi dehidrasi sehingga mempercepat
syok. Jumlah cairan tergantung derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit,
dianjurkan cairan glukosa 5% dalam 1/3 larutan yang berisi 0,167 mol/liter
biknat. Bila hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan
yang diberikan harus sama dengan plasma, volume dan komposisi cairan yang
diperlukan sama dengan cairan untuk dehidrasi pada diare ringan dan sedang
yaitu cairan rumatan ditambah defisit 6% (5%-8%)
Tabel 1. Kebutuhan cairan pada dehidrasi sedang (defisit 5%-8%)
Berat waktu masuk(kg)

Jumlah cairan (ml/kg BB per hari)

<7

220

7-11

165

12-18

132

>18

88

Tabel 2. Kebutuhan cairan rumatan

31

Berat badan (kg)

Jumlah cairan (ml)

10

100 per kg BB

10-20

1000+50x kg BB(di atas 10 kg)

>20

1500+20xkg BB(diatas 20 kg)

6. Kadar hematokrit untuk memantau penggantian volume plasma

-

Bila tanda vital membaik dan Hematokrit turun: tetesan diturunkan

menjadi 10 ml/kgBB/jam dan kemudian disesuaikan tergantung
kehilangan plasma yang terjadi selama 24-48 jam.

Cairan intravena dapat dihentikan bila Ht telah turun sekitar 40%, jumlah
urin 2 ml/kgBB/jam atau lebih.

Fase reabsorpsi plasma dari ekstravaskular ditandai dengan penurunan

kadar Ht setelah pemberian cairan rumatan, tekanan darah normal, nadi
kuat, diuresis cukup, tanda vital baik. Pada fase ini penurunan Ht
merupakan tanda hemodilusi

7. Rawat di PICU
Untuk memantau dan mengantisipasi perubahan sirkulasi metabolic dengan
intensif
8. Koreksi gangguan metabolik dan elektrolit
Dilakukan pemeriksaan analisis gas darah dan elektrolit. Apabila asidosis
tidak

dikoreksi, memacu terjadinya DIC. Koreksi dilakukan dengan

memberikan natrium bikarbonat dengan dosis: IV lambat (1) <5kg: BE(base

excess) x kgBB/4 (2)anak-anak: BEx kgBB/6 (3)dewasa: BE x kgBB/10.
Dosis ini mengoreksi defisit basa. Sodium bikarbonat hanya diberikan pada
henti jantung lama dan keadaan hemodinamik tidak stabil yang menyebabkan
asidosis berat dan hiperkalemia. Pada bayi premature dan <3bulan digunakan
cairan sodium bikarbonat 4,2% (0,5mEq/ml). bila pemeriksaan analisa gas
darah tidak dapat dilakukan diberikan sodium bikarbonat 0,5 mEq/kgBB tiap
32

10 menit infuse pelan 1-2 menit. Infus obat-obatan untuk resusitasi

dipersiapkan dengan dekstrosa 5%, garam fisiologik atau Ringer laktat
menurut rule of 6 yaitu 6 mg obat x BB (kg) dilarutkan dalam 100 ml bila
diinfuskan dengan kecepatan 1 ml/jam=1.0 g/kgBB/menit.
9. Epinefrin
Bolus epinefrin diberikan pada henti jantung, bradikardi, hipotensi yang non
responsif terhadap resusitasi jantung paru dan cairan. Dosis bolus epinefrin
IV dan IO inisial adalah 0,01 mg/kgBB (0,1 ml/kgBB epinefrin 1:10000).
Bila perlu dosis IV dan IO dinaikkan menjadi 0,1-0,2 mg/kgBB (0,1-0,2 ml
epinefrin 1:1000), yang diulang tiap 3-5 menit. Dosis infus epinefrin adalah
0,1-1,0 g/kgBB/menit. Untuk mencegah ekstravasasi, infuse epinefrin
diberikan melalui kateter vena atau kateter vena sentralis. Epinefrin tidak
aktif pada cairan alkali. Tersedia dalam vial 1 mg/ml. larutan epinefrin
1:10.000 disiapkan untuk IV dan IO dosis rendah, larutan epinefrin 1:1000
disiapkan untuk IO dan IV dosis tinggi dan endotrakeal.
10. Atropin
Curah jantung anak adalah rate dependent, karena itu bradikardia simtomatik
(<60 kali/menit) akibat perfusi buruk, hipotensi dan hipoksemia harus diobati
dengan resusitasi jantung paru, pemberian epinefrin atau atropin. Atropin
adalah obat parasimpatolitik yang mempercepat sinus atau pacemaker atrial
dan konduksi atrioventrikular. Digunakan juga untuk mencegah bradikarsi
karena refleks vagal pada intubasi endotrakeal. Dosisnya 0,02 mg/kgBB
dengan dosis minimal 0,1 mg, dosis atropin tunggal maksimal adalah 0,51mg/x yang dapat diulang tiap 5 menit dengan total maksimal 1 mg untuk
anak dan 2 mg untuk remaja. Atropin tersedia dalam kemasan 0,4 mg/ml
dapat diberikan IV/IO.
11. Glukosa
Hanya diberikan bila terdapat hipooglikemia dan pasien tak memberi respons
terhadap tindakan resusitasi standar. Glukosa diberikan dengan dosis 0,5-1,0
33

g/kg secara IV atau IO. Bolus D 10W 5-10 ml/kgbb atau D5W atau D5 NaCl
0,9% atau RL 10-20 ml/kgBB, dapat diberikan dalam 20 menit. Konsentrasi
maksimum glukosa neonatus adalah 12,5% ( secara IV)
12. Kalsium klorida
Untuk pengobatan hipokalsemia, hiperkalemia dan hipermagnesemia.
Kandungan kalsium pada kalsium glukonat 10% adalah 9 mg/ml dan pada
kalsium klorida 10% adalah 27,2 mg/ml. dosis kalsium klorida 10% adalah
0,2-0,5 ml/kgBB atau 5-7 mg/kgbb elemen kalsium sama dengan 20-25
mg/kgbb garam kalsium yang diberikan secara infus dengan pelan (100
mg/menit) untuk mencegah bradikardi dan asistole. Dosis ini dapat diulangi 1
kali lagi sesudah 10 menit. Dosis selanjutnya hanya dilakukan bila dilakukan
pengukuran kadar kalsium. Kalsium tidak dicamput dengan sodium
bikarbonat karena terjadi pengendapan.
13. Dopamin
Dopamin diberikan untuk mengobati hipotensi atau perfusi perifer buruk pada
anak dengan volume intravaskular cukup dan irama jantung stabil. Dopamin
disiapkan menurut Rule of six (6xBB) mg dopamin dalam cairan 100 ml, bila
diinfuskan dengan kecepatan 1 ml/jam akan memberikan dopamin 1
g/kgbb/menit. Diberikan infus kontinu dengan bantuan pompa infus melalui
kateter vena yang besar atau kateter vena sentralis. Ekstravasasi dopamin
dapat menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal. Dimulai dari 10
ml/jam atau 10g/kgbb/ menit yang selanjutnya disesuaikan dengan penilaian
diuresis, perfusi sistemik dan tekanan darah. Pada dosis rendah (25g/kgbb/menit), efek langsung dopamin pada reseptor adrenergic jantung
sedikit namun pada vascular bed dopamin merangsang reseptor dopaminergik
dengan efek vasodilatasi yang meningkatkan aliran darah renal, splanknik,
koroner dan serebral. Pada dosis tinggi (>5g/kgbb/menit) dopamin memberi
efek melalui pelepasan norepinefrin saraf simpatis jantung pada reseptor
adrenergic jantung dan efek adrenergic. Infus dopamin 5-10g/kgbb/menit

34

meningkatkan kontraktilitas jantung tanpa efek pada tekanan darah dan

denyut jantung. Infus dopamin10-20g/kgbb/menit terjadi vasokonstriksi dan
peningkatan tekanan darah namun timbul masalah takikardia. Infus dopamin
>20g/kgbb/menit menyebabkan vasokonstriksi perifer hebat dan iskemia
tanpa tambahan efek inotropik.
14. Dobutamin
Diberikan pada pengobatan hipoperfusi yang berhubungan dengan peninggian
resistensi vaskular sistemik. Paling efektif untuk mengobati gagal jantung
kongestif atau syok kardiogenik, dobutamin kurang efektif dibandingkan
epinefrin pada syok septik dan hipotensi karena memperburuk vasodilatasi
sistemik yang sudah terjadi. Dobutamin diberikan secara infus kontinu
melalui kateter vena dengan bantuan pompa infus. Dobutamin tersedia dalam
vial 25 mg dan 12,5 mg/ml. Infus dobutamin disiapkan sesuai Rule of six.
Infus dimulai dengan 5-10g/kgbb/menit (5-10 ml/jam). Kecepatan infus
tergantung tekanan darah dan perfusi pasien.
15. Sedatif
Bila pasien gelisah (biasa karena gangguan perfusi jaringan) dapat diberikan
Kloral Hidrat per oral atau per rectal dengan dosis 12,5-50 mg/kgBB (tidak
lebih dari 1 gram). Diusahakan tidak memberi obat yang hepatotoksik.
Gelisah akan hilang segera setelah pemberian cairan adekuat.
16. Transfusi darah
Pemeriksaan golongan darah dan cross matching harus dilakukan pada pasien
syok.

Untuk pasien DIC dengan pendarahan masif dapat diberikan plasma

segar dan suspensi trombosit. Untuk menentukan prognosis, berat perdarahan

dan deteksi terjadinya DIC perlu dilakukan pemeriksaan PT, PTT dan FDP
17. Kelainan ginjal
Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgBB/jam sedangkan cairan yang
diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka selanjutnya dapat diberikan

35

furoseemid 1 mg/kgBB, perlu dipasang CVP untuk pedoman pemberian

cairan selanjutnya. Tetap dilakukan pemantauan diuresis, kadar ureum dan
kreatinin.
18. Pemantauan
-

Tanda-tanda vital dicatat tiap 15-30 atau lebih sering sampai syok dapat
teratasi

Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan pasien
stabil

Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis

cairan, jumlah dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang
diberikan sudah cukup

Jumlah dan frekuensi diuresis harus dicatat. Kadar elektrolit harus

dipantau.

19. Kortikostroid tidak memperpendek masa sakit atau memperbaiki

prognosis pada anak yang mendapat terapi suportif
Hipervolemia selama masa reabsorpsi dapat berbahaya. Ditandai dengan
penurunan hematokrit dan tekanan nadi yang besar / lebar. Dapat diberikan
diuretic dan digitalis
20. Kriteria memulangkan pasien
Pasien dapat dipulangkan bila:
-

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipieretik

Nafsu makan membaik

Secara klinis tampak perbaikan

Hematokrit stabil

Tiga hari setelah syok teratasi

Jumlah trombosit >50000/ul

Tidak dijumpai distress pernafasan akibat asites atau efusi pleura

36

3.8

PENCEGAHAN
Untuk memutuskan rantai penularan, pemberantasan vektor dianggap cara

yang paling memadai saat ini. Ada 2 cara pemberantasan vektor :

a. Menggunakan insektisida.
Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah
adalah malathion

untuk membunuh nyamuk dewasa (adultsida) dan

temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida).

b. Tanpa insektisida
-

Menguras bak mandi, tempayan, dan tempat penampungan air

minimal sekali seminggu.

Menutup rapat-rapat tempat penampungan air.

Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas dan benda

lain yang memungkinkan nyamuk bersarang.

3.9

Mencegah gigitan nyamuk dengan memakai kelambu atau lotion.

PROGNOSIS
Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada

DHF/DSS mortalitasnya cukup tinggi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya,

Semarang, dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit
umumnya lebih ringan daripada anak-anak.
Dari penelitian tahun 1993, dijumpai keadaan penyakit yang terbukti
bersama-sama muncul dengan DHF yaitu demam tifoid, bronkopneumonia, dan
anemia.

BAB III
ANALISIS KASUS

37

An. LBZ, seorang anak perempuan usia 14 tahun, dibawa ke RSUD BARI
dengan keluhan demam tinggi mendadak dan terus-menerus sejak 6 hari sebelum
masuk rumah sakit. Demam disertai nyeri kepala (+), nyeri belakang bola mata
(+), nyeri otot dan sendi mual (+), muntah (+) frekuensi 3 kali sehari, isi
makanan apa yang dimakan, pasien pergi ke mantri, diberi 3 mcam obat namun
keluhan berkurang. Menurut sifat dan waktu terjadinya, demam terjadi secara
akut. Dari anamnesis didapatkan bahwa demam tinggi terus-menerus terjadi
secara tiba-tiba sejak 6 hari SMRS yang berarti demam terjadi secara akut. Hal
tersebut dapat menyingkirkan diagnosis banding demam akibat malaria dan akibat
penyakit kronik. Berdasarkan keluhan lain seperti nyeri kepala, perut, otot dan
sendi, nyeri ulu hati, mengarahkan diagnosis ke demam berdarah dengue, demam
dengue, dan demam thypoid. Dari anamnesis, tidak ada riwayat makan atau jajan
di luar. Ini menyingkirkan penyebab demam karena typhoid. Tidak pula tampak
tanda-tanda shock secara anamnesis dan dibuktikan dari pemeriksaan fisik yang
menunjukkan mata tidak cekung, BAB normal.
Sejak 5 SMRS, penderita masih mengalami demam, terus-menerus,
berkeringat (+), kemerahan di wajah (+), nyeri kepala (+), nyeri belakang bola
mata (+), nyeri otot dan sendi (+), mual (+) sakit tenggorokan (+), nafsu makan
berkurang (+). Penderita dibawa ke dokter umum didaerah plaju dan didiagnosis
dengan gejala tifoid. Panderita diberikan 3 macam obat simetidin 200mg,
paracetamol 500mg, dan tiamfenicol 500mg. 6 jam sebelum masuk rumah sakit,
penderita demam tinggi lagi, nyeri kepala (+), nyeri otot dan sendi (+), mual (+),
minum sedikit, BAK semakin berkurang. Penderita lalu pergi ke RSUD Bari
Palembang.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan hasil Rumple leed test (+)
sehingga diagnosis mengarah pada DBD derajat I.

Dilakukan pemeriksaan

laboratorium didapatkan hasil Hb 13,5 gr/dL, trombosit 28.000/L, Ht 41%. Hasil

laboratorium ini menunjukkan adanya trombositopenia, jadi kemungkinan besar
penyakit pada pasien ini adalah demam berdarah dengue derajat I.
Berdasarkan klasifikasi WHO anak didiagnosis menderita DBD derajat I :
1. Demam tinggi mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari

38

2. Manifestasi perdarahan tidak spontan (positif uji tourniquet)

3. Nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri perut
-

Hasil laboratorium menunjukkan Trombositopenia (<100.000/ul)

Dua gejala klinis pertama ditambah satu gejala laboratorium cukup untuk

menegakkan diagnosis kerja DBD. Anak didiagnosis menderita demam berdarah

dengue derajat I. Pada pasien dilakukan tatalaksana penanganan DBD derajat I.
Pada hari kedua perawatan, anak mengalami perubahan derajat demam
berdarah dengue menjadi derajat II berdasarkan klasifikasi WHO, yang dibuktikan
dengan ditemukannya: gejala klinis demam tinggi terus-menerus serta ditemukan
adanya perdarahan spontan berupa ptechie pada tangan dan BAB hitam.
Dilakukan tata laksana penanganan DBD derajat II pada hari kedua dan
ketiga perawatan, dilakukan pemantauan gejala klinis dan laboratorium, pada hari
ketiga perawatan anak mengalami perbaikan yang ditandai dengan peningkatan
nilai trombosit sebesar

2000/L, dan perbaikan gejala klinis (BAK sudah

normal).
Prognosa pada pasien ini tergantung dari beberapa faktor, berdasarkan
pemantauan yang dilakukan pada pasien ini, prognosisnya dubia ad bonam.
Edukasi yang diberikan kepada pasien dan orang tua adalah (1) penderita harus
banyak minum, dapat diberikan sedikit demi sedikit namun sering, (2)
menghindari aktivitas berat, terutama yang mengakibatkan perdarahan,

(3)

menghindari dari gigitan nyamuk (menggunakan lotion anti nyamuk atau

memakai baju dan celana panjang), (4) melakukan 3M plus (menguras, menutup,
mengubur dan memantau), serta (5) mengenali tanda-tanda gawat.

39

DAFTAR PUSTAKA

1. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (1999). Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid I, Edisi 3, FKUI, Jakarta, hal 425-426.
2. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (2004). Demam Berdarah
Dengue, Pelatihan bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter
Spesialis Penyakit Dalam dalam Tatalaksana Kasus DBD, FKUI, Jakarta.
3. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (2000). Kapita Selekta
Kedokteran Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Jakarta, hal 419 - 427.
4. Dengue haemorrhagic fever. Diagnosis, treatment, prevention and control,
2nd edition. WHO, Geneva
5. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Indonesia Jilid 1. Penerbit IDAI.
Jakarta. 2010.
6. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Indonesia Jilid 1. Penerbit IDAI.
Jakarta. 2010.
7. John D Synder, Larry K Pickering. : Demam Dengue. Nelson Ilmu
Kesehatan Anak 15th eds. Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
2000. P. 1484 5.
8. Poesponegoro, Hardiono, dr. Sp.A(K). 2005. Standar Pelayanan Medis
Kesehatan Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta.