ENFERMEDAD DE CHAGAS

Esta forma solo se la encuentra intracelularmente y nunca la encontraremos de manera

libre.

Trypanosomiasis Americacana, propia del Peru

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Se dice Trypanosomiasis Americaca porque hay otra Trypanosomiasis propia del frica, que
se suele denominar como Enfermedad del sueo, es parecida a la T. Americana
Etologa: Trypanososma Cruzi

MORFOLOGIA.
TRIPANOSOMA CRUSI
Tripomastigoto.
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Cinetoplasto o quinetoplasto. Se encuentra en el extremo posterior.

Menbrana ondulante. Nace del cinetoplasto que acompaa a la M.celular hasta la parte
anterior. Para luego convertirse desde este punto en flagelo
Ncleo. Central y vesiculoso
Mide aproximadamente 20u

VECTOR: familia TRIATOMINAE

En el sur del Per, que es el sitio de mayor de transmisin de la enfermedad, tenemos al Triatoma
infestans, se la encuentra en diversos pases con denominaciones distintas.
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Chirimacha. En Per y Bolivia

Vinchuca. En chile y argentina
Barbeiro. En Brasil
Pitu. En Colombia

En realidad son tres gneros que transmiten esta enfermedad

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Triatoma infestans
Panstrongylus
Rhodrius

Tripomastigoto sanguneo- En sangre del husped

Caractersticas.
Tripomastigoto metaciclico. En intestino posterior del vector.
El tripomastigoto no tiene la capacidad de reproduccin, pero si la capacidad de invasin, entonces
este ser INTRACELULAR.
EPIMASTIGOTO.
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Se le encuentra en el vector
El cinetoplasto se encuentra Anterior al ncleo y se encuentra mas cercano a este
La membrana ondulante es pequea para luego ser flagelo.
Mide +- 20u

El epimastigoto es la forma de reproduccin del parasito en el vector.

AMASTIGOTO
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Generalmente se le encuentra en formas de nido en los tejidos de los mamferos ( ms en

la fibra muscular)
Tiene forma esfrica, redondeado
Ncleo central
Cinetoplasto
Sin flagelo ni membrana ondulante.
Mide 3-4u
Como estamos frente a una Zoonosis, es la forma de reproduccin en el mamfero o en el
hombre

Cabeza. El aparato bucal esta flexionado hacia la parte ventral, cuando va a alimentarse
extiende su aparato bucal hacia adelante, este es un tubo grueso que succiona la sangre,
son hematfagos, se alimentan de mamferos y de aves, en estas ltimas no se puede
desarrollar el T. cruzi
Enfermedad del hombre y dems mamferos

CICLO DE VIDA
1. El vector succiona sangre de un mamfero infectado, este succiona los tripomastigotos sanguneos.
2. El tripomastigoto sanguneo va ingresar por la boca el vector para llegar al intestino medio, en este
lugar se convierte en Epimastigoto.
3. El epimastigoto se reproduce por fisin binaria, formando rosetas, este no invade los tejidos,
cuando llega al intestino posterior del insecto, cambia de forma.
4. Se transforma en Tripomastigoto metaciclico este es eliminado en las heces del vector, este es el
estadio de infeccin para el mamfero, la chirimacha pica y defeca a la vez, la persona se soba, de
esta manera ingresa por mucosas, por piel si la pico cerca de los desechos, por mucosa conjuntival si
el vector pico cerca del globo ocular, otra manera es por via oral ( las deposiciones en alimentos,
lquidos), existen otras maneras como:
- Transfusin sangunea

- Trasplante de rganos, en este caso entra como nidos de amastigotes.

5. Por la va convencional (piel, conjuntiva), los tripomastigotos so ingeridos por macrfagos, para no
ser destruidos se transforman en amastigoto perdiendo el flagelo, disminuyendo de tamao y como
enrollndose, entonces es el macrfago donde se reproduce por fisin binaria y forma nidos.
6. El macrfago es destruido, salen los amastigotos, estos son intracelulares estrictos asi que se
transforman en tripomastigotos de nuevo, estos pueden ingresar de nuevo a macrfagos u otras
clulas de cualquier tejido. Este ciclo es permanente sin tratamiento, la velocidad de infestacin
depender de la fase que se encuentre (aguda o crnica) el husped.
7. El vector succiona la sangre de la persona infectada. Siendo el tripomastigoto sanguneo, el
estadio de infeccin para el vector.

Zimodema 1 y 3 era propio de animales salvajes, que cuando s contagiaba el hombre no desarrollaba
la enfermedad
Pero al final se encontraron casos con desarrollo de enfermedad tanto para zimodema 1,2 y 3, pero
siempre en mayor incidencia el Z. 2. Esto desbarato la ant. Hiptesis.
Se ha estudiado el polimorfismo del DNA del cinetoplasto, este estudio determino la existencia de
clones dentro de cada zimodema. En la diapo se mencionan siendo estos dos las cepas con mayor
patogenicidad y que produciran la enfermedad
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Z1, clonet 19/20

Z2, clonet 33/39

VARIABILIDAD GENETICA.

El Dr. Dijo que no es necesario aprender lo anterior, solo saber que el T. cruzi posee gran variabilidad
gentica que determina la generacin o no de la enfermedad.cepas

Tripanosoma cruzi

Persona.

Hay personas que se encuentran infectados pero no desarrollan la enfermedad, esto justamente por la
variabilidad gentica del tripanosoma cruzi.

Los primeros mtodo que se realizaron para distinguir estas diferentes cepas fueron los mtodos
bioqumicos, con ello se demostr que estos parsitos no eran iguales, cada cepa tiene un zimodema
especfico, algunas variaciones no son enormes de zimodema a zimodema pero hay pequeas
variaciones que al final los hacen distintos
Se determin que el zimodema 2 era el que afectaba al hombre y que producia la enfermedad

La enfermedad depende tmb de la persona, posee respuestas inmunes variadas Th1, 17, 2,3esta
variabilidad tambin es la responsable del desarrollo de la enfermedad
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Th1. Probablemente interfern pueda matar al parasito

Th17. Que genera Il1 y 17, pueda generar una inmunopatologia, esto se refiere que se pude
producir una rpta inmunolgica contra la propia persona.
Th3. Este modifica los patrones de Th1, Th2, Th17 para que el parasito pueda vivir y
posiblemente generar la enfermedad.

Los parsitos tienen antgenos que son capaces de simular o ser similres a antgenos de nuestro
propio cuerpo.
Se encontr que al antgeno EVI presente y usado como acrnimo para:
-E: endocardio
-V: vasos sanguneos.
-I: intersticio muscular
Entonces los antgenos del parasito son parecidos a este que se encuentra en los sitios mencionados,
entonces hablamos de una enfermedad autoinmune ( posiblemente una reaccin cruzada) que
provocara la destruccin de estos tejidos por nuestro propio sist. Inmune.
Conclusin. La generacin de la enfermedad depende de:
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Parasito
Persona(rpta inmune)

PATOGENESIS.
Fase Aguda. Dura 1-3 meses
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Destruccion tisular. Se produce porque el parasito est reproducindose, invadiendo las

clulas(nerviosas, musculares, SER). Entonces la velocidad de reproduccin del parasito se
usa como parmetro para determinar una PARASITEMIA.
PARASITEMIA ALTA. Destruccin celular alta que generar una inflamacin marcada por
muerte de muchas clulas, debido a esta inflamacin, es lo que hace posible que la persona
muera en esta fase.
Se generara sntomas propias de la inflamacin como fiebre, malestar general.etc

PERIODO DE SILENCIO, antiguamente conocida como fase indeterminada. En esta etapa el

paciente es completamente asintomtico, los parasitos pierden su capacidad de reproduccio e
invasin y se mantendrn escondidas como nidos de amastigotes
El periodo de silencio puede durar 5-10-15 aos, variable. Luego se da la:

Fase Crnica.
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Equilibrio dinamico. Existe un control de la infeccin por parte del sistema inmune. Se
mantiene como asintomticos, no hay molestias pero ojo, se esta infectado, en la biopsia se
encontraran nidos de amastigotos en los tejidos.
Induccin de la Inmunopatologia. Autoinmunidad, debido a los antgenos del parasito
similares a los nuestros (ya explicado), comnmente se manifiesta como una
miocardiopata, pero tambin hay lesiones en otros rganos.

COMO SE EXPLICA LA INMUNOPATOLOGIA?

Hay una formacin de autoanticuerpos por parte de los linfocitos T, hay una rpta tanto humoral
como celular
Se concluyo que la cantidad de tripomastigotos era mnima en la fase cornica, incluso
indetectable en los exmenes de laboratorio, pero lo suficiente para estimular al sistema
inmunitario. Es asi que surge la:
Teora de la paracitemia persistente. Siempre habr tripomastigotos que estimule al sist.
Inmune, en cantidades minimas, a diferencia de la fase aguda que se caracteriza por la
inflamcion, la fase crnica se caracterizaba por la destruccin de tejidos, antes inexplicable,
peroque con esta teora se explica. La destruccin celular, se explica por la autoinmunidad
generada por estos parsitos.
MECANISMO DE EVASION AUTOINMUNITARIA.
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Mimetismo con el husped. Antgenos similares al de la persona

Cambios antignicos. Cambio permanente y peridico de epitopes.
No activacin del complemento. Los parasitos tienen en su pared componentes que no son
identificables que no permite la activacin del complemento.
Localizacion intracelular. Esta dentro de una vacuola donde debera unirse con el
fagolisosoma que no se desarrolla.
Inmunosupresion. Producida por la enfermedad, no es marcada pero existe.

Todasestan hacen posible la persisntencia del parasito en la persona.

CLINICA Y DIAGNOSTICO
Cmo podemos pensar en chagas en las personas?
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Antecedente de exposicin a T. cruzi

Residencia en zona endmica.
Transito por zonaendemica
Transfusin sangunea. para que sea seropositivo(Elisa) debe tener 2 pruebas positivas). No
es lo mismo % de infeccin por T. cruzi que la Enfermedad de Chagas(conjunto de signos y
sntomas)

Trabajo de laboratorio con T. cruzi. Expertos se pueden contagiar

Transplante de rganos

SOSPECHA CLINICA(FASE AGUDA)

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Complejo de romaa. Edema bipalpebral unilateral, conjuntivitis, dacreocistitis

(inflamacin de la glandula lacrimal), Adenopatia Preauricular(por delante del pabelln
auricular debido a un ganglio infartado)
Chagoma de inoculacin. Es una tumoracin que se produce por el ingreso del parasito por
piel, esta tumoracin dura un mes aun dando antiinflamatorios, etc. Las tumoraciones por
picadura duran mucho menos que un mes.
PIG(proceso infeccioso generalizado) . Si la persona se infecta por via oral. Habr fiebre,
hepato-esplenomegalia, adenopata a nivel intestinal.
Miocarditis
Meningoencefalitis, solo en inmunodeprimidos.

SOSPECHA CLINICA (FASE CRONICA)

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Antecedentes, como los anteriores mencionados u otros sntomas.

Palpitaciones
Arritmias
Insuficiencia cardiaca congestiva. Puede haber bloqueo AV de la rama derecha, aneurismas,
corazn dilatado por la destruccin celular.
Se conoce como ENFERMEDAD DE LAS MEGAS.
Disfagia paradogica. Priemro lquidos luego solidos.
Megacolon, megaesofgo, estreimiento.
Muerte sbita

DIAGNOSTICO.
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Examen de sangre al fresco

Concentrado (Strout) por centrifugacin
Xenodiagnstico. 100% efectivo por uso de ninfas en tercer estadio, se las cria, se las hace
consumir la sangre del paciente, se determina la presencia o no de tripomastigotos
metaciclicos e heces
Hemocultivo.n
Inoculacin a animales.
Examen de otras muestras (nmunocomprometidos)
Ganglios linfticos
Mdula sea
Lquido pericrdico
LCR
Msculo

Metodos indirectos
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Deteccin de anticuerpos Ig M (aguda)

Deteccin de anticuerpos Ig G (crnica)
Pruebas inmunolgicas:

Reaccin de fijacin de complemento (RFC)

Hemaglutinacin indirecta rpida (Hair)
Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
ELISA

Otras pruebas
Radioinmunoensayo (RIA)
-Inmunoblot
-Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR)
TRATAMIENTO
Benznidazol 5 a 7 mg./Kg./da por 30 a 60 das. En nios 10 mg./kg./da
DIFURTIMAX
EPIDEMIOLOGIA
idice