Professional Documents
Culture Documents
DEFINISI
Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta
selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik)
darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi.
Insufisiensi aorta adalah penyakit katup jantung di mana katup aorta atau balon melemah,
mencegah katup menutup erat-erat. Hal ini menyebabkan mundur aliran darah dari aorta
(pembuluh darah terbesar) ke dalam ventrikel kiri (ruang bawah kiri jantung).
B. ETIOLOGI
Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan artifisial
yaitu :
1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :
a. Penyakit kolagen
b. Aortitis sifilitika
c. Diseksi aorta
2. Penyakit katup artifisial
a. Penyakit jantung reumatik b. Endokarditis bakterialis
c. Aorta artificial congenital
d. Ventricular septal defect (VSD)
e. Ruptur traumatik
f. Aortic left ventricular tunnel
3. Genetik
a. Sindrom marfan
b. Mukopolisakaridosis
C. PATOFISIOLOGI
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup
aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama
diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri.
Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti
sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asenden.
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang
biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus
mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri
maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk
mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih
dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem
kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri
perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis.
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.
Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak
punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba
dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.
D. MANIFESTASI KLINIK
Adapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta regurgitasi adalah
sebagai berikut :
1. Rasa lelah
2. Dyspnea saat aktivitas
3. Palpitasi
4. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri
5. Temuan hemodinamik :
a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat
b. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan
diastolik
c. Tekanan diastolik rendah
6. Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic Ejection Click
disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiogram : Hipertropi ventrikel kiri
2. Radiogram dada : Pembesaran ventrikel kiri, dilatasi aorta proksimal
3. Echocardiogramm : Struktur dan gerakan katup yang abnormal.
4. Kateterisasi jantung : Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan kontras
kedalam pangkal aorta
5. Aortography
6. Peningkatan cardiac iso enzim (cpk & ckmb)
F. PENATALAKSANAAN
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk
penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan
umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Pembedahan
dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau
tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan
penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.
G. KOMPLIKASI
Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri, menyebabkan
pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan. Komplikasi tersebut meliputi
perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal jantung kongestif, hipertensi, disritmia,
hemolisis, dan sumbatan mekanis.
H. PROGNOSIS
70 % klien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedangkan 50 %
mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Klien mampu hidup secara normal,
tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2
tahundan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Klien dengan insufisiensi
aorta akut dan edema paru memiliki prognosis buruk dan, biasanya harus operasi.
I. ASUHAN KEPERAWATAN
Proses keperawatan klien dengan kasus insufisiensi aorta.
1. PENGKAJIAN
a. Aktivitas/istirahat
Gejala: Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut, dispnea karena kerja, palpitasi,
gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksismal nokturnal, nokturia, keringat
malam hari).
Tanda: Takikardi, gangguan pada TD, pingsan karena kerja, takipnea, dispnea.
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakterial
subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan atrialseptal, sindrom Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal, riwayat murmur jantung,
palpitasi, serak, hemoptisis, batuk dengan/tanpa produksi sputum.
Tanda:
a) Sistolik TD menurun (AS lambat).
b) Tekanan nadi: penyempitan (SA); luas (IA).
c) Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi
arteri terlihat (IA).
d) Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM); secara lateral kuat dan
perpindahan tempat (IA).
e) Getaran: Getaran diastolik pada apek (SM), getaran sistolik pada dasar (SA), getaran
sistolik sepanjang batas sternal kiri; getaran sistolik pada titik jugular dan sepanjang
arteri karotis (IA).
f) Dorongan: dorongan apikal selama sistolik (SA).
g) Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1,
bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi
sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).
h) Kecepatan: takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM).
i) Irama: tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertama blok
AV (SA). Murmur: bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik
terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur diastolik
(tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA).
c. Integritas ego
Gejala: Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar.
d. Makanan/cairan
Gejala: Disfagia (IM kronis), perubahan berat badan, penggunaan diuretik.
Tanda: Edema umum atau dependen, hepatomegali dan asites (SM, IM), hangat,
kemerahan dan kulit lembab (IA), pernapasan payah dan bising dengan terdengar
krekels dan mengi.
e. Neurosensori
Gejala: Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.
f. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyeri dada, angina (SA, IA), nyeri dada non-angina/tidak khas (MVP).
g. Pernapasan
Gejala: Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau nokturnal
(sputum mungkin/tidak produktif).
Tanda: Takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak dan
berbercak darah (edema pulmonal), gelisah/ketakutan (pada adanya edema
pulmonal.
h. Keamanan
Gejala: Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi, adanya perawatan gigi (pembersihan,
pengisian, dan sebagainya).
Tanda: Perlu perawatan gigi/mulut.
i. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Penggunaan obat IV (terlarang) baru/kronis.
j. Pertimbangan pemulangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari. Bantuan
dengan kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas rumah tangga/pemeliharaan, perubahan
dalam terapi obat, susunan perabot di rumah.
2. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam preload/peningkatan
tekanan atrium dan kongesti vena.
b. Risiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan filtrasi glomerulus.
c. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard.
d. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan
kebutuhan.
e. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
3. INTERVENSI
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam preload/peningkatan
tekanan atrium dan kongesti vena.
Tujuan : Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.
Intervensi :
1. Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer. R/ Indikator klinis dari keadekuatan curah
jantung. Pemantauan memungkinkan deteksi dini/tindakan terhadap dekompensasi.
2. Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi (misal: berjalan) bila pasien mampu turun dari
tempat tidur aatur posisi saat istirahat dengan posisi semi fowler . R/ Melakukan
kembali aktivitas secara bertahap mencegah pemaksaan terhadap cadangan jantung.
Posisi semi fowler memudahkan oksigenasi.
3. Berikan oksigen suplemen dan obat-obatan sesuai indikasi. Pantau DGA/nadi
oksimetri. R/ Memberikan oksigen untuk ambilan miokard dalam upaya untuk
mengkompensasi peningkatan kebutuhan oksigen.
4. EVALUASI
1. Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.
2. Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam
rentang normal, dan tak ada edema.
3. Nyeri hilang/terkontrol.
4. Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas. 5. Menunjukkan
penurunan ansietas/terkontrol.