MICROBIOLOGA

Morfologa e identificacin
A. Microorganismos tpicos
Los
microorganismos
son
cocobacilos
gramnegativos diminutos que se parecen a H.
influenzae. En la tincin con azul de toluidina, se
pueden demostrar grnulos meta cromticos
bipolares.
Contienen una capsula.
B. Cultivo
El aislamiento primario de B. pertussis exige medios
enriquecidos.
El medio de Bordet-Gengou (agar papa-sangreglicerol) que contiene penicilina G, 0.5g/ml se
puede utilizar; sin embargo, es preferible un medio
que contenga carbn activado similar al que se utiliza para Legionella pneumophila. Los
discos se incuban a una temperatura de 35 a 37C durante tres a siete das en medio
hmedo (p. ej., una bolsa de plstico sellada). Los bacilos gramnegativos de tincin dbil
pequeos se identifican mediante la tincin inmunofluorescente. B. pertussis no es mvil.
C. Caractersticas de crecimiento
El microorganismo es un aerobio estricto y forma cido pero no gas a partir de glucosa y
lactosa. No necesita factores X y V en el subcultivo. La hemlisis de medio que contiene
sangre se relaciona con B. pertussis virulento.
D. Variacin
Cuando se aisla en pacientes y se cultiva en medios enriquecidos,
B. pertussis se encuentra en la fase hemoltica y virulenta productora de toxina pertussis.
Hay dos mecanismos por los cuales B. pertussis cambia a formas no hemolticas, no
virulentas no productoras de toxina. La modulacin fenotpica reversible ocurre cuando se
multiplica B. pertussis en ciertas condiciones ambientales (p. ej., 28C por contraposicin a
37C, la presencia de MgSO4, etc.). La variacin de fase reversible se presenta tras una
mutacin de baja frecuencia en el locus gentico que controla la expresin de los factores
de virulencia
Es posible que estos mecanismos desempeen una funcin en el proceso infeccioso, pero
no se ha demostrado clnicamente cual es.
Estructura antignica, patogenia y anatoma patolgica
B. pertussis produce diversos factores que intervienen en la patogenia de la enfermedad. Un
locus en el cromosoma de B. pertussis hace las veces de un regulador central de los genes
de virulencia. Este locus tiene dos genes de virulencia de Bordetella, bvgA y bvgS. Los
productos de los loci A y S son similares a los de los sistemas reguladores de dos
componentes conocidos. bvgS responde a las seales ambientales en tanto que bvgA es un
activador de la transcripcin de los genes de virulencia. La hemaglutinina filamentosa
media la adherencia a las clulas epiteliales ciliadas. La toxina pertussis favorece la
linfocitosis, la sensibilizacin a la histamina y la mayor secrecin de insulina y tiene una
actividad de ribosilacin de ADP, con una estructura A/B y un mecanismo de accin similar
al de la toxina del colera. La hemaglutinina fi lamentosa y la toxina pertussis son protenas
secretadas y se encuentran fuera de las clulas de B. pertussis. La toxina adenilatociclasa, la

toxina dermonecrtica y la hemolisina tambin son reguladas por el sistema bvg. La

citotoxina traqueal inhibe la sntesis de DNA en las clulas ciliadas y no es regulada por
bvg. Las pilosidades probablemente tienen una participacin en la adherencia de las
bacterias a las celulas epiteliales ciliadas de las vas respiratorias altas. El lipopolisacarido
presente en la pared celular tambin es importante como causa de lesin de las clulas
epiteliales del sistema respiratorio alto.
B. pertussis sobrevive solo durante breves periodos fuera del hospedador humano. No hay
vectores. La transmisin en gran parte es por la va respiratoria de casos en etapas iniciales
y posiblemente a travs de portadores. El microorganismo se adhiere a la superficie
epitelial de la trquea y los bronquios y se multiplica rpidamente e interfiere en la accin
ciliar. No hay invasin de la sangre. La bacteria libera las toxinas y las sustancias que
irritan las clulas de la superficie produciendo tos y linfocitosis intensa. Ms tarde, puede
haber necrosis de partes del epitelio e infiltracin por polimorfonucleares, con inflamacin
peribronquial y neumona intersticial. Los invasores secundarios como estafilococos o H.
influenzae pueden originar una neumona bacteriana. La obstruccin de los bronquiolos
ms pequeos por tapones de moco produce atelectasia y disminucin de la oxigenacin de
la sangre. Esto probablemente contribuye a la frecuencia de convulsiones en los lactantes
con tos ferina.