La sangre normalmente fluye a travs del sistema circulatorio, un sistema cerrado

de vasos.
Los vasos sanguneos y sus componentes son crticos en el control de la fisiolgico
funciones del sistema circulatorio. Una lesin traumtica, como un corte en el
dedo
cercena vasos, resultando en sangrado. Para minimizar la prdida de sangre, la
que normalmente inertes
las plaquetas y las protenas plasmticas circulantes disueltos se movilizan para
formar un "cogulo", una
masa insoluble o barrera estructural (trombo), que ocluye el vaso lesionado
y evita la prdida adicional de sangre. La formacin del cogulo se limita a la zona
de la lesin de manera que la circulacin normal se mantiene en los vasos en
otras partes del cuerpo.
En otras palabras, el sistema hemosttico se activa cuando y donde se necesita.
Los mismos elementos proporcionan un sistema de vigilancia continua que evita
la fuga
de plasma y las clulas en los tejidos en circunstancias normales.
La hemostasia es la caracterstica de la circulacin que mantiene la sangre como
fluido dentro
los vasos sanguneos y la capacidad del sistema para evitar la prdida excesiva
de sangre a
lesin. La hemostasia es de la palabra griega hemo, que significa sangre, y la
estasis,
lo que significa que se detuviera. La masa barrera formada para limitar la prdida
de sangre se conoce como la
tapn hemosttico, sangre
cogulo o trombo. Hemostasis requiere la interaccin de tres compartimentos: el
los vasos sanguneos, las plaquetas, y un grupo de protenas plasmticas
solubles, la
factores de coagulacin. La coagulacin sangunea ( "coagulacin") es el
mecanismo que

transforma el plasma lquido en un gel mediante la conversin del fibringeno

protena soluble
a la forma insoluble, de fibrina.
La hemostasia se produce en etapas llamadas hemostasia primaria, secundaria
hemostasia,
y la fibrinlisis. Durante la hemostasia primaria, las plaquetas interactan con los
heridos
buques y entre s. Esta interaccin da lugar a un grupo de plaquetas conocido
como el tapn hemosttico primario, que detiene temporalmente el sangrado,
pero es
frgil y fcilmente desalojado de la pared del vaso.
Posteriormente, hebras de fibrina insolubles de convertirse depositan sobre y
dentro de la
plaquetaria primaria enchufe para reforzar y estabilizarlo y para permitir que la
herida cicatrice
sin ms prdida de sangre. Generacin de fibrina constituye la etapa de
hemostasis secundaria. La fibrina se forma por una serie de bioqumico complejo
reacciones

que involucran a protenas plasmticas solubles (factores de

coagulacin), ya que interactan

con los vasos sanguneos lesionados y el tapn de plaquetas ( Captulo 30). El
enchufe,
o trombo, se llama entonces la hemosttico secundaria. Despus de que la herida
ha sanado , componentes adicionales del sistema hemosttico
descomponer y eliminar el cogulo en la etapa fibrinoltico . fisiolgica y
inhibidores bioqumicos controlan todas las fases y componentes

de la

hemosttico
sistema.
La lesin tambin puede ocurrir en los vasos sanguneos intactos, sin cortar . En
este caso, cogulo de sangre
formacin se puede producir en una superficie interior de la pared del vaso
daado y resultar
en la condicin de la trombosis anormal.

FUNCION PLAQUETARIA
El segundo componente principal del sistema hemosttico es el de plaquetas en
sangre. Bizzozero estableci por primera vez el papel de las plaquetas en la
hemostasia en 1882.5 Se observ que fueron agrupados juntos como parte de
trombos en los vasos mesentricos de conejos y conejillos de indias. Las
plaquetas aparecen en un frotis de sangre perifrica con tincin de Romanowsky
tan pequeo, anucleadas con clulas rojizo prominente grnulos de color prpura
(Figura 29-4). Circulan como estructuras de forma de disco, aproximadamente 2-3
micras de dimetro y tienen una vida til de 9-12 das. La concentracin normal
de plaquetas en la sangre es 150 a 440 109 / L. El bazo y el hgado eliminan
inviable o de edad avanzada plaquetas. ( Captulo 35 describe los mtodos de
conteo de plaquetas). Las siguientes secciones de este captulo se discuten la
produccin de plaquetas en la mdula sea, su estructura, y las diversas
funciones en la hemostasia. la produccin de plaquetas Las plaquetas se
producen en la mdula sea de la misma clula progenitora como el eritroide y
mieloide serie (CMP / CFU-GEMM) ( Captulo 3). el bipotencial CFUE / Mc ltima
instancia, da lugar a clulas precursoras comprometidas con Megacarioctica
desarrollo (Figura 29-5). El precursor de plaquetas morfolgicamente identificable
clula es una de megacariocitos. Las plaquetas son fragmentos del citoplasma de
madurez

megacariocitos.

Las

clulas

del

linaje

megacarioctico

incluyen

activamente proliferacin de clulas progenitoras y megacariocitos postmitotic

sometidos desarrollo madurativo. El compartimento de cubetas de megacariocitos
Progenitor clulas progenitoras de megacariocitos son responsables de la
expansin de los nmeros de megacariocitos y la proliferacin en respuesta a una
serie de citoquinas hematopoyticas. Las CFU-GEMM se diferencia en una clula
progenitora comprometida megacariocitos ( Captulo 3). El uso de tcnicas de
cultivo celular a Se cultivan las clulas precursoras de la mdula sea de adultos
humanos, los investigadores han definido una jerarqua de clulas progenitoras de
megacariocitos que se desarrollan a travs de las etapas identificadas como BFUMK y CFU-MK. antgenos de superficie y caractersticas de crecimiento se

diferencian las dos etapas. La BFU-MK es CD34 +, HLA-DR, c-kit + (receptor SCF),
mientras que el CFU-MK es positiva para los tres antgenos. En la cultura, BFU-MK
producen

colonias

multifocales

(rfagas)

de

100-500

mientras

que

los

megacariocitos CFU-MK producir colonias individuales de 4-32 megacariocitos.

Una clula progenitora que es ms primitivo que la BFU-MK ha crecido en cultivos
de mdula sea fetal llamado el alto potencial proliferativo clulas de
megacariocitos (HPPCMk)
La regulacin de la produccin de plaquetas:
Un proceso de regulacin mantiene un nmero adecuado de plaquetas en el
perifrico
sangre. Produccin de plaquetas por la mdula sea puede aumentar o disminuir
de acuerdo con las necesidades del cuerpo. La mayor produccin de estmulo de
regulacin es la
masa de plaquetas en la sangre circulante ms la masa de megacariocitos en la
mdula osea.
Similar a su accin sobre otras lneas celulares mieloides, 8, 9 citoquinas y
factores de crecimiento
tales como la interleuquina-3 (IL-3), GM-CSF, y factor de clulas madre influencia
la
etapas progenitoras de megacariocitos proliferen. Interleucinas 6 y -11 tambin
afectar el desarrollo de megacariocitos, en particular las fases de maduracin,
pero slo
cuando trabajan en sinergia y con otras citoquinas. 10
El principal factor humoral regulacin del desarrollo de las plaquetas es la
trombopoyetina
(TPO), que influye en todas las etapas de la produccin de megacariocitos de la
HPPC-MK
nivel para la liberacin de las plaquetas maduras a partir de los megacariocitos
marrow.11,12 hueso
crecido en cultivo de someterse a la apoptosis en ausencia de TPO.13 La
presencia de TPO
se haba sospechado desde la dcada de 1950, pero no fue hasta 1994 cuando
varios grupos de investigacin
primer aislamiento it.9 El gen de TPO fue clonado poco despus de su
descubrimiento. Para 1997,
TPO fue hecho por tcnicas de ADN recombinante, y se han estudiado sus efectos
in vitro y en ensayos clnicos para el tratamiento de pacientes con ciertos
trastornos de las plaquetas. 14 TPO es
producida en el hgado, los riones y el bazo, y posiblemente en la mdula sea

en pacientes que tienen bajos niveles de plaquetas. 8,11 trombopoyetina est

estructuralmente relacionado
al factor de crecimiento de los eritrocitos, la eritropoyetina. 8

La funcin plaquetaria Roles de plaquetas en la hemostasia

Las plaquetas estn implicadas en varios aspectos de la hemostasia (Tabla 29-8).
Una de las funciones parece ser la realizacin de la vigilancia pasiva del
revestimiento endotelial de los vasos sanguneos de las lagunas y las pausas.
Aunque la naturaleza exacta de este papel es algo controvertido, se ha
demostrado que plaquetas mantener la continuidad o la integridad de los buques
mediante la cumplimentacin de los pequeos huecos causados por la separacin
de las clulas endoteliales. Las plaquetas se adhieren a las fibras de colgeno
expuestas subyacentes de la subendotelio y evitar que la sangre se escape. Una
disminucin en el nmero de plaquetas en la Resultados de sangre perifrica en la
sangre escapa a travs de estas lagunas en los tejidos. Cuando se produce una
lesin y una ruptura real en la continuidad de la mucosa de la los vasos se
produce, las plaquetas reaccionan formando el tapn hemosttico primario. Por se
pega primero al colgeno expuesto y otros componentes del subendotelio y a
continuacin de la otra, las plaquetas forman una masa que llena mecnicamente
aberturas en los vasos y limita la prdida de sangre desde el sitio de la lesin.
Despus de la formacin del trombo plaquetario, fosfolpidos de la membrana del
agregado plaquetas proporcionan una superficie de reaccin para las protenas
que hacen que la fibrina. Fibrina estabiliza el tapn plaquetario inicial, y toda la
masa de fibrina y plaquetas constituye el tapn hemosttico secundario. Como
cuarto papel, factores de crecimiento derivados de plaquetas estimulan a las
clulas de msculo liso y fibroblastos para dividen y reemplazan a las clulas que
fueron daadas, promoviendo as la curacin de los tejidos lesionados. Los pasos
y los mecanismos que dan lugar a tapn hemosttico primario y secundario
formacin se describen a continuacin.

La formacin de la hemosttico tampn Primaria

Las plaquetas que circulan en los vasos sanguneos no interactan con otras
plaquetas u otra
tipos de clulas. Las plaquetas circulantes son en forma de disco e inerte en el
entorno de
endotelio normal ( Figura 29-10 a) . La lesin de los vasos sanguneos provoca un
cambio
en el ambiente normal , y en respuesta , activar las plaquetas. El primario
tapn hemosttico es el resultado de la transformacin de las plaquetas a partir
de una
inactivo a un estado activo . La formacin de un tapn de plaquetas requiere
varios
eventos de activacin de plaquetas , incluyendo la adhesin , la contraccin o el
cambio de forma ,
secrecin , y la agregacin ( Figura 29-11 ) .

Adhesin de plaquetas La funcin principal de las plaquetas es sellar las aberturas

de la red vascular. El estmulo inicial para la activacin plaquetaria y la deposicin
es la exposicin de los componentes subendoteliales de las paredes de los vasos,
que normalmente estn ocultos a partir de plaquetas circulantes. El subendotelio
contiene un gran nmero de adhesivo protenas, y la plaqueta tiene receptores
para muchos de ellos. El primer paso en la primaria formacin tapn hemosttico,
la adhesin de plaquetas, es la unin de las plaquetas a colgeno y otros
componentes del subendotelio. Las plaquetas contienen dos receptores de
colgeno: GPIaIIa y GPVI, que median la unin de colgeno directa a baja
velocidades de cizallamiento. La adhesin plaquetaria al colgeno a altas
velocidades de cizallamiento, sin embargo, requiere la presencia de VWF y el
receptor de VWF de plaquetas, GPIb / IX. VWF, que se sintetiza por las clulas
endoteliales y megacariocitos, es a la vez almacenada en grnulos intracelulares
(cuerpos de Weibel Palade en clulas endoteliales y en ag plaquetas) y secretan
en el plasma. Se deposita en el subendotelio, donde se une al colgeno (Figura
29-2and Web Captulo 31). VWF es una protena multimrica compuesta por
una serie de subunidades idnticas, cada una conteniendo sitios de unin tanto
para GPIb / IX en la superficie de las plaquetas y el colgeno en la subendotelio.
Que circula FVW no se unir a GPIb / IX. Sin embargo, de alto cizallamiento tasas
causan cambios conformacionales en VWF y / o GPIb inmovilizado, y plaquetas

fcilmente se adhieren a vWF inmovilizado en colgeno a travs de su GPIb / IX

receptors.25, 26 FVW se convierte as en un "puente" que conecta la plaqueta a la
fibras de colgeno (Figura 29-2 Web).
Mientras que los tejidos tienen numerosas otras molculas de adhesin y la
superficie de las plaquetas tiene muchos otros receptores, sus contribuciones a la
adhesin de plaquetas in vivo permanecer incierto. Las plaquetas se unen
preferentemente al colgeno a travs de VWF (FACTOR DE VON WILLEBRAND) en
condiciones de alta
velocidades de cizallamiento.
El receptor GPIb / IX es funcionalmente disponible en las plaquetas en reposo,
y la unin no requiere activacin plaquetaria o Ca2 +. Una vez su ligando se
convierte disponible, la adhesin se produce; que es un proceso que requiere
energa pasiva, no es y potencialmente reversible en sus primeras etapas. Muchos
plaquetas se adhieren de manera similar hasta que una monocapa de plaquetas
cubre la superficie expuesta de la subendotelio.
Mucho de lo que se conoce acerca de esta fase de la funcin plaquetaria se ha
aprendido de
el estudio de pacientes con dos enfermedades en las que las plaquetas no se
adhieran correctamente:
enfermedad de Bernard-Soulier y la enfermedad de von Willebrand (VWD). Los
pacientes con Bernardenfermedad Soulier tienen mutaciones en uno de los genes del complejo GPIb / IX
que
causa o bien la disminucin de cantidades de complejo receptor en la superficie
de plaquetas o
funcin anormal del complejo ( Captulo 31). Los pacientes con VWD tienen
las mutaciones en el gen que codifica VWF ( Captulo 32).

La activacin de las plaquetas La adhesin de las plaquetas al subendotelio

componentes a travs de FVW desencadena una serie de cambios morfolgicos y
funcionales conocido como plaquetas activacin. La activacin es un proceso
complejo que incluye cambios en metablica la bioqumica, la morfologa de las
plaquetas (forma), receptores de la superficie, y la membrana la orientacin de
fosfolpidos. Los resultados clave de activacin son la generacin de activos los
receptores GPIIb / IIIa para la unin del fibringeno, la secrecin de los contenidos
de la grnulos de las plaquetas en el tejido circundante, y la formacin de

plaquetas agregados. Slo las plaquetas activadas son capaces de proceder con
los pasos subsiguientes en la formacin del tapn hemosttico primario. Una vez
activado, el de plaquetas la respuesta se perpeta e irreversible. A travs de un
control estricto mecanismos, la activacin de las plaquetas se mantiene localizado
en la zona lesionada. el celular cambios asociados con la activacin se describen
primero, seguidos por los cambios en plateletbiochemistry. La activacin de las
plaquetas se resume esquemticamente en la figura 29-12 y en la Web archivos
adicionales. Agonistas de plaquetas Un nmero de sustancias han demostrado
estimular las plaquetas y para activarlos. Un agente que induce la activacin de
plaquetas se llama un agonista. Cada agonista se une a la superficie de las
plaquetas en su receptor plaquetario especfico. Una seal es transmitida
(transducidas) internamente por el receptor, y una serie de reacciones en el
interior de la plaqueta plaquetas conduce a respuestas posteriores. La seal
mecanismos de transduccin de la plaqueta son similares a las de otras clulas.
algunos agonistas ( Tabla 29-9 ) son generados por los propios y algunas
plaquetas
por otras clulas o molculas en el sitio de la lesin . Algunos agonistas son
normalmente presentar dentro de las clulas y se liberan cuando las clulas se
lesionan o se activan ; otros se sintetizan de novo con la activacin . Agonistas a
menudo se agrupan como " Fuerte" o " dbil". agonistas fuertes (por ejemplo,
colgeno , trombina ) puede activar la gama completa de funciones de las
plaquetas ellos mismos ( cambio de forma , la secrecin , la agregacin ) .
agonistas dbiles inician la activacin plaquetaria , sino que requieren la sntesis
de plaquetas y la liberacin endgena de TXA2 (es decir , la activacin de la va
de la ciclooxigenasa de las plaquetas ) para la traccin completa
activacin a travs de la secrecin y agregacin. La trombina es probablemente el
ms potente activador de las plaquetas en vivo.

ACTIVACION
Plaquetas cambian de forma de activacin de las plaquetas por una serie de
agonistas es
acompaado por un cambio en la forma del de plaquetas a partir de clulas en
forma de disco aplanado a
esferas espinosas con largas proyecciones de la superficie llamada seudpodos o
filopodios
(Figura 29-10 b). cambio de forma implica la reorganizacin de las protenas en el
estructural

incluyendo la zona de MT, protenas del citoesqueleto submembranarias, y la

actina y la miosina
filamentos citoplsmicos. El contrato MTs centralmente dentro de la plaqueta
activada,
la concentracin de los orgnulos de plaquetas en el centro de la clula (que
causa el cambio de
un esfrica en lugar de clulas aplanada). Esto trae los grnulos de plaquetas en
ms cerca
proximidad a los OCS, facilitar la secrecin. La fuerza de protrusin para el
desarrollo
filopodios es debido a la polimerizacin de actina y es un proceso que requiere
energa. Despus
las plaquetas se adhieren al subendotelio, se someten a grados variables de
"Difundir", resultando en el desarrollo de amplia lamellipodia en lugar de
spikelike filopodia.27 Como resultado de el cambio de forma, cada uno de
plaquetas tiene un mayor
rea de superficie de la membrana para las reacciones bioqumicas y un rea ms
grande para el contacto con
el tejido lesionado y otras plaquetas.
Los reordenamientos del citoesqueleto, lo que resulta en un cambio de forma y la
difusin, alteran
glicoprotenas de membrana. receptores GPIb / IX se mueven desde la superficie
de las plaquetas a
el OCS y interiorizado mientras que los receptores activos GP IIb / IIIa aumento de
la densidad de
la superficie de las plaquetas, ya que se movilizan desde ag y OCS El
membranes.28
resultado es convertir la plaqueta activada desde un estado "adhesivo" a una
Estado "agregacin".
cambio de forma conduce a respuestas subsiguientes de ser el estmulo de los
agonistas es
suficientemente fuerte. En ausencia de un estmulo suficientemente fuerte, el de
plaquetas
vuelve a su forma original, discoide.
La secrecin de plaquetas (Release) A raz de la centralizacin de los orgnulos
por el
proceso contrctil responsable de cambio de forma, las plaquetas comienzan a
descargar
contenido de los grnulos a los alrededores, un proceso conocido como plaquetas
secrecin o reaccin de liberacin de plaquetas. La secrecin es una energa
dependiente
proceso que requiere ATP. El sistema canalicular abierto fusiona con membranas
de

grnulos que se han centralizado en lo profundo de las plaquetas interiores

durante
cambio de forma de plaquetas, y el contenido se extruye entonces a travs de los
OCS a
el exterior de la plaqueta. Alternativamente, la secrecin puede producirse por
fusin directa con
el plasma membrane.18
La secrecin proporciona un mecanismo de retroalimentacin positiva en la
activacin de las plaquetas. Algunos de
las sustancias liberadas por los grnulos de las plaquetas (por ejemplo, la
serotonina, la, ADP) Funcin como agonistas.
Agregacin plaquetaria Durante la adhesin de plaquetas , la unin de vWF a GPIb
/ IX desencadena intracelular de sealizacin que da lugar a la activacin de GPIIb
/ IIIa en la membrana de las plaquetas , que luego se une fibringeno soluble. La
activa complejo GPIIb / IIIa aparece poco despus de la activacin plaquetaria con
cualquier agonista . plaquetas en reposo no expresan GPIIb funcional complejo /
IIIa y son incapaces de fibringeno se unen . Esto evita que las plaquetas no
activadas de la agregacin a medida que circulan en el plasma. Con el desarrollo
de la alta afinidad , forma de unin a ligando de GPIIb / IIIa, la plaqueta es
funcionalmente capaz de someterse la agregacin plaquetaria.
La agregacin plaquetaria es la unin de las plaquetas entre s (Figura 29-10 c). Recin
las plaquetas que fluyen en la zona que llega se activan por el contacto con agonistas tales como ADP
y TXA2 (liberado por las plaquetas adherentes y activos iniciales), productos de la daada
tejidos y las clulas endoteliales, y la trombina (una enzima procoagulante generada por el factor tisular /
FVIIa)
( Captulo 30). Con la activacin, las nuevas plaquetas se someten a cambio de la forma y la exposicin
de
su GPIIb activo / IIIa sitios. El fibringeno unido a plaquetas activadas sirve como un puente,
entrecruzamiento molculas de la glicoprotena IIb / IIIa en dos lminas adyacentes.
El fibringeno es capaz de enlazar dos plaquetas debido a su estructura molecular (
Captulo 30). En pocas palabras, es una molcula dimrica compuesta de dos de cada uno de tres
cadenas de polipptidos: A2, B2, 2. Una molcula de fibringeno se une a la glicoprotena IIb / IIIa
receptores en las dos plaquetas adyacentes a travs de sitios de unin en el extremo terminal carboxi de
cada uno de los chains31 (Figura 29-13). Las cadenas alfa tambin contienen secuencias para
la unin de las plaquetas. Aproximadamente 40.000-50.000 molculas de fibringeno estn obligados
a cada plaqueta activada. unin del fibringeno es reversible durante un tiempo, pero despus de
aproximadamente 10 a 30 minutos, se convierte en irreversible. Se necesita Ca2 + de plaquetas
agregacin que se produzca mientras que la adhesin de plaquetas no requiere Ca2 +.
El fibringeno y Ca2 + se suministran por tanto el plasma y el almacenamiento de plaquetas interna
sitios (ag, DB, DTS), que proporcionan altas concentraciones de ambos constituyentes en el
zona lesionada.
Se demostr la importancia de los receptores GP IIb / IIIa en la agregacin plaquetaria
mediante el estudio de los pacientes con Glanzmann Trombastenia ( Captulo 31). Las personas con
esta falta enfermedad rara GPIIb / IIIa funcional, y sus plaquetas no lo hacen
agregado en respuesta a diversos agonistas en las pruebas de agregacin de plaquetas ( Captulo
40). Los pacientes que han disminuido los niveles de fibringeno tambin tienen plaquetaria anormal
agregacin ( Captulo 31). Otras protenas adhesivas como FVW,
trombospondina, fibronectina y tambin se unen al receptor GPIIb / IIIa, pero su
papeles en la agregacin de plaquetas in vivo no son claros.

Durante la agregacin primaria, las plaquetas se adhieren libremente a la otra. Si

el
estmulo por los agonistas es dbil , la agregacin primaria es reversible.
Secundario
agregacin sigue y los resultados en la agregacin plaquetaria irreversible.
Comienza como
las plaquetas comienzan a liberar sus propios ADP y otros contenidos de los
grnulos y a
sintetizar y liberar TXA2 (que se describir ) . Las sustancias liberadas actan
como
agonistas adicionales, que complementan la estimulacin de plaquetas . Si las
plaquetas son
incapaz de liberar ADP y / o para sintetizar TXA2 , agregacin secundaria no lo
hace
se producen , y las plaquetas se disgregan . Generalmente , el resultado in vivo
en tales
situaciones aumenta el tiempo para detener el sangrado de una herida .
Las plaquetas y Hemostasia secundaria
El aspecto final de la activacin plaquetaria implica los cambios en la membrana
de las plaquetas que permiten
plaquetas para funcionar en la hemostasis secundaria. Las plaquetas activadas
aceleran la formacin de trombina,
una funcin conocida como actividad procoagulante de las plaquetas. La fibrina
de formacin de protenas (coagulacin
factores) se unen a la superficie de las plaquetas activadas mediante la unin ya
sea a receptores especficos de
plaquetas o de manera no especfica a la carga negativa resultante
phospholipids.18 El plateletcoagulation
interacciones de los factores dan como resultado la formacin del tapn
hemosttico secundario.
El tapn de plaquetas primaria es relativamente inestable y se desaloja
fcilmente. Durante
hemostasis secundaria, las formas de fibrina en medio de y alrededor de las
plaquetas agregadas.
Las plaquetas mejorar los procesos de formacin de fibrina por mecanismos
explicados en
Captulo 30. Las protenas que interactan enzimticamente para formar fibrina
debe ser
montado en una superficie de lpidos, donde las reacciones se llevan a cabo. La
membrana
fosfolpidos de las plaquetas activadas son la fuente principal de esta superficie
de lpidos.
protenas formadoras de fibrina no se unen a superficies de descanso de
plaquetas en la circulacin. En

descansando las plaquetas, los fosfolpidos cargados negativamente se

encuentran casi exclusivamente
en el medio interior de la bicapa de membrana. Durante la activacin de las
plaquetas, las
fosfolpidos de la membrana flip-flop, y el movimiento fosfolpidos con carga
negativa
a la cara externa, tal vez a travs de un Ca2 + activados por enzima
"escramblasa" que
invierte la distribucin asimtrica de phospholipids.18
Este reordenamiento de fosfolpidos proporciona la superficie de fosfolpido
permitiendo
factores de coagulacin que se unen, se activan e inician la formacin de fibrina.
Las plaquetas pueden montar tanto el Xasa y complejos protrombinasa (
Captulo
30). El factor plaquetario 3 actividad, un antiguo nombre para este procoagulante
de las plaquetas
actividad. El tapn de fibrina-plaquetas es el tapn hemosttico secundario.
se llama retraccin del cogulo. Se necesita un nmero adecuado de plaquetas
funcionales de cogulos
retraccin que se produzca, un proceso que se puede observar en un tubo de
ensayo de sangre cuando no
Se aade anticoagulante. Despus de sangre se coloca en el tubo de ensayo, la
formacin de fibrina resultados
en una red o malla de filamentos de fibrina que se extiende a lo largo de,
atrapando esencialmente todo el
clulas de la sangre con un poco de suero. La masa de los contratos de fibrina y
clulas atrapadas en un perodo de
2-24 horas, extrusin gran parte del suero de la masa de fibrina.
la retraccin del cogulo se cree que se produce por la asociacin de las
plaquetas adyacentes
pseudopods entre s y las hebras de fibrina. La actina y la otra contrctil
protenas dentro de los seudpodos hacen que las plaquetas se retraigan. Un
comparables
fenmeno se cree que se produce in vivo, la consolidacin del trombo en una
masa cohesiva de las plaquetas y fibrina que sella el recipiente de herida e impide
ms prdida de sangre. La contraccin tambin puede disminuir la eficiencia de la
tromblisis y la
mejorar la curacin de la herida .La masa de plaquetas-fibrina estabilizada
permanece en su lugar hasta
reparacin de fibroblastos de los resultados de la herida en la curacin
permanente, y la fibrinlisis
disuelve la masa.

Hemosttico primario enchufe Las plaquetas finalmente forman una barrera ( la

primaria
tapn hemosttico ) que sella la herida y previene la prdida de sangre . Cuando
el
tapn hemosttico primario se forma , se detiene la hemorragia. El tiempo de
sangrado a
cese depende de la profundidad de la lesin y el tamao del vaso sanguneo
involucrado. Las heridas superficiales en la que slo capilares y vasos pequeos
son
afectada generalmente detener el sangrado dentro de los 10 minutos .